Epilepsia test

Milliseid epilepsiahaiguste psühhopatoloogilisi ilminguid võib ekslikult pidada somaatilisteks haigusteks?

- suured krambid

- hämariku teadvushäire

Mis on hüsteeriliste ja epilepsiahoogude kõige olulisem diferentsiaaldiagnostika kriteerium? ?

- krambihoo ajal keele ja limaskesta hammustamise võimalus

- krampide reaktsiooni raskusaste

Status epilepticust iseloomustab

- järjestikuste suurte epilepsiahoogude seeria

+ järjestikuste suurte epilepsiahoogude jada, mille vahel patsient teadvusele ei tule
- patsiendi viibimine pärast krampe välja lülitatud teadvuse seisundis

- ükski ülaltoodust

- esineda kõigil epilepsiaga patsientidel

- võib sama patsiendi puhul olla erinev

+ kõik ülaltoodud on vale

Ambulatoorsed automatismid hõlmavad

- ükski ülaltoodust

Mis tüüpi krambid on Jacksoni krambid??

+ fokaalne (osaline) kramp

Milline järgmistest on krampivastuse ja üldise krambihoogude eristamiseks epilepsia kontekstis kõige olulisem??

+ epilepsiale iseloomulikus EEG-s muutusi pole

Milline järgmistest on iseloomulik epilepsia isiksuse muutumisele?

Millistel järgmistest ravimitest on krambivastane toime? ?

+ valproehappe soolad

Üldiste krampide hulka kuuluvad

- vegetatiivne (dientsepaalne) krambihoog

- ükski ülaltoodust

Valige epilepsia staatuse jaoks kõige sobivam erakorraline ravim

Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad järgmised sümptomid

- valgusruumidega eraldatud afektiivsed faasid

+ mitmesugused paroksüsmaalsed häired

+ tüüpilised isiksuse muutused

- kasvav apato-abuliline defekt

Isiksuse muutusi epilepsias iseloomustavad järgmised tunnused

+ teiste suhtes suhtumise polaarsus (orjus vastandub pahatahtlikkusele jne)

Ägedad epileptilised psühhoosid liigitatakse järgmistesse rühmadesse

+ ägedad epileptilised psühhoosid koos segasusega

+ ägedad epileptilised psühhoosid ilma segaduseta

Kroonilised epileptilised psühhoosid avalduvad

Millistel tingimustel diagnoositakse patsiendil epilepsia??

Epilepsia viitab korduvatele krampidele, mis on põhjustatud aju liiga tugevast neuronite väljutamisest. Kuid pole üldse lihtne kindlaks teha, kas inimesel on epilepsia..

Ühekordseid epilepsiahooge võivad põhjustada mitmesugused põhjused: ajutrauma, kasvajad ja muud neuroloogilised haigused. Krampide diagnoosimine hõlmab mitmeid erinevaid meetodeid, mis täiendavad üldpilti..

Tuvastamismeetodid täiskasvanutel

Kuidas diagnoositakse epilepsiat? Arstidel on õigus kaaluda sellist diagnoosi pärast kahte krampi. Ja enamasti noorukid või eakad (60+).

Neuroloogilisest uuringust epilepsia täpseks diagnoosimiseks ei piisa. Patsiendile määratakse põhjalik uuring, mis hõlmab mitut tüüpi kohustuslikke protseduure: MRI, EEG, testimine ja analüüsid.

Epileptiline toime EEG suhtes

Kuidas tuvastada epilepsiat EEG-l?

See on üks selle haiguse kõige informatiivsemaid uurimismeetodeid..

Selle olemus seisneb selles, et patsiendi pea külge kinnitatakse spetsiaalsed elektroodid, mis registreerivad aju neuronite aktiivsust..

EEG-d on kahte tüüpi: tavaline ja videojälgimine. Tavalise protseduuri ajal asetatakse patsient silmad kinni horisontaalselt, poolpimedas ruumis.

Selle kestus ei ületa 20 minutit. Kuid ükski entsefalogramm ei pruugi olla efektiivne..

Videomonitoringu kestus võib olla 3 kuni 10 päeva ja see viiakse läbi ainult haiglas. Ta võib anda kõige täpsemad tulemused hiljemalt päev pärast järgmist rünnakut.

Videoseiret teostab:

  • haiguse ühe rünnakuga;
  • korduvate öiste või hommikuste krampide korral;
  • raseduse planeerimisel;
  • enne operatsiooni;
  • päriliku eelsoodumuse korral.

Patoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks palutakse patsiendil silmad kiiresti avada ja sulgeda, hingamist kiirendada või aeglustada ning valgus lülitatakse järsult sisse ja välja. Kõik need tegurid provotseerivad aju elektrilist aktiivsust, võimaldades märgata võimalikke rikkumisi..

Epileptiformne tegevus - on see epilepsia või mitte?

Epileptilist aktiivsust elektroentsefalogrammil saab registreerida nii krambihoo ajal kui ka rahulikus olekus.

See väljendub graafikul üksikute välkude, teravate tippude või lainetena. Aju aktiivsuse suure amplituudiga kõikumised (150 mKV ja rohkem) on epilepsia tunnused.

EEG epilepsia korral:

Mida näitab aju MRI?

Kas MRI näitab epilepsiat? Mis on 3 Tesla MRI epilepsia programmi jaoks?

See protseduur ilmnes hiljem kui EEG, kuid on juba saavutanud populaarsuse epilepsia patoloogia diagnoosimisel. See viiakse läbi erineva võimsusega seadmetega: 1,5 teslat ja 3 teslat.

Esimest neist peetakse vähem võimsaks ja seda soovitatakse laste ja noorukite uurimiseks, kuid see ei anna alati täpseid tulemusi.

Teine on kõige võimsam tomograaf, mis võimaldab tuvastada lisaks neuroloogilistele kõrvalekalletele ka metastaase onkoloogias.

Samuti võimaldab selline aparaat teil välja selgitada patoloogia põhjustanud põhjused, näha ajukahjustuse fookuste lokaliseerimist.

Uuring on väga lihtne ja praktiliselt pole vastunäidustusi. Enne selle teostamist peab patsient kõik metallist ehted ära võtma, vahetama spetsiaalsed riided.

Arst vestleb patsiendiga ja seejärel saadab ta eraldi ruumi, kus seade asub. Patsient asetatakse väljatõmmatavale diivanile ja kinnitatakse rihmadega.

Arst läheb kõrvalruumi ja diivan lükatakse seadmesse. Aju skaneerimine kestab umbes 40 minutit, pärast mida saadud pildid prinditakse ja analüüsitakse.

Parema pildi saamiseks võib kasutada kontrasti (spetsiaalne ettevalmistus).

See on kehale täiesti ohutu, kuid suudab provotseerida metalli maitse ilmnemist suus ja külmades jäsemetes.

Ainult võimsam seade tuvastab kõige keerukamad patoloogiad, mida 1,5 Tesla tomograaf "ei näe".

Analüüsib

Lisaks riistvara diagnostikameetoditele kasutatakse ka laborikatseid. Terviklikuma pildi saamiseks peab inimene läbima biokeemilised ja üldised vereanalüüsid, glükoositesti.

