Eksogeense mürgitusega polüneuropaatia. Idiopaatiline polüneuropaatia. Diagnostika ja ravi

Sait pakub taustteavet ainult teavitamise eesmärgil. Haiguste diagnoosimine ja ravi peab toimuma spetsialisti järelevalve all. Kõigil ravimitel on vastunäidustused. Vaja on spetsialisti konsultatsiooni!

Eksogeense mürgitusega polüneuropaatiad

Erinevate kemikaalide mõjul tööl või igapäevaelus võivad tekkida närvisüsteemi toksilised kahjustused. Lisaks perifeerse närvisüsteemi kahjustustele on võimalik ka kesknärvisüsteemi kaasamine. Alkoholisõltuvus on polüneuropaatia üks levinumaid põhjuseid..

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohoolseid jooke kuritarvitavatel isikutel võib tekkida alkohoolne polüneuropaatia. Alkoholil on toksiline toime närvikiududele ja see rikub neis ainevahetusprotsesse, seega võib see patoloogia areneda. Haiguse raskus sõltub tarbitud alkoholi kogusest. Alkohoolse polüneuropaatia tekkimisel on oluline roll tiamiini ja teiste B-vitamiinide, sealhulgas foolhappe puudulikkusel. Samuti hõlmavad riskitegurid alkoholi kuritarvitamise, alatoitumise ja vanaduse märkimisväärset kestust. Tuleb märkida, et enamikul alkoholismiga patsientidest tekib maksapatoloogia, mis võib samuti aidata kaasa alkohoolse polüneuropaatia tekkele..

Selle haiguse vorme on 3 - äge, alaäge ja krooniline. Alkohoolset polüneuropaatiat iseloomustavad jäsemete distaalsetes (distaalsetes) osades esinevad paresteesiad (spontaansed survetunded, surisemine, vooluhulk, roomamine jt), säärelihaste valu ilmnemine. Siis tugevneb valu lihaste kokkusurumise või närvitüvede survestamise korral. Pärast seda tekivad patsientidel kõigi jäsemete, peamiselt jalgade, nõrkus ja halvatus. Selle tagajärjel võib kiiresti areneda atroofia (elujõu raiskamine või kaotamine). Valu jäsemetes kaasneb põletustunne, see tugevneb öösel ja võib olla ka piinav ja tulistav..

Alkohoolne polüneuropaatia võib progresseeruda mitu kuud ja mõnikord ka aastaid. Lisaks sensoorsetele (sensoorsetele) häiretele võib märkida ka autonoomseid häireid, mis hõlmavad peopesade ja jalgade suurenenud higistamist, distaalsete jäsemete turset ning nende normaalse värvi ja temperatuuri rikkumist. Samuti võivad patsiendid kurta vererõhu langust kehaasendi muutmisel, südamepekslemist puhkeolekus, kõhukinnisust ja seedetrakti talitlushäireid..

Alkohoolse polüneuropaatia ravi nõuab integreeritud lähenemist, kuna selle haiguse arengut võib seostada erinevate mehhanismidega (alkoholi toksiline toime, maksapatoloogia, vitamiinide ja muude ainete puudus).

Alkohoolse polüneuropaatia eduka ravi peamine tingimus on alkoholi tagasilükkamine ja hea tasakaalustatud toitumine. Kui patsientidele määratakse B-rühma vitamiine, eriti tiamiini, saab haiguse progresseerumise peatada ja see aitab kaasa kiiremale ja täielikumale taastumisele. Ravi tiamiiniga on soovitatav alustada 2–3 ml 5% lahuse intramuskulaarse süstimisega ja kui paranemine on saavutatud, lähevad nad üle 100 mg suukaudsele manustamisele 2 korda päevas..

Samuti on võimalik välja kirjutada B-vitamiinide kombineeritud preparaate, näiteks milgamma (1 tablett 3 korda päevas 3-4 nädala jooksul).

Toksilised polüneuropaatiad

Nende haiguste hulka kuuluvad raskmetallide (plii, elavhõbe, mangaan), arseeni, fosfororgaaniliste ainete, metüülalkoholi, süsinikmonooksiidi (süsinikmonooksiid) mürgituse tagajärjel tekkinud polüneuropaatiad..

Pliimürgituse korral mõjutavad kõige sagedamini ülemisi jäsemeid, harvemini alumisi (longus jalg). Plii võib inimkehasse sattuda ülemiste hingamisteede või seedetrakti kaudu ning ladestub maksa ja luudesse. Pliimürgituse kliinilist pilti iseloomustab suurenenud väsimus, letargia, vähenenud tähelepanu ja mälu, suurenenud ärrituvus ja peavalu. Selle haiguse korral on käte ja jalgade valu, sõrmede ja käte värisemine, raske aneemia, spastiline koliit ja plii koolikud kõhus. Väga sageli mõjutavad pliipolüneuropaatia ülaltoodud ilmingute taustal radiaalset närvi ja peroneaalset närvi, mille tagajärjel on kõnnak häiritud (patsient tõstab jala kõrgele, siis viskab selle edasi ja langetab järsult).

Pliimürgituse ravi hõlmab ühendite kelaatimist ja pliiioonide eemaldamist kehast. Plii kõrge kontsentratsiooni korral määratakse etüleendiamiintetraäädikhappe (EDTA) kaltsiumisool annuses 25 mg 1 kg kehakaalu kohta päevas (kuni 1 g päevas), intravenoosselt 3 päeva. Pliikoolikud leevendatakse 10 ml 10% kaltsiumglükonaadi lahuse intravenoosse manustamisega. Kerge mürgituse korral kasutage D-penitsillamiini.

Elavhõbeda neuropaatia mõjutab tavaliselt kesknärvisüsteemi (KNS). Perifeerne närvisüsteem on vähem mõjutatud, kuid siiski täheldatakse sensoorset neuropaatiat koos tundlikkuse kadumise ja distaalsete paresteesiatega.

Elavhõbedamürgituse korral seisneb ravi mürgise ainega kokkupuute peatamises ja dimerkaprooli või D-penitsillamiini väljakirjutamises. Arvestades, et mürgine aine võib kehas koguneda ja soolte ja maksa vahel ringelda, tuleks see eemaldada mitteimenduvate vaikude abil, näiteks kolestüramiin.

Mangaanimürgitus tekib peente osakeste allaneelamise tagajärjel inimkehasse hingamisteede kaudu (peamiselt inimestel, kes kaevandavad mangaanimaaki ega järgi sanitaar- ja hügieenieeskirju). Mangaan ladestub maksas, neerudes, pankreas, kilpnäärmes ja ajus. Seda tüüpi mürgitused on kõige tõsisemad. Haiguse avaldumine algab alajäsemete lihaste jäikuse (tuimus) ilmnemisega, üldise jäikuse, bradükineesia (liikumiste aeglustumine) või oligokineesia (passiivsus), amimia (näoilmete nõrgenemine) ja näo maskilisusega. Patsiendid on passiivsed, emotsionaalselt piiratud ega ole oma seisundi suhtes piisavalt kriitilised. Kätes täheldatakse distaalse sensoorse häirega nõrkust ja alajäsemetel hüperrefleksiat (suurenenud refleksid) koos ebanormaalsete jalgade refleksidega.

Mangaanimürgituse raviks on välja kirjutatud ravimid, mida kasutatakse parkinsonismi korral, samuti B-rühma vitamiinid.

Süsinikmonooksiidi (vingugaasi) mürgistus toimub katlaruumides, garaažidesse jäetud töötavate mootoritega autodes toimunud õnnetustes, rikkudes valukodades sanitaar- ja hügieenieeskirju, samuti kodus, kui korstna siiber on enneaegselt suletud. Suure süsinikmonooksiidi kontsentratsiooni korral ja selle pikaajalisel sissehingamisel tekib patsiendil kooma. Aja jooksul asendub kooma lühikese motoorse põnevuse, agressiivse käitumise, disorientatsiooni paigas ja ajas. Seejärel võib tekkida uimastamise seisund, eelseisvate sündmuste mäluhäired, parkinsoni sündroom.

Fosfaatorgaanilisi ühendeid (klorofossi, tiofossi, karbofossi jt) kasutatakse põllumajanduses kahjuritõrjeks kõige sagedamini. Ägeda mürgituse korral tekivad patsientidel iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, terav kõhuvalu, suurenenud higistamine, suurenenud süljeeritus, samuti lihastõmblused, ataksia, kõrge vererõhk, düsartria (hääldushäired). Raskematel juhtudel täheldatakse minestamist, psüühikahäireid (agressiivsus, hallutsinatsioonid, ebaühtlane kõne) ning seisundi halvenedes võivad tekkida kooma ja surm. Pärast teatud aja möödumist pärast piisavat ravi (15 päevast kuni 2 kuuni) võib tekkida perifeerne neuropaatia, mida iseloomustavad distaalsed liikumishäired ja millega sageli kaasnevad paresteesiad. Samuti võib tekkida käte lihaste atroofia ja põlve refleksid võivad suureneda..

Peamine meetod polüneuropaatia raviks fosfororgaaniliste ühendite ja süsinikmonooksiidiga mürgituse korral on kontakti katkestamine toksilise ainega. Ravi on sümptomaatiline.

Arseeni polüneuropaatia on sensoorne ja algab jalgade kergete paresteesiatega. Haigus areneb kokkupuutel arseeni sisaldavate insektitsiididega, ravimitega, arseeniaurude sissehingamisega. Ägeda arseenimürgituse korral ilmnevad oksendamine, kõhulahtisus (kõhulahtisus), kõhuvalu ja soolevalu. Samuti on nahalööbed, koorimine, küünte ja juuste ebanormaalne suurenenud kasv, küünte põikivalged triibud ja tursed. Jäsemevalu tagajärjel võtavad patsiendid vastu antalgilisi asendeid, mis võivad viia liigesekrampideni. Sügav tundlikkus on vähenenud ja selle tagajärjel võib tekkida ataksia. Kroonilise arseenimürgituse korral tunneb patsient üldist nõrkust, väsimust, söögiisu vähenemist, kõhulahtisust või kõhukinnisust. Siis hiljem on jalgadel mõõdukad paresteesiad koos valutundega.

Ägeda ja kroonilise arseenimürgituse korral viiakse läbi ravikuur unitiooli, EDTA, penitsillamiini või dimerkaprooliga. Rasketel juhtudel viiakse läbi hemodialüüs.

Metüülalkohol mõjutab negatiivselt närvisüsteemi, eriti võrkkesta ja nägemisnärve. Metüülalkoholiga mürgitades on kohe alguses iiveldus, oksendamine, ähmane nägemine ja ka silmade ette ilmuvad "kärbsed". Siis võib areneda müdriaas (pupilli laienemine), pupillid ei reageeri valgusele, kõõluse ja periostaalrefleksid kaovad, vererõhk langeb järsult ning patsiendi südametegevus ja hingamine on pärsitud. Metüülalkoholimürgituse tagajärjel nägemine väheneb ja haigus lõpeb pimedaksjäämisega..

Metüülalkoholiga mürgituse korral ägeda perioodi jooksul viiakse läbi rikkalik maoloputus ja soolalahused. Parim antidoot on etüülalkohol (5%), mida koomas süstitakse intravenoosselt kiirusega 1 ml patsiendi kehakaalu kg kohta päevas. Kerge mürgistuse korral määrake suu kaudu iga 2 tunni järel 50 - 100 ml 30% etüülalkoholi. Patsiendid peavad läbima hemodialüüsi ja vitamiinravi (vitamiin B6, C ja pantoteenhape). Nägemispuude korral on vaja süstida intravenoosselt 20 ml 10% kaltsiumkloriidi lahust, tilkhaaval 200 ml 40% glükoosilahust koos 20 ml novokaiini 2% lahusega ja deksasooni retrobulbaariga (ravimi süstimine alumisse silmalau).

Ravipolüneuropaatia

Ravipolüneuropaatia võib tekkida mitmesuguste ravimite (antibakteriaalsed, isoniasiid, hüdralasiin, kloramfenikool) pikaajalisel kasutamisel. See patoloogia avaldub valu jäsemete distaalsetes osades, kuid võib märkida ka valu proksimaalsetes osades. Võimalik on ka distaalsete jäsemete lihasnõrkuse varajane areng. Sügav tundlikkus kannatab rohkem kui pealiskaudne. Autonoomne düsfunktsioon on haruldane ja seda esindab kõige sagedamini ortostaatiline hüpotensioon. Haiguse kulg võib olla raske koos patsiendi puudega. Ravipolüneuropaatiat võib kombineerida kesknärvisüsteemi kahjustuse tunnustega (treemor, väikeaju ataksia, parkinsonism), samuti nägemisnärvide neuropaatiaga, müopaatia, dermatiit ja muud sümptomid.

Ravimi nagu klooramfenikooli pikaajalisel kasutamisel suurtes annustes, eriti neerupuudulikkuse taustal, võib tekkida kerge polüneuropaatia, mida iseloomustab valu distaalsetes jäsemetes. Selle haigusega võib kaasneda retinopaatia (silma võrkkesta kahjustus) ja nägemisnärvi neuropaatia.

Pikaajaline polüneuropaatia etambutooliga on kerge ja seda esindavad sensoorsed häired distaalsetes jäsemetes. Täielik taastumine toimub pärast ravimi ärajätmist.

Isoniasiidi suurte annuste kasutamisel tekib polüneuropaatia 1-2% -l patsientidest. Peamiselt mõjutavad suured sensoorsed kiud ja sügav tundlikkus. Seda tüüpi polüneuropaatiaga võib kaasneda entsefalopaatia (ajukahjustus) koos väikeaju ataksia, epilepsiahoogude, nägemisnärvi neuropaatia, samuti hepatiidi ja nahalööbete tekkega..

Metronidasooli kasutamisel mitu kuud ja aastat (näiteks Crohni tõvega) võib tekkida polüneuropaatia. See haigus on oma olemuselt aksonaalne ja võib hõlmata igat tüüpi tundlikkust. Perifeerse närvisüsteemi kahjustusega võivad kaasneda kardiomüopaatia (müokardihaigus), suu limaskesta patoloogia, neutropeenia (neutrofiilide arvu vähenemine vereühikus) ja trombotsütopeenia (trombotsüütide arvu vähenemine vereühikus). Pärast metronidasooli kasutamise lõpetamist toimub funktsioonide taastumine 6–12 kuu jooksul.

Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad

Idiopaatilised põletikulised polüneuropaatiad on haigused, mille välimus on seotud perifeersete närvikiudude antigeenide vastase autoimmuunse rünnaku tekkega, mille põhjus jääb ebaselgeks. Kahjustuse lokaliseerimine, haiguse käik (äge, alaäge, krooniline), samuti kahjustuse tüüp (demüeliniseeriv, aksonaalne, sümmeetriline, asümmeetriline) sõltub antigeeni tüübist, mille vastu autoimmuunne rünnak toimub.

Äge / alaäge idiopaatiline sensoorne neuropaatia

See haigus on üsna haruldane ja seda seostatakse seljaaju ganglionide hajusate põletikuliste kahjustustega. Sensoorne neuropaatia võib tuleneda autoimmuunprotsessidest, infektsioonidest, mürgistusest (mürgistusest) ja pärilikest haigustest.

Eraldage sensoorse neuropaatia ataktilised, hüperalgeetilised ja segavormid.

Haiguse ataktilises vormis tunnevad patsiendid paresteesiat, tuimust, liikumiste koordineerimise häireid, ebastabiilsust. Patsiendi uurimisel võib arst paljastada vibratsioonitundlikkuse vähenemist, pseudoatetoosi (pidevad ussilaadsed liigsed ja tahtmatud käeliigutused), hüporefleksiat (reflekside vähenemine) või arefleksiat (reflekside kadu).

Hüperalgeetilise vormi korral täheldatakse düsesteesiat (stiimuli tajumise halvenemine, näiteks külma tajutakse soojana), valu ja patsiendi uurimisel valu ja temperatuuri tundlikkuse vähenemine, ortostaatiline hüpotensioon, higistamise häired ja teised.

Haiguse segavormis on patsientidel ülaltoodud kahe vormi sümptomite kombinatsioon.

Haiguse sümptomid võivad areneda ägedalt (mõne päeva jooksul) või alaägedalt (1 kuni 2 kuu jooksul). Kõige sagedamini on sümptomid asümmeetrilised, eriti haiguse alguses.

Lähtudes asjaolust, et selle haiguse areng võib olla autoimmuunne, on kortikosteroidide, tsütostaatikumide, intravenoosse immunoglobuliini ja plasmafereesi kasutamine mõistlik. Kortikosteroididest määratakse kõige sagedamini prednisolooni (suukaudselt 1 - 1,5 mg / kg päevas päevas 2... 4 nädala jooksul, millele järgneb annuse vähendamine ja üle minemine ülepäeviti võtmisele). Võite kombineerida prednisolooni kasutamist plasmafereesi või immunoglobuliiniga.

Tuleb märkida, et oluline punkt on patsientide piisav sümptomaatiline ravi ja piisav füüsiline rehabilitatsioon..

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia

Kroonilist põletikulist demüeliniseerivat polüneuropaatiat iseloomustab haiguse aeglane areng. Kroonilise polüneuropaatia päritolu on autoimmuunne, kuid autoimmuunse protsessi sihtmärk jääb teadmata. Tuleb märkida, et pärilikud immunogeneetilised tegurid mängivad olulisemat rolli..

Kroonilise polüneuropaatia esialgsed sümptomid on distaalsete või proksimaalsete jalgade nõrkus, mõnikord asümmeetriline, samuti ataksia või käte ja jalgade tuimus ja paresteesiad. Tulevikus mõjutab parees nii ülemiste kui ka alajäsemete distaalset ja proksimaalset osa ning võib mõnikord patsiendi isegi voodisse piirata..

Arefleksiat täheldatakse 75% -l patsientidest, enamasti langeb Achilleuse refleks välja. Samuti tunneb enamus patsiente tundlikkuse vähenemist. Sügav tundlikkus kannatab suuremal määral. Tuleb märkida, et mõnel patsiendil võivad kahjustada kraniaalnärvid (näo- ja bulbaarne harva, okulomotoorne). Kraniaalnärvi funktsiooni taastamine toimub paralleelselt jäseme funktsiooni taastamisega.

Mõnel kroonilise polüneuropaatiaga patsiendil on kätes posturaalne kineetiline värisemine (värisemine), kõige sagedamini raske sensoorse kahjustusega patsientidel.

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia diagnoosimiseks kasutatakse 3 põhikomponenti, nimelt kliinilised, elektrofüsioloogilised ja laboratoorsed. Kliiniline komponent hõlmab motoorse sensoorse polüneuropaatia esinemist, mis areneb vähemalt 2 kuud ja millega kaasneb difuusne arefleksia (reflekside kadu) või hüporefleksia (reflekside vähenemine). Elektrofüsioloogilised diagnostilised kriteeriumid on osaline juhtivuse blokeerimine või juhtimise ebanormaalne hajumine vähemalt 2 närvis, samuti juhtivuse kiiruse märkimisväärne vähenemine vähemalt 1 kuni 3 närvis. Samuti võib üheks kriteeriumiks olla närvibiopsia uurimisel neurofüsioloogiliste muutuste esinemine ainult 2 närvis ja närvikiudude demüelinisatsiooni tunnused. Labori kriteerium sisaldab valgu taseme tõusu tserebrospinaalvedelikus (üle 0,6 g / l) normaalse või minimaalse tsütoosiga (rakuliste elementide sisaldus). See kriteerium on valikuline, kuid see toetab diagnoosi..

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia raviks kasutatakse kortikosteroide, plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..

Prednisolooni võetakse suu kaudu päevas 1 - 1,5 mg patsiendi kehakaalu kilogrammi kohta päevas, kuid järgneva järkjärgulise üleminekuga säilitusannuse võtmisele ülepäeviti. Metüülprednisolooni manustatakse intravenoosselt tilkinfusioonina, 1 g päevas 3–5 päeva jooksul korduvalt 4–6 nädala tagant.

Tuleb märkida, et kortikosteroidide pikaajalisel kasutamisel tekivad sellised probleemid nagu kehakaalu tõus, vererõhu tõus, psüühiliste muutuste ilmnemine, unehäired, katarakti areng, osteoporoos, glükoositaluvuse vähenemine..

Intravenoosset immunoglobuliini süstitakse tilkhaaval 2 g kilogrammi kohta võrdsetes annustes 2–5 päeva ja seejärel 0,5–2 g kilogrammi kohta iga 3–6 nädala järel.

Mõnikord võib kasutada muid immunoterapeutilisi aineid, näiteks tsütostaatikume või interferoone. Tsütostaatikumidest võib asatiopriini kasutada suukaudselt 2 - 3 mg kilogrammi kohta üks kord päevas, samuti tsüklofosfamiidi intravenoosselt või suu kaudu (1,5 - 2 mg kilogrammi kohta päevas). Alfa-interferooni määratakse 3 miljonit ühikut 3 korda nädalas ja beeta-interferooni 6 miljonit ühikut 3 korda nädalas.

Ravimeetodi valik sõltub kaasuvate haiguste olemasolust, mis võivad piirata teatud ravimite kasutamist, samuti konkreetse meetodi individuaalsest tundlikkusest ja kättesaadavusest. Eespool nimetatud ravimeetodeid saab kasutada eraldi või omavahel kombineerituna, kuid pole soovitav kasutada samaaegselt plasmafereesi ja intravenoosset immunoglobuliini..

Sõltumata kasutatavast ravist on ravi varajane alustamine väga oluline..

Multifokaalne motoorne neuropaatia

Praegu on see haigus üsna haruldane. Selle arengu põhjus on endiselt teadmata, kuid arvestades asjaolu, et immunotroopne ravi on üsna tõhus, võib see viidata haiguse autoimmuunsele olemusele..

Multifokaalset motoorset neuropaatiat esineb meestel sagedamini kui naistel. Selle haiguse ilmingut võib täheldada laias vanusevahemikus (20–80 aastat), kuid kõige sagedamini avaldub see 40–45-aastaselt.

Haiguse peamine ilming on progresseeruv asümmeetriline parees, mis väljendub tavaliselt distaalsetes jäsemetes. Pareseesid täheldatakse jäsemete peamiste närvide, mõnikord ka põimikute innervatsiooni piirkonnas. Seejärel on patsiendil lihaste atroofia, fascikulatsioonid, krambid (lihaskrambid) või müoküümia (peaaegu pidev lihastõmblemine). Pareesiga kaasneb kõõluse reflekside vähenemine või kaotus. Refleksid mõjutamata lihastes jäävad normaalseks. Multifokaalse motoorse neuropaatiaga patsiendid võivad kurta tuimust või paresteesiat. Hingamislihaseid ja kraniaalnärve innerveerivad närvid on harva seotud.

Multifokaalse motoorse neuropaatia ravis on immunoglobuliini ja tsüklofosfamiidi intravenoosne manustamine efektiivsem. Erinevalt teistest polüneuropaatiatest ei ole enamikul juhtudel plasmafereesil ega kortikosteroididel terapeutilist toimet..

Immunoglobuliini manustatakse tavaliselt 5 päeva jooksul 0,4 g / kg patsiendi kehakaalu kohta. Immunoglobuliini manustamise alternatiivseks skeemiks võib olla 0,4 g lisamine inimese kehakaalu kg kohta üks kord nädalas 6 nädala jooksul. Esimese süstimise ajal on vaja hoolikalt jälgida patsiendi seisundit, võttes arvesse allergilise reaktsiooni tekkimise ohtu. Esimese 2 kuni 4 nädala jooksul muutub märgatavaks nõrkuse vähenemine. Tulevikus tuleb immunoglobuliini kasutuselevõttu korrata 0,4 - 2 g / kg patsiendi kehakaalu kohta kuus (annus ja manustamisintervall valitakse sõltuvalt toimest).

Kui patsiendil on immunoglobuliinravi vastunäidustused (ülitundlikkus, neerupuudulikkus, raske südame isheemiatõbi, immunoglobuliini A ja teiste puudulikkus), samuti kui ravi on ebaefektiivne, võib tsüklofosfamiidi manustada suu kaudu (1,5–2 mg kehakaalu kilogrammi kohta päevas). või intravenoosselt. Kui toime on ebapiisav, võib tsüklofosfamiidi annust suurendada.
Kui selle ravimi terapeutiline toime pole avaldunud 3 kuu jooksul, tuleb see tühistada. Kui tulemus on positiivne, tuleb ravi läbi viia kuni üks aasta. 24 tundi enne ravimi manustamist ja 48 tundi pärast seda peab patsient tarbima umbes 2–3 liitrit vedelikku, et vältida hemorraagilise tsüstiidi teket. Samuti kasutatakse samal otstarbel uromiteksaani 12–24 tundi enne tsüklofosfamiidi intravenoosset manustamist (20 mg kehakaalu kilogrammi kohta iga 3–4 tunni järel). Iivelduse ja oksendamise leevendamiseks võib ondansetrooni kasutada suukaudselt (8 mg enne ja 8 tundi pärast tsüklofosfamiidi).

Polüneuropaatiate diagnoosimine

Polüneuropaatiate diagnoosimisel kogub arst esialgu anamneesi (haiguslugu), uurib patsienti ja määrab seejärel täiendavad uuringud. Uuringu käigus küsib arst, millal patsiendi seisund oli häiritud, häirete esinemise asjaolud ja kas patsiendil on kaasuvaid haigusi. Arst selgitab ka pärilikku ajalugu (sealhulgas jalgade lihaste nõrkuse ja väsimuse olemasolu, jalgade deformatsioonid, muutunud kõnnak), allergilist ja immunoloogilist anamneesi (patsiendil on varem olnud mingeid immuunsüsteemi haigusi või allergilisi reaktsioone).

On vaja pöörata tähelepanu kogu võimalike ilmingute spektrile ja eriti oluline on hinnata ka sümptomite arengukiirust.

Neuroloogiline uuring on polüneuropaatiate diagnoosimise üks oluline punkt. Kõigepealt on vaja hinnata lihas-skeleti süsteemi välimust, pöörates samal ajal tähelepanu luu võimalikele deformatsioonidele, nagu skolioos või õõnes jalg. Teiseks uurib arst jäsemete ja pagasiruumi erinevate lihasrühmade toonust ja tugevust. Lihasjõudu hinnatakse konkreetse lihasrühma aktiivse vastupanu ületamiseks vajalike jõupingutustega. Kolmandaks on vaja hinnata kõõluse ja periostaalsete reflekside tundlikkust ja seisundit. Tundlikkuse uuring hõlmab nii sügava (vibratsiooni- ja lihasluukonna) tundlikkuse kui ka pindmise (valu ja temperatuur) hindamist..

Polüneuropaatiate analüüsid ja uuringud

Hoolimata asjaolust, et mõnikord võib diagnoos olla ilmne, määrab arst reeglina patsiendile uuringute läbimise ja täiendavate instrumentaalsete uuringute läbimise..

Polüneuropaatia diagnoosimisel laboratoorsed testid, mille raviarst võib määrata, on järgmised:

  • gangliosiidide antikehade uurimine;
  • müeliiniga seotud glükoproteiini vastased antikehad (anti-MAG antikehad);
  • vitamiini B12 kontsentratsioon veres (koos vitamiini B12 puudusest põhjustatud polüneuropaatiaga);
  • üldine vereanalüüs;
  • vereanalüüs ja uriinianalüüs raskmetallide sisalduse kohta (viiakse läbi juhul, kui elavhõbeda, plii ja muude raskmetallidega mürgituse tagajärjel kahtlustatakse polüneuropaatiat);
  • uriinianalüüs;
  • närvibiopsia;
  • tserebrospinaalvedeliku (tserebrospinaalvedelik) uuring.
Polüneuropaatia diagnoosimiseks on ette nähtud järgmised instrumentaaluuringud:
  • stimulatsiooni elektromüograafia (tehnikate kogum, mis võimaldab teil määrata perifeersete närvide funktsionaalset seisundit, analüüsides lihase kokkutõmbumise elektrilisi potentsiaale närvi elektrilise stimulatsiooni ajal);
  • nõela elektromüograafia (tehnikate kogum, mis põhineb lihaste bioelektriliste potentsiaalide kindlaksmääramisel nende kokkutõmbumise ja puhkeseisundi ajal).
Kui on vaja teatud haigusi välja jätta, võib raviarst määrata patsiendile täiendavate uuringute läbimise.

Polüneuropaatiate täiendavad uurimismeetodid võivad olla järgmised:

  • maksafunktsiooni testid;
  • kilpnäärmehormoonide taseme uuring veres;
  • seerumi elektroforees;
  • reumatoloogilised testid;
  • Rindkere, kõhuorganite, vaagna, kolju ja teiste röntgenuuring;
  • kõhuõõne organite ultraheliuuring;
  • luuüdi biopsia.

Milline arst diagnoosib ja ravib polüneuropaatiat?

Peamine spetsialist, kes tegeleb polüneuropaatiate diagnoosimise ja raviga, on neuroloog (registreeru) või neuroloog (registreeru). Kuna polüneuropaatia on närvihaigus, peaks seda ravima arst, kes diagnoosib ja ravib erinevaid närvisüsteemi haigusi (kesk- ja perifeersed). Esialgu võivad seda haigust kahtlustada nii perearst kui ka terapeut.

Vajadusel võib siseorganite erinevate haiguste tuvastamiseks või välistamiseks määrata selliste arstide konsultatsioonid nagu nakkushaiguste spetsialist, kardioloog, endokrinoloog, uroloog, reumatoloog ja teised spetsialistid..

Polüneuropaatiate ravi põhimõtted

Erinevat tüüpi polüneuropaatiate korral tuleb läbi viia mitmeid ravimeetmeid..

Milliseid ravimeid kasutatakse polüneuropaatiate ravis?

Polüneuropaatiate valu raviks kasutatakse erinevaid ravimeid erinevatest farmakoloogilistest rühmadest. Krambivastaste ravimite rühmast võib kasutada gabapentiini (900 - 3600 mg päevas), karbamasepiini (200 - 800 mg päevas), klonasepaami (1 - 6 mg päevas). Määratud tritsükliliste antidepressantide hulka kuuluvad amitriptüliin (25-150 mg / päevas) ja imipramiin (25-250 mg / päevas). Neuropaatilise valu raviks võib kasutada ka lokaalanesteetikume, näiteks lidokaiini (5 mg patsiendi kehakaalu kg kohta intravenoosselt päevas) ja meksiletiini (225–675 mg päevas). 5% lidokaiiniga nahaplaastreid on mugav kasutada. Neuropaatilise valu rasketel juhtudel tuleb kasutada tramadooli (50–400 mg päevas)..

Rahutute jalgade sündroomi ravi hõlmab nii mittemeditsiinilisi meetmeid kui ka ravimite kasutamist. Kergematel juhtudel võite piirduda taimset päritolu rahustite (rahustite) võtmisega. Raskematel juhtudel võib raviarst välja kirjutada dopaminergilisi ravimeid (pika toimeajaga levodopa ravimid), amantadiini, baklofeeni, zolpideemi. Oluline punkt on ka raua, foolhappe ja magneesiumi puuduse taastamine patsiendi kehas. Lisaks võib välja kirjutada B-vitamiine, C-vitamiini ja E-vitamiini.

Teraapia lahutamatu osa on autonoomse puudulikkuse ravi, nimelt kardiovaskulaarsete, seedetrakti, urogenitaalsete ja muude kehasüsteemide düsfunktsiooniga seotud sümptomite kõrvaldamine..

Ortostaatilise hüpotensiooni korral on ravi eesmärk vererõhu normaliseerimine. Kiireim viis vererõhu tõstmiseks on 200–400 ml vedeliku sissevõtmine. Ortostaatilise hüpotensiooni raviks ette nähtud ravimid hõlmavad fludrokortisooni (0,1–0,4 mg päevas), efedriini (25–100 mg päevas), indometatsiini (50–150 mg päevas), propranolooli (20–160 mg). mg päevas), domperidoon (10–30 mg päevas).

Kui urineerimine on häiritud, kasutatakse põie tühjendamise normaliseerimiseks või põie täitmise funktsiooni parandamiseks ravimeid. Kusepõie tühjendamise häirete raviks kasutatakse praososiini, terasosiini, doksasosiini ja teisi. Kusepõie täitmise rikkumise korral kasutage imipramiini, amitriptüliini, desipramiini (10-150 mg päevas 1-3 annusena), oksübutüniini (2-2,5 mg 2-4 korda päevas), tolterodiini (1-2 mg kaks korda päevas). päeval) ja teised.

Seedetrakti düsfunktsioonide ravis on ette nähtud ravimid, mis suurendavad mao ja soolte motoorikat. Nende ravimite hulka kuuluvad metoklopramiid (5-20 mg 3 korda päevas, pool tundi või tund enne sööki ja öösel), motilium (10 mg 4 korda päevas), levosulpiriid (25 mg 3 korda päevas). Võite kasutada ka tsisapriidi (5-10 mg 3 korda päevas, 15 minutit enne sööki ja enne magamaminekut). Kõhukinnisuse korral on ette nähtud lahtistid (bisakodüül, küünlad glütseriiniga, heinapreparaadid jt). Kõhulahtisuse (kõhulahtisuse) korral võib patsiendile manustada väikestes annustes antibakteriaalseid aineid nagu tetratsükliin, doksütsükliin, metronidasool või biseptool. Võite kasutada ka loperamiidi (2-4 mg 2-4 korda päevas).

Higistamise rikkumise korral, nimelt naha tugeva kuivusega, võib troofiliste häirete vältimiseks (koos diabeetilise jala arengu ohuga) nahka ravida niisutajatega..

Erektsioonihäirete korral tuleb kõigepealt kindlaks teha selle esinemise põhjus, kuna polüneuropaatiaga patsientidel ei pruugi see olla seotud neuroloogilise haigusega. Erektsioonihäirete taastamiseks kasutage 50 mg sildenafiili (Viagra) 1 tund enne kavandatud seksuaalvahekorda. Võib kasutada ka muid ravimeid, nagu tadalafiil ja vardenafiil. Kasutage imipramiini, fenoolpropanoolamiini või efedriini retrograadse ejakulatsiooni raviks (seemnevedeliku ajal sperma vabanemine põie, mitte väljapoole)..

Polüneuropaatiatega patsientide rehabilitatsioon füüsikaliste meetoditega

Füüsilised ravimeetodid aitavad loomulikult kaasa perifeerse närvisüsteemi haiguste neuroloogiliste funktsioonide edukamale ja kiiremale taastumisele. Tuleb märkida, et nende meetodite rakendamise psühholoogilise aspekti seisukohalt on neil ka kasulik mõju. Ravi ajal tunneb patsient meditsiinitöötajate suurenenud tähelepanu ja saab aktiivselt mõjutada oma haiguse tulemusi. Neid meetodeid tuleks alustada haiguse kõige varasemast perioodist..

Paralüüsiga patsientidel tehakse passiivseid liigutusi kõigis liigestes lihaste ettevaatliku venitamisega, alates haiguse esimestest päevadest. Halvatud inimese kehaasendit tuleb rõhu haavandite tõenäosuse vähendamiseks iga 2–3 tunni järel hoolikalt muuta..

Polüneuropaatia ägedas staadiumis on rehabilitatsiooni oluliseks komponendiks poosravi, mis on suunatud valu vähendamisele ja kontraktuuride arengu ennetamisele. Kasutatakse spetsiaalseid lahaseid, mis fikseerivad jala keskmises asendis. Ja käte pareesiga rakendatakse lahast käsivartele ja kätele.

Patsiendi vaagna tuleb spetsiaalse padja abil tagant suunata ja abaluude tagasitõmbumise vältimiseks asetatakse rinna alla ka spetsiaalne padi või tugi..

Ravivõimlemine toimub keskmiselt 1-2 kuu jooksul. Polüneuropaatiaga patsientidel teostatakse regulaarselt füüsilisi harjutusi 3 korda nädalas, seega võivad need vähendada funktsionaalset defekti. Harjutuste sooritamisel peaksite koormust doseerima, vältima harjutusi, mis põhjustavad kiiret väsimust, kuid neid tuleks teha regulaarselt.

Samuti näidatakse polüneuropaatiate korral massaaži silitamise, hõõrumise, sõtkumise ja vibreerimise tehnikate abil. Vältige tugevat traumat.

Valu vähendamiseks võib kasutada füsioterapeutilisi protseduure, nagu transkutaanne elektriline neurostimulatsioon, impulssvoolud, krüoteraapia, mikrolaineahi, induktotermia jt..

Taastumisperioodil võib patsiendile välja kirjutada mudaravimid sukkade ja sokkide kujul. Motoorsete ja vegetatiivsete häirete korral on soovitatav vesiniksulfiidvannid, samuti radoonivannid..

Ortopeedilisi vahendeid kasutatakse füüsilise tegevuse parandamiseks ja deformatsioonide vältimiseks, hõlbustades seeläbi igapäevaseid tegevusi.

Polüneuropaatiate prognoos

Kroonilise põletikulise demüeliniseeriva polüneuropaatia korral on piisav ravi õigeaegse alustamise tõttu elu prognoos soodne. Sellisel juhul on surm haruldane, kuid sellest hoolimata on paranemine haruldane..

Toksilise ainega kokkupuute lõpetamise tagajärjel on toksiliste polüneuropaatiate prognoos üldiselt soodne. Kõige sagedamini toimub neil juhtudel närvide funktsiooni täielik taastamine..

Diabeetilise polüneuropaatia korral on prognoos soodne. On vaja hoolikalt jälgida veresuhkru taset (glükeemia) ja alustada viivitamatult diabeedi ravi.

Ureemilise polüneuropaatia korral sõltub prognoos kroonilise neerupuudulikkuse raskusastmest. Kui patsient alustab dialüüsi või neeru siirdamist õigeaegselt, võib see põhjustada haiguse täieliku või peaaegu täieliku taandarengu..

Enamikul idiopaatiliste põletikuliste polüneuropaatiatega patsientidest võib eeldada haiguse soodsat tulemust, kui piisav ravi alustatakse õigeaegselt. Prognoos on halb, kui patsiendid ei allu ravile hästi või peavad ravile vastu.

Alajäsemete polüneuropaatia

Neuropaatia ei ole üks haigus, vaid koondnimetus mitmesugustele haigustele ja seisunditele, millega kaasneb perifeerse närvisüsteemi kahjustus.

Närvisüsteem jaguneb kesk- ja perifeerseks. Kesknärvisüsteem hõlmab aju ja seljaaju. Perifeerne närvisüsteem hõlmab käte, jalgade, siseorganite, liigeste, meeleelundite, naha närve.

Perifeerne neuropaatia areneb siis, kui närvid on kahjustatud või hävinud ega suuda enam impulsse edastada lihastesse, nahka ega muudesse kehaosadesse. Kui perifeersed närvid on kahjustatud, ilmnevad sensoorsed kahjustused ja valu vastavas piirkonnas..

Neuropaatia võib mõjutada paljusid närve (polüneuropaatia) või ainult ühte närvi (mononeuropaatia). Mononeuropaatia avaldub sageli kolju närvide (kolmiknärvi, näo, abducens) kahjustus..

Neuropaatiat, mille korral närvi sisemine osa on kahjustatud, nimetatakse aksonaalseks. Mõnikord kