Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on häirete kompleks, mida iseloomustavad motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete närvikiudude kahjustused. Haiguse peamine omadus on see, et haigusprotsessis osaleb suur hulk närve. Sõltumata vaevuste tüübist ilmneb see alam- või ülemiste jäsemete lihaste nõrkuses ja atroofias, nende tundlikkuse puudumises madalate ja kõrgete temperatuuride suhtes, valulike ja ebamugavate aistingute ilmnemisel. Paralüüs, täielik või osaline, pole haruldane.

Esimeses etapis mõjutavad distaalsed närvid ja haiguse progresseerumisel levib patoloogiline protsess närvikiudude sügavamatesse kihtidesse. Mõnikord tekib pärilik polüneuropaatia. See hakkab avalduma inimese elu esimeses või teises kümnes. Diagnoosimisel võetakse arvesse selle haiguse põhjuseid, viiakse läbi neuroloogiline uuring ja vereanalüüside laboratoorne uuring. Ravi põhieesmärgid on vähendada sümptomite ilmnemist ja kõrvaldada peamine tegur, mille tõttu see häire avaldus..

Etioloogia

See häire võib areneda kokkupuutel erinevate teguritega:

  • geneetiline eelsoodumus;
  • immuunsuse häired, kui keha hakkab ründama omaenda lihaseid ja närvikiude, samal ajal kui nad toodavad immuunseid antikehi;
  • suhkurtõbi;
  • mürgistus keemiliste elementide, ravimite või alkohoolsete jookidega;
  • keha nakkusprotsessid, näiteks HIV või difteeriaga;
  • pahaloomulised kasvajad;
  • süsteemsed vaevused, sealhulgas skleroderma ja vaskuliit;
  • B-vitamiinide puudumine kehas;
  • maksatsirroos;
  • autoimmuunhaigused, näiteks Guillain-Barré sündroom.

Sordid

Sõltuvalt alumise ja ülemise jäseme lihaste närvikahjustuste mehhanismist jaguneb polüneuropaatia järgmisteks:

  • demüeliniseeriv - areng toimub müeliini lagunemise taustal - spetsiifiline aine, mis ümbritseb närve ja tagab impulsside kiire edastamise. Seda tüüpi iseloomustab kõige soodsam prognoos, mis allub õigeaegsele arstiabile ja tõhusale ravile;
  • aksonaalne - haigus areneb aksooni kahjustuse taustal, mis on seda toitva närvi südamik. Seda tüüpi haiguse kulg on raskem. Ravi on edukas, kuid pikaajaline;
  • neuropaatiline - haigus moodustub närvirakkude kehade patoloogilise toime tõttu.

Ühe või teise närvifunktsiooni rikkumise korral on polüneuropaatia:

  • sensoorne - haigusprotsessi tõttu on närvide tundlikkus häiritud. Väliselt avaldub see põletustunne ja jäsemete tuimus;
  • mootor - on märke motoorsete kiudude kahjustumisest. Sümptomiks on lihasnõrkus;
  • sensoorne-motoorne - ilmnevad kahe ülaltoodud vormi sümptomid;
  • vegetatiivne - sel juhul väljendatakse närvide kahjustusi, mis vastutavad siseorganite ja süsteemide normaalse töö tagamise eest. Märgid, mille abil seda saab tuvastada, on suurenenud higistamine, kiire pulss ja kõhukinnisus;
  • segatud - on märke igat tüüpi närvide kahjustamisest.

Etioloogia järgi on see põletikuline haigus jagatud järgmistesse tüüpidesse:

  • idiopaatiline - selle avaldumise põhjused pole täielikult teada, kuid immuunsüsteemi häired pole välistatud;
  • pärilik;
  • diabeetik - areneb suhkurtõve keeruka kulgu taustal;
  • düsmetaboolne - ainevahetushäirete tagajärjel;
  • mürgine - tekib keemilise mürgituse taustal;
  • nakkusjärgne - väljendub inimese HIV-nakkuse või difteeriaga seotud haiguse tõttu;
  • paraneoplastiline - areng toimub paralleelselt vähiga;
  • süsteemne - tekib süsteemse sidekoe häirete käigus.

Sümptomid

Erinevad polüneuropaatiat põhjustavad põhjused põhjustavad kõigepealt jäsemete lihaste närvikiudude ärritust ja progresseerudes viivad häirete ilmnemiseni närvide töös. Polüneuropaatia esimeste sümptomite rühma kuuluvad:

  • väljendunud käte või jalgade värisemine;
  • lihasstruktuuride tahtmatu tõmblemine, mis on ümbritsevatele inimestele märgatav;
  • valulike krampide esinemine;
  • erineva intensiivsusega valu väljendamine;
  • tunne "hani muhke" nahal;
  • vererõhu tõus.

Närvide düsfunktsiooni sümptomid on:

  • lihasnõrkus;
  • lihaste hõrenemine;
  • vähenenud lihastoonus;
  • raske pearingluse rünnakud;
  • südamepekslemine;
  • kahjustatud jäsemete naha kuivus;
  • kõhukinnisuse esinemine;
  • märkimisväärne juuste väljalangemine patoloogilises piirkonnas;
  • vähenenud või täielik tundlikkuse kaotus sõrmede ja varvaste otstes.

Tüsistused

Spetsialisti õigeaegse pöördumisega kvalifitseeritud abi saamiseks võivad ülemiste ja alumiste jäsemete närvides tekkida järgmised põletikulise protsessi tagajärjed:

  • motoorsete funktsioonide rikkumine - täheldatud tugeva nõrkusega, eriti diabeetilise polüneuropaatia korral;
  • hingamisprotsessi eest vastutavate närvide kahjustus, mis võib põhjustada hapnikupuudust;
  • südame äkksurm - põhjustatud ebaregulaarsest südamelöögist.