See määrab kindlaks geneetiliste kõrvalekallete esinemise kehas, välistab nakkushaigused, mürgistuse, suhkurtõve või aneemia. Igaüks neist võib avalduda epilepsiat meenutava rünnakuna.

Testid

Pildi lõpuleviimiseks teeb arst sageli neuropsühholoogilisi teste, sealhulgas hindab tähelepanu, taju, kõnet, mälu, reaktsiooni ja emotsionaalset seisundit.

Spetsialisti arvamus kujuneb patsiendi uuringu, tema motoorika jälgimise, praktika põhjal.

Testimine koosneb mitmesugustest patsiendile pakutavatest harjutustest: esemete meeldejätmine, äratundmine, sortimine jne..

  • millised on haiguse vormid ja etapid;
  • millised on haiguse tagajärjed ja tüsistused;
  • kas patsiendil on võimalikud muutused ja isiksushäired;
  • kas haigele inimesele on määratud puue;
  • kas on võimalik haigust ära hoida;
  • millist elustiili peaksid epileptikud järgima;
  • mis on epileptiline sündroom.

Kuidas muidu saab määratleda

Kuidas saate epilepsiat muul viisil ära tunda? Lisaks on neuroloogil õigus välja kirjutada veel mitu uurimismeetodit..

Need sisaldavad:

  • CT (kompuutertomograafia);
  • neuroloogiline visuaalne uuring (refleksi test);
  • PET (positronemissiooni uuring);
  • anamneesi kogumine;
  • reoentsefalograafia (ajuveresoonte reaktsioon elektrivoolule);
  • ECHO-entsefalogramm;
  • angiograafia.
Kõiki neid uuringuid kasutatakse täiendavate (valikuliste) meetmetena. Spetsialist saab põhiteavet MRI, EEG-video ja testimise käigus.

Krambihoogude diferentsiaaldiagnoosimine

Selle sümptomite tundmine on oluline, et selgelt kindlaks teha epilepsia olemasolu..

Haiguse tunnused:

  • mööduv teadvushäire;
  • olulised muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris;
  • krampide sündroom;
  • paroksüsmaalsed häired siseorganite töös.

1989. aastal välja töötatud ja kinnitatud klassifikatsiooni järgi eristatakse ainult kolme tüüpi krampe..

Nemad on:

  1. Sümptomaatiline - avaldub ajukahjustuse või muu tõsise patoloogia tõttu.
  2. Idiopaatiline - mis tahes sündroom, mille põhjustab pärilik eelsoodumus.
  3. Krüptogeenne - diagnoosi ajal ei tuvastata.

Kuid on ka palju muid (mitteepileptilisi) krampe, mida tuleb rangelt eristada. Nende hulka kuuluvad neurogeensed, somatogeensed ja psühhogeensed.

Epilepsiahoog võib olla suur või väike. Esimene on väljendatud väga selgelt ja sellel on mitu arenguetappi. 1-3 päeva jooksul tekib patsiendil ärevustunne, agressiivsus või depressioon on võimalik.

Rünnak ise algab kukkumise, raskete krampide, karjumise, vahu ja hingamise lakkamisega. See kestab umbes 5-7 minutit ja seejärel järk-järgult vaibub.

Teist (väikest) iseloomustab pikaajalise teadvusekaotuse puudumine. Mees jääb seisma, kuid tardub ootamatult mõneks sekundiks kohale, visates pea tagasi. See seisund möödub kiiresti ja inimene jätkab õpinguid..

Epilepsia diferentsiaaldiagnoos:

Kokkuvõte avaldusest

Mis on epilepsia diagnoosimise aluseks? Seda ohtlikku haigust on väga raske täpselt diagnoosida. Vajalik on põhjalik uuring MRI ja EEG abil, anamneesi kogumine ja analüüs, patsiendi jälgimine krambihoogude ajal.

Kuidas epilepsia välja näeb? Rünnakule eelnevad epilepsia sagedased ilmingud on järgmised:

  • Tükk kurgus;
  • nõrkus ja pearinglus;
  • oksendamine;
  • keele tuimus;
  • müra kõrvades.

Patsient kukub mõne sekundi jooksul, karjub, kaotab teadvuse, lõpetab hingamise.

Siis tuleb lihaste osaline halvatus, millega kaasneb krampide sündroom.

Aju kahjustatud piirkonna kindlakstegemiseks on oluline välja selgitada selliste seisundite sagedus, võimalik pärilikkus.

Harvad pole juhud, kus arstid diagnoosivad epilepsiat valesti ja määravad ravimeetodeid, mis teevad rohkem kahju kui kasu..

  1. Epilepsia mõjutab nii lapsi kui ka täiskasvanuid.
  2. Diagnoosimiseks on vaja läbida täielik uuring, sealhulgas MRI, EEG, uuring, testid ja laboratoorsed uuringud.
  3. Kõige informatiivsemaks uurimismeetodiks peetakse video EEG jälgimist ja MRI-d.
  4. Magnetresonantstomograafia 3 Tesla masinal määrab täpsemalt lisaks epilepsia fookustele ka onkoloogilised haigused, metastaasid.
  5. Kõige vähem rolli patoloogia määramisel mängib pärilikkuse kindlakstegemine, rünnaku kulgu jälgimine.
  6. Epilepsiat on väga raske diagnoosida. Vaja on põhjalikku uurimist.

Test vastustega teemal "Üldine epilepsia"

Maailma epilepsiavastase liiga andmetel ületab epilepsiaga inimeste arv maailmas 50 miljonit..

1. Millised epilepsiahoogude klassid ei kuulu rahvusvahelisse epilepsiahoogude klassifikatsiooni 1981?

1) üldistatud;
2) osaline;
3) kompleksne osaline;+
4) epileptiline staatus.

2. Millises vanuses algab noorukieas puudumine epilepsia kõige sagedamini??

1) 17–18-aastased;
2) 10-15-aastased;
3) 9-15-aastased;+
4) 15-17-aastased.

3. Milline esitatud AED-dest on maksaensüümide inhibiitor

1) karbamasepiin;
2) valproehape;+
3) levetiratsetaam;
4) bensobarbitaal.

4. Statistika ütleb, et epilepsia aastane esinemissagedus on

1) 50–70 inimest 100 000 elaniku kohta;+
2) 50–100 inimest 100 000 elaniku kohta;
3) 20-30 inimest 100 000 elaniku kohta;
4) 10-20 inimest 100 000 elaniku kohta.

5. Epilepsia debüüt langeb sagedamini

1) alla 1-aastastele lastele;
2) noorele, teovõimelisele vanusele (kuni 20 aastat);+
3) üle 40-aastastele;
4) vanem vanuserühm (pärast 70–75 aastat).

6. Maailma epilepsia liiga andmetel ületab epilepsiaga inimeste arv maailmas

1) 10 miljonit inimest;
2) 50 miljonit inimest;+
3) 25 miljonit inimest;
4) 100 miljonit inimest.

7. AED tuleks valida

1) vastavalt epilepsia vormile ja epilepsiahoogude klassile (tüüp, tüüp);+
2) põhineb varasemal kogemusel AED-ga patsiendi ravimisel;
3) vastavalt arsti eelistustele;
4) vastavalt patsiendi rahalistele võimalustele.

Välja töötatavad küsimused:

8. AED ravimisel peetakse seda eelistatavaks

1) monoteraapia;
2) ühe farmakoloogilise rühma AED-de kombinatsioon, et saavutada ravi täielikum efekt;
3) duoteraapia;
4) polüteraapia.

9. Mõiste "epilepsia" pärineb

1) vana vene sõna;
2) kreekakeelne sõna;
3) ingliskeelne sõna;
4) ladina sõna.

10. Video-EEG jälgimine epilepsia korral on _______________ meetod tavalise EEG-ga võrreldes

1) absoluutselt informatiivne;
2) vähem informatiivne;
3) informatiivsem;
4) samaväärne.

11. Üldiste krampide epilepsiahoogude hulka kuuluvad

1) sekundaarne generaliseerunud kramp;
2) toonik-klooniline;
3) "ajalised" puudumised;
4) automatismid.

12. Lapsepõlves on kõige levinum epilepsia vorm

1) lapsepõlves puuduv epilepsia;
2) epilepsia koos GTCS-iga ärkamisel;
3) temporaalsagara epilepsia;
4) juveniilne müoklooniline.

13. Mis tüüpi krambid lisati esmakordselt uude epilepsiahoogude klassifikatsiooni, mille Rahvusvaheline epilepsiavastane liiga võttis vastu 2017. aastal?

1) müoklooniline-toonik-klooniline;
2) toonik-klooniline;
3) toonik;
4) klooniline.

14. Üldised krambid hõlmavad järgmist tüüpi krampe

1) vegetatiivne-vistseraalne;
2) mootor;
3) sensoorne;
4) puudumised.

15. Milline esitatud AED-dest ei ole maksaensüümide indutseerija

1) bensobarbitaal;
2) fenütoiin;
3) karbamasepiin;
4) levetiratsetaam.

16. Millised motiivid ei ole näidustus video-EEG jälgimiseks epilepsia korral?

1) eranditult patsiendi soov;
2) epilepsiahoogude olemuse selgitamine;
3) epilepsia ja mittepileptilise geneesi teadvuse paroksüsmaalsete häirete diferentsiaaldiagnostika;
4) teraapia efektiivsuse jälgimine ja AED tühistamise küsimuse lahendamine.

17. Näidustused ravimite terapeutiliseks jälgimiseks on

1) ravi ebaefektiivsus või kõrvaltoimete tekkimine;
2) patsiendi taotlus selle uurimismeetodi läbiviimiseks;
3) kaasuva somaatilise patoloogiaga patsientidel, eriti krooniliste maksa- ja neeruhaigustega;
4) AED-ravi määramine lastele ja eakatele.

18. Alaealiste müoklooniline epilepsia debüteerib järgmises vanuses

1) 15-18-aastased;
2) 12-18-aastased;
3) 11-17-aastased;
4) 10-16-aastased.

19. Puudumisi on

1) tüüpiline ja ebatüüpiline;
2) ebatüüpiline ja tüüpiline;
3) erapooletuid ja puudumisi;
4) pseudoabaanid.

20. Definitsiooni kohaselt on generaliseerunud epilepsia teatud tüüpi epilepsia, mille korral tekivad epilepsiahoogud

1) nendega ei kaasne kliinilisi ja elektroentsefalograafilisi tunnuseid peaaju kudede primaarsest hajusast osalemisest epileptiformse ergastuse protsessis;
2) nendega kaasnevad elektroentsefalograafilised tunnused peaaju kudede primaarsest hajusast osalemisest epileptiformse ergastamise protsessis;
3) kaasnevad kliinilised ja elektroentsefalograafilised tunnused peaaju kudede primaarsest-hajusast osalemisest epileptiformse ergastamise protsessis;
4) kaasnevad kliinilised tunnused ajukudede primaarsest hajusast osalemisest epileptiformse ergastamise protsessis.

Test koos vastustega: "Epilepsia"

1. Püknoleptiliste krampide tekkimise tüüpiline vanus on:
a) 6-8-aastased +
b) vanemad kui 14 aastat
c) 3-5 aastat

2. Psüühikahäireid, mida kõige sagedamini täheldatakse eelkooliealiste ja põhikooliealiste epilepsiaga laste puhul, iseloomustavad:
a) suurenenud pedantsus
b) ebastabiilse afekti afektiivne erutuvus +
c) afektiivne viskoossus

3. Tüüpilised epileptilised isiksuseomadused tuvastatakse kõige sagedamini:
a) noorukiiga
b) noorukiiga
c) kooliiga +

4. Kõige märgatavamad on intellektuaalsed-lihased häired:
a) koolieas +
b) noorukieas
c) algkoolieas

5. Erinevalt epilepsiast ei ole spasmofiilia puhul iseloomulikud järgmised:
a) suurenenud neuromuskulaarne erutuvus
b) madal vere kaltsiumisisaldus
c) krambid teadvuse sügava väljalülitamisega +

6. Difeniini ei soovitata välja kirjutada enne:
a) 6 aastat
b) 3 aastat +
c) 4 aastat

7. Lapsed on juba puberteedieas alates märkinud krampi tahtmatute mõtete ja ideede kujul, vaimsete protsesside võõrandumist, obsessiivsete mõtete sissevoolu. Seda tuleks iseloomustada järgmiselt:
a) illusoorne
b) hallutsinatoorsed
c) ideeline +

8. Epilepsiavastaste ravimite määramise absoluutne näide ei ole:
a) ühekordsed lühiajalised palavikukrambid tavaliselt arenevatel lastel ilma spetsiifiliste EEG muutusteta ja päriliku epilepsiakoormuseta +
b) pikaajalised (üle 10-15 minuti) hingamisteede afektiivsed krambid
c) minestamine, millega kaasnevad epilepsia muutused EEG-l, kui puudub neurotroopsete ja vegetotroopsete ravimite toime.

9. Üksikute lühiajaliste febriilsete krampide korral kesknärvisüsteemi kergete jääkorgaaniliste kahjustuste taustal on fenobarbitaal ette nähtud järgmiseks perioodiks:
a) kuni üks aasta
b) kuni 4 kuud
c) kuni 3 kuud +

10. Embrüo ja fetopaatiad, sünnijärgsed infektsioonid, mürgistus, kroonilised toksilised-allergilised haigused, endokriinsed häired:
a) avaldada provokatiivset mõju
b) suurendada krampivalmidust +
c) moodustavad epileptilise fookuse

11. Sünnitrauma, asfüksia, rasked palavikukrambid, postnataalne trauma, meningoentsefaliit, vaskulaarsed anomaaliad:
a) moodustavad epileptilise fookuse +
b) suurendada krampivalmidust
c) on provotseeriva toimega

12. Ööuni peab epilepsiaga koolieelsetel lastel olema vähemalt:
a) 5-6 tundi
b) 11-12 tundi +
c) 7-8 tundi

13. Epilepsiaga kooliõpilaste ööune peaks olema vähemalt:
a) 9-10 tundi +
b) 7-8 tundi
c) 11-12 tundi

14. Piiririikide klassifikatsioon hõlmab järgmist:
a) reaktiivsed seisundid ja psühhoosid
b) psühhopaatia
c) mõlemad valikud on õiged +

15. Psühhopaatiaid iseloomustavad:
a) emotsionaalse-tahtelise sfääri disharmoonia
b) omapärase, peamiselt afektiivse mõtlemise ülekaal
c) mõlemad valikud on õiged +

16. Psühhopaatiliste isiksuste tunnused hõlmavad kõike eelnevat, välja arvatud:
a) afektiivsete kõikumiste olemasolu
b) endogeensed, väliselt mitte motiveeritud nihked +
c) enesekontrolli nõrkus, enesekontroll

17. Affektiivsete psühhopaatiate levinud tunnuste hulka kuuluvad:
a) süntoonia, seltskondlikkus
b) emotsioonide loomulikkus ja selgus
c) mõlemad valikud on õiged +

18. Hüpertüümilise psühhopaatia tunnused on kõik ülaltoodud, välja arvatud:
a) pidevalt kõrgendatud meeleolu
b) afektiivse labiilsuse olemasolu +
c) seltskondlikkus, jutukus, liikuvus, elavus

19. Hüpertüümilise psühhopaatia tunnused on kõik ülaltoodud, välja arvatud:
a) tõsise sügava kaastunde puudumine
b) madalamate ajamite levimus
c) tõsine eetiline seisukoht +

20. Hüpertüümilise psühhopaatia tunnused on:
a) hoog, ettevõtlikkus, väsimus
b) palju ideid muutub tühjaks projektsiooniks
c) mõlemad valikud on õiged +

21. Hüpertüümilise psühhopaatia tunnuste hulka kuuluvad:
a) kohusetunde kaotamine lähedaste suhtes, nende kohustused
b) eetikanormide rikkumise lihtsus
c) mõlemad valikud on õiged +

22. Epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad:
a) ägedad ja venivad psühhoosid
b) tüüpilised isiksuse muutused, spetsiifiliste kliiniliste tunnustega epileptiline dementsus +
c) õiget vastust pole

23. Aurat iseloomustavad kõik järgmised tunnused, välja arvatud:
a) krampkomponendi puudumine
b) keskkonna amneesia
c) afektiivsed sümptomid +

24. Vistseraalset (epigastrilist) aurat iseloomustab
a) peapöörituse tunne epigastimaalses piirkonnas
b) pea löögi aistingud
c) mõlemad valikud on õiged +

25. Psüühiliste aurade rühmas on:
a) segadusega aura, mis on lähedal ühele kilpnäärmele
b) ideeaura
c) mõlemad valikud on õiged +
d) õiget varianti pole

26. Tõukejõu krampide sordid hõlmavad kõike ülaltoodut, välja arvatud:
a) nokib
b) amüotoonilised krambid +
c) ülitugevad krambid

27. Konvulsiivsed paroksüsmid koos sügava teadvuse segadusega hõlmavad kõike ülaltoodut, välja arvatud:
a) puudumised +
b) hämariku teadvushäire petlik variant
c) teadvuse hämarushäire hallutsinatiivne variant

28. Mittekonvulsiivsed paroksüsmid koos madala teadvushäirega hõlmavad järgmist:
a) seisundid, mille kliinilised ilmingud vastavad aurade psühhopatoloogilisele pildile
b) erilised unenägud koos fantastilise unenäolise deliiriumiga
c) mõlemad valikud on õiged +

29. Konvulsiivsed teadvuse häireteta paroksüsmid hõlmavad kõike ülaltoodut, välja arvatud:
a) rotaatori automatismid +
b) afektiivsed paroksüsmid
c) narkoleptilised paroksüsmid

30. Teadvuse hämaruse häire hallutsinatoorset varianti iseloomustavad kõik ülaltoodud, välja arvatud:
a) sügav desorientatsioon
b) impulsiivsed ajamid +
c) ärritunud tegevustega väljendunud motoorne põnevus, agressioon

Epilepsia diagnoos täiskasvanutel: EEG järeldus epilepsia ajal, nagu näitab aju MRI

Epilepsia diagnostika

Praegu on epilepsia diagnoosimiseks välja töötatud palju erinevaid meetodeid, mis aitavad täpselt vastata küsimusele, kas patsient kannatab selle vaevuse all või on mõni muu neuroloogiline patoloogia. See hõlmab ennekõike instrumentaalseid uurimismeetodeid, mis võimaldavad hinnata aju elektrilise aktiivsuse olemust, samuti selles esinevate struktuurimuutuste olemasolu, olgu selleks kasvajad, kaasasündinud anomaaliad, vaskulaarsed väärarendid jne..

Võib-olla on üks peamisi epilepsia diagnoosimise meetodeid EEG. Selle uuringu olemus on see, et patsiendi pea külge kinnitatakse spetsiaalsed elektroodid, mis registreerivad aju elektrilist aktiivsust nn. ajulained.

On üsna tavaline, et epilepsiaga patsientidel muutuvad ajulainete olemus, isegi kui neil pole praegu epilepsiahooge. Kuid hoolimata asjaolust, et see uurimismeetod võib olla väga oluline epilepsia diagnoosimisel, ei ole see alati usaldusväärne. Mõnel patsiendil ei näita aju elektriline aktiivsus isegi pärast krambihoogu mingeid muutusi aju lainete kujus. Muudel juhtudel võivad ajulainete muutused toimuda aju sügavates struktuurides, kus neid ei saa registreerida. Mõnel epilepsiata patsiendil võivad olla muutused ka EEG-s. Võimalusel tuleb EEG teha esimese 24 tunni jooksul pärast epilepsiahoogude tekkimist. Ideaalis tuleks EEG-d läbi viia patsiendi ärkveloleku ajal ja une ajal, kuna EEG-i tulemused võivad need kaks seisundit erineda..

EEG-d kombineeritakse sageli videojälgimisega, et teha kindlaks epilepsiahoogude olemus. Lisaks kasutatakse seda sageli südame rütmihäirete või narkolepsia välistamiseks..

Aju CT ja MRI

Üheks oluliseks meetodiks epilepsia diagnoosimisel peetakse visuaalse diagnostika meetodeid - arvutit ja magnetresonantstomograafiat, aga ka PET - positronemissioontomograafiat. Need meetodid võimaldavad hinnata aju struktuurimuutusi, nagu kasvajad, tsüstid, veresoonte väärarengud või aneurüsmid jne. PET ja nn funktsionaalne MRI võimaldavad meil hinnata mitte ainult tuvastatud patoloogilise fookuse struktuuri, vaid ka selle funktsiooni. Selline kaasaegne diagnostiline meetod nagu ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia võimaldab mõnikord tuvastada epilepsias esinevaid ebanormaalse elektrilise aktiivsuse fookusi.

