Mürgitusjärgne alkoholisündroom

Mürgitusjärgne alkoholisündroom on seisund, mis tekib pärast alkoholimürgistuse lõppu, olenemata viimase raskusastmest ja kestusest. Sündroomi sümptomid on võimalikud tervetel inimestel pärast suurte alkoholiannuste (pohmell) joomist ja alkoholismiga (alkoholist loobumise sündroom, etanooli ärajätusündroom) patsientidel.

Mõlemal juhul on sümptomite tekke mehhanismid ja peamised ilmingud sarnased..

Sisu

  • 1 Mürgistusjärgne seisund
    • 1.1 Sümptomid
    • 1.2 Patogenees
  • 2 Alkoholi ärajätusündroom
    • 2.1 Sümptomid
    • 2.2 Mürgistusjärgsed alkohoolsed südamekahjustused
      • 2.2.1 Mürgitusjärgse alkohoolse südamekahjustuse patogenees
    • 2.3 Posttoksiline alkohoolne ajukahjustus
    • 2.4 Mürgistusjärgne arteriaalne hüpertensioon
      • 2.4.1 Patogenees
    • 2.5 Kirjandus

Mürgistusjärgne seisund

See tekib pärast etüülalkoholi tarbimist annuses, mis ületab 1,0 g / kg, areneb pärast etanooli kontsentratsiooni langust veres alla 0,2 g / l.

Sümptomid

PS sümptomite raskus sõltub tarbitud alkoholi kogusest. Lisandid (metanool, fuseliõli komponendid, aldehüüdid ja eetrid) kontsentratsioonil, mis on tüüpiline puhastatud etüülalkoholist (viin) valmistatud alkohoolsetele jookidele, ei mõjuta PS raskust. Teatud alkohoolsed joogid, mis on valmistatud destilleerimise teel (konjak, viski, moonshine) ja sisaldavad liigses koguses tüüpilisi lisandeid, suurendavad mürgistusjärgsete häirete raskust.

PS raskusaste erinevatel inimestel on väga erinev, mis on seotud alkoholi ainevahetuse etniliste, vanuseliste ja individuaalsete omadustega, mis määravad atseetaldehüüdi tootmis- ja oksüdatsiooniprotsesside intensiivsuse maksas. PS-i kõige tüüpilisemad ilmingud on nõrkus, nõrkustunne, väsimus, peavalu, janu ja isutus. Võimalikud düspeptilised häired, näo ja sklera hüperemia, iiveldus, luksumine, kõhuvalu ja käte värisemine, keskendumisvõime halvenemine, liigutuste koordinatsiooni häired ja langenud jõudlus.

PS raskusaste suureneb vanusega. Peavalu ja seedetrakti häired on sagedasemad noortel, vähe joojatel; eakatel ja suurtel alkoholi tarvitajatel domineerivad vaimsed sümptomid (pinge, süütunne, ärevus). Introvertidel on raskem PS kui ekstravertidel.

PS-ga pole joobeseisundit vaja. Pealegi tekib enamikul pohmelli seisundis inimestel vastumeelsus alkoholi vastu, mis kaob normaalsena. PS-ga psüühikahäired ja krambid arenevad harva ning psühhoorganilisi häireid ja neuroloogilisi sümptomeid leitakse ainult üksikutel juhtudel..

Patogenees

Märkimisväärne osa PS-i sümptomitest on tingitud atsetaldehüüdi ja selle aduktide toksilisest toimest, mis põhjustavad mikrotsirkulatsiooni häireid (süsteemne kapillarotoksikoos) ja vere-aju barjääri läbilaskvust, samuti metaboolsete häirete kaskaadi, hüpoksia sarnase seisundi arengut ja häiritud energiaprotsesse rakkudes.

Alkoholi ärajätmise sündroom

Alkoholist loobumise sündroom - pikema ja massilisema alkoholismi tagajärg.

Sümptomid

Seda iseloomustavad järgmised ilmingud: soov juua alkoholi; keele, silmalaugude või väljasirutatud käte treemor; higistamine; iiveldus või oksendamine; tahhükardia või arteriaalne hüpertensioon; psühhomotoorne agiteerimine; peavalu; unetus; halb enesetunne, nõrkus; episoodilised visuaalsed, taktiilsed, kuulmis hallutsinatsioonid või illusioonid; suured krambihood; depressiivsed või düsfoorilised häired.

Posttoksiline alkohoolne südamekahjustus

Alkoholismiga patsientide AAS-iga kaasnevad peaaegu 100% juhtudest südame düsfunktsiooni tunnused. Peaaegu kõigil patsientidel on sel perioodil siinuse tahhükardia või siinusbradükardia episoodid. 25-30% patsientidest tuvastatakse kodade virvendus ja 10-15% -l - südame vasaku vatsakese kontraktiilse funktsiooni depressiooni nähtus kuni ägeda südamepuudulikkuse tekkeni..

Südame aktiivsuse mürgistusjärgsed häired on AAS-iga alkohoolsete patsientide üks surma põhjustest. Sarnased südamehaigused võivad ilmneda tervetel ja vähe joovatel inimestel pärast suhteliselt väikeste alkoholikoguste tarbimist kangete alkohoolsete jookide ja isegi õlle kujul. Rikkumisi iseloomustab püsiva tahhü- või bradüarütmia, ühe või mitme supraventrikulaarse ja ventrikulaarse ekstrasüstooli, kodade virvendusarütmia ja mõnikord ka vatsakeste ilmnemine. Mõnel juhul on rütmihäired ühendatud südame kokkutõmbumisvõime vähenemisega. Need häired on peamine põhjus haiglaravide arvu suurenemisele pärast pühapäevi ja pühi, mille tõttu neid nimetatakse "puhkuse südame sündroomiks".

Mürgitusjärgse alkohoolse südamekahjustuse patogenees

Mürgitusjärgset alkohoolset südamekahjustust iseloomustab funktsionaalsete, destruktiivsete (müokardi mikronekroos), ainevahetuse ja mikrotsirkulatsiooni häirete kompleks. Etanooli ärajätusündroom, mida korratakse perioodiliselt alkoholimürgistuse tingimustes, on alkohoolse südamehaiguse patogeneesi üks peamisi tegureid. Südame ärajätukahjustuse mehhanism on seotud katehhoolamiinide toksilise toimega müokardile. Katehhoolamiinide varude vähenemine närviterminalides reserpiini toimel, nende kardiotoksilise toime nõrgenemine beeta-adrenergiliste retseptorite (anapriliin) või kaltsiumikanalite (verapamiil) blokeerimisega, samuti stressivastase toimega ühendite (naatriumoksübutüraat, sibasoon) kasutamine või manustatud etanooli annuse järkjärguline vähendamine ärahoidmise südamekahjustuste tekke vältimiseks.

Etanooli metabolismi intensiivsus maksas määrab suuresti ärajätusündroomi raskuse ning mürgistusjärgsete südame- ja aju tüsistuste raskuse. Suur metaboolne tolerantsus etanooli suhtes on alati kombineeritud atsetaat- ja ketokehade suurema tootmisega, millel on katehhoolamiinide kardiotoksilise toime suhtes lubav toime, suurendades südame joobekahjustuste raskust. Teiselt poolt määravad atsetaat- ja ketokehad oma keskse mõju tõttu AAS-is kergemate vaimsete häirete kulgu. Ja vastupidi, isikutel, kellel on madal metaboolne tolerantsus etanooli suhtes, iseloomustab AAS-i raske kulg, suure tõenäosusega ajuhäirete tekkimine, kuid vähem tõsine südamekahjustus..

Posttoksiline alkohoolne ajukahjustus

Histoloogilised uuringud näitavad, et AAS-iga surnud alkohoolsete patsientide ajus (2-3 päeva pärast viimast alkoholi tarvitamist) tekivad sarnased häired, mida täheldati alkohoolses koomas. Kuid AAS-iga tuvastatud kahjustused on rohkem väljendunud. Neid iseloomustab aju membraanide vasodilatatsioon, veresoonte seinte immutamine plasmas, perivaskulaarne turse. Aju erinevates piirkondades tuvastatakse sageli nekroosi fookused. Koore neuronid, hüpotalamuse ja väikeaju tuumad on täieliku kromatolüüsiga ägeda turse seisundis kuni varirakkude moodustumiseni, koore ülemiste kihtide rakuliste elementide arv on järsult vähenenud. Sageli leitakse aju ja väikeaju degeneratsioon, mis on alkoholismi põdevate patsientide dementsuse ja ataksia tekkimise aluseks. 50-60% juhtudest on selliste patsientide surm seotud ajutursete või raskete vereringehäiretega..

Seega võib etanooli võõrutussündroom toimida ajukahjustuse sõltumatu tegurina ja põhjustada alkoholismiga patsientide surma..

Ägeda ajukahjustuse nähtus AAS-is areneb reeglina krampisündroomiga inimestel. Leiti positiivne korrelatsioon võõrutussündroomi, kortikaalse atroofia ja laienenud vatsakeste varasemate episoodide sageduse vahel.

Mürgistusjärgne arteriaalne hüpertensioon

Arteriaalne hüpertensioon esineb enamikul AAS-iga alkohoolsetest patsientidest ja tervetel PS-ga inimestel. Sellel on reeglina mööduv olemus ja see kaob üldise tervisliku seisundi normaliseerumisel, ilma et oleks vaja kasutada antihüpertensiivseid ravimeid. Oluliselt rohkem väljendunud hüpertensioon areneb erineva päritoluga arteriaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel. Sageli on sellistel mürgistusjärgsetel patsientidel hüpertensiivne kriis, mis võib põhjustada ägedaid ajuveresoonkonna õnnetusi..

Patogenees

Vererõhu tõus pärast alkoholimürgistusest taastumist on seotud katehhoolamiinide, glükokortikoidide suurema vabanemisega, reniini-aldosterooni-angiotensiini süsteemi aktiveerimisega ja vee-elektrolüütide tasakaalu rikkumisega..

Mürgitusjärgne alkoholisündroom

See on omamoodi võimas stressirohke olukord, mille negatiivseid ilminguid varjab algul etanooli narkootiline toime.
Mürgistusjärgsete alkohoolsete häirete patogeneesis on peamine seos seotud atsetaldehüüdi toimega. Mürgistusjärgse sündroomiga kaasnevad tavaliselt tõsised mikrotsirkulatsiooni häired ja tromboos, mis avalduvad hemorraagilise sündroomi kujul.

Mürgistusjärgse sündroomi tüüpilisteks ilminguteks on kehv üldine tervis, nõrkus, ülekoormustunne, väsimus, peavalu, janu ja isutus. Sageli täheldatakse düspeptilisi häireid, samuti näo ja sklera punetust, harvem - iiveldust, luksumist, kõhuvalu ja käte värisemist..
Mürgistusjärgse sündroomi korral toimib ketokehade taseme tõus veres koos katehhoolamiinide kontsentratsiooni suurenemisega mehhanismina halvenenud repolarisatsiooni ja fibrillatsiooniläve vähenemise suhtes. Peaaegu kõigil alkoholismi põdevatel patsientidel on rütmi- ja juhtivushäired, müokardi kontraktiilsus ühel või teisel määral.

Rütmihäired tekivad sageli pärast alkoholi ületamist, näiteks puhkuse ajal ("puhkuse südame" sündroom). EKG registreerib mitmesuguseid rütmihäirete vorme - südame löögisageduse suurenenud varieeruvus, juhuslik või püsiv siinustahhükardia, ühe, paari või grupi ventrikulaarsed ekstrasüstolid, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja kodade virvendus..

Rütmihäired tuvastatakse peamiselt isikutel, kes tarbivad perioodiliselt alkoholi, ja südame hemodünaamilised ja pumpavad häired - pidevalt alkoholi kuritarvitavatel patsientidel.

Arstid, jättes haiglasse sattunud somaatiliselt koormatud patsiendid alkohoolse joobe tunnustega, sageli ilma igasuguse järelevalveta ("uinuta ära"), ei mõista joovejärgse perioodi võimalikku ohtu kogu eluks. Mürgitusjärgne alkoholisündroom kuulub südamefunktsiooni häireid, hüpertensiooni ja tserebrovaskulaarseid õnnetusi provotseerivate tegurite kategooriasse, mis võib põhjustada mitte ainult alkohoolikute, vaid ka väheste alkoholi tarvitajate ootamatut surma.

Mürgitusjärgsel perioodil on patsientide kõige levinumad surmapõhjused muutused siseorganites, mida arstid sageli ei arvesta ega alahinda. Valdavas enamuses juhtudest jälgitakse selliseid patsiente ainult alkoholimürgitusega patsientidena, kellel on diagnoos “mürgitus alkoholiasendajatega”. Me viidame surma põhjustele:
- progresseeruv ajuturse (patsiendi ebapiisav neuroloogiline läbivaatus, standardne detoksifitseerimisravi, sealhulgas suures koguses vedelike sisseviimine enne dehüdratsioonravi);
- kopsupõletik (sageli hemorraagiline), ilma tüüpiliste füüsiliste andmeteta, kuid ESR suureneb, palavik, hingamispuudulikkus. Äge kopsupõletik on kroonilise alkoholimürgituse üks peamisi surmapõhjuseid, nii ülejääkidest taastumisel kui ka mürgistusjärgse sündroomi korral, eriti alkohoolse deliiriumi tekkimisel;
- äge pankreatiit (domineerib düspeptiline sündroom, amülaasi ja diastaasi näitajad ei ole tavaliselt informatiivsed);
- äge vaskulaarne puudulikkus (kollaps), mida peaaegu alati peetakse alkoholimürgituse tagajärjel, samas kui, nagu näitavad konsultatiivsed ja ekspertide kogemused, ei analüüsita sageli nende patsientide vererõhu langetamise muid võimalikke põhjuseid;

• verejooks (seedetrakti, põrna traumajärgne rebend). Kõige sagedamini täheldatakse Malory-Weissi (40% patsientidest), mis kliiniliselt avaldub iivelduse, maosisu ja vere oksendamise korral. Endoskoopilise uuringu käigus määratakse söögitoru-mao ristmiku limaskesta ja submukoosa lineaarsed rebendid. Oksendamine aitab kaasa rebenemisele. Rõhu erinevus oksendamise ajal võib põhjustada söögitoru laienemist tavalise suurusega võrreldes 3-5 korda, mis viib eelmise mao patoloogiaga, sealhulgas alkohoolse päritoluga, purunemiseni;
• müokardiinfarkt (ilma tüüpilise valusündroomita, koos mitteadiagnostilise EKG-ga);
- äge tserebrovaskulaarne õnnetus, ekslikult alkohoolne entsefalopaatia, alkohoolne deliirium.

Mürgitusjärgse sündroomi nende aspektide teadmatus on patsiendi ravimise praeguses etapis kõige tavalisem diagnostiliste ja ravivigade põhjus..

Surm alkoholimürgistusest võib tekkida nii alkoholi metaboliitide otsesest toksilisest toimest kui ka kroonilise ja ägeda somaatilise patoloogia dekompensatsioonist alkoholimürgistuse taustal..

Võõrutusnähtude ravi alkoholismiga

Alkoholist loobumise sündroom on tavaline seisund, mis tekib alkoholismi taustal. Patsiendi ravi keerukust raskendab asjaolu, et patsient ei ole teadlik oma positsiooni tõsidusest ja usub, et suudab joomise maha jätta, kui soovib. Niipea kui tavalised alkoholiannused lakkavad kehasse jõudmast, halveneb selle füüsiline seisund ja psühho-emotsionaalne taust järsult. Sellised seisundid nõuavad haiglaravi narkomaaniaravikliinikus..

Võõrutusnähtude ravi

Isegi kui haiguse raskusaste on väike, on soovitatav patsiendi terviklik uurimine ja konsulteerimine spetsialistiga. Ravikursus viiakse läbi võimalike komplikatsioonide vältimiseks ja olemasolevate kaasuvate haiguste ravimiseks. Kodus on võimalik eemaldada haiguse esmased ilmingud ja leevendada tervislikku seisundit, kuid mitte ravida sõltlast. Aja jooksul taastub iha alkoholi järele ja haigus avaldub uue hooga. Haiglas on ette nähtud järgmine protseduuride komplekt:

  1. kliinilise pildi diagnoosimine ja tuvastamine;
  2. alkohoolsete jookide tarbimise täielik välistamine;
  3. toksiinide kõrvaldamine;
  4. ravimite ravi;
  5. vitamiinide kompleksi määramine;
  6. kaasuvate haiguste kõrvaldamine;
  7. rehabilitatsiooniprogramm.

Kerge ravi toimub ambulatoorselt või kodus. Haiguse kulgu keerukate vormidega kaasnevad rasked somaatilised sümptomid, krambid, deliirium tremens, vaimsed häired ja vajavad viivitamatut haiglaravi. Haigla tingimustes viib ravi läbi narkoloog, meditsiinitöötajate järelevalve all ööpäevaringselt. Patsiendil diagnoositakse ja määratakse sobiv ravi:

  1. Infusioonravi. Aitab eemaldada toksiine ja korrigeerida vee-elektrolüüdi protsesse. Patsiendile määratakse soolalahuste, dekstroosi, hemodeesi tilgutid.
  2. Bensodiasepiinid. Vähendage ärevust, aidake vähendada autonoomseid häireid.
  3. Antipsühhootikumid. Aidake kaotada hallutsinatsioonid, nõrgendada psühhomotoorset agitatsiooni, suruda alla hirmu- ja agressiivsustunne.
  4. Beetablokaatorid. Määratud stressi leevendamiseks ja stenokardiahoogude vältimiseks.
  5. Antidepressandid. Põhjendatud juhtudel, kui on vaja arreteerida emotsionaalseid häireid, depressiivseid seisundeid.
  6. Vitamiinid. Aitab parandada ainevahetusprotsesse ja närvisüsteemi toimimist.

Lisaks üldistele protseduuridele määratakse patsiendile spetsiaalne dieet, plasmaferees ja muud tüüpi ravi. Pärast seda saab patsient läbida rehabilitatsioonikursuse, psühhoterapeudi nõuande ja sotsialiseerumise abiga.

Mis on alkoholi ärajätmine

Alkoholi ärajätmise sündroom on häirete kompleks, mis ilmneb alkoholisõltlasele, kui ta lõpetab alkoholi täieliku tarbimise või vähendab järsult annust. Avaldub autonoomsete, neuroloogiliste, somaatiliste ja vaimsete häirete olemasolust.

Tühistamine toimub siis, kui hoidutakse erinevate ravimite regulaarsest liigsest kasutamisest, kui keha harjub nende ainetega ja ei saa tavapärase annuseta normaalselt toimida. Alkoholi ärajätmine on kõige tavalisem, see toimub teise etapi juba moodustunud alkoholisõltuvuse taustal.

Pärast pikaajalist alkoholi kuritarvitamist tekib patsiendil neurotransmitterite defitsiit, mille kompenseerib katehhoolamiinide süntees. Kui alkohol lakkab kehasse voolama, ei vabane katehhoolamiinid enam. Ensüümide aktiivsus ajus muutub, dopamiinhormoon koguneb ja ületab normi. Selle suurenemine provotseerib võõrutusnähtude arengut. Kui selle norm ületatakse kolm korda, ilmnevad ägedad vaimsed häired.

Autonoomse närvisüsteemi üleärritus ja neerupealiste sekreteeritud hormoonide liialdus põhjustavad mäluprotsesside ja emotsionaalse sfääri eest vastutavate ajuosade toimimise halvenemist. Katehhoolamiinide kõrgenenud taseme toksiline toime põhjustab arütmiaid või südame fibrillatsiooni, mis võib lõppeda surmaga.

Kui patsient on alkoholi kuritarvitanud 2–7 aastat, tekib alkoholist loobumine. See juhtub siis, kui inimene on alkoholismi teises staadiumis. Naiste jaoks on see periood palju lühem - alates kolmest aastast. Noorukitel täheldatakse karskuse arenguperioodi järsku vähenemist 1-3 aastani. Selle põhjuseks on pärilik eelsoodumus või alkoholi tarvitamise varajane algus. Algab 6-48 tunni jooksul pärast viimast alkoholi tarbimist ja võib kesta 2-3 päeva kuni mitu nädalat.

Sõltuvus võib avalduda siis, kui inimene hakkab pärast ravi või pikaajalist karskust uuesti alkoholi jooma. Pohmeluse sümptomid korduvad retsidiivi taustal, samal ajal kui kliinilist pilti täheldatakse remissiooni algusega samal määral.

Alkoholi võõrutusnähud

Haiguse sümptomid pole kõigi jaoks ühesugused, igal patsiendil on somaatiliste häirete ja vaimuhaiguste erinevad ilmingud. Need esinevad erineva raskusastme ja intensiivsusega. Põhjused on väga erinevad ja sõltuvad sellistest teguritest:

  1. joomise kestus;
  2. alkoholismi etapid;
  3. organismi individuaalsed omadused;
  4. terviseseisundid;
  5. vanus;
  6. tarbitud jookide arv.

Kliiniline pilt eraldab kahte tüüpi häireid - asteenilised ja afektiivsed. Asteenilised häired on ärrituvus, nõrkus, vähenenud kontsentratsioon, autonoomsed sümptomid ja värisemine. Affektiivsete häirete hulka kuuluvad hirmud, ärevus, meeleolu kõikumine, raevuhood, hüsteeria..

Väikesed märgid hakkavad ilmnema juba enne etanooli kadumist vereplasmast ja väljenduvad kerges ärrituvuses, negatiivsuses. Raske kulgemisega kaasnevad krambid, epilepsiahoogud, hallutsinatsioonid või alkohoolne deliirium - nn "deliirium tremens". Neid täheldatakse inimestel, kes on korduvalt tunginud või kellel on võõrutusnähud. Kesknärvisüsteemi kroonilise mürgistuse tunnused on järgmised:

  1. unehäired: impulsiivsus, ärevus, rahutud unenäod;
  2. hüperakuusia - kui helid tunduvad liiga tugevad, valjud, tüütult karmid;
  3. kuulmis-, puutetundlikud, visuaalsed hallutsinatsioonid;
  4. higistamine;
  5. süütunne;
  6. käte, keha või selle osade värisemine (treemor);
  7. häiritud liikumiste koordineerimine;
  8. söögiisu puudumine, seedetrakti talitlushäired;
  9. tahhükardia, arütmia, vererõhu tõus;
  10. rütmiline tõmblemine, silmade kõrgsageduslik liikumine (nüstagm);
  11. ärevus, meeleolu kõikumine, depressioon;
  12. epilepsiahooge.

Sõltuvalt haiguse kulgu kliinilisest pildist ja protsesside tõsidusest kuuluvad võõrutusnähud järgmisse klassifikatsiooni:

Esimene kraad. See avaldub lühikeste bingidega, mis kestavad tavaliselt mitte rohkem kui 2-3 päeva. Patsient tunneb rohket higistamist, suukuivust, südame löögisagedus suureneb. Sageli on tegemist koordinatsiooni, ajas, ruumis orienteerumise rikkumisega.

Teine aste. Pärast 3-10 päeva jooksul joomist on sümptomid väljendunud mitte ainult vegetatiivsete, vaid ka neuroloogiliste probleemide olemasolul, mille korral ilmneb kõrge vererõhk, seedetrakti töö on häiritud, ilmnevad arütmia, keele, käte, silmalaugude ja erinevate kehaosade värisemine. Sellised märgid ilmnevad patsientidel, kes on alkoholismi teises staadiumis..

Kolmas aste. Joomise kestus on 7-10 päeva või rohkem. Somaatilised ja autonoomsed häired ei kao, need kaovad tagaplaanile, mida täiendavad vaimsed probleemid. Kõige rohkem väljenduvad ärevus, agressiivsus, õudusunenäod, meeleolu kõikumine ja enesetapukalduvus. See on iseloomulik üleminekule alkoholismi teiselt astmelt kolmandale.

Olukorda raskendab alkohoolse deliiriumi olemasolu. Kõige sagedamini ilmub deliirium tremens kolme päeva jooksul pärast joomise lõpetamist, palju harvem 4-6 päeva pärast. Esimesed kellad on ärevuse ilmnemine, unehäired, õudusunenäod, meeleolu kõikumine. Sellele järgnevad tõsised somaatilised häired, kehatemperatuuri tõus ja vererõhk. Ilmuvad kuulmis-, taktiilse, visuaalse hallutsinatsiooni rünnakud. Nägemiste põhjustatud hirm meelitab kannatajat tegutsema, mis kujutab endast ohtu inimesele endale ja teistele, mis viib sageli vigastuse või enesetapuni. Deliiriumtremensist tingitud suremus on 1–5%. Sellisel juhul on vajalik patsiendi hospitaliseerimine..

Sõltuvalt haiguse käigust ja valitsevatest sümptomitest klassifitseeritakse võõrutusnähud järgmiselt:

  • Neurovegetatiivne. Avaldub unetusest, söögiisu halvenemisest, vererõhu kõikumisest, värisemisest, higistamisest.
  • Somaatiline. Sellega kaasneb siseorganite patoloogia (seedetrakti häired, südame-veresoonkonna haigused).
  • Aju. Autonoomse närvisüsteemi häireid täiendab nüstagm.
  • Psühhopatoloogiline. Tekib ärevus, hirm, hallutsinatsioonid. Võimalik orientatsiooni kadumine ajas, ruumis.

Kuidas pohmelli sündroom võõrutusnähtudest erineb?

Mõlemal juhul tunneb inimene tugevat janu, iiveldust, oksendamist, peavalu ja muid sarnaseid ilminguid. Kuid on mitmeid märke, mis aitavad eristada karskust joobeseisundi järgsest seisundist. Need sisaldavad:

  1. ärrituvus ja depressioon;
  2. sisemine pinge;
  3. motoorne rahutus;
  4. tugev soov alkoholi tarvitada.

Pohmelust täheldatakse absoluutselt tervetel inimestel, kellel on raske keha mürgistus alkoholiga, või sõltlasel, kes on alkoholismi esimeses staadiumis. Sümptomid paranevad, kui etanool eemaldub kehast ja inimene naaseb tavapärasesse ellu. Alkohoolsete jookide uuesti võtmise järele pole himu, see süveneb ainult selle kasutamisel.

Võõrutusnähud erinevad sümptomite avaldumise intensiivsuse ja kestuse poolest. See avaldub alkoholisõltlastel, kellel on alkoholismi teine ​​või kolmas staadium. Kui pohmell kaob mõne tunni jooksul, siis võõrutussündroom kestab mitu päeva ja sellega kaasneb vastupandamatu iha alkoholi järele. Uue alkoholiannuse võtmine aitab lühikese aja jooksul leevendada ebamugavuse sümptomeid.

Keha süsteemide rikkumine võib põhjustada krooniliste haiguste arengut ja põhjustada isegi surma. Kui haigust ei ravita viivitamatult, võivad tekkida järgmised komplikatsioonid:

  1. neeru- või maksapuudulikkus, koletsüstiit, pankreatiit, maksatsirroos;
  2. kardiovaskulaarsüsteemi haigused (kardiomüopaatia, lihasdüstroofiad);
  3. sisemine verejooks (mao, soolestik);
  4. somaatilised, vaimsed häired;
  5. alkohoolne deliirium;
  6. surmaga lõppev aju ödeem.

Järeldus

Alkoholist loobumise sündroom areneb eranditult alkoholist sõltuval isikul. Sellises olukorras on parem pöörduda narkoloogi poole, kes aitab teil liigsest välja tulla, soovitab sobivat ravimeetodit ja järgnevat rehabilitatsiooni. Alkoholisõltuvuse kodeerimine toimub nii spetsialiseeritud kliinikus kui ka kodus. Ravi viiakse läbi Dovzhenko kodeerimismeetodi, ravimite, implantaatide või süstide abil.

Kui sõltlane ei lõpeta alkoholi tarvitamist, läheb olukord aja jooksul ainult hullemaks, alkoholism viib krooniliste haiguste arenguni. Oluline on mõista, et sümptomite leevendamist ei peeta alkoholismist vabanemiseks, see nõuab ravi narkoloogi ja psühhoterapeudi järelevalve all. Ainult sel viisil on võimalik patsient täielikult tervendada ja naasta tavalisse ellu..

Alkoholi ärajätmise sündroom

Alkoholi ärajätmise sündroom on seisund, mis tekib pärast alkohoolsete jookide pikaajalist kasutamist. See seisund ilmneb alkoholismi teises etapis, kui keha mürgistus on liiga kõrge. Alkoholi võõrutusnähtude tuvastamiseks ja selle erinevuse tuvastamiseks tavalisest pohmellist peaksite tundma õppima selle märke. Selle sündroomiga kaasnevad somaatilised, neuroloogilised ja psühholoogilised häired. Selle üldnimetus on "pohmelli sündroom, kui inimesel hakkab alkoholi tarvitamise lõpetamisel (vabatahtlikult või sunniviisiliselt) tekkima tõsiseid ebamugavusi. Reaalsuse tajumise lõpetamiseks, valulikust seisundist vabanemiseks ja sündroomi leevendamiseks hakkab inimene võtma uusi alkoholi annuseid.

Alkoholi võõrutussündroomil on kaks vormi: deliiriumiga võõrutusnähud ja mittepsühhootilised võõrutusnähud.

See seisund avaldub vastavalt keha omadustele ja võib kesta kuni kaks päeva pärast viimase alkoholiannuse kasutamist. Siis seda praktiliselt ei paista. See häire on ohtlik, kuna see viib keha düsfunktsionaalsesse seisundisse. Kesknärvisüsteemi sümpaatiline osa on ülepaisutatud, tekib hormoonide suurenenud tootmine, mille tagajärjel aju struktuuride talitlus on häiritud.

Alkoholi võõrutusnähud

Inimesed ajavad sageli segi alkoholi ärajätunähud ja pohmellid. Alkoholist loobumise sündroomi eristamiseks ja selle mõistmiseks peate mõlemale mõistele määrama. Tavalist pohmelli iseloomustab tugev peavalu, oksendamine ja kätevärinad. Sellised sümptomid kaovad mõne tunni pärast kiiresti..

Alkoholi võõrutusnähud on väga tõsised ja võivad kesta kolm kuni viis päeva. See kestus on tingitud asjaolust, et organism on pärast alkoholi tarvitamist kogunud endasse liiga palju toksilisi aineid, mis on etanooli lagunemissaadused ja mürgitavad kogu selle aja seedetrakti mikrofloorat, põhjustades inimesele piinu.

Alkoholi ärajätusündroomi peamised tunnused:

- pearinglus koos liikumiste koordineerimise häiretega;

- temperatuuri tõus, palavik;

- rõhulangused; südame löögisageduse tõus; düspnoe;

- soolehaigused ja iiveldus;

- kahvatu nägu, jalgade nõrkus, käte värisemine;

- depressiivne meeleolu, tugev ärevus;

- mõttetute hirmude, psühhooside ja hallutsinatsioonide ilmnemine.

Seda seisundit kogev inimene ei tea, kuidas käituda adekvaatselt, tajuda olukorda objektiivselt. Teda vaevab unetus ja õudusunenäod, pärast ärkamist näeb hallutsinatsioone, see kõik võib kujutada ohtu sõltlasele endale ja tema keskkonnale.

Alkoholi võõrutussündroomi sümptomid võivad ilmneda vastavalt selle arengustaadiumile. Tüsistusteta võõrutusseisundis olev inimene soovib võtta alkohoolset annust, tal on keele, käte ja silmalaugude värisemine, palavik ja higistamine, iiveldus ja oksendamine, südame löögisageduse suurenemine, unetus, üleärritus ja nõrkustunne. Närvisüsteemi poolt ilmnevad hallutsinatsioonid (taktilised, nägemis-, kuulmis-) ja illusioonid, tekib depressioon, apaatia.

Krambihoogudega alkoholi ärajätusündroomi väljendavad samad sümptomid kui tüsistusteta, lisaks lisatakse krampide manifestatsioon.

Alkoholi ärajätusündroomiga koos deliiriumiga kaasnevad samad sümptomid nagu komplitseerimata võõrutusnähtudega, millel on väljendunud psühhootiline seisund, teadvuse hägustumine, hallutsinatsioonid, agitatsioon, deliirium ja erinevad somaatilised häired.

Suurim oht ​​on alkoholi võõrutussündroom koos deliiriumiga või nagu inimesed seda nimetavad "delirium tremens". Kui te ei paku vajalikku abi spetsialistidelt ega jälgi inimest, siis võib ta sellises seisundis ennast kahjustada, isegi enesetapuvõimeline või kahjustada teisi, isegi tema lähedasi, ilma et ta aru saaks, mida ta on teinud..

Alkoholist loobumise sündroom on väga sarnane joobeseisundijärgsele seisundile (pohmell), mis on omane tervele inimesele, kes tarvitab alkoholi harva ja mida iseloomustavad järgmised sümptomid - janu, peavalu, halb tuju, väsimus ja teised. On erinevus, mis väljendub sekundaarses patoloogilises atraktsioonis, mis moodustub lõpuks alkoholi ärajätmise sündroomi teises etapis. Narkoloogia eristab esmast ja sekundaarset patoloogilist tõmmet, mis tekitab vastupandamatu soovi alkoholi tarvitada, isegi tavaline alkoholivaba olemasolu tundub talle mõeldamatu ja kohutav.

Raske alkoholist võõrutussündroomi seisundis inimene muutub ebapiisavaks, ta kaotab reaalsuse tajumise objektiivsuse, tema emotsionaalses seisundis valitsevad negatiivsed emotsioonid: ärrituvus, iraatsus, agressiivsus. Ilmnevad autonoomsed häired - tugev atraktiivsus ("tagasitõmbumine"), iiveldus, pearinglus ja teised. Võimalik tahhükardia ja südametüsistused.

Pärast joomise peatamist tunneb inimene end väga raskelt. Tema aju on väga ärritunud, nii et teda vaevab unetus. Paljudel sõltlastel tekivad pikaajalise alkoholitarbimisest hoidumise taustal seisundid, mis on osaliselt või täielikult sarnased alkoholi ärajätmise sündroomiga, ehkki see on alkoholi patoloogilise iha esmase tüübi ägenemine. Seda tüüpi seisundit nimetatakse "kuivaks ärajätuks" või "pikaajalisteks võõrutusnähtudeks".

Alkoholi võõrutussündroomi manifestatsiooniperiood toimub peaaegu kohe pärast alkoholist loobumist. Sel perioodil süvenevad kõik sümptomid tugevasti ja neid on inimesel väga raske taluda..

Alkoholi võõrutusnähud võib jagada ka nelja tüüpi.

Esimene tüüp on neurovegetatiivne. Seda iseloomustavad järgmised sümptomid: unehäired, asteenia, suurenenud higistamine, turse, söögiisu häired, suukuivus, pidev janu, rõhutõus, südame löögisageduse suurenemine, käevärinad.

Teist tüüpi alkoholi võõrutussündroom väljendub aju sümptomites ja pearingluses, neurovegetatiivsetele sümptomitele lisatakse tugev tundlikkus helide suhtes, äkiline ehmatus, epilepsia, minestamine.

III tüüpi alkoholi ärajätusündroom avaldub siseorganite sümptomitena. Need moodustuvad neurovegetatiivsetest sümptomitest koos mõnede täiendavate sümptomitega: iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus, stenokardia, õhupuudus, arütmia.

Neljanda tüübi alkoholist loobumise sündroom koosneb psühhopatoloogilistest sümptomitest, nagu enesetapumõtted, depressiivne seisund, ärevus, depressioon, alusetu hirm, unetus ja õudusunenäod, illusioonid, hallutsinatsioonid, desorientatsioon ruumis ja ajas..

Alkoholi võõrutusnähtude ravi

Alkoholi ärajätmise sündroomi tagajärgede kõrvaldamiseks ja inimeste psüühika edasiste soovimatute muutuste ärahoidmiseks saab seda teha ainult spetsialiseeritud kliinikus kasutatav ravi. Narkoloog määrab ambulatoorse ravi või statsionaarse ravi.

Alkoholi võõrutussündroomi ravimisel statsionaarsel režiimil on oma omadused. Igal juhul on see palju tõhusam kui kodune ravi. Kui alkoholismiga patsiendil on kerge alkoholist loobumise sündroom, peavad arstid tema jaoks rahustava ravimi määramist tarbetuks. Kui patsiendil on raske vorm, siis omistatakse talle meditsiiniline teraapia, mille eesmärk on leevendada valulikke aistinguid ja sümptomeid. Kui teraapia on õige, ei tunne sõltlane alkoholiisu ja tema seisund normaliseerub järk-järgult..

Spetsialistid määravad väga sageli rühma ravimeid - bensodiasepiinid, eriti diasepaam ja klordiasepoksiid. Need on rahustid, ei tekita sõltuvust ja võivad põhjustada minimaalseid kõrvaltoimeid.

Enne võõrutusnähtude ravi määramist diagnoositakse haige seisund, arstid kontrollivad tema üldist seisundit ja määravad seejärel, milliseid ravimeid patsient vajab.

Alkoholi tarvitav inimene ei jälgi sageli oma dieeti, tema seisundiga kaasneb vitamiinipuudus. Seetõttu tuleb koos ravimite kasutamisega rakendada vitamiine. Vitamiinide ja toitainete puudumine inimkehas põhjustab patsiendi tervise halvenemist, viivitab paranemise protsessiga, kutsub esile siseorganite ja kõigi kehasüsteemide kahjustusi. Vitamiinravi kasutamine aitab kaasa patsiendi paranemisele, kõrvaldab sümptomid.

Alkoholi võõrutussündroomi all kannatavatele patsientidele näidatakse B1-vitamiini (tiamiini), glükoosi, riboflaviini süste. Vitamiinravi on väga taskukohane ja alkoholi võõrutusnähtude ravi on võimalik kodus. Sellel pole komplikatsioone ega kõrvaltoimeid.

Alkoholi võõrutussündroomi kodune ravi:

- on vaja osta ravim Medichronal, see eemaldab tõhusalt ja kiiresti organismist alkoholi ja selle lagunemissaadusi, leevendades tõsiseid sümptomeid. Ravimit on vaja võtta kaks või kolm päeva;

- et alkoholi võõrutusnähtude ravi kiiremini ilmneks, peate hästi magama. Heli ja täielik uni võimaldavad taastada jõu pärast keha ammendumist.

Kui inimene ise ei saa magama jääda, siis määratakse talle rahustid, tugeva toimega ravimid või rahustid. Neid võetakse ainult arsti järelevalve all; üleannustamine võib põhjustada kahjulikke tagajärgi. Rahustid tekitavad sõltuvust ja on seetõttu saadaval ainult retsepti alusel.

Inimene võib iseseisvalt kasutada muid rahusteid, näiteks: palderjaniekstrakti, perseeni või sonikaid. Nad on nõrgemad, kuid aitavad ka und parandada ja alkoholimürgistuse sümptomeid leevendada..

Emaliha, sidrunmeliss ja rahustavate preparaatide puljongid avaldavad kehale kerget kasulikku mõju ja kõrvaldavad tõhusalt alkoholi ärajätusündroom.

Ärevuse, ärevuse sümptomite eemaldamiseks ja südamelöögisageduse vähendamiseks võite võtta tilka valokordiini või korvalooli, kuid kahekordse annusena. Glütsiini võib võtta kaks tabletti kolm korda päevas. Purju joomine, nagu paljud alkoholisõbrad armastavad, on täiesti võimatu.

Väikseim alkoholi annus on võimeline provotseerima alkoholi ärajätunähte kogenud inimese taastekkesse, mille tagajärjel sukeldub ta taas pikalt. Isegi esmapilgul võivad kahjutud madala alkoholisisaldusega joogid või õlu inimest kahjulikult mõjutada.

Kui alkoholist sõltuv inimene üritab teisi veenda või väljapressida, et need võimaldaksid tal võtta vähemalt ühe klaasi, ei saa te tema eeskuju järgida. Kui lubate endale alkohooliku nõrkusi, siis ta laguneb ja hakkab alkoholi tarbima veelgi suuremates annustes. Teil ei tohiks temast kahju olla, liigne haletsus ja selline "headus" on karuteene.

Võõrutusnähtude kõrvaldamiseks on patsiendil väga oluline aidata taastada õige toitumine. Alkohooliku toit on peaaegu alati üksluine ja halva kvaliteediga. Kuna alkohol sisaldab palju kaloreid, ei taha inimene nii palju süüa, teda ei köida mitte toit, vaid alkohol. Kuid peale kalorite ei sisalda see midagi muud, mille väärtust saaks reeta. Puuduvad kasulikud ained, vastavalt vitamiinid ja mikroelemendid, keha tunneb nende puudust. Õige toitumise põhimõtete eiramine põhjustab seedehäireid ja muid seedetrakti haigusi.

Keha ammendumine, kasulike elementide puudumine kehas, ainevahetushäired - see kõik provotseerib haige inimese närvisüsteemi ammendumist. Seetõttu peaks alkoholi võõrutussündroomi ravi olema terviklik ja üks esmaseid meetmeid peaks olema keha ainevahetuse taastamine, vastasel juhul ei saa ravi mingit mõju. Selleks on vaja taastada normaalne toiduprotsess. Patsiendi toit peaks koosnema puuviljadest, köögiviljadest, valgest lihast, piimatoodetest. Keha peab olema varustatud valkude, rasvade ja süsivesikutega vajalikus koguses.

Alkoholi võõrutussündroomi ravis võtab tohutu koha psühhoteraapia. Psühhoteraapia aitab kõrvaldada haiguse sümptomeid, kuna alkohol on närvisüsteemi tugev ärritaja, mistõttu tuleks selle normaalne toimimine taastada. Psühhoteraapia seansside ajal loob terapeut patsiendiga kontakti. Patsient räägib oma probleemidest: hirmust, ärevusest, unetusest, apaatiast, depressioonist. Sellest vaevusest vabanemisel aitab kodeerimine patsiente. Selles küsimuses pädev psühhoterapeut saab rakendada Dovzhenko tehnikat, mille abil õpetatakse kannatavat inimest joomisest keelduma.

Tingitud refleksravi võib ravida ka alkoholi võõrutusnähtudega inimest. See teraapia võib vabaneda halvast harjumusest, see põhineb asjaolul, et tekib vastumeelsus alkoholile. Selle meetodi skeem on see, et on vaja tarbida oksendamist põhjustavat ainet ja selle tagajärjel tekitab see iiveldust isegi alkoholi mainimisel. Selleks kasutatakse ravimit, mis sisaldab ürte või muud looduslikku alust, millel on kehale kasulik mõju, kuid mis võib põhjustada kerget mürgistust, mis suureneb iga kord, kui alkoholi tarbitakse..

Sellised protseduurid on patsiendi elu jaoks üsna ohutud, need viiakse läbi arsti järelevalve all haiglas või kodus, kuid lähedase isiku range järelevalve all..

Traditsioonilised meetodid alkoholist loobumise sündroomiga tegelemiseks annavad ka positiivseid tulemusi. Selle vaevuse ja sellega seotud psühholoogiliste ja somaatiliste häirete ravimiseks kasutatakse taruvaiku ja mesilase mürki. Iga päev neid juues väheneb alkoholisõltuvus. Õuntel on sarnane toime, kui sööte ühe kilogrammi päevas, puhastavad nad keha ja vähendavad alkoholiiha..

Alkoholi võõrutussündroomi leevendamine

Selle vaevuse leevendamine on sümptomite leevendamine individuaalselt valitud ravimite abil. Esiteks diagnoositakse patsient, määratakse tema seisund, võetakse arvesse kõiki tema keha omadusi ja valitakse üksikud ravimid. Iga individuaalne ravi on ette nähtud väga rangelt, võttes arvesse väljendatud sümptomeid ja kaasuvate haiguste esinemist.

Alkoholi võõrutussündroomi leevendamine on patsiendi ravimisel otsustav samm, sest see sõltub õigest tegevusest, kui kiiresti inimene paraneb. Kõigepealt peab patsient keha detoksifitseerima (klistiiri abil), võtma absorbente (aktiivsüsi, smecta, polüfepan ja teised), süstima intravenoosselt B- ja C-vitamiini, glükoosi ja naatriumkloriidi lahust, võtma mikroelementide kompleksi (magneesium, naatrium, kaltsium).

Patsiendi psühholoogilise seisundi stabiliseerimiseks määratakse talle rahustid, krambivastased ained, ärevusevastased ravimid. Hallutsinatsioonide kõrvaldamiseks võetakse deliirium, ärevus, ärrituvus, agressiivne põnevus, psühhotroopsed ravimid: diasepaam, grandaxin, haloperidool. Nootroopikumid (piratsetaam) on ette nähtud kognitiivsete funktsioonide (tähelepanu, mõtlemise ja mälu) taastamiseks..

Alkoholist loobumise sündroomi leevendamine hõlmab ka tänapäevaseid meetodeid:

- biokseenravi - hapniku ja ksenooni segamise sissehingamise protsess;

- plasfrez - toksiinidega mürgitatud vereplasma eemaldamine ja vere intravenoosne kiiritamine laseriga.

Alkoholi võõrutussündroomi leevendamine on sõltuvuse ebapiisav ravi, see on ainult abiprotsess. Kuigi sündroomi kerge vormi korral võivad ravimite kasutamine ja psühhoterapeutilise ravi läbimine aidata kaasa patsiendi alkoholist keeldumisele. Toetavale hooldusele on vaja pöörata piisavalt tähelepanu.

Alkoholi võõrutussündroomi sümptomite leevendamine on suunatud patsiendi ravimiseks praeguste häirete ja häirete eest ning tulevikus sõltuvusest vabanemiseks. Täielikuks taastumiseks kuluv aeg sõltub tekitatud kahjust, omandatud entsefalopaatilistest häiretest ja ettenähtud ravi efektiivsusest. Aja jooksul taastatakse patsientidel psüühiliste protsesside toimimine, soov alkohoolsete jookide järele väheneb, üldine seisund paraneb ja võõrutusnähud nõrgenevad..

Alkoholi võõrutussündroomi leevendamine aitab taastada varem sõltuvuses olnud inimese sotsiaalse näitaja. Kui füüsilised sümptomid on kadunud, kuid patsiendi psühholoogilises seisundis on endiselt kõrvalekaldeid, ravimeid ei võeta vajalikus järjekorras, siis sellised märgid viitavad alkoholi lagunemisele.

Alkoholi võõrutussündroomi täielikuks kadumiseks on vaja palju vaeva, kannatlikkust ja aega.

Alkoholi võõrutusnähte saab leevendada kodus. Võite kasutada kummeliteed absorbendina või teha puhastavat kummeli klistiiri. Soovitav on võtta kontrastdušš, viia läbi aroomiteraapia sidruni, piparmündi, männi eeterlike õlidega. Neil on kasulik rahustav toime ja need vähendavad ärajätunähte.

Pärast protseduuride läbimist peate end värskendama rikkaliku ja tervisliku hommikusöögiga. Taastumisperioodil on kõige parem võtta hommikusöögiks kanapuljong, peekoniga omlett ja palju rohelisi. Mikroelementide ja vitamiinide rikas toit imendub maos hästi, taastab jõu ning parandab maksa ja soolte tööd. Soovitav on juua palju mineraalvett, kuuma piparmünditeed, kuivatatud puuviljakompotti ning rohelist teed mee ja sidruniga.

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiinilise ja psühholoogilise keskuse PsychoMed arst

Selles artiklis esitatud teave on mõeldud ainult teavitamise eesmärgil ega asenda professionaalset nõu ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Kui teil on alkoholi võõrutusnähtude vähimatki kahtlust, pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Mürgitusjärgne alkoholisündroom

Statistika kohaselt on vähem kui 50% Venemaa täiskasvanud elanikkonnast perioodiliselt ägeda alkoholimürgituse seisundis ja kogeb seejärel sellega seotud pohmelust (Järgnevas kasutatakse termineid "pohmell" (PS) ja "joovejärgse alkoholi sündroom" sünonüümselt. Seda tõendab asjaolu, et neli viiest küsitletud tervest keskealisest mehest, kellel oli kogemusi alkoholi tarvitamisest kogustes, mis põhjustavad kõnnaku- ja kõnehäireid, teatavad kogetud pohmelli ebameeldivatest aistingutest (Harburg E. et al., 1981).

Hiljem, võttes arvesse PS ja alkoholist loobumise sündroomi (AAS) levinud ilminguid ja mehhanisme alkoholismiga patsientidel, samuti loomade etanooli ärajätusündroomi korral, tehti ettepanek, sõltumata eelmise alkoholimürgituse raskusastmest ja kestusest, määratleda seisund, mis tekib pärast selle lõppu mürgistusjärgne alkoholisündroom (PAS) (Nuzhny V. P. et al., 1989).

PAS-i jaoks on lisaks kehvale üldisele heaolule iseloomulikud keskendumisvõime halvenemine, liigutuste koordinatsiooni halvenemine ja jõudluse langus (Jarvilehto T. et al., 1975). Aju kuulmispõhjustatud potentsiaalide registreerimine näitab, et PAA ajal väheneb nende amplituud oluliselt. Kõik see määrab tööviljakuse languse, tööstus- ja transpordivigastuste sagenemise. PASi põhjustatud sotsiaalmajanduslik kahju avaldub kõige selgemini esmaspäeviti, pärast pühi ja palga maksmise päeva (Lisitsin Yu.P., Kopyt N.Ya, 1983).

On tõestatud, et pohmelliga seotud hädaolukorra oht on võrreldav kerge ja isegi mõõduka joobeseisundiga (Heifer U., 1991). PAS kuulub hüpertensiooni ja südamehaiguste arengut provotseerivate tegurite kategooriasse, mis võib toimuda äkiliste surmade põhjustajana tervetel ja vähe joomistel inimestel (Mac Mahon S., 1987).

Valdav enamus inimesi kogeb PAS-i ilma, et midagi nende seisundi leevendamiseks ette võtaks. Arstide seas on arvamus, et PAS ei vaja meditsiinilisi meetmeid ja pealegi kvalifitseeritud arstiabi pakkumist. Pealegi arvavad paljud, et varasema alkoholi ületamisega seotud heaoluhäired on tegur, mis hoiab ära alkoholi tarvitamise episoodide kordumise ja raskendab seetõttu alkoholismi teket. Viimaste aastate sise- ja väliskirjanduse andmed lükkavad selle mõtte ümber (Nuzhny V.P. et al., 1995).

PAS tekib alkoholi tarvitamisel annustes, mis ületavad 1,0 g / kg, ja areneb pärast etanooli kontsentratsiooni langust veres kuni 0,2 g / l ja alla selle (Lemon J., 1993). PAS-i raskusaste sõltub otseselt tarbitud alkoholi kogusest ja joobeseisundi raskusastmest (Liskow B.I. et al., 1989). Sellest hoolimata varieerub PAS raskusaste erinevatel inimestel pärast sama etanooliannuse võtmist suuresti (McCaul V.E. et al., 1991). Samal ajal põhjustab tõsiselt kogenud PAS sageli tõsiseid sotsiaalse iseloomuga komplikatsioone (Watson C.G. et al., 1990). Uuringud näitavad, et neil, kellel on episoodilise alkoholitarbimise pärast süü ja ärevus, on ASD raskem. Samas ei mõjuta sedalaadi kogemused reeglina alkohoolse käitumise stereotüüpi (Gunn R.C., 1973). On pakutud, et individuaalsed erinevused PAS raskusastmes võivad olla määratud psühholoogiliste tegurite abil (Eysenck H. J., 1967). Viimane põhines erinevustel ekstra- ja intravertse tüüpi inimeste reaktsioonis kesknärvisüsteemi pärssiva toimega ravimite toimele. Kirjeldatakse PAS-i kursuse vanusega seotud tunnuseid (Tuominen E., 1958). Seega on peavalud ja seedetrakti häired tüüpilisemad noortele või vähese alkoholi tarvitajatele; eakatel ja suurtel alkoholi tarvitajatel on ülekaalus vaimsed sümptomid - näiteks pinge, süütunne, ärevus. Üldiselt suureneb PAS-i raskus vanusega..

On olemas arvamus, et PAS-i raskusaste on seotud alkohoolsete jookide kvaliteedi ja tüübiga, mis erinevad järsult nende sisalduvate lisandite hulga poolest. Nende hulka kuuluvad metanool, aldehüüdid, sealhulgas atsetaldehüüd, ja kõrgemad alifaatsed alkoholid (amüül, propüül, butüül jne). Viinast leitakse kõige vähem lisandeid. Palju rohkem on neid viski, rummi, konjaki ja neile lisandisisaldusega sarnaste jookide (moonshine, calvados jne) osas.

Mitmed vähese kuni mõõduka joomisega vabatahtlike kohta viidatud uuringud näitavad, et suures koguses lisandeid sisaldavad joogid põhjustavad raskemat PAS-i (Brush C.A. et al., 1955). Propüül-, isobutüül- ja amüülalkoholide segu lisamine viinale koguses, mis on kaks korda suurem kui samade kõrgemate alkoholide tase nn burboonis, põhjustas vabatahtlikel psühhomotoorsete reaktsioonide ilmset halvenemist nii joobefaasis kui ka PAS-is (Procor L. et al., 1974). Kodumaiste autorite tähelepanekud moonshine'i põhjustatud alkoholijoobe ja PAS raskusastme hindamise kohta on vastuolulised (Minevich V.B., Kershengolts B.M., 1987). Seega määratakse pärast erineva kvaliteediga ja puhtusastmega alkohoolsete jookide tarbimist tekkiva PAS-i olemust peamiselt etanooliga.

Hoolimata PAS-i arengu aluseks olevate patogeneetiliste mehhanismide ühisest sarnasusest tervetel inimestel ja alkoholismiga patsientidel, on PAS-il ja AAS-il mitmeid olulisi erinevusi. PAS-i puhul puudub tavaliselt üks AAS-i kardinaalsetest ilmingutest - iha alkoholi järele või vajadus joovastada. Pealegi tekib enamikul pohmelli seisundis inimestel vastumeelsus alkoholile, mis terviseseisundi normaliseerudes kaob (Bokiy I.V., Lapin I.P., 1976). PAS-i korral tekivad psüühikahäired harva, pole konvulsiivseid nähtusi ja psühhoorganilisi häireid ning neuroloogilisi häireid leitakse ainult üksikjuhtudel. Oma ilmingutes on PAS võrreldav AAS-i autonoomse-asteenilise variandi kliinilise pildiga (Bokiy I.V., Lapin I.P., 1976). PAS-i kõige tavalisemateks ilminguteks on nõrkus, nõrkustunne, väsimus, peavalu, janu ja söögiisu puudumine. Sageli täheldatakse düspeptilisi häireid, samuti näo ja sklera hüperemeediat, harvemini iiveldust, luksumist, kõhuvalu ja käte värisemist.

PAS-i korral ambulatoorsete või kiirabiarstide külastused on tavaliselt seotud patsientide hirmutavate südamehaiguste äkilise ilmnemisega. Patsiendid kurdavad südamekloppimist, südametöö katkemist, õhupuudust ja harvemini valu piirkonnas. Elektrokardiograafiliselt on neil südame rütmilise funktsiooni häire erinevad vormid: suurenenud südame löögisageduse varieeruvus, juhuslik või püsiv siinus-tahhükardia, ühe-, kahe- või mitmekordse vatsakese ekstrasüstolid, supraventrikulaarsed ekstrasüstolid ja kodade virvendusarütmia (Buckingham Th. Et al.).

Selliste rikkumiste kohta kaebuste arv suureneb pärast nädalavahetusi ja pühi (Ettinger P.O. et al., 1978).

Illustreerivalt võime tuua keskealiste inimeste südamerütmihäirete kirjelduse, mis ilmnesid PAS-i perioodil pärast 85-200 g etanooli võtmist rumm, vein või õlu (Thornton J.R., 1984).

Kõik patsiendid kuulusid madala joomise või mitte joomise kategooriasse, kes ei tarvitanud kunagi rohkem kui 30 g etanooli korraga. Neil ei olnud enne seda episoodi ja kaks aastat hiljem südame-veresoonkonna haigusi. Tahhükardia (umbes 150 lööki / min.) Ja kodade virvendus registreeriti objektiivselt. Ühel päeval pärast kodade virvenduse algust normaliseerus südame löögisagedus kõigil patsientidel spontaanselt või digoksiini võtmise ajal.

Alkoholismiga patsientidel läbi viidud uuringud näitavad, et AAS-ga täheldatakse lisaks südame rütmihäiretele sageli ka vasaku vatsakese kontraktiilsuse depressiooni (Worner T. M. et al., 1987)..

Sarnane südame kontraktiilse funktsiooni langus koos müokardi väljendunud struktuuriliste häirete kompleksiga rakulisel ja subtsellulaarsel tasemel leiti etanooli võõrutussündroomiga loomadel (Nuzhny V. P. et al., 1989).

On väga tõenäoline, et selliseid häireid, mis on ägeda südamepuudulikkuse tekkimise põhjuseks, võib esineda ka PAS-is..

Vererõhu (BP) muutused PAS-is jäävad sageli märkamatuks. Sellest hoolimata märgiti epidemioloogilistes uuringutes, mis käsitlevad alkoholi rolli uurimist hüpertensiooni tekkes, et vererõhu väärtus sõltub oluliselt viimase alkoholitarbimise ja vererõhu mõõtmise vahelisest ajavahemikust. Maksimaalsed vererõhu väärtused registreeriti tavaliselt 12–24-tunnise intervalliga ja langesid ajaliselt kokku PAS-iga (Wallace R.B. et al., 1981).

"Normotensiivsete" katsealuste jaoks jäävad sellised vererõhu langused tagajärgedeta. Essentsiaalse hüpertensiooni all kannatavatel inimestel võib PAS provotseerida hüpertensiivse kriisi arengut (Clark L.T., Friedman H.S., 1985).

Elutegevuse häired PAS-is on põhjustatud mitmest tegurist, mille hulka kuuluvad: atseetaldehüüdi ja selle aduktide toksiline toime, nihked neuro-humoraalse ja endokriinsüsteemi reguleerimissüsteemides, happe-aluse tasakaal (ACB), ketooni keha metabolism, vee-elektrolüütide metabolism, süsivesikute metabolism ja aktiivsus seedetrakti.

Atsetaldehüüd, millel pole aega maksa aldehüüddehüdrogenaasi poolt oksüdeeruda ja mis siseneb üldisesse vereringesse, interakteerub hemoglobiini ning plasma ja vaskulaarse endoteeli valkudega. Atsetaldehüüdiaduktid võivad põhjustada histohematiliste (eriti vere-aju) barjääride läbilaskvuse suurenemist, mikrotsirkulatsiooni halvenemist ning viia tursete ja kudede hüpoksia tekkeni (Lin R.S., Lumeng L., 1989). Võimalik, et PAS-is on peavalu seotud atsetaldehüüdi ja selle aduktide toimega ajuveresoontele..

Atsetaldehüüd vastutab sümpato-neerupealiste süsteemi aktiveerimise eest tänu oma võimele stimuleerida katehhoolamiinide vabanemist neuronitest ja neerupealistest (Degani N.L. et al., 1979). Norepinefriini vabanemine südame neuronitest ja adrenaliin neerupealistest, mis suureneb pärast alkoholimürgistuse lõpetamist, kutsub esile südamehaiguste tekkimist PAS-is ja AAS-is. Treemori ja hüpertensiooni ilmnemist seostatakse katehhoolamiinide toimega (Carlsson C., 1976).

ABR rikkumised kuuluvad alkoholijoobe kohustuslike tagajärgede kategooriasse. Etanooli kasutamisel annustes 1,5 g / kg ja rohkem kaasneb metaboolne atsidoos, mis püsib mürgitusjärgsel perioodil (Fedorov D. D. jt, 1976). Atsidoosi aste korreleerub PAS raskusastmega. Seetõttu saab selle seisundi tõsiduse hindamiseks kasutada happelise aluse tasakaalu uuringut. Alkohoolne metaboolne atsidoos on põhjustatud laktaadi, ketokehade ja / või atsetaadi kuhjumisest verre. Hüperlaktaat- ja atsetaatemia tulenevad püridiini nukleotiidide redutseeritud vormi ületootmisest ja maksa metabolismi muutustest, mis on põhjustatud etanooli oksüdatsioonist. Oksendamise korral võib tekkida hüpokloreemiline alkaloos.

Eraldi peaksime peatuma happe-aluse tasakaalu kõrvalekalletel, mis on põhjustatud ketoonkehade - atsetoatsetaadi ja beeta-hüdroksübutüraadi - kogunemisest veres. PAS-is on tavaliselt ketoosivormid, millel on happe-aluse tasakaalu kergelt väljendunud muutused. Vastupidi, kõrge ja keskmise raskusastmega karskusseisundis alkoholismi põdevatel patsientidel tekib sageli kompenseerimata ketoatsidoosi sündroom, mida enamikul juhtudel ei diagnoosita. Kliiniliselt avaldub see iivelduse, oksendamise, kõhuvalu, värisemise, tahhükardia ja tahhüpnoena (Edwards W.M., 1973).

Ketoosi esineb sagedamini naistel, alatoidetud inimestel, tühja kõhuga alkoholi tarvitajatel ja diabeetikutel. Alkoholijärgne ketoos areneb glükagooni / insuliini suhte suurenemise, maksa glükogeeni varude vähenemise, maksa redokspotentsiaali vähenemise, glükoneogeneesi kiiruse piiramise, rakuvälise vedeliku mahu vähenemise tagajärjel ja sellega kaasneb alati elektrolüütide tasakaaluhäire (Fulop M. et al., 1986).

Ketokehade taseme tõus veres koos katehhoolamiinidega toimib patogeneetilise mehhanismina, mis vähendab fibrillatsiooni elektrilist künnist ja südame kontraktiilsuse mürgistusjärgse depressiooni arengut (Tezikov E.B. jt, 1992)..

Vee-elektrolüütide ainevahetuse rikkumised ilmnevad kohe pärast etanooli sisenemist vereringesse antidiureetilise hormooni ja vähemal määral reniini sekretsiooni vähenemise tagajärjel, mis viib uriinierituse suurenemiseni, mis mõõduka alkoholimürgistuse korral suureneb 30–40% (Puddey IB jt.., 1985).

Etanooli kontsentratsioon veres väheneb ja rakuvälise vedeliku maht langeb 1-2 liitri võrra, on reniin-angiotensiin-aldosterooni süsteem kompenseeriv, mis viib naatriumi ja vee ioonide kehas hilinemiseni. Selle tulemusena täheldatakse PAS-is suhtelist hüpernatreemiat, rakuvälist ja võimalusel rakusisest dehüdratsiooni, mis on tugeva janu tekkimise aluseks (Nieminen M. M. et al., 1983). Raske või pikem alkoholimürgitus viib reniinisüsteemi tugevama toonilise stimulatsioonini, mis põhjustab katehhoolamiinide osalusel märkimisväärset naatriumi ja kloori kinnipidamist ning hüpokaleemia arengut (Manhem P. et al., 1984). Tuleb märkida, et reniinisüsteemi aktiveerimine on otseselt seotud alkohooliku, sealhulgas intoksikatsioonijärgse hüpertensiooni tekkega (Ibsen H. et al., 1985).

Koos monovalentsete katioonide tasakaalustamatuse ja alkoholimürgitusega tekivad kaltsiumi ja magneesiumi ainevahetuse häired. Tervete vabatahtlikega tehtud katsetes näidati, et etanool annustes 0,3–1,5 g / kg suurendab kaltsiumi ja magneesiumi eritumist uriiniga ning raskendab nende imendumist soolestikus, mõjutamata nende ioonide kontsentratsiooni plasmas (Verdy M., Caron D., 1973). Viimane näitab, et alkoholimürgituse korral väheneb rakusisene kaltsiumi ja magneesiumi ladu luus ja teistes keha kudedes. Nende ioonide taseme langust plasmas täheldatakse ainult mürgistuse raskuse ja kestuse olulise suurenemisega (Hines J.D., 1975). Mürgistusjärgses etapis muutub olukord keerulisemaks. Seda perioodi iseloomustab magneesiumi taseme märkimisväärne langus erütrotsüütides ja lihaskoes ning raske hüpomagneseemia ilmnemine (Lim P., Jacob E., 1972). Viimase päritolu on seotud kelaativat toimet omavate vabade rasvhapete plasmataseme tõusu ja ketoosi arenguga (Harris R.A., 1979). Magneesiumioonide defitsiit elektrolüütide tasakaaluhäire tingimustes toimib paljude autorite sõnul patogeneetilise tegurina ülierutuvusseisundi, krampide sündroomi, südame rütmihäirete, aju verevoolu ja hüpertensiooni tekkeks AAS-is. Magneesiumipreparaatide kasutuselevõtt vähendab neid ilminguid (Ema M. et al., 1991, 1992).

Ligikaudu 20% tervetest inimestest, samuti suhkurtõvega patsientidest, on eelsoodumus alkohoolse hüpoglükeemia tekkeks. Viimane areneb 3-36 tundi pärast alkoholi tarvitamist ja PAS-i perioodil võib olla ebasobiva käitumise põhjus. Hüpoglükeemia arengumehhanism on seotud maksa redokspotentsiaali vähenemise ja glükoneogeneesi pärssimisega (Wright J., 1979).

Seedetrakti häired PAS-is on tagajärg etanooli otsesele toksilisele toimele peensoole limaskestale ja bakteriaalsele taimestikule. Etanoolisisaldus selle ülemistes osades, kui alkohoolseid jooke tarbitakse annustes, mis põhjustavad PAS-i, ulatub 2-10% -ni. See põhjustab enterotsüütide kahjustusi, aeglustades toidukomponentide imendumist, kahjustades vee, elektrolüütide imendumist ja põhjustab kõhulahtisuse, kõhupuhituse ja kõhuvalu arengut. Soolestiku mikrofloora suurenenud atsetaldehüüdi produktsioon mõjutab negatiivselt ka selle motoorikat ja parietaalset seedimist (Einsenstein A.B., 1982).

Seega nõuab PAS tervislike meetmete kompleksi, mille eesmärk on tervise normaliseerimine, töövõime taastamine ning somaatiliste komplikatsioonide ja alkoholismi ennetamine..

Kerge kuni mõõduka ASD-ga inimesed peavad taastama kaotatud vedelike hulga ja asendama kaaliumi naatriumi ja kloori vähese piiramisega. Pärast rasket või pikaajalist (mitme päeva jooksul) alkoholimürgitust tekkiv PAS nõuab ka magneesiumi, kaltsiumi asendamist ja süsivesikute sisseviimist. Süsivesikud lisaks kalorigeensele toimele võivad nõrgendada alkoholijärgse ketoosi raskust. Glükoosi kasutamine on aga seotud vähenenud glükogeenivaruga inimestel reaktiivse hüpoglükeemia tekkimise riskiga (Rahilly P.M., 1976).

See ammendab minimaalse hulga meetmeid heaolu parandamiseks ja PAS-ist väljumise kiirendamiseks. Lisaks võib kaasata vahendeid, mis kõrvaldavad peavalu, parandavad mikrotsirkulatsiooni protsesse, normaliseerivad soolestiku aktiivsust ja pakuvad ennetavat toimet kardiovaskulaarsüsteemi võimalike häirete vastu..

PAS-i raviks kasutatavaid või soovitatavaid ravimeid kasutatakse tavaliselt ilma arsti järelevalveta. Need peavad olema toksikoloogiliselt ohutud, neil ei tohi olla soovimatuid ega kõrvaltoimeid ning need peavad olema üldsusele kättesaadavad. Selliseid vahendeid võib tinglikult jagada ravimiteks ja ravimiteta..

Ravimid, mis ei ole ravimid, hõlmavad marineeritud kurke, kompotte, mahlasid, köögiviljasuppe (kapsasupp), mee veega või teega ning elanikkonna poolt traditsiooniliselt kasutatud piima. Need vahendid aitavad toonil või muul viisil normaliseerida vee ja elektrolüütide tasakaalu ning mõnel (mesi, mahlad, kompotid) on antiketogeenne toime.

Enim kasutatavad ravimid on atsetüülsalitsüülhape ja selle baasil loodud ravimid nimega "Alka-Seltzer" ja "Aspirin UPSA". Lisaks atsetüülsalitsüülhappele sisaldab Alka-Seltzer sidrunhapet ja naatriumvesinikkarbonaati ning Aspirin UPSA sisaldab askorbiinhapet. Atsetüülsalitsüülhappel on põletikuvastane, analgeetiline ja arütmiavastane toime, mis on peamiselt seotud prostaglandiinide sünteesi pärssimisega. Seetõttu vähendab atsetüülsalitsüülhape veresoonte plasmamembraanide ödeemi, vähendab koljusisest rõhku, parandab vere reoloogilisi omadusi, leevendab peavalu ja takistab teatud määral südame rütmihäirete teket..

Arvestades ohutust ja vastunäidustuste puudumist, võib PAS-i raviks kasutada ravimit "Glütsiin". Sellel on detoksifitseeriv ja rahustav toime, see nõrgendab alkoholiiha ja on stressivastane. Vastavalt NSVL Tervishoiuministeeriumi farmakoloogilise komitee 1990. aastal heaks kiidetud juhistele on glütsiin näidustatud alkoholi joomise lõpetamiseks ja AAS-i ägeda perioodi raviks. PAS-i ja AAS-i kaaliumi- ja magneesiumipuuduse kompenseerimiseks võib kasutada kodumaist ravimit Asparkam või selle analoogi Panangin, mis sisaldab kaalium- ja magneesiumnone asparagiinhappe soolade kujul. Need ravimid on ohutud ja neid kasutatakse laialdaselt südame rütmihäirete korrigeerimisel ja koronaarpuudulikkuse ravis..

Enterosorptsioonimeetodi kasutamine näib PAS-i ravis olevat väga paljutõotav..

Tseoliidid on spetsiaalselt töödeldud leeliste ja leelismuldmetallide vesilahused, millel on kelaatstruktuur ja molekulaarsõela omadused. Nad sorbivad ja eemaldavad kehast raskmetallide ioone, vahetades kaaliumi, kaltsiumi ja naatriumi; sorbeerida ja eemaldada mitmesuguseid mürke ja toksiine. Tseoliidid suurendavad biokeemiliste reaktsioonide pindala soolestikus, normaliseerivad maksa tööd, parandavad soole motoorikat, vähendavad gaaside moodustumist ja taastavad söögiisu. AAC-i peatamisel ei ole tseoliidid kombinatsioonis diasepaamiga tõhususe poolest madalamad kui teised samal eesmärgil kasutatavad ravimid..