Diagnostilised meetmed

Oluline samm diagnoosi kindlakstegemisel on põhjuse leidmine, mis viis polüneuropaatia ilmnemiseni. Seda on võimalik saavutada järgmiste meetmetega:

  • üksikasjaliku teabe kogumine haiguse kulgu kohta. See on vajalik eelsoodumusfaktori tuvastamiseks. Näiteks haiguse päriliku või diabeetilise vormi korral arenevad sümptomid üsna aeglaselt;
  • neuroloogiline uuring, mille abil on võimalik kindlaks teha ebameeldivate märkide lokaliseerimise koht põletuse või tuimusena;
  • vereanalüüs, tänu millele on võimalik tuvastada keemiliste elementide olemasolu, samuti määrata suhkru, karbamiidi ja kreatiniini tase;
  • elektroneuromüograafia on tehnika, mis võimaldab teil hinnata impulsi läbimise kiirust mööda alumise ja ülemise jäseme närve;
  • närvibiopsia - tehakse väikese osa närvi mikroskoopiliseks uurimiseks;
  • selliste spetsialistide nagu terapeut ja endokrinoloog täiendavad konsultatsioonid rasedate naiste sellise haiguse ilmnemise korral - sünnitusarst-günekoloog. Kui patsient on laps, on vajalik pediaatri täiendav uuring.

Pärast kõigi testitulemuste saamist määrab spetsialist kõige tõhusama taktika ülemiste ja alajäsemete põletikulise protsessi raviks.

Ravi

Päriliku polüneuropaatia korral on ravi suunatud ainult ebameeldivate sümptomite kõrvaldamisele ning diabeetilise, alkohoolse või ravimite põhjustatud polüneuropaatia korral sümptomite avaldumise vähendamisele ja protsessi arengu aeglustamisele. Polüneuropaatia kompleksne ravi hõlmab järgmist:

  • ravimite väljakirjutamine. Sõltuvalt põhjusest võib see olla - glükokortikosteroidid, immunoglobuliinid, valuvaigistid ja veresuhkrut alandavad ravimid;
  • düsmetaboolse tüübi häirega neeru siirdamise rakendamine;
  • toksiinidega kontakti piiramine;
  • operatsioon pahaloomuliste kasvajate eemaldamiseks;
  • antibiootikumide võtmine põletikuliste või nakkusprotsesside kõrvaldamiseks kehas;
  • B-vitamiinide süstid;
  • tugeva nõrkuse korral alumiste või ülemiste jäsemete toetamiseks ortooside kandmine.

Ärahoidmine

Selleks, et inimesel ei oleks sellist haigust nagu polüneuropaatia, on vaja järgida lihtsaid reegleid:

  • elada tervislikke eluviise, keelduda alkoholi tarvitamisest;
  • kaitsta end nendega töötamisel toksiinide eest võimalikult hästi;
  • teostada kontrolli veresuhkru taseme üle;
  • võtke ravimeid ainult arsti juhiste järgi;
  • läbima kliinikus rutiinse kontrolli mitu korda aastas.

Enamasti on prognoos pärast taastumist positiivne. Erandiks on päriliku alajäseme põletikuga patsiendid, kelle täielikku taastumist pole võimalik saavutada. Diabeetilise polüneuropaatiaga inimesed põevad tõenäolisemalt retsidiivi..

Polüneuropaatia

Polüneuropaatia on vaevuste kompleks, mis koosneb närvisüsteemi perifeersete osade hajusatest kahjustustest ja avaldub nõrga perifeerse paralüüsi, pareeside, sensoorsete häirete, troofiliste häirete ja vegetatiivsete-veresoonte düsfunktsioonidena, peamiselt jäsemete kaugemates osades. Sageli võib erinevates veebiportaalides või trükistes leida kõnealuse häire järgmisi nimetusi: polüneuropaatia ja polüradikuloneuropaatia.

Polüneuropaatiat peetakse manifestatsioonide tõsiduse ja raskuse tõttu üsna tõsiseks neuroloogiliseks patoloogiaks. Vaatlusaluse häire kliinilist pilti iseloomustavad lihasnõrkus, lihaste atroofia, kõõluse reflekside vähenemine, tundlikkuse häired.

Polüneuropaatia diagnoosimine põhineb etioloogilise teguri väljaselgitamisel ja anamneesi võtmisel, toksiinide tuvastamiseks vereanalüüside läbiviimisel ning glükoositaseme ja valgutoodete näitajate määramisel. Diagnoosi, lihaskorseti ja perifeerse närvisüsteemi elektroneuromüograafia selgitamiseks võib läbi viia ka närvibiopsia.

Polüneuropaatia põhjused

Kirjeldatud haiguse kõige levinumad tegurid on: suhkurtõbi ja alkoholi sisaldavate vedelike süstemaatiline kuritarvitamine (alkoholism).

Lisaks on polüneuropaatia arengut põhjustavate põhjuste hulgas ka:

- mõned nakkushaigused, mis on põhjustatud bakteriaalsest infektsioonist ja millega kaasneb toksikoos;

- kilpnäärme jõudluse vähenemine;

- vitamiini B12 ja mitmete muude kasulike ainete puudumine;

- B6-vitamiini liig;

- mürgistuse põhjustatud mürgistused, näiteks plii, metüülalkohol, halva kvaliteediga toit;

- seerumite või vaktsiinide kasutuselevõtt;

- maksafunktsiooni kahjustus;

- süsteemsed haigused nagu sarksidoos (süsteemne elundikahjustus, mida iseloomustab granuloomide moodustumine kahjustatud kudedes), reumatoidartriit (sidekoehaigus, mõjutatud peamiselt väikesed liigesed), amüloidoos (valkude ainevahetuse rikkumine, millega kaasneb amüloidi - valgu-polüsahhariidi kompleksi tootmine ja akumuleerumine kudedes );

Vähem tõenäolised, kuid võimalikud tegurid, mis põhjustavad vaadeldava patoloogia tekkimist, on ravimite kasutamine (eriti kemoteraapias ja antibiootikumides kasutatavad ravimid), ainevahetushäired, pärilikud neuromuskulaarsed vaevused. Kahekümnel protsendil juhtudest jääb haiguse etioloogia ebaselgeks..

Lisaks areneb kirjeldatud häire sageli onkoloogiliste haiguste all kannatavatel inimestel, millega kaasnevad närvikiudude kahjustused..

Samuti võivad polüneuropaatiat esile kutsuda sellised füüsilised tegurid nagu müra, vibratsioon, külm, mehaaniline stress ja füüsiline stress..

Praegu esineb kõige sagedamini krooniline polüneuropaatia patsientidel, kellel on anamneesis suhkurtõbi, püsivalt kõrge suhkrusisaldus ja puuduvad meetmed nende vähendamiseks. Sellisel juhul eristub see patoloogia eraldi kujul ja seda nimetatakse diabeetiliseks polüneuropaatiaks..

Polüneuropaatia sümptomid

Kõnealuse haiguse kliiniline pilt ühendab reeglina autonoomsete, motoorsete ja sensoorsete närvikiudude kahjustuse tunnused. Autonoomsete, motoorsete või sensoorsete sümptomite levimus sõltub erinevat tüüpi kiudude osalemise määrast..

Erineva etioloogiaga polüneuropaatiaid iseloomustab konkreetne kliinik, mis sõltub kahjustatud närvist. Nii on näiteks lihasnõrkus, jäsemete lõtv parees ja lihaste atroofia põhjustatud motoorsetes kiududes arenevast patoloogilisest protsessist.

Niisiis, lõtv parees tekib motoorsete kiudude kahjustuse tõttu. Enamik neuropaatiaid on seotud jäsemete kaasamisega lihasnõrkuse distaalse eraldamisega. Omandatud demüeliniseerivaid polüneuropaatiaid iseloomustab proksimaalne lihasnõrkus.

Pärilikke ja aksonaalseid neuropaatiaid iseloomustab letargia distaalne jaotumine lihastes, sagedamini esinevad jalgade kahjustused, nõrkus on rohkem väljendunud sirutajalihastes kui paindjates. Peroneaalse (peroneaalse) lihasrühma (kolm säärel asuvat lihast) väljendunud letargia korral tekib astmeline kõnnak või "kukekäik".

Selle haiguse haruldane sümptom on polüneuropaatia, alajäsemete lihaste kontraktuur, mis avaldub lihasjäikuses. Selle vaevuse liikumishäirete raskusaste võib olla erinev - alustades kergest pareesist ning lõpetades paralüüsi ja püsiva kontraktuuriga.

Alajäsemete ägedat põletikulist polüneuropaatiat iseloomustab sümmeetrilise letargia areng jäsemetes. Selle haigusvormi tüüpilist kulgu iseloomustavad vasikate lihaste valulikud aistingud ja sõrmedes paresteesia (kipitus ja tuimus), millele järgneb kerge paresis. Lihaste lõtvus ja raiskamine esinevad proksimaalsetes piirkondades.

Alajäsemete kroonilise põletikulise polüneuropaatiaga kaasneb liikumishäirete ja sensoorsete häirete aeglane süvenemine. Selle patoloogia vormi tüüpilisteks sümptomiteks on jäsemete hüpotroofia, lihaste hüpotoonia, arefleksia (ühe või mitme refleksi puudumine) või hüporefleksia (reflekside vähenemine), jäsemete tuimus või paresteesia. Kõnealuse vaevuse kroonilist vormi iseloomustab tõsine kulg ja tõsiste kaasuvate komplikatsioonide esinemine. Seetõttu kannatab pärast patoloogia tekkimisest aasta möödumist viiskümmend protsenti haigetest osalise või täieliku puude all..

Polüneuropaatiaid iseloomustab ilmingute suhteline sümmeetria. Periosteaalsed ja kõõluste refleksid on kõige sagedamini vähenenud või puuduvad. Esimeses pöördes Achilleuse refleksid vähenevad, sümptomite veelgi süvenedes - karporadiaalsed ja põlveliigesed, samal ajal kui bicepsi ja triitsepsi õlavarrelihaste kõõluse refleksid võivad pikka aega muutumatuks muutuda.

Sensoorsed häired polüneuropaatiates on sageli ka suhteliselt sümmeetrilised. Haiguse alguses ilmnevad need jäsemetes (näiteks "kindad" või "sokid") ja levivad proksimaalselt. Polüneuropaatia tekkimist iseloomustavad sageli positiivsed sensoorsed sümptomid nagu paresteesia (tuimus, kipitus, hiilimine), düsesteesia (tundlikkuse väärastumine), hüperesteesia (suurenenud tundlikkus). Haiguse arenguprotsessis asendatakse kirjeldatud sümptomatoloogia hüpesteesiaga, see tähendab aistingute tuhmusega, nende ebapiisava tajumisega. Paksude müeliniseeritud närvikiudude lüüasaamine viib vibratsiooni ja sügavate lihaste tundlikkuse häireteni, omakorda õhukeste kiudude lüüasaamiseni - temperatuuri ja valu tundlikkuse rikkumiseni. Valusündroomi peetakse igat tüüpi polüneuropaatiate tavaliseks sümptomiks..

Autonoomne düsfunktsioon on rohkem väljendunud aksonaalsete polüneuropaatiate korral (peamiselt mõjutatakse aksonaalset silindrit), kuna autonoomsed kiud ei ole müeliniseeritud. Sagedamini täheldatakse järgmisi sümptomeid: veresoonte toonuse düsregulatsioon, naha kuivus, tahhükardia, vähenenud erektsioonifunktsioon, ortostaatiline hüpotensioon, seedesüsteemi talitlushäired. Autonoomse ebaõnnestumise tunnused on polüneuropaatiate diabeetilistes ja pärilikes autonooms-sensoorsetes vormides rohkem väljendunud. Südame aktiivsuse autonoomse reguleerimise häire muutub sageli äkksurma põhjuseks. Samuti võivad polüneuropaatiate vegetatiivsed sümptomid avalduda hüperhidroosina (suurenenud higistamine), veresoonte toonuse häirena.

Seega koosneb vaadeldava vaevuse kliiniline pilt kolme tüüpi sümptomitest: vegetatiivne, sensoorne ja motoorne. Autonoomsed häired on sagedasemad.

Kõnealuse haiguse käik on mitmekesine. Sageli toimub haiguse arengu teise või kolmanda kümnendi lõpust pareeside vastupidine areng, mis algab patoloogilises protsessis osalevatest piirkondadest viimasena. Tundlikkus taastatakse tavaliselt kiiremini, atroofia ja autonoomne düsfunktsioon jäävad kauemaks. Taastumisperioodi kestus võib kesta kuni kuus kuud või rohkem. Mõnikord võib täheldada mittetäielikku taastumist, jääknähud jäävad alles, näiteks polüneuropaatia, alajäsemete lihaste kontraktuur, mis viib puudeni. Samuti on sageli korduv kulg, mis väljendub perioodiliselt tekkivate sümptomite ägenemises ja haiguse ilmingute suurenemises..

Puue lõpeb 15% -l haigustest diabeedi taustal. Erineva etioloogiaga kroonilised polüneuropaatiad, nimelt toksikoosist põhjustatud haigused, autoimmuunsed reaktsioonid või diabeet, piiravad kõige olulisemalt ja püsivamalt elu ja töövõimet ning põhjustavad ka patsientide sotsiaalset ebaõnnestumist.

Polüneuropaatiate klassifikatsioon

Tänapäeval puudub kõnealuse patoloogia üldtunnustatud klassifikatsioon. Sellisel juhul saab polüneuropaatiat süstematiseerida sõltuvalt eitoloogilisest tegurist, lokaliseerimisest, patogeneesist, kliiniliste sümptomite olemusest jne..

Nii et vastavalt patogeneetilisele omadusele saab kirjeldatud vaevusi jagada:

- aksonaalsel, kui tekib aksiaalse silindri primaarne kahjustus;

- müeliinikestade demüeliniseerimisel esmase osaluse tõttu;

- neuronopaatia kohta - esmane patoloogiline protsess perifeersete neuronite kehades.

Kliiniliste sümptomite olemuse järgi eristatakse autonoomseid, motoorseid ja sensoorseid polüneuropaatiaid. Neid vorme puhtal kujul täheldatakse üsna harva, sagedamini leitakse patoloogilise protsessi olemasolu kahte või kolme tüüpi närvilõpmetes.

Sõltuvalt polüneuropaatia tekitanud teguritest võib eristada järgmist tüüpi patoloogiaid:

- idiopaatiline põletikuline polüneuropaatia (demüeliniseeriv polüradikuloneuropaatia);

- ainevahetushäiretest ja alatoitumusest põhjustatud polüneuropaatiad (ureemiline, diabeetiline, vitamiinipuudus);

- eksogeensete mürgistuste ülekandumisest põhjustatud polüneuropaatiad, mis on põhjustatud näiteks alkoholi sisaldavate vedelike liigsest tarbimisest, ravimite üleannustamisest jne;

- polüneuropaatia, mida provotseerivad sellised süsteemsed haigused nagu düsproteineemia, vaskuliit, sarkoidoos;

- nakkushaigustest ja vaktsineerimisest põhjustatud polüneuropaatiad;

- pahaloomulistest protsessidest tingitud polüneuropaatiad (paraneoplastilised);

- polüneuropaatiad, mis on põhjustatud füüsikalistest teguritest nagu külm, müra või vibratsioon.

Selle käigus võib vaadeldav patoloogia olla äge, see tähendab, et sümptomatoloogia saavutab haripunkti mõne päeva, nädala, alaägeda (sümptomatoloogia saavutab maksimaalse raskuse mõne nädala, kuu jooksul), kroonilise (sümptomid arenevad pika aja jooksul) ja korduvad.

Sõltuvalt polüneuropaatia valdavatest kliinilistest ilmingutest on:

- vegetatiivne, motoorne, tundlik, segatud (vegetatiivne ja sensomootoriga);

- kombineeritud (samaaegselt on seotud perifeersed närvilõpmed, juured (polüradikuloneuropaatia) ja närvisüsteem (entsefalomüelopolüradikuloneuropaatia).

Polüneuropaatia ravi

Kõnealuse vaevuse ravi algab diagnoosi ja patoloogia põhjuste väljaselgitamisega..

Polüneuropaatia diagnoosimine tähendab kõigepealt anamneesi võtmist ja seejärel DNA diagnostikat, füüsilist ja instrumentaalset uurimist, laboratoorset analüüsi.

Ravi valik sõltub haiguse etioloogilisest tegurist. Nii et näiteks vajavad vaadeldava häire pärilikud vormid sümptomaatilist ravi ja autoimmuunsete polüneuropaatiate ravi on suunatud ennekõike remissiooni saavutamisele..

Polüneuropaatia ravi peaks kombineerima ravimeid ja muid ravimeid. Ravi efektiivsuse kõige olulisem aspekt on füsioteraapia harjutused, mille eesmärk on säilitada lihastoonust ja vältida kontraktuure..

Narkootikumide ravi toimib kahes suunas: kõrvaldades põhjuse ja vähendades sümptomite raskust, kuni need täielikult kaovad. Sõltuvalt farmakopöa ravimite täpsustatud diagnoosist võib välja kirjutada järgmise:

- neurotroofse toime vahendid, teisisõnu ravimid, mille terapeutiline toime on suunatud närvikiudude kasvu, proliferatsiooni, regeneratsiooni ja neuronite atroofia aeglustamisele;

- plasmaferees (vere võtmine järgneva puhastamisega ja selle või eraldi komponendi tagastamine patsiendi vereringesse;

- intravenoosne glükoos;

- inimese normaalne immunoglobuliin (plasmast eraldatud aktiivne valgufraktsioon, mis sisaldab antikehi);

- tiokthappe preparaadid;

- hormoonravi glükokortikoididega (steroidhormoonid) nagu prednisoloon ja metüülprednisoloon;

Kõnealuse patoloogia pärilike vormide korral võib mõnel juhul olla vajalik kirurgiline sekkumine kontraktuuride ilmnemise ja jalgade deformatsioonide tekkimise tõttu.

Polüneuropaatiate ravi traditsioonilise meditsiiniga harrastatakse nende ebaefektiivsuse tõttu harva. Alternatiivset meditsiini saab kasutada koos farmakopöaravimitega ja ainult spetsialisti juhiste järgi. Põhimõtteliselt kasutatakse sümptomaatilise ja etiotroopse ravi ajal üldtoonikuna ravimtaimi, infusioone ja keetmisi..

Selle vaevuse edukas tulemus on võimalik ainult õigeaegse, kvalifitseeritud ja piisava abiga..

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiinilise ja psühholoogilise keskuse PsychoMed arst

Selles artiklis esitatud teave on mõeldud ainult teavitamise eesmärgil ega asenda professionaalset nõu ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Polüneuropaatia esinemise vähima kahtluse korral pidage kindlasti nõu oma arstiga!

Mis on polüneuropaatia ja kuidas seda ravitakse?

Polüneuropaatia on rühm patoloogiaid, mis põhjustavad perifeerse närvisüsteemi kahjustusi.

Polüneuropaatia põhjused ja sümptomid

Närvisüsteemi sensoorsete, motoorsete või autonoomsete kiudude kahjustuse võivad põhjustada järgmised tingimused:

  1. Maksatsirroosi, suhkurtõve, pahaloomulise kasvaja, nakkushaiguste, sealhulgas difteeria, HIV areng.
  2. Keha joove alkoholi kuritarvitamise, teatud ravimite pikaajalise kasutamise tagajärjel.
  3. Immuunsuse tugev nõrgenemine, kui keha toodab närve või lihaseid mõjutavaid antikehi.
  4. Geneetiline eelsoodumus.
  5. Süsteemsed kahjustused nagu vaskuliit.
  6. B-vitamiini puudus.
  7. Autoimmuunne patoloogia.

Selline haigus areneb järk-järgult, patoloogia progresseerumisel muutuvad sümptomid veelgi selgemaks. Mõned esimesed talitlushäire närvisüsteemi tunnused on järgmised:

  • värisemine ülemises ja alumises jäsemes;
  • valulike krampide ilmnemine;
  • vererõhu tõus;
  • tahtmatu lihaste kokkutõmbumine.

On tavaks viidata haiguse peamistele sümptomitele:

  • tugev pearinglus;
  • lihasnõrkus ja atroofia;
  • sõrmeotste tundlikkuse rikkumine;
  • krooniline kõhukinnisus;
  • naha kuivus ja juuste väljalangemine;
  • kiire pulss.

Polüneuropaatiate klassifikatsioon

Sõltuvalt provotseeriva faktori tüübist eristatakse polüneuropaatiat:

  1. Düsmetaboolne ainevahetushäiretest.
  2. Diabeetiline, areneb diabeedi tüsistusena.
  3. Postinfektsioosne, mis on põhjustatud HIV-st või difteeriast.
  4. Paraneoplastiline, põhjustatud pahaloomulisest kasvajast.
  5. Süsteemne, areneb koos väljendunud süsteemse häirega sidekoes.
  6. Idiopaatiline, põhjustatud talitlushäiretega immuunsüsteemist.

Samuti on toksiline polüneuropaatia, mis areneb keha mürgitamisel kemikaalidega, sealhulgas alkoholismi tagajärjel. Idiopaatiliste ja pärilike vormide arengu põhjuste kohta pole täpseid andmeid.

Närvikahjustuse meetodi kaalumisel jaguneb patoloogia järgmisteks:

  1. Demüeliniseeriv, mida iseloomustab närviimpulsside ülekandekiiruse vähenemine müeliini hävimise tagajärjel.
  2. Aksonaal, mis areneb närvivarda kahjustumisel.
  3. Neuropaatiline, milles registreeritakse negatiivne mõju närvirakkudele.

Närvisüsteemi kahjustatud funktsiooni kriteeriumi järgi eristatakse järgmisi polüneuropaatiatüüpe:

  1. Sensoorsed. Patsiendi närvide tundlikkuse vähenemisega, jäsemete tuimus, põletustunne.
  2. Mootoritüüpi haigus provotseerib lihasnõrkuse arengut.
  3. Vegetatiivne, mille sümptomid avalduvad kiire südamelöögi kujul, suurenenud higistamine. Selle vormi korral mõjutavad siseorganite tööd tagavad närvid..
  4. Sensoorne-mootor. Erineb tundlikkuse vähenemisest ja lihasnõrkuse arengust.
  5. Segatud, mille korral mõjutatakse igat tüüpi närve.

Polüneuropaatia ravi

Efektiivne ravi on võimalik ainult siis, kui on diagnoositud õige diagnoos, mis nõuab diagnostilisi meetmeid, sealhulgas:

  • uuring neuroloogi, endokrinoloogi, terapeudi / lastearsti poolt;
  • elektroneuromüograafia, mis võimaldab hinnata närviimpulsi ülekandekiirust;
  • närvikiudude biopsia;
  • laboratoorsed vereanalüüsid.

Teraapia pakub integreeritud lähenemisviisi, sealhulgas:

  1. Ravimite võtmine. Sõltuvalt haiguse tüübist võib patsiendile suhkrutaseme kontrollimiseks välja kirjutada vitamiinipreparaate, glükokortikosteroide, antibiootikume, ravimeid.
  2. Kirurgiline ravi neoplasmide olemasolul.
  3. Vähendatud kokkupuude mürgiste ainetega.
  4. Ortooside kasutamine tugeva lihasnõrkuse korral.

Prognoos ja ennetamine

Kvalifitseeritud arstiabi taotlemisel haiguse arengu varases staadiumis on tervis täielik taastumine võimalik. Patoloogia krooniline vorm võib põhjustada:

  1. Väljendatud piiratud motoorne funktsioon. Patsient kaotab tugeva lihasnõrkuse tõttu võime iseseisvalt liikuda. Selline prognoos on kõige tõenäolisem diabeetilise polüneuropaatia kvaliteetse ravi puudumisel..
  2. Surm südamelöögi eest vastutavate närvide kahjustuse tõttu.
  3. Hapniku puudus, mis tuleneb hingamissüsteemi närvide kahjustusest.

Pärast ravi püsib haiguse kordumise oht päriliku ja diabeetilise patoloogia vormiga patsientidel..

Ennetavad meetmed hõlmavad alkoholi kuritarvitamise vältimist, maksafunktsiooni säilimise jälgimist, toksiinidega töötamisel ohutusreeglite järgimist.

Patsient peab keelduma ravimite kasutamisest enesega ravimisest, kontrollima veresuhkru sisaldust ja läbima igal aastal ennetava tervisekontrolli..

Polüneuropaatiad

Polüneuropaatiad on heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide süsteemsed kahjustused. Polüneuropaatiad liigitatakse primaarseteks aksonaalseteks ja primaarseteks demüeliniseerivateks. Sõltumata polüneuropaatia tüübist iseloomustab selle kliinilist pilti lihasnõrkuse ja atroofia, kõõluse reflekside vähenemine, mitmesugused distaalsetes jäsemetes esinevad tundlikkushäired (paresteesiad, hüpo- ja hüperesteesia) ning autonoomsed häired. Polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemisel on oluline diagnostiline hetk kindlaks teha selle esinemise põhjus. Polüneuropaatia ravi on sümptomaatiline, peamine ülesanne on kõrvaldada põhjuslik tegur.

  • Polüneuropaatiate etioloogia ja patogenees
  • Polüneuropaatiate klassifikatsioon
  • Polüneuropaatia kliiniline pilt
  • Polüneuropaatiate diagnoosimine
  • Polüneuropaatiate ravi
  • Polüneuropaatia prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Polüneuropaatiad on heterogeenne haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide süsteemsed kahjustused. Polüneuropaatiad liigitatakse primaarseteks aksonaalseteks ja primaarseteks demüeliniseerivateks. Sõltumata polüneuropaatia tüübist iseloomustab selle kliinilist pilti lihasnõrkuse ja atroofia, kõõluse reflekside vähenemine, mitmesugused distaalsetes jäsemetes esinevad tundlikkushäired (paresteesiad, hüpo- ja hüperesteesia), autonoomsed häired. Polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemisel on oluline diagnostiline hetk kindlaks teha selle esinemise põhjus. Polüneuropaatia ravi on sümptomaatiline, peamine ülesanne on kõrvaldada põhjustav tegur või kompenseerida põhihaigust.

Polüneuropaatiate etioloogia ja patogenees

Sõltumata polüneuropaatiate etioloogilisest tegurist, ilmnevad kahte tüüpi patoloogilised protsessid - aksoni kahjustus ja närvikiudude demüelinisatsioon. Kahjustuse aksonaalse tüübi korral toimub sekundaarne demüeliniseerimine, demüeliniseeriva kahjustusega taas aksoniline komponent. Enamik toksilisi polüneuropaatiaid, GBS aksonaalne tüüp, II tüüpi HMSN on peamiselt aksonaalsed. Primaarsed demüeliniseerivad polüneuropaatiad hõlmavad GBS, CIDP, I tüüpi NMSN paraproteineemiliste polüneuropaatiate klassikalist versiooni.

Aksonaalsete polüneuropaatiate korral mõjutab aksoplasmavool peamiselt aksiaalse silindri transpordifunktsiooni, mis kannab mootorneuronist lihasesse ja tagasi mitmeid bioloogilisi aineid, mis on vajalikud närvi- ja lihasrakkude normaalseks toimimiseks. Protsess hõlmab peamiselt kõige pikemaid aksoneid sisaldavaid närve. Aksooni ja aksonaalse transpordi troofilise funktsiooni muutus viib lihases denervatsioonimuutuste ilmnemiseni. Lihaskiudude denervatsioon stimuleerib esimese terminaalse ja seejärel tagumise võrsumise arengut, uute terminalide kasvu ja lihaskiudude reinnervatsiooni, mis viib MU struktuuri muutumiseni.

Demüeliniseerumisega on närviimpulsi soolavoolu juhtimine rikkunud, mille tagajärjel juhtimiskiirus mööda närvi väheneb. Demüeliniseerivad närvikahjustused avalduvad kliiniliselt lihasnõrkuse arengus, kõõluse reflekside varases kadumises ilma lihaste atroofia tekkimiseta. Atroofia olemasolu näitab täiendavat aksonaalset komponenti. Närvide demüeliniseerumist võib põhjustada autoimmuunne agressioon koos perifeerse müeliinvalgu erinevate komponentide antikehade moodustumisega, geneetilised häired ja kokkupuude eksotoksiinidega. Närvi aksoni kahjustus võib olla põhjustatud närvide kokkupuutest eksogeensete või endogeensete toksiinidega, geneetiliste teguritega.

Polüneuropaatiate klassifikatsioon

Siiani pole polüneuropaatiate üldtunnustatud klassifikatsiooni. Patogeneetilise tunnuse järgi jaguneb polüneuropaatia aksonaalseks (aksiaalse silindri esmane kahjustus) ja demüeliniseerivaks (müeliini patoloogia). Kliinilise pildi olemuse järgi eristatakse motoorseid, sensoorseid ja autonoomseid polüneuropaatiaid. Kuid puhtal kujul täheldatakse neid vorme väga harva, sagedamini ilmnevad need kahe või kolme tüüpi närvikiudude (motoorne-sensoorne, sensoorne-vegetatiivne jne) kombineeritud kahjustus..

Etioloogilise teguri järgi jagunevad polüneuropaatiad pärilikeks (Charcot-Marie-Toothi ​​närviamüotroofia, Russi-Levy sündroom, Dejerine-Sott sündroom, Refsumi tõbi jne), autoimmuunseteks (Milleri-Flescheri sündroom, GBS aksonaalne tüüp, paraproteineemilised polüneuropaatiad ja neuroplastika). jne), metaboolne (diabeetiline polüneuropaatia, ureemiline polüneuropaatia, maksa polüneuropaatia jne), seedetrakti, toksiline ja nakkuslik toksiline.

Polüneuropaatia kliiniline pilt

Polüneuropaatia kliinilises pildis on reeglina ühendatud motoorsete, sensoorsete ja autonoomsete kiudude kahjustuse tunnused. Sõltuvalt erinevat tüüpi kiudude kaasamise astmest võivad neuroloogilises seisundis domineerida motoorsed, sensoorsed või autonoomsed sümptomid. Mootorikiudude kahjustus põhjustab lõtva pareeside arengut, enamiku polüneuropaatiate korral on tüüpiline ülemiste ja alajäsemete kahjustus lihasnõrkuse distaalse jaotusega; aksoni pikaajalise kahjustuse korral areneb lihaste atroofia. Aksonaalseid ja pärilikke polüneuropaatiaid iseloomustab lihasnõrkuse distaalne jaotus (sagedamini alajäsemetel), mis on rohkem väljendunud sirutajalihastes kui paindelihastes. Peroneaalse lihasrühma väljendunud nõrkusega areneb koduleht (nn "kukekäik").

Omandatud demüeliniseerivad polüneuropaatiad võivad esineda proksimaalse lihasnõrkusega. Rasketel juhtudel võivad kahjustada CN-d ja hingamislihaseid, mida kõige sagedamini täheldatakse Guillain-Barré sündroomi (GBS) korral. Polüneuropaatiaid iseloomustab lihasnõrkuse ja atroofia suhteline sümmeetria. Asümmeetrilised sümptomid on iseloomulikud mitmele mononeuropaatiale: multifokaalne motoorne neuropaatia, multifokaalne sensomotoorne neuropaatia Sumner-Lewis. Polüneuropaatiaga kõõluse ja periostaalrefleksid tavaliselt vähenevad või kaovad, esiteks vähenevad Achilleuse kõõluse refleksid, protsessi edasiarendusega - põlve- ja lihaskeha, õla biitsepsi ja triitsepsi lihaste kõõluse refleksid võivad jääda terveks.

Samuti on polüneuropaatia sensoorsed häired kõige sagedamini suhteliselt sümmeetrilised, esmakordselt distaalsetes piirkondades (näiteks “kindad” ja “sokid”) ning levivad proksimaalselt. Polüneuropaatia alguses tuvastatakse sageli positiivsed sensoorsed sümptomid (paresteesia, düsesteesia, hüperesteesia), kuid protsessi edasise arenguga asendatakse ärrituse sümptomid prolapsi sümptomitega (hüpesteesia). Paksude müeliniseeritud kiudude kahjustused põhjustavad sügavate lihaste ja vibratsiooni tundlikkuse häireid, õhukeste müeliniseeritud kiudude kahjustused põhjustavad naha valu ja temperatuuri tundlikkuse rikkumist.

Autonoomsete funktsioonide rikkumine avaldub kõige selgemini aksonaalsetes polüneuropaatiates, kuna autonoomsed kiud on müeliseerimata. Sagedamini täheldatakse prolapsi sümptomeid: perifeersete närvide osaks olevate sümpaatiliste kiudude kahjustus avaldub naha kuivuses, veresoonte toonuse düsregulatsioonis; vistseraalsete autonoomsete kiudude kahjustus põhjustab düsautonoomiat (tahhükardia, ortostaatiline hüpotensioon, erektsioonihäirete langus, eluaseme ja kommunaalteenuste häired).

Polüneuropaatiate diagnoosimine

Peroneaalsete lihaste rühmast debüteerinud aeglaselt progresseeruva sensomotoorse polüneuropaatia tuvastamisel on vaja selgitada pärilikku ajalugu, eriti väsimust ja jalalihaste nõrkust, kõnnaku muutusi, jalgade deformatsiooni (kõrge tõus) sugulastel. Käe sirutajate sümmeetrilise nõrkuse tekkimisega on vaja välja jätta pliimürgistus. Reeglina iseloomustavad toksilisi polüneuropaatiaid lisaks neuroloogilistele sümptomitele ka üldine nõrkus, suurenenud väsimus ja harva ka kõhuvaevused. Lisaks on vaja välja selgitada, milliseid ravimeid patsient tarvitas, et välistada ravimite polüneuropaatia..

Asümmeetrilise lihasnõrkuse aeglaselt progresseeruv areng on multifokaalse motoorse polüneuropaatia kliiniline märk. Diabeetilist polüneuropaatiat iseloomustab aeglaselt progresseeruv alajäsemete hüpesteesia koos põletustunde ja muude jalgade ilmingutega. Ureemiline polüneuropaatia tekib reeglina kroonilise neeruhaiguse (CRF) taustal. Sensoorse-vegetatiivse polüneuropaatia arenguga, mida iseloomustab põletustunne, düsesteesia, kehakaalu järsu languse taustal, on vaja amüloidne polüneuropaatia välja jätta.

Pärilikke polüneuropaatiaid iseloomustab jalgade sirutajalihaste nõrkuse ülekaal, steppage, Achilleuse kõõluse reflekside puudumine ja kõrge jalavõlv. Haiguse hilisemas staadiumis puuduvad põlve- ja karporaadiaalsed kõõluse refleksid, areneb jalgade ja jalgade lihaste atroofia. Lihasekahjustus, mis vastab üksikute närvide innervatsioonile, ilma sensoorsete häireteta, on iseloomulik hulgimootorilisele polüneuropaatiale. Enamasti domineerib ülemiste jäsemete lüüasaamine..

Sensoorseid polüneuropaatiaid iseloomustab hüpesteesia distaalne jaotus. Haiguse algstaadiumis on võimalik hüperesteesia. Sensomotoorset aksonaalset neuropaatiat iseloomustab distaalne hüpesteesia ja distaalne lihasnõrkus. Autonoomsete polüneuropaatiate korral on võimalikud nii autonoomsete närvikiudude prolapsi kui ka ärrituse nähtused. Vibratsioonipolüneuropaatia, hüperhidroosi korral on tüüpilised käte vaskulaarse toonuse rikkumised, diabeetilise polüneuropaatia korral vastupidi naha kuivus, troofilised häired, siseorganite autonoomne düsfunktsioon.

Motoorsete neuropaatiatega patsientidel on soovitatav uurida GM1-ganglükosiidide antikehi. Kõrged tiitrid (üle 1: 6400) on spetsiifilised motoorse multifokaalse neuropaatia jaoks. Madalad tiitrid (1: 400-1: 800) on võimalikud kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatia (CIDP), Guillain-Barré sündroomi ja teiste autoimmuunsete neuropaatiate korral. Tuleb meeles pidada, et suurenenud antikehade tiiter GM1-ganglükosiidide suhtes tuvastatakse 5% -l tervetest inimestest (eriti eakatest). Antikehad müeliiniga seotud glükoproteiini suhtes avastatakse 50% -l patsientidest, kellel on diagnoositud paraproteineemiline polüneuropaatia ja mõnel juhul ka muud autoimmuunsed neuropaatiad..

Kui kahtlustate pliimürgitusega seotud polüneuropaatiat, viiakse läbi raskmetallide sisalduse vere- ja uriinianalüüsid. HMSN I, IVA, IVB tüüpide kõigi põhivormide molekulaarset geneetilist analüüsi on võimalik läbi viia. Nõelte elektromüograafia polüneuropaatiates näitab praeguse denervatsiooni-reinnervatsiooni protsessi märke. Kõigepealt on vaja uurida ülemiste ja alajäsemete distaalseid lihaseid ning vajadusel ka proksimaalseid lihaseid. Närvibiopsia on õigustatud ainult siis, kui kahtlustatakse amüloidpolüneuropaatiat (amüloidi ladestuste tuvastamine).

Polüneuropaatiate ravi

Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline. Autoimmuunsete polüneuropaatiate korral on ravi eesmärk saavutada remissioon. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste progresseeruvate polüneuropaatiate korral vähendatakse ravi sümptomite raskusastme vähenemiseni ja protsessi käigus aeglustumiseni. Ravimivaba ravi üks oluline aspekt on füsioteraapia harjutused, mille eesmärk on säilitada lihastoonust ja ennetada kontraktuure. Difteeria polüneuropaatia hingamishäirete tekkimisel võib olla vajalik mehaaniline ventilatsioon. Pärilike polüneuropaatiate korral pole tõhusat ravimiravi. Säilitusravina kasutatakse vitamiinipreparaate ja neurotroofseid aineid. Kuid nende tõhusust pole täielikult tõestatud..

Porfüürilise polüneuropaatia raviks on ette nähtud glükoos, mis tavaliselt põhjustab patsiendi seisundi paranemist, samuti valuvaigistid ja muud sümptomaatilised ravimid. Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia ravimravi hõlmab membraani plasmafereesi, inimese immunoglobuliini või prednisolooni. Mõnel juhul on plasmafereesi ja immunoglobuliini efektiivsus ebapiisav, seetõttu tuleb vastunäidustuste puudumisel ravi kohe alustada glükokortikosteroididega. Paranemine toimub tavaliselt 25-30 päeva jooksul; kahe kuu pärast võite hakata annust järk-järgult vähendama säilitusannuseni. Glükokortikosteroidide annuse vähendamisel on vajalik EMG jälgimine. Reeglina on võimalik prednisoloon täielikult kaotada 10-12 kuu jooksul, vajadusel saate "kindlustada" asatiopriiniga (kas tsüklosporiin või mükofenolaatmofetiil).

Diabeetilise polüneuropaatia ravi viiakse läbi koos endokrinoloogiga, selle peamine eesmärk on säilitada normaalne veresuhkru tase. Valu leevendamiseks kasutatakse tritsüklilisi antidepressante, samuti pregabaliini, gabapentiini, lamotrigiini, karbamasepiini. Enamasti kasutatakse tiokthapet ja vitamiine B. Sümptomite taandumise ureemilise polüneuropaatia varajases staadiumis saavutavad nefroloogid, korrigeerides vere ureemiliste toksiinide taset (hemodialüüsi programm, neeru siirdamine). Ravimitest kasutatakse B-rühma vitamiine, tugeva valu sündroomiga - tritsüklilised antidepressandid, pregabaliin.

Toksilise polüneuropaatia ravis on peamine terapeutiline lähenemisviis mürgise ainega kokkupuute lõpetamine. Ravimist sõltuvate polüneuropaatiate korral on vaja kohandada vastava ravimi annust. Difteeria diagnoosi kinnitamisel vähendab antitoksilise seerumi manustamine difteeria polüneuropaatia tekkimise tõenäosust. Harvadel juhtudel võib kontraktuuride ja jalgade deformatsioonide tekkimise tõttu olla vajalik kirurgiline ravi. Siiski tuleb meeles pidada, et pikaajaline liikumatus pärast operatsiooni võib negatiivselt mõjutada motoorseid funktsioone..

Polüneuropaatia prognoos

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüradikuloneuropaatia korral on elu prognoos üsna soodne. Suremus on väga madal, kuid täielik taastumine on väga haruldane. Kuni 90% immunosupressiivse ravi taustal olevatest patsientidest saavutab täieliku või mittetäieliku remissiooni. Samal ajal on haigus kalduvus ägenemistele, immunosupressiivse ravi kasutamine võib olla selle kõrvaltoimeid silmas pidades, mis põhjustab arvukaid tüsistusi.

Pärilike polüneuropaatiate korral on seisundit harva võimalik parandada, kuna haigus areneb aeglaselt. Kuid patsiendid reeglina kohanevad oma seisundiga ja säilitavad enamasti enesehoolduse võime kuni haiguse väga hiliste etappideni. Diabeetilise polüneuropaatia korral on elu prognoos soodne, kui ravi toimub õigeaegselt ja glükeemia on hoolikalt kontrollitud. Ainult haiguse hilisemates etappides väljendub valu sündroom, mis on võimeline oluliselt halvendama patsiendi elukvaliteeti..

Ureemilise polüneuropaatiaga elu prognoos sõltub täielikult kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest. Õigeaegselt programmeeritud hemodialüüs või neeru siirdamine võib põhjustada ureemilise polüneuropaatia täieliku või peaaegu täieliku taandarengu.

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega, sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või võib müeliinikestad hävitada - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia algstaadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Närvide anatoomilised häired arenevad hiljem ja taandareng on juba võimatu.

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoositase käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalses piirkonnas, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliniseeritud, mis juhib sügavat tundlikkust), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab tundlikkuse halvenemine. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Liikumishäired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (hõlmab mõlemaid käsi).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - ilmneb jalgade nõrkusest ja seejärel aeglaselt progresseeruvast jalgade lihaste atroofiast ("toonekure jalad").

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade (neil on kõrge kaar) deformatsioon ja varvaste vasarataoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu treeningu ja sügava hingamise ajal), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformeerumine, haavandite teke ja artropaatiate ilmnemine liigitatakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskusastme ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja esile tõsta Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toidulisandite variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on oma olemuselt sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliini ümbrise taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks äge postinfektsiooniline polüradikuloneuropaatia) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile..

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Pealegi algab pooltel patsientidest märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae moodustuvad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid mitmeti neeru: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral areneb sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 puudus avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad sensoorsed häired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate arengut täheldatakse kõige sagedamini süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, skleroderma, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Autonoomsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustusega peroneaalne või kukekäik, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitamine on tugev, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumisega, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõduka motoorse ja troofilise häirega. Esialgu on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja veelgi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "rippuva" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholisse, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgises vormis - kahjulike ainetega kokkupuute välistamine või neurotoksilise toimega ravimite võtmise lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • sümptomaatiline valuravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides paiknev vitamiin B1 mõjutab närvikiudude regenereerimist, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon on kõige tõhusam. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel vähenenud valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksifitseerimisega seotud mädaste tüsistuste korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt 100 mg Ceruloplasmin.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.