Mõnel juhul võivad arstid kasutada eksperimentaalseid diagnostilisi meetodeid, näiteks MEG - magnetoentsefalograafiat. Meetod on entsefalograafia tüüp, mis võimaldab teil hinnata aju struktuuri ja funktsioone. MEG ajal registreeritakse neuronite magnetilised signaalid, mis võimaldab jälgida aju aktiivsust erinevatest ajahetkedest. See meetod ei nõua elektroodide kasutamist ja võimaldab ka hinnata sügavate aju struktuuride signaale, kus EEG on ebaefektiivne. Samuti kasutatakse sellist meetodit nagu resonantsspektroskoopia, mis võimaldab tuvastada ajukoe biokeemiliste protsesside rikkumisi..

Haiguse anamneesi kogumise all mõistetakse patsiendi ülekuulamist arsti poolt, mis võimaldab tal teada saada haiguse alguse üksikasjad ja nüansid, selle kulgu olemus, haiguse kestus jne, sealhulgas pärilik eelsoodumus. Arst saab patsiendi käest teada, millal esinesid esimesed krambid, nende esinemissagedus, kas patsiendil on aimdus krampide tekkimisest, kas rünnaku ajal on teadvusekaotus, kas krambid mõjutavad kõiki jäsemeid korraga või ainult ühte ja ka seda, kes patsiendi lähisugulastest seda vaeva põdes.

See küsitlus võimaldab arstil määrata krampide tüübid - üldistatud, fokaalne, lihtne fokaalne, kompleksne fookus, samuti soovitab, millist ajupiirkonda see võib mõjutada.

Vereanalüüse saab teha nii biokeemiliste kõrvalekallete kui ka patsiendi geneetiliste kõrvalekallete hindamiseks. Lisaks aitavad vereanalüüsid diagnoosida muid põhjuslikke tegureid, nagu nakkus, pliimürgitus, aneemia, diabeet jne..

See uuring hõlmab katseid, et hinnata patsiendi mälu, kõnet, tähelepanu, mõtlemiskiirust, emotsionaalset sfääri jne. Sellised testid võimaldavad meil hinnata, kui palju epilepsia mõjutab patsienti neuroloogilises ja psühholoogilises mõttes. Lisaks võimaldavad need meetodid hinnata patsiendi epilepsia tüüpi..

Kuidas näeb EEG välja epilepsia korral

Epilepsia on tavaline neuroloogiline häire, mis avaldub krampide kujul. Epileptilised krambid väljenduvad teadvushäiretes, motoorsetes ja sensoorsetes funktsioonides, käitumises ja emotsioonides. Epilepsia on ravitav. Kuid enne ravi alustamist tuleks panna täpne diagnoos. Haiguse fakti tuvastamiseks ei piisa ühest krambihoogust, neid peab olema kaks või enam. Elektroentsefalograafiat peetakse üheks kõige tõhusamaks uurimismeetodiks..

Yusupovi haiglas kasutatakse seda diagnostilist meetodit epilepsia kui ühe peamise määramiseks.

Epilepsia põhjused

Epilepsial on rohkem kui 50 haigusnähtude vormi, seetõttu on täpse diagnoosi ja haiguse põhjuse kehtestamine äärmiselt oluline. See aitab kaasa ravimeetodi õigele valikule.

Elektroentsefalograafia abil on võimalik kindlaks määrata igale vormile iseloomulikud näitajad, kuna patoloogiat väljendab aju neuronite väljutamine.

Peamised epilepsia põhjused on:

  • hapniku nälgimine raske töö ajal;
  • naise raseduse ajal ülekantud nakkused, nagu tsütomegaloviirus, punetised, herpes, toksoplasmoos ja teised;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • alkoholism või narkomaania;
  • ajukasvajad;
  • lööki;
  • pärilik tegur.

Epilepsia põhjuste põhjal jaguneb haigus kolme rühma:

  • idiopaatiline - geneetilise eelsoodumuse olemasolu;
  • sümptomaatiline - ajus on struktuurseid defekte;
  • krüptogeenne - haiguse põhjuseid ei saa kindlaks teha.

Yusupovi haiglas tehakse päriliku teguri määramiseks geneetilised testid. See aitab kindlaks teha päriliku teguri võimalust haiguse arengus. Samuti on uuringu käigus ette nähtud muud testid, et teha kindlaks ainete kontsentratsioon preparaatides kehas. Need toimingud viiakse läbi ravimite annuse kohandamiseks..

EEG epilepsia korral

Epilepsia korral EEG-näitajate täpseks saamiseks on vaja patsient protseduuriks ette valmistada. Juuste puhtuse tagamiseks peate juukseid põhjalikult pesema. Stiili fikseerimiseks pole lubatud. See võimaldab peanahaga tihedamat kontakti. Enne protseduuri ei ole soovitatav süüa kaks tundi, aga ka mitte tunda nälga. Enne protseduuri peate eemaldama ka kõik ehted.

Kaks päeva enne entsefalograafiat ei tohiks süüa närvisüsteemi mõjutavaid toite (kofeiini, alkoholi, šokolaadi, sigarette sisaldavad joogid).

Uuringu põhiolemus on võrrelda epilepsias saadud EEG andmeid ja terve inimese jaoks aktsepteeritud standardeid. Sellega seoses on näidustuste analüüs diagnoosi võtmetegur..

EEG epilepsia tunnused

EEG epilepsia korral aitab tuvastada neuronite aktiivsuse koldeid. EEG näitajad määravad patoloogia vormi. Samuti saate nende abiga jälgida dünaamikat, määrata ravimite annuseid. Selle meetodi suurim väärtus on see, et rünnakute vahelistes intervallides on võimalik tuvastada valusaid muutusi..

Patoloogia olemasolul registreerib seade laineid ja piike, mis on teatud epilepsia vormide jaoks spetsiifilised elemendid. Entsefalogrammi aktiivsuspuhangute ilmnemine piikide ja suure amplituudiga lainete kujul annab märku valulikust seisundist. Kuid diagnoosi kinnitamiseks ei piisa ainult näitajatest, kuna need võivad viidata ka onkoloogiale, insuldile, unehäiretele jne. seetõttu on Jusupovi haiglas entsefalogrammiga uuring tervikliku diagnoosi lahutamatu osa.

Eristatakse järgmisi EEG tüüpe:

  • rutiinne elektroentsefalograafia. Diagnostika, mille käigus epilepsia määramiseks viiakse läbi aju biopotentsiaalide registreerimine ja registreerimine;
  • täiendavate elektroodide kasutamine;
  • öise une ajal. EEG näitajad registreeritakse öösel une ajal;
  • pikaajaline EEG epilepsia korral. Näitajate registreerimine päeva jooksul;
  • EEG standardsete aktiveerimisprotseduuridega. Hüperventilatsioon, fotostimulatsioon ja muud tüüpi stimulatsiooni kasutamine, näiteks lugemine, filmide vaatamine, muusika;
  • videojälgimine;
  • unepuuduse protseduur.

Üsna sageli ilmnevad muutused EEG-s silmade liikumise, hingamisrütmi muutuste, veresoonte pulseerimise või motoorsete reflekside korral

Seetõttu on väga oluline epilepsia tunnuseid EEG-l õigesti tõlgendada. See nõuab spetsialisti kõrget professionaalsust.

Sellised spetsialistid töötavad neuroloogiakliinikus. Epileptoloogi juurde saate aja kokku leppida, helistades Yusupovi haiglasse igal sobival ajal..

Arstlik läbivaatus epilepsia korral

Sellise haiguse nagu epilepsia täielik meditsiiniline läbivaatus seisneb teabe kogumises patsiendi elu, haiguse järkjärgulise arengu kohta ja, mis kõige tähtsam, neile eelnenud krampide ja seisundite väga üksikasjaliku kirjelduse kogumise kohta. Teabeallikateks on patsiendid ise ja krampide pealtnägijad

Juhul, kui lapsel tekivad epilepsiakrambid, on arst alati huvitatud raseduse käigust emal, samuti sünnitusest

Teabeallikateks on patsiendid ise ja krampide pealtnägijad. Juhul, kui lapsel tekivad epilepsiakrambid, on arst alati huvitatud raseduse käigust emal, samuti sünnitusest.

Epilepsia korral on kohustuslik üldine meditsiiniline ja neuroloogiline uuring, samuti elektroentsefalograafia. Spetsiaalsete neuroloogiliste uurimisinstrumentide hulka kuuluvad tuuma magnetresonantstomograafia, kompuutertomograafia.

Iga uuringu peamine ülesanne on tuvastada patsiendi praegused kaasnevad haigused või aju haigused, kuna need võivad põhjustada epilepsiahooge..

Elektroentsefalograafia (seda nimetatakse sageli vastava lühendiga - EEG) - meetod patsiendi aju teatud rakkude elektrilise aktiivsuse registreerimiseks.

EEG on kõige olulisem test epilepsia diagnoosimiseks. See viiakse läbi kohe pärast esimeste epilepsiahoogude ilmnemist. EEG-l koos epilepsiaga avalduvad spetsiifilised muutused (nn epileptiline aktiivsus). Neid muutusi väljendatakse saarelainete heitmete ja tavalistest lainetest suurema amplituudiga tippude kujul.

Üldiste epilepsiahoogude korral näitab EEG alati generaliseerunud piigi-laine komplekside rühmi kõikides aju piirkondades.

Fokaalse epilepsia korral ilmnevad sellised muutused ainult teatud ajupiirkondades..

Epileptoloog saab saadud EEG andmete põhjal kindlaks teha ajus toimunud muutuste olemuse, selgitada välja epilepsiahoogude tüübi ja seejärel teha kindlaks, millist tüüpi ravimeid piisava ravi korral eelistada..

EEG aitab jälgida ka ettenähtud ravi efektiivsust (mis on eriti oluline puudumiste korral).

Kompuutertomograafia (tavaliselt nimetatakse seda CT-ks) on aju uurimise meetod radioaktiivse (st röntgenkiirguse) kiirguse abil. CT-skannimisel tehakse aju kujutiste seeria mitmes tasapinnas, mis võimaldab arstil saada aju pilt kõigis kolmes mõõtmes, mis erineb tavapärasest röntgenikiirgusest.

CT-skaneerimine tuvastab aju struktuurimuutused (nimelt hüdrotsefaal, kasvajad, atroofiad, kaltsifikatsioonid, tsüstid). Kuid samal ajal ei pruugi kompuutertomograafia andmed olla teatud tüüpi epilepsiahoogude puhul informatiivselt olulised, eriti:

  • kõigi epilepsiahoogude korral, mis esinevad üsna pika aja jooksul, mis on tavaliselt tüüpiline lastele;
  • generaliseerunud epilepsiahoogudega, kui EEG-l pole fokaalseid muutusi ja paralleelse neuroloogilise uuringu ajal pole viiteid ajukahjustusele.

MRI (magnetresonantstomograafia) on teine ​​epilepsiaga patsiendi keha meditsiinilise läbivaatuse meetod. See on üks täpsemaid meetodeid võimalike struktuurimuutuste diagnoosimiseks patsiendi ajus..

Millel põhineb epileptiformne aktiivsus?

Epilepsia korral toimub raku toimepotentsiaali perioodiline "plahvatus" selle membraani paroksüsmaalse nihke tagajärjel. Sellele järgneb üsna pikk hüperpolarisatsiooni periood. See mehhanism on asjakohane igasuguse patoloogia korral, olenemata sellest, millist epileptiformset aktiivsust tundlikud seadmed tunnevad..

Epileptiformse aktiivsuse tekitamiseks peab olema kaasatud tohutu arv neuroneid. Selles protsessis osalevad alati kahte tüüpi närvirakud. Esimesed on "epilepsia" neuronid, mis tekitavad autonoomseid välgatusi. Teiseks - nende ümbritsevad närvirakud on reeglina aferentse kontrolli all, kuid satuvad aeg-ajalt aktiivsesse protsessi.

Krambihoogude diferentsiaaldiagnoosimine

Epilepsia olemasolu kindlakstegemiseks on oluline teada selle sümptomeid. Haiguse tunnused:

  • mööduv teadvushäire;
  • olulised muutused emotsionaalses ja vaimses sfääris;
  • krampide sündroom;
  • paroksüsmaalsed häired siseorganite töös.

1989. aastal välja töötatud ja kinnitatud klassifikatsiooni järgi eristatakse ainult kolme tüüpi krampe..

  1. Sümptomaatiline - avaldub ajukahjustuse või muu tõsise patoloogia tõttu.
  2. Idiopaatiline - mis tahes sündroom, mille põhjustab pärilik eelsoodumus.
  3. Krüptogeenne - diagnoosi ajal ei tuvastata.

Kuid on ka palju muid (mitteepileptilisi) krampe, mida tuleb rangelt eristada. Nende hulka kuuluvad neurogeensed, somatogeensed ja psühhogeensed.

Epilepsiahoog võib olla suur või väike. Esimene on väljendatud väga selgelt ja sellel on mitu arenguetappi. 1-3 päeva jooksul tekib patsiendil ärevustunne, agressiivsus või depressioon on võimalik.

Rünnak ise algab kukkumise, raskete krampide, karjumise, vahu ja hingamise lakkamisega. See kestab umbes 5-7 minutit ja seejärel järk-järgult vaibub.

Teist (väikest) iseloomustab pikaajalise teadvusekaotuse puudumine. Mees jääb seisma, kuid tardub ootamatult mõneks sekundiks kohale, visates pea tagasi. See seisund möödub kiiresti ja inimene jätkab õpinguid..

Epilepsia diferentsiaaldiagnoos:

Kroonilise epilepsia diagnoosimise tunnused magnetilise tomograafia abil

Epilepsia diagnoosimise eripära MRI abil on see, et aju enda ilmnenud patoloogiline moodustumine ei saa täpselt näidata epilepsia esinemist, nagu ka MRI-s makrostruktuurse patoloogia puudumine tavalises režiimis ei saa seda haigust välistada, kuna haiguse põhjus võib olla mikrostruktuurne aju muutused.

Kroonilise epilepsia diagnoosimine (pikka aega, alates varasest lapsepõlvest) ja erutatavuse fookuse otsimine on väga keeruline. Laste haiguse põhjus on ajukoore kaasasündinud patoloogia või varasemad nakkushaigused.

Raskused mikrostruktuurse patoloogia diagnoosimisel on seotud asjaoluga, et suurenenud erutatavuse fookuse kindlakstegemiseks on sel juhul vaja kasutada spetsiaalseid kontrastsus- ja uurimisrežiime (MP-RAGE, VIBE, FLAIR), mida aju standardsel uurimisel ei kasutata..

Erutatavuse fookuse sihipäraseks diagnostikaks on vaja läbi viia õhemad sektsioonid (kaks kuni kolm millimeetrit) ja seadme suur võimsus.

Reeglina määratakse kroonilise epilepsiaga patsiendile sihipäraselt MRI uuring, et tuvastada erutatavuse fookus. Sageli on vaja ravimiresistentsete haigusvormide korral lahendada kirurgilise ravi küsimus.

MRI efektiivsuse suurendamiseks läbib patsient enne selle läbiviimist elektroentsefalograafia, mis on radioloogile vihje, millises aju osas kavandatav fookus otsida.

Kui täpne on pildistamine epilepsia korral

Üksikuid krampe, nagu epilepsiahooge, võib esineda 10% -l elanikkonnast, samas kui tõeline epilepsia on krooniline haigus, mida iseloomustavad korduvad krambid, mida võib esineda 2% -l elanikkonnast.

Praegused neurokujutistehnikad on abiks epilepsia aluseks olevate kõrvalekallete diagnoosimisel. Kujutistehnikate kasutamisel saadud teave võib samuti aidata teatud tüüpi epilepsiahaigusi õigesti klassifitseerida ja piiritleda teatud sündroomide aluseks olevat geneetikat..

Neuropildistamine on veelgi olulisem neile patsientidele, kellel on meditsiinilisest vaatepunktist teadmata päritoluga krambid. Fokaalsete epileptogeensete substraatide lokaliseerimise tehnoloogia edusammud, eriti pärast magnetresonantstomograafiat saadud kõrge eraldusvõimega struktuuripildid, on kirurgilise ravi edukust märkimisväärselt parandanud. Selles ülevaates võrreldakse olemasolevaid pildistamisvõtteid ja ajukuvamise praktilist rakendamist epilepsiaga patsientide ravimisel..

Epileptiformse aktiivsuse sümptomid

Epilepsia on tõsine haigus, mis avaldub kahe või enama epilepsiahoogude tekkimisel. Epilepsiahoog on lühikese, provotseerimata stereotüüpse teadvuse, käitumise, emotsioonide, motoorsete või sensoorsete funktsioonide häire..

Selle seisundi kliinilist pilti võib mingil moel seostada ajukoores oleva ülemäärase neuronite arvuga eritumisega, mis on epileptoloogilistes uuringutes EEG määramisel väga oluline. Epilepsia vormi selgitamiseks on hädavajalik kirjeldada sellele vormile iseloomulikku EEG-mustrit. Epileptiformset aktiivsust võib täheldada siis, kui patsiendil ei ole rünnakut, ja sellel on EEG-s mitmeid erinevusi võrreldes normaalse entsefalogrammiga..

Epilepsia kindel märk on epileptiformse aktiivsuse väljaheidete olemasolu ja epilepsiahoogude mustrid. Lisaks on kõrge amplituudiga L-,?-,?- ja teeta-aktiivsuse puhanguid, kuid neid ei tohiks eraldi hinnata, kuna ilma täieliku kliinilise pildi määramiseta ei peeta neid puhanguid epilepsia tõenditeks..

Patoloogilise aktiivsuse olemasolu kindlakstegemiseks EEG-l kasutatakse stiimuleid, mis provotseerivad rünnakut - see on kerge rütmiline stimulatsioon, hüperventilatsioon ja teised. Pika perioodi vältel, eriti une ajal, saab tuvastada epileptiformseid voolusi ja krampide mustreid. Epileptiformset aktiivsust võib täheldada mitte ainult epilepsiaga patsientidel, vaid mõnel epileptikul, vastupidi - seda aktiivsust ei registreerita.

Lisaks epilepsia avastamisele kasutatakse EEG-d epilepsiahaiguse vormi määramiseks, tulevikus ravimite õige valiku tegemiseks ja efektiivse ravi määramiseks. EEG võimaldab praktiliselt täpselt määrata ravimi annuse ja ennustada kõrvaltoimete ilmnemist uue patoloogilise aktiivsuse ilmnemisel.

Epileptiformset aktiivsust ja ka epilepsiahooge ei saa alati EEG-le registreerida. Mõnikord täheldatakse seda patsiendi une ajal, mõnikord provotseerivad seda teatud elusituatsioonid või patsiendi aktiivsuse vormid. Sellest lähtuvalt on usaldusväärne epilepsia diagnoos otseses proportsioonis EEG registreerimise kestusega, kui subjekt on rahulik ja saab vabalt käituda. Selleks kasutage spetsiaalset kaasaskantavat süsteemi, mis suudab salvestada 12–24 tundi, ja objekt tunneb end mugavamalt..

Salvestussüsteem sisaldab elastset kaant, kuhu on kinnitatud elektroodid, mis võimaldavad pikka aega saada kvaliteetset EEG-d. Aju elektriline aktiivsus registreeritakse välkmälukaartidega, mida saab panna mugavasse kotti. Eksaminand saab teha oma majapidamistöid, olla pingevabas ja rahulikus olekus. Kui välkmälukaardilt saadud teabe salvestus kantakse arvuti salvestussüsteemi, vaadatakse see läbi, analüüsitakse ja salvestatakse andmete hilisemaks printimiseks. Seejärel töödeldakse elektroentsefalogrammi nagu tavalist EEG-d.

Usaldusväärsema teabe saamiseks kasutage EEG-videoseiret - programmi, mis samaaegselt salvestab EEG-d ja salvestab patsiendiga videot rünnaku ajal.

Seda meetodit kasutatakse juhul, kui tavaline EEG ei võimalda määrata epilepsia tüüpi, vormi ja epileptiformset aktiivsust, et teha epilepsia- ja mitteepileptiliste krampide diferentsiaaldiagnostikat, selgitada operatsiooni eesmärki operatsiooni ajal, magaja epileptiformse aktiivsusega seotud epilepsiahaiguse diagnoosi, et kontrollida, kas ja määrati ravimi annus, kas terapeutilisel ravil on kõrvaltoimeid.

EEG järeldus

Pärast protseduuri lõpetamist ja tulemuste saamist jätkab arst nende dešifreerimist. Seejärel koostab ta järelduse, mis peaks välja nägema selline.

Sellel on kolm osa:

Sissejuhatus, mis näitab patsiendi ettevalmistamise fakti, kui see viidi läbi enne protseduuri.

Kirjeldus. See jaotis peaks sisaldama kõiki tausta ja ebanormaalseid näite. Spetsialist püüab objektiivse pildi loomiseks vältida kommentaare nende olulisuse kohta. Nii saavad teised arstid saada teavet ja moodustada erapooletu arvamuse patsiendi seisundi kohta..

Kirjelduse eesmärk on anda objektiivne pilt, mis võimaldab kolleegidel hinnata ebanormaalseid protsesse ilma baasi elektroentsefalogrammi vaatamata..

See jaotis sisaldab teavet tausta ja domineeriva tegevuse kohta. Samal ajal märgitakse arv, sagedus, lokaliseerimise asukoht, amplituudid, rütm / ebaregulaarsus, sümmeetria / asümmeetria..

Saadud andmete uurimise hõlbustamiseks spetsialistide jaoks on tavaks tähistada kõik tähised ühe süsteemiga.

Sagedus on näidatud tsüklite arvus sekundis või Hz-des. Amplituudi mõõdetakse mikrovoltides.

Kui uuringu käigus tehti katseid, siis kirjeldus sisaldab reaktsioonide tulemusi liikumisele, näiteks silmade avamisele.

Kui tuvastati poolkera vaheline asümmeetria, siis avaldatakse üksikasjalikud andmed iga poolkera kohta.

Pärast tausttegevuse kirjeldamist analüüsib arst ebanormaalseid ilminguid. Siinkohal märgitakse registreeritud rikkumiste tüüp - need on piigid, teravad ja aeglased lained. Näidatud on nende dislokatsiooni, sümmeetria, poolkera või sisemise sünkroonia koht. Edasi on märgitud kõik ebanormaalsed mustrid.

Jaotis kajastab aktiveerimise kvaliteeti, testide koostamisel saadud mõjusid, nii ebatavalisi kui ka normaalseid reaktsioone. Kui hüperventilatsiooni või fotostimulatsiooni ei ole tehtud, näidatakse selle põhjus. Tavaliselt eeldatakse, et need aktiveerimismeetmed viiakse läbi vaikimisi, seega juhul, kui nende rakendamiseks selles suunas ei olnud juhiseid, tuleks need igal juhul esitada.

Kolmas viimane osa on tõlgendamine, mis on spetsialisti subjektiivne arvamus. Kui jutustav osa on entsefalograafi või muu eksperdi järelduste aluseks, siis on tõlgendus mõeldud suunavale arstile uuringutele. See erinevus dikteerib järelduse mõlema osa vormingu..

Kui kirjeldus on täielik ja üksikasjalik aruanne, siis võib ja peaks tõlgendus olema lühike ja kokkuvõtlik. Selles on ära toodud rikkumised ja põhjused, mille kohta konkreetne järeldus tehti. Veelgi enam, kui leitakse palju patoloogilisi muutusi, siis on rõhk peamisel.

Kliiniline korrelatsioon on järeldus, mille arst teeb patoloogiate vastavuse kohta valulike ilmingutega. Sõltuvalt sellest, kellele see osa aruandest saadetakse, võib selle ulatus varieeruda, nimelt olla üksikasjalik või lühike..

Kui kliiniline pilt vastab uuringu käigus saadud andmetele, siis on vaja näidata, et esialgne diagnoos on kinnitatud.

Täna kirjutatakse järeldus sagedamini digitaalselt, mis võimaldab lisada salvestusest mõned killud, mis sisaldavad rikkumisi. Seega saab arst selgemat teavet, mis võimaldab tal valida õige ravimeetodi..

Artikli autor: kõrgeima kategooria arst-neuroloog Šenjuk Tatjana Mihhailovna.

Epilepsia test

Epileptilise haiguse areng sõltub mitmest tegurist, millel on otsene mõju. See:

  • eelsoodumus epilepsia, täpsemalt krampide tekkeks, mis viib aju erutatavuse künnise vähenemiseni konvulsioonse seisundi mõjuritega võrreldes;
  • epileptiline kahjustus;
  • krambihoogu vallandav päästikutegur.

Kahe esimese teguri koosmõjul paroksüsmaalset rünnakut iseenesest ei toimu, see nõuab kolmanda jõu tegevust. Enamikul juhtudel on võimatu fikseerida nii selle jõu kui ka tema enda ilmumise hetke. Seetõttu on üldtunnustatud, et krambid tekivad spontaanselt. Pealegi võib epilepsia eelsoodumus igal konkreetsel juhul mängida sõltuvalt erinevatest teguritest. Mõne jaoks ei saa teatud mehhanism päästikuks, kuid kellegi jaoks on see täiesti piisav.

Epilepsia eelsoodumus juhuslikest teguritest

Alati ei ole vallandavaks teguriks ainevahetuslikud või funktsionaalsed tõrked erinevate kehasüsteemide töös. Lisaks neile eristavad teadlased epilepsia eelsoodumust sõltuvalt juhuslikest mõjuteguritest, mis soodustavad krampide tekkimist. Nad võivad olla:

  • palaviku seisund;
  • vägivaldsed emotsioonid;
  • hormonaalne tasakaalutus (näiteks menstruatsioon);
  • äärmine väsimus;
  • teatud ravimid.

Mis puudutab palavikulist seisundit, siis see ei suurenda alati eelsoodumust eelsoodumusele. Mõnes olukorras, vastupidi, vähendab see krampide tekkimise tõenäosust. Krooniline infektsioon tuleb siiski likvideerida.

Liigne väsimus suurendab sageli krampide tõenäosust. Pealegi võib see olla emotsionaalne, psühholoogiline, füüsiline. Kuid see ei ole põhjus, miks igasugune tegevus tuleks epileptiku elust eemaldada. Vastupidi, patsientidele näidatakse ratsionaalset füüsilist ja vaimset stressi. Ärge viige neid lihtsalt fanatismi juurde. Seega ei tohiks võimalust tegeleda selliste spordialadega nagu võrkpall, jalgpall, tennis ja sulgpall ekstreemsemas faasis, kus epilepsia nõuab rohkem pinget ja intensiivset kirge. See võib muuta teid epilepsia suhtes vastuvõtlikumaks ja põhjustada rünnaku..

Menstruatsioon on krampide tekkimise oluline tegur. Märgiti, et sageli esinevad tüdrukute esimesed krambid esimese menstruatsiooniverejooksu ajal ja sellega on seotud ka järgnevad krambid, mis mööduvad enne menstruatsiooni, pärast seda või menstruatsiooni ajal. Epilepsiale eelsoodumuse täpset mehhanismi pole tänapäeval kindlaks tehtud, kuid on teada, et naatriumi ja vee võimalik kinnipidamine vere vabanemisel võib provotseerida rünnaku. Sellisel juhul lisatakse dieeti täiendavalt kaaliumkloriidi ja vedeliku tarbimine väheneb. Lisaks suurendavad arstid menstruaaltsükli ajal krambivastast ravi, lisades mõnikord ka diureetikume..

Epilepsia algab sageli une ajal. Enamasti iseloomustavad morfiini epilepsiat suured krambid. Krambid tekivad tavaliselt vahetult pärast uinumist või siis, kui uni on pindmine - enne ärkamist. Aja jooksul võib öine vorm levida krampide päevases arengus. Unepuudus on üks epilepsiahoogude eelsoodumus. On väga oluline säilitada ärkveloleku ja puhkuse tasakaal, piisavalt magada vähemalt 8 tundi päevas. Ravimi õhtuse annuse suurendamine on võimalik, kuid sel juhul määrab sellise vajaduse eranditult arst..