Kuidas ravida polüneuropaatiat

Neuroloogid nimetavad polüneuropaatiat haiguste rühmaks, mille puhul erinevate tegurite mõjul mõjutavad mitmed perifeersed närvid. Yusupovi haigla neuroloogiakliiniku arstid tuvastavad maailma juhtivate tootjate uusimate diagnostikaseadmete abil haiguse põhjuse ja tüübi. Laboratoorsed assistendid viivad läbi bioloogiliste vedelike uuringud ultrahelireaktiivide abil, mis võimaldavad saada täpseid uurimistulemusi.

Neuroloogid lähenevad iga patsiendi ravimeetodi valikule individuaalselt. Neuroloogiakliiniku arstid viivad polüneuropaatiate kompleksravi läbi kaasaegsete farmakoloogiliste ainetega, millel on minimaalne kõrvaltoimete spekter. Taastusravi spetsialistid kasutavad füsioteraapia harjutuste uuenduslikke meetodeid, tänapäevaseid füsioterapeutilisi protseduure häiritud närvifunktsioonide taastamiseks ja refleksoloogiat..

Põhjused

Polüneuropaatiatel on mitu põhjust:

  • 1. ja 2. tüüpi suhkurtõbi;
  • immuunpuudulikkuse viirusnakkus ja AIDS;
  • pikaajaline kokkupuude toksiinidega kehal;
  • uimastite tarvitamine;
  • halb keskkonnaolukord;
  • koormatud pärilikkus;
  • suitsetamine;
  • alkoholi kuritarvitamine.

Polüneuropaatia areng on põhjustatud B-vitamiinide pikaajalisest organismi puudusest, mis on närvisüsteemi nõuetekohaseks toimimiseks ülioluline. Perifeerseid närve võib mõjutada nende protsesside deformatsioon või närvitüvede ebapiisav verevarustus.

Ekspertarvamus

Autor: Irina Gennadievna Smolentseva

SPC "Parkinsoni tõve diagnostika ja ravi" juhataja, professor, meditsiiniteaduste dotsent

Ülemiste ja alajäsemete polüneuropaatia on üsna tavaline haigus, mis on põhjustatud perifeerse närvisüsteemi talitlushäiretest. Haigus klassifitseeritakse vastavalt sümptomite ilmnemise fookuse asukohale ülemises ja alumises polüneuropaatias ning primaarseks ja sekundaarseks.

Primaarse polüneuropaatia põhjuseid on raske kindlaks teha, see on peamiselt pärilik patoloogia, sekundaarne areneb erinevate tegurite tõttu. Nende hulka kuuluvad suhkurtõbi, B-vitamiinide puudus, raskete vigastuste tagajärjed, mürgistus kemikaalidega, alkohol, narkootikumid ja tubakasõltuvus, jäsemete raske hüpotermia, hormonaalne tasakaalutus, rasedate naiste toksikoos, süsteemsed ja kroonilised neeruhaigused, maks.

Polüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemist, teraapia ja rehabilitatsiooniprotseduuride taktikad valitakse vastavalt haiguse tõsidusele ja tähelepanuta jätmisele, kõrvaltoimete esinemisele ja kaasuvatele haigustele. Yusupovi kliiniku arstid teostavad patsiendi täieliku uuringu ja määravad diagnoosi põhjal tervikliku ravi.

Sõltuvalt närvikahjustuste mehhanismist eristavad neuroloogid järgmisi polüneuropaatia vorme:

  • aksonaalne: haigus areneb seoses aksoni - närvi keskse südamiku, mis tagab selle toitumise, düsfunktsiooniga;
  • demüeliniseeriv: haigus on põhjustatud müeliini - spetsiaalse valgu, mis ümbritseb närvikiude ja lagundab närvi impulssi, lagunemisest;
  • neuropaatiline - tuleneb närvirakkude kehade kahjustamisest.

Üht või teist ülesannet täitvate närvide kahjustuste ülekaalust eristatakse järgmisi polüneuropaatiatüüpe:

  • sensoorne - seda iseloomustab sensoorsete närvide patoloogilises protsessis osalemise tunnuste ülekaal (valu, tuimus, põletus);
  • motoorne - avaldub motoorsete närvikiudude kahjustuste sümptomite domineerimisel (lihasnõrkus, lihaste hõrenemine);
  • sensomootor - määratakse sensoorsete ja motoorsete kiudude samaaegse kahjustuse tunnused;
  • vegetatiivsed - patoloogilises protsessis osalevad autonoomsed närvid, mis avaldub suurenenud higistamise, südamepekslemise, naha kuivuse, kõhukinnisusele kaldumise, erektsioonihäirete korral;
  • segatud - haiguse kliinilises pildis on märke igat tüüpi närvide kahjustustest.

Sõltuvalt perifeersete närvide kahjustamise põhjusest eristatakse järgmisi polüneuropaatiatüüpe:

  • pärilik - antakse vanematelt lastele edasi;
  • düsmetaboolsed - esinevad ainevahetushäirete tagajärjel;
  • mürgine - areneb kokkupuutel mürgiste ainetega (raskmetallide soolad, orgaanilised lahustid);
  • nakkusjärgne - tekib nakkusetekitajate närvide kahjustuse tagajärjel - inimese immuunpuudulikkuse viirus, difteeriabatsill;
  • paraneoplastiline - esineb närvi kokkusurumine pahaloomulise kasvaja neoplasmi või metastaaside abil;
  • posttraumaatiline - tuleneb perifeersete närvide mehaanilisest kahjustusest.

Kui perifeersete närvide kahjustuse olemust ei ole võimalik tuvastada, diagnoosivad Jusupovi haigla neuroloogid "idiopaatilise polüneuropaatia".

Sümptomid

Haiguse alguses on patsiendid mures kipituse, ülemiste ja alajäsemete sõrmede tuimuse pärast. Siis ilmub valu. Enamikul juhtudel ilmnevad polüneuropaatia sümptomid kõigepealt jalgadel, tõusevad piki sääreosa põlveliigeseni, seejärel ilmnevad ülemised jäsemed. Kõige sagedamini tuvastavad neuroloogid järgmised polüneuropaatia tunnused:

  • teravad valuaistingud;
  • kahjustatud piirkondade suurenenud tundlikkus;
  • põletamine;
  • sügelus.

Jäsemete puutetundlikkuse puudumise tõttu saavad patsiendid kergesti vigastada - nad põlevad või jahutatakse üle, märkamata kahjustusi. Harvadel juhtudel kaotavad polüneuropaatiaga patsiendid koordinatsiooni ja tasakaalu. Sel põhjusel ei saa nad iseseisvalt liikuda. Haiguse hilises staadiumis kannatab patsient pideva valu tõttu, mille tõttu häiritakse une kvaliteeti, tekib depressiivne seisund ja psühholoogiline tasakaal on häiritud..

Polüneuropaatiaga neuroloogid eristavad ärrituse ja kadumise märke. Ärritusnähtude hulka kuuluvad järgmised sümptomid:

  • värisevad jäsemed (värinad);
  • Valulikud lihaskrambid (Crumpy sündroom)
  • tahtmatud, palja silmaga nähtavad, üksikute lihasrühmade kokkutõmbed (fascikulatsioonid);
  • südamepekslemine (tahhükardia);
  • nahal roomamise tunne (paresteesia);
  • vererõhu tõus (arteriaalne hüpertensioon).

Prolapsi tunnuseks on mitu sümptomit: lihasnõrkus, lihaste atroofia (hõrenemine), hüpesteesia (jäsemete tundlikkuse vähenemine). Patsientidel tekib esialgu nõrkus lihastes, mis asuvad distaalselt - pagasiruumist kaugel. Kui see mõjutab patsiendi esiosa lihasrühma, on tal raske kontsadel kõndida. Kui patoloogiline protsess levib sääre tagumisse lihasrühma, ei saa ta käia kikivarvul.

Polüneuropaatia korral saab määrata järgmised prolapsi nähud:

  • fikseeritud pulss - süda lööb ühtlast kiirust südant reguleerivate närvide funktsiooni kadumise tõttu;
  • kalduvus kõhukinnisusele - areneb siis, kui närvisüsteemi funktsioon, mis tagab seedesüsteemi toimimise;
  • hüpohidroos - ebapiisava higistamise tõttu muutub nahk kuivaks.

Närvide kahjustuse tõttu, mis annavad teavet aju jäsemete ja aju suhtelise asukoha kohta, tekib kinniste silmadega kõndimisel ebakindel kõnnak. Patsient, olles silmad sulgenud, kaotab täielikult käte ja jalgade asukoha kohta teabe, mille tagajärjel tasakaal on häiritud. Närvide talitlushäirete tõttu, mis muudavad alajäsemete veenide tooni, on patsientidel horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse liikumisel peapöörituse, pearingluse ja kärbeste vilkuv tunne enne silmade ilmumist. Tulenevalt asjaolust, et jalgade venoossetesse veresoontesse jääb verd jätkuvalt, tekib aju hapnikunälg, tekib ortostaatiline kollaps.

Mõjud

Kui südametööd reguleerivate närvide funktsioon on häiritud, on südametegevuse rütm häiritud, mille tagajärjel võib äkki tekkida surm. Raske lihasnõrkuse korral ei saa patsiendid ilma abita liikuda. Mõned polüneuropaatiad (Guillain-Barré sündroom) kahjustavad hingamislihaseid liigutavate närvide tööd.

Polüneuropaatia tagajärjed võivad olla erinevad. Mõnel patsiendil on haiguse sümptomid ravimite mõju all vastupidised. Teistes, hoolimata õigeaegselt alustatud piisavast kompleksravist, haigus progresseerub. Kliiniku arstid, neuroloogid, teevad kõik endast oleneva, et patsiendi seisund stabiliseerida.

Diagnostika

Polüneuropaatia põhjuse väljaselgitamiseks viivad Jusupovi haigla neuroloogiakliiniku arstid läbi põhjaliku uuringu, mis hõlmab toksikoloogilisi uuringuid, kilpnäärmehormoonide taseme ja vere glükoosisisalduse määramist. Neuroloogid kasutavad polüneuropaatia raskusastme hindamiseks Ameerika ja Euroopa soovitusi, algoritme, skaalasid.

Patsiendi uurimine algab neuroloogilise uuringuga. Üsna sageli on vibratsiooni tundlikkuse määramine ainus diagnostiline meetod, mis võimaldab polüneuropaatiat tuvastada haiguse algfaasis. Neuroloogid hindavad vibratsioonitundlikkuse künnist, kasutades neuroloogilist gradueeritud kahvlit sagedusega 128 Hz. Taktsioonitundlikkuse määramiseks kasutatakse 10 g monofilamenti. Selle meetodi tundlikkus on vahemikus 86 kuni 100%.

Valutundlikkuse läve määramiseks teevad arstid nüri neuroloogilise nõelaga süsti. Termotundlikkust hinnatakse "tüüpterminiga" seadme abil. See on termosilinder, mille üks ots on metallist ja teine ​​plastikust. Tavaliselt tunnevad inimesed erinevaid materjale puudutades erinevalt..

Yusupovi haiglas kasutavad neuroloogid perifeersete närvide hindamiseks elektrofüsioloogilist meetodit - stimulatsiooni elektroneuromüograafiat. See objektiivne, minimaalselt invasiivne ja üsna usaldusväärne meetod polüneuropaatia diagnoosimiseks võimaldab teil hinnata haiguse raskust, dünaamikat ja progresseerumist, tuvastada haiguse subkliiniline staadium.

Elektrofüsioloogiliste uurimismeetodite kasutamine võimaldab neuroloogidel saada teavet mitte ainult närvikiudude funktsiooni, vaid ka selle struktuuri kohta. Neuroloogiakliiniku arstid määravad kindlaks, millised kiud on peamiselt kahjustatud - motoorsed või sensoorsed, ning hindavad ka närvikahjustuse olemust - demüeliniseerivad või aksonaalsed.

Yusupovi haigla neuroloogid kasutavad polüneuropaatiate diferentsiaaldiagnostikas elektrofüsioloogilisi uurimismeetodeid. Need on informatiivsed haiguse kiire progresseerumise ja ebatüüpilise kulgemise korral..

Õhukeste müeliinita närvikiudude kahjustuste väga varajaseks avastamiseks kasutavad neuroloogiakliiniku arstid invasiivseid uurimismeetodeid, eriti jalgade naha biopsiat. Seejärel teevad laborandid närvikiudude tiheduse immunohistokeemilise analüüsi, kasutades närvikoe markerit PGP 9.5. Mitteinvasiivsed diagnostilised meetodid hõlmavad sarvkesta õhukeste närvikiudude tiheduse uurimist konfokaalse mikroskoobi abil. Selline õhukeste närvikiudude üksikasjalik uurimine on vajalik, et arstid saaksid alustada polüneuropaatia adekvaatset ravi närvikiudude kahjustuse varases staadiumis.

Arstid kasutavad perifeerse polüneuropaatia tuvastamiseks suraalse närvi biopsiat. See diagnostiline protseduur on kasulik, kui haiguse põhjus pole teada või haigus on ebatüüpiline..

Ravi

Jusupovi haigla neuroloogid alustavad polüneuropaatiate kompleksravi koos haiguse põhjuse kõrvaldamisega. Endokrinoloogid kasutavad vere glükoositaseme stabiliseerimiseks dieeti ja ravimeid. Kui närvikahjustus on põhjustatud nakkusetekitajast, viiakse läbi antibiootikum või viirusevastane ravi. B-vitamiinide defitsiidiga kompenseerivad nad nende puudust kehas. Närvikiudude toitumist parandatakse ravimite väljakirjutamisega, mis parandavad vere mikrotsirkulatsiooni.

Taastusravi kliiniku spetsialistid kasutavad närvifunktsioonide taastamiseks mitmesuguseid ravimassaaži, millel on järgmine mõju:

  • elastsuse, lihaskoe toonuse paranemine;
  • stressi vähenemine;
  • liigeste liikuvuse taseme tõus;
  • ainevahetusprotsesside ja lümfiringe paranemine;
  • stressitaseme vähendamine;
  • suurenenud immuunsus.

Hea toime on füsioterapeutilistel meetoditel. Need parandavad mikrotsirkulatsiooni, vähendavad valu sündroomi ja taastavad lihasrakke. Tegevusterapeut töötab patsientidega, kellel on tõsised närvi- ja lihaskahjustused. See aitab patsiendil kohaneda uue seisundiga, töötada välja uus liikumiste algoritm igapäevaste tegevuste sooritamiseks. Taastusravi meetmete skeem töötatakse iga patsiendi jaoks välja eraldi..

Patsientidel, kellel on ägeda polüneuropaatia tõttu lamatised, on oluline säilitada liigeste liikuvus. Harjutusravi juhendaja viib mitu korda päevas läbi patsiendiga passiivseid või aktiivseid terapeutilisi harjutusi, mille eesmärk on suurendada liikumisulatuse ulatust. Polüneuropaatia ägedal perioodil kontrollivad arstid patsiendi valuaistinguid ja leevendavad neid valuvaigistitega. Guillain-Barré sündroomiga patsientidele pakuvad intensiivravi osakonna arstid vajadusel hingamisteede tuge.

Prognoos

Polüneuropaatia on inimestele ohtlik haigus. Piisava ravi puudumisel haigus progresseerub ja toob kaasa tõsiseid tagajärgi. Patsientidel võib tekkida lihasnõrkus, lihastoonuse langus ja seejärel täielik lihaste atroofia..

Patsiendid on sunnitud oma tavapärast elustiili muutma. Nad kaotavad võime iseseisvalt liikuda ja ennast igapäevaelus teenida. Selle tulemusel ärevuse tase tõuseb, tekib krooniline depressiivne sündroom. Soovimatute tagajärgede vältimiseks parandage elukvaliteeti, kui ilmnevad polüneuropaatia tunnused, leppige telefoni teel helistades kokku Yusupovi haigla neuroloogi vastuvõtule. Kontaktkeskuse spetsialistid pakuvad mugavat aega polüneuropaatiate ravile spetsialiseerunud arsti konsultatsiooniks.

Alajäsemete polüneuropaatia: ravi, ravimid

Alajäsemete polüneuropaatia on inimkonna tavaline probleem. Paljudele inimestele on tuttav külmavärinad, külmad jalad, jalgade tuimus ja hiilimine, säärelihaste krambid. Ja see kõik pole midagi muud kui alajäsemete polüneuropaatia ilming. Ja kahjuks ei otsi inimene alati sarnaste sümptomite korral meditsiinilist abi. Vahepeal on polüneuropaatia ärkvel ja areneb aeglaselt. Lihased järk-järgult nõrgenevad, kõnnak on häiritud, nahal ilmnevad troofilised muutused. Selles etapis on haiguse ületamine raskem, kuid see on siiski võimalik. Kaasaegne meditsiin paneb selle seisundi ravimisel põhirõhu ravimteraapiale koos füsioteraapia tehnikatega. Selles artiklis räägime ravimitest, mis võivad alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid kõrvaldada või minimeerida..

Polüneuropaatia ravi sõltub paljuski haiguse otsesest põhjusest. Nii et näiteks kui põhjuseks on alkoholi kuritarvitamine, siis on kõigepealt vaja täielikult loobuda alkohoolsete jookide kasutamisest. Kui haiguse aluseks on suhkurtõbi, siis on vaja saavutada veresuhkru taseme langus normaalseks. Kui polüneuropaatia on plii, peate katkestama kontakti pliiga jne. Kuid tänu sellele, et erinevat tüüpi polüneuropaatia korral täheldatakse närvikiududes endas sarnaseid patoloogilisi protsesse, on selle seisundi ravimisel ka üldine lähenemisviis. See lähenemisviis põhineb asjaolul, et alajäsemete polüneuropaatia korral kannatavad keha pikimad närvid kahjustavate tegurite mõjul ja hävitatakse kas närvikiudude välimine kest või selle sisemine südamik, akson. Polüneuropaatia sümptomite kõrvaldamiseks tuleks taastada närvikiudude struktuur ja parandada selle verevarustust. Selleks kasutatakse erinevaid ravimeid. Sõltuvalt nende kuulumisest ühte või teise keemilisse rühma või nende toimimise suunast on tavaks jagada ravimid mitmeks rühmaks:

  • metaboolsed ravimid;
  • ravimid, mis mõjutavad verevoolu;
  • vitamiinid;
  • valuvaigistid;
  • ravimid, mis parandavad närviimpulsside juhtivust.

Tutvume iga uimastirühmaga lähemalt.

Ainevahetusained ja verevoolu mõjutavad ained

Need ravimirühmad on polüneuropaatia ravis kõige olulisemad. Ja enamasti ei piirdu ühe ravimi toimemehhanism ainult näiteks metaboolse toimega. Peaaegu alati töötab ravim korraga mitmes suunas: see "võitleb" vabade radikaalide vastu, parandab närvikiudude toitumist ja aitab suurendada kahjustatud närvi piirkonnas verevoolu ning soodustab paranemist. Sellise mitmetahulise efekti tõttu, nagu öeldakse, tapavad nad ühe kiviga isegi mitte kaks, vaid mitu lindu! Kuid on ka lõkse. Kõik metaboolsed ravimid ei ole efektiivsed alajäsemete polüneuropaatia ravis. Ravivahendid, mille taastavat toimet on kõige rohkem uuritud, hõlmavad tioktiinhappe, Actovegini, Instenoni preparaate. Viimasel ajal kasutatakse samal eesmärgil üha enam tserebrolüsiini, tsütokroom C-d, Mexidoli ja tsütoflaviini, kaltsiumpantotenaati. Tavaliselt eelistatakse ühte ravimit (valik põhineb alajäsemete polüneuropaatia tegelikul põhjustel). Nii näiteks tegutseb diabeetilise polüneuropaatia korral tiotsiinhape peamise võitlejana, samal ajal kui alajäsemete anumate ateroskleroosi kustutamisel eelistatakse Actovegini. Mis tahes metaboolse ravimi väljakirjutamisel on vaja järgida kasutustingimusi, kuna närvikiudude taastamine on pikk protsess. Sellepärast tuleb ravimit enamikul juhtudel tarvitada üsna kaua, vähemalt 1 kuu ja sagedamini kauem. Nüüd räägime üksikasjalikumalt kõigist ravimitest..

Tioktsiinhape on võimas antioksüdant ja selle mõju polüneuropaatia ravimisel on tunnustatud kogu maailmas. Ravimit on vaja rakendada ühest kuust kuueni. Esiteks on ravimi intravenoosne infusioon vajalik 14-20 päeva jooksul (annuses 600 mg päevas) ja seejärel saate üle minna tabletivormidele. Sama 600 mg, kuid juba tablettide kujul, võetakse hommikul pool tundi enne sööki. Ravimisel on oluline mõista, et ravimi toime ei ole manustamise esimestel päevadel märgatav. See ei viita tulemuste puudumisele. See võtab lihtsalt aega, et ravim suudaks kõik metaboolsed probleemid närvikiudude tasemel kõrvaldada. Tioktsiinhape on farmaatsiaturul laialdaselt esindatud: oktolipeen, alfa-lipoehape, Berlition, Espalipon, tioktatiid, Neurolipon, Tiogamma.

Actovegin on vasikate verest saadud toode. Ärge kartke sel juhul sõna "veri". Actoveginis on sellest alles vaid rakumassi ja seerumi kõige olulisemad komponendid. Sellisel juhul on Actovegini raviks vaja esmakordselt kasutada intravenoosset tilgutit 10-50 ml (annus sõltub polüneuropaatia sümptomite raskusastmest). Tavaliselt kestavad intravenoossed infusioonid 10-15 päeva ja seejärel jätkab patsient ravi tablettidena (2-3 tabletti 3 korda päevas) veel 2-3-4 kuud. Ravimi kompleksne toime võimaldab samaaegselt ravida mitte ainult perifeerseid närve, vaid ka aju, jäsemete anumate "probleeme". Välismaal ei kasutata Actoveginit nii aktiivselt kui SRÜ riikides ja Venemaal ning see on isegi USA-s ja Kanadas keelatud. See on peamiselt tingitud asjaolust, et selle efektiivsust pole arvukalt uuritud..

Instenon on kompleksne preparaat, mis sisaldab 3 toimeainet. See laiendab veresooni, avaldab neuronitele aktiveerivat toimet, parandab impulsside ülekannet nende vahel. See tagab verevoolu suurenemise hapnikupuuduse käes kannatavates kudedes. Tänu sellele paraneb närvikiudude toitumine ja need "taastuvad" kiiremini. Mõju saavutatakse kuuriga: 1. ampulli sisu (2 ml) süstitakse iga päev intramuskulaarselt 14 päeva jooksul. Edaspidi võetakse Instenoni suu kaudu 1 tablett 3 korda päevas veel 1 kuu jooksul.

Tserebrolüsiin on sea ajust saadud valgupreparaat. Seda peetakse võimsaks neurometaboolseks ravimiks. See peatab närvirakkudes hävimisprotsessi, suurendab valgusünteesi nende sees ja suudab neid kaitsta erinevate ainete kahjulike mõjude eest. Tserebrolüsiinil on väljendunud neurotroofne toime, millel on kasulik mõju kogu närvisüsteemi toimimisele. Tserebrolüsiin suurendab toitainepuuduses närvirakkude ellujäämise võimalust. Lubatud on nii ravimi intramuskulaarne kui intravenoosne manustamine (vastavalt 5 ml ja 10-20 ml) 10-20 päeva jooksul. Seejärel tehke paus 14-30 päeva ja vajadusel korrake kuuri.

Kaltsium pantotenaat on ravim, mis stimuleerib regeneratsiooniprotsesse, see tähendab perifeersete närvide taastamist (paranemist) ja mitte ainult neid. Kandke seda 1-2 tabletti 3 korda päevas 1-kuuliste kuuridena. Aeglaselt, kuid kindlasti "plaasterdab" ravim närvituppide defekte, aidates nende funktsioone taastada.

Mexidol (Mexicor, Mexiprim, Neurox) on võimas antioksüdant. See on ravim, mis toimib membraani tasemel. See aitab taastada närvirakkude membraanide normaalse struktuuri, tagades seeläbi nende normaalse töö, sest kõik närviimpulsid viiakse läbi membraanide kaudu. Meksidool suurendab närvirakkude vastupidavust negatiivsele keskkonnastressile. Ravimi annus, manustamisviis ja kasutamise kestus on väga erinevad sõltuvalt neuroloogiliste häirete algtasemest. Vajadusel alustage 5 ml intravenoosse või intramuskulaarse süstimisega ja seejärel vahetage tabletid (125-250 mg 3 korda päevas). Raviperiood kokku on 1,5-2 kuud. Ravim on hästi talutav. Intravenoossel manustamisel võib see põhjustada kurguvalu, soovi köha. Need aistingud mööduvad üsna kiiresti ja tekivad harvemini, kui ravimit süstitakse tilguti (0,9% naatriumkloriidi lahusele), mitte joaga.

Tsütoflaviin on veel üks kompleksne antioksüdant. Teineteist täiendades parandavad preparaadi komponendid neuronite energiaainevahetust, takistavad vabade radikaalide toimet ja aitavad rakkudel toitainepuuduse tingimustes “ellu jääda”. Ravi jaoks kasutatakse 2 tabletti 2 korda päevas pool tundi enne sööki 25 päeva jooksul.

Paljud ülalkirjeldatud antioksüdandid ei ole nii-öelda populaarsed alajäsemete polüneuropaatia ravis. Tiokthapet, Actovegini kasutatakse sagedamini. Ülejäänud neurometaboolseid ravimeid kasutatakse sageli kesknärvisüsteemi "probleemide" korral, kuid ei tohiks unustada, et neil on perifeerias positiivne mõju. Mõne ravimi kasutamisel on vähe "kogemusi" (näiteks Mexidol) ja kõiki nende mõju piirkondi pole veel piisavalt uuritud.

Kõige tavalisem ravim verevoolu parandamiseks alajäsemete närvikahjustuste korral on pentoksifülliin (Vazonit, Trental). Ravim parandab nende laienemise tõttu kogu keha väikseimate anumate vereringet. Suurenenud verevooluga jõuab neuronitesse rohkem toitaineid, mis tähendab suuremat paranemisvõimalust. Pentoksifülliini kasutamise standardskeem näeb välja selline: intravenoosne tilguti, 5 ml ravimit, mis on eelnevalt lahustatud 200 ml 0,9% naatriumkloriidi lahuses, 10 päeva jooksul. Seejärel 400 mg tablette 2-3 korda päevas kuni 1 kuu. Enamiku polüneuropaatia raviks kasutatavate ravimite puhul töötab järgmine reegel: sümptomite madal raskusaste - ravimite tabletivormid. Seega, kui haiguse sümptomid on kerged, on Pentoxifylline'i igakuise tabletikuuri abil võimalik läbi saada, jättes süstid vahele.

Vitamiinid

Alajäsemete polüneuropaatia ravi ei ole kunagi täielik ilma vitamiinide kasutamiseta. Kõige tõhusamad on B-vitamiinid (B1, B6 ja B12). Juba üks toidupuudus võib põhjustada perifeersete närvide kahjustuse sümptomeid. Üksteise mõju tugevdamine ja samaaegne kasutamine aitavad need ravimid taastada perifeersete närvide kestad, neil on analgeetiline toime ja teatud määral antioksüdandid. Kombineeritud vormid (kui kõik kolm vitamiini kuuluvad korraga ühte ravimisse) on eelistatumad ühekomponendilistele. On nii süstitavaid kui ka tabletivorme. Mõned süstitavad vormid (Milgamma, Kombilipen, KompligamV, Vitaxon, Vitagamma) sisaldavad lisaks lidokaiini, mis suurendab valu leevendavat toimet. Sellised ravimid nagu Neuromultivit ja Neurobion sisaldavad "puhast" B-vitamiinide kompleksi ilma lidokaiinita. Ravi ajal kasutavad nad ravi alguses sageli vitamiinide süstitavate vormide ja tablettide kombinatsiooni. Keskmiselt kasutatakse B-vitamiine vähemalt 1 kuu.

Suhteliselt hiljuti hakati keerulist ravimit Keltikan kasutama perifeersete närvide haiguste ravis. See on toidulisand. See sisaldab uridiinmonofosfaati, vitamiini B12, foolhapet. Ravim pakub ehitusmaterjale perifeersete närvituppide taastamiseks. Kandke Keltikan 1 kapsel üks kord päevas 20 päeva jooksul.

Valuvaigistid

Alajäsemete närvide kahjustuste valu probleem pole veel lahendatud, kuna selle sümptomi jaoks pole endiselt 100% töötavat ravimit. Palju sõltub polüneuropaatia tegelikust põhjusest. Vastavalt määratakse vajadus valuvaigistite järele. Mõne jaoks on need eluliselt tähtsad, kuna polüneuropaatia ei võimalda mõnel patsiendil täielikult magada. Ja mõne jaoks ei näidata neid üldse, kuna polüneuropaatia ei kanna iseenesest mingeid valunähtusi.

Valuvaigistite korral võib kasutada krambivastaseid ja antidepressante, lokaalanesteetikume, opioide ja kohalikke ärritajaid. Ärge imestage, et see nimekiri ei sisalda tavalisi valuvaigisteid nagu Analgin, Pentalgin jms. Pikka aega on tõestatud, et alajäsemete polüneuropaatia korral pole neil ravimitel mingit toimet. Seetõttu on nende kasutamine selle haiguse korral absoluutselt kasutu..

Kaasaegsed krambivastased ravimid, mida valu kasutatakse, on Gabapentiin (Tebantin, Neurontin, Gabagamma, Katena) ja Pregabalin (Lyrica). Valuvaigistava toime saavutamine võtab aega. Mis tahes efektiivsust saab hinnata mitte varem kui 7–14 päeva pärast kasutamist, tingimusel et saavutatakse maksimaalne talutav annus. Kuidas see praktikas välja näeb? Gabapentiini manustatakse 300 mg õhtul. Järgmisel päeval - 2 korda päevas, 300 mg, kolmandal päeval - 300 mg 3 korda päevas, neljandal - 300 mg hommikul ja lõuna ajal ning 600 mg õhtul. Nii suurendatakse annust järk-järgult, kuni ilmneb analgeetiline toime. Selle annuse korral peate lõpetama ja võtma seda 10-14 päeva. Seejärel hinnatakse mõju tõsidust. Kui see on ebapiisav, võite jätkata annuse suurendamist (maksimaalselt lubatud on 3600 mg päevas). Pregabaliin ei vaja nii pikka annuse valimist. Pregabaliini efektiivne annus on vahemikus 150 kuni 600 mg päevas.

Antidepressantidest on kõige sagedamini kasutatav amitriptüliin. Selle hinna ja kvaliteedi suhe on muutnud polüneuropaatia kõige populaarsemaks ravi alustamiseks. Alustage minimaalse annusega 10-12,5 mg öösel ja suurendage annust järk-järgult, kuni saavutatakse analgeetiline toime. Vajalik annus on väga individuaalne: mõnele piisab 12,5 mg-st, teine ​​aga 150 mg-st. Kui amitriptüliin on halvasti talutav, põhjustab kõrvaltoimeid, võite proovida selle asendada Lyudiomil või Simbalta, Venlaxor.

Lidokaiini kasutatakse lokaalanesteetikumidest. Varem oli seda võimalik kasutada ainult intravenoosselt. Kuid sellisel kujul põhjustas lidokaiin sageli südamerütmi häireid ja vererõhu kõikumisi. Tänaseks on väljapääs leitud. Välja on töötatud lidokaiini paikse manustamise süsteem plaastri (Versatis) kujul kõige suurema valu piirkonnas. Plaaster on kindlalt naha külge kinnitatud, ei põhjusta ärritust, kohaliku kasutamise tõttu vähenevad kõrvaltoimed nulli. Lisaks sulgeb Versatis kehaosad, hoides ära nende täiendava ärrituse väljastpoolt ja vähendades seeläbi valu provotseerimist.

Tõsise valu sündroomi rasketel juhtudel, mida ülalnimetatud meetoditega ravida ei saa, kasutavad nad opioidravimite (Tramadol) väljakirjutamist. Nad üritavad ravimit välja kirjutada lühikese aja jooksul, et mitte tekitada sõltuvust. Alustage ½ tabletiga 2 korda päevas (või 1 tabletiga öösel). Nädala pärast suurendatakse vajadusel annust 2 tabletini päevas. Kui niikuinii valu ei leevendata, jätkatakse annuse suurendamist 2 tabletini 2–4 korda päevas. Tramadooli annuse vähendamiseks, kaotamata analgeetilist toimet, loodi Tramadoli kombinatsioon paratsetamooliga (Zaldiar). 1 tableti Zaldiar toime on võrdne ühe tabletiga Tramadol, samas kui üks Zaldiar tablett sisaldab oluliselt vähem Tramadooli (vastavalt 37,5 mg versus 50 mg). Seega saavutatakse opioidravimi annuse vähendamine ilma efektiivsuse kadumiseta..

Kui polüneuropaatiaga valu on enam-vähem lokaliseeritud, on võimalik kapsaitsiini (capsicumi ekstrakti) sisaldava kreemi kohalik manustamine. Kapsaitsiin põhjustab valuimpulsside ammendumist, see tähendab, et algul võib valu tugevneda ja siis kaob. Seda intervalli, kui valu suureneb, ei suuda iga patsient taluda, seetõttu on polüneuropaatia korral selle valu ravimeetodi suhtes kahekordne hoiak..

Tulemuste saavutamiseks tuleb valuvaigisteid sageli kombineerida. Kuid seda tuleks teha ainult siis, kui iga üksik ravim (tingimusel, et saavutatakse sobiv annus ja järgitakse kasutamise kestust) ei anna mõju.

Vahendid, mis parandavad närviimpulsside juhtivust

Kui haigus põhjustab püsivaid tundlikkushäireid (kaotus), lihasnõrkust, siis on need sümptomid näidustuseks antikoliinesteraasi ravimite (ravimid, mis parandavad neuromuskulaarset juhtivust) määramiseks. Isegi kui närvituppides on defekte, aitavad need ravimid impulsil edasi liikuda närvide ülejäänud mõjutamata osade kaudu. Tänu sellele taastub lihasjõud ja tundlikkus taastub. Ja teised ravimid aitavad sel ajal kaasa närvide taastumisele, nii et lihaste tugevus ja tundlikkus jäävad terveks ka ilma antikoliinesteraasi vahendite kasutamiseta.

Selle rühma laialdaselt kasutatavad ravimid on Neuromidin, Amiridin, Axamon, Ipigrix. Kõik preparaadid on peamise toimeaine poolest identsed. Polüneuropaatia kaugelearenenud juhtudel on nii süstitavaid vorme kui ka tablette. Pille kasutatakse sagedamini. Tavaliselt määratakse 10-20 mg 2-3 korda päevas 30-60 päeva jooksul.

Nagu näete, on kaasaegses meditsiinis väga lai valik ravimeid, mis võivad mõjutada alajäsemete polüneuropaatia sümptomeid. Ükski neist pole iseenesest "mitte sõdalane", kuid kombineerituna, olles kaasanud patsiendi visaduse ja kannatlikkuse, võimaldavad ravimid teil haiguse võita.

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega, sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või võib müeliinikestad hävitada - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia algstaadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Närvide anatoomilised häired arenevad hiljem ja taandareng on juba võimatu.

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoositase käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalses piirkonnas, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliniseeritud, mis juhib sügavat tundlikkust), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab tundlikkuse halvenemine. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Liikumishäired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (hõlmab mõlemaid käsi).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - ilmneb jalgade nõrkusest ja seejärel aeglaselt progresseeruvast jalgade lihaste atroofiast ("toonekure jalad").

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade (neil on kõrge kaar) deformatsioon ja varvaste vasarataoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu treeningu ja sügava hingamise ajal), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformeerumine, haavandite teke ja artropaatiate ilmnemine liigitatakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskusastme ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja esile tõsta Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toidulisandite variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on oma olemuselt sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliini ümbrise taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks äge postinfektsiooniline polüradikuloneuropaatia) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile..

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Pealegi algab pooltel patsientidest märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae moodustuvad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid mitmeti neeru: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral areneb sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 puudus avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad sensoorsed häired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate arengut täheldatakse kõige sagedamini süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, skleroderma, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Autonoomsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustusega peroneaalne või kukekäik, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitamine on tugev, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumisega, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõduka motoorse ja troofilise häirega. Esialgu on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja veelgi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "rippuva" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholisse, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgises vormis - kahjulike ainetega kokkupuute välistamine või neurotoksilise toimega ravimite võtmise lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • sümptomaatiline valuravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides paiknev vitamiin B1 mõjutab närvikiudude regenereerimist, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon on kõige tõhusam. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel vähenenud valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksifitseerimisega seotud mädaste tüsistuste korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt 100 mg Ceruloplasmin.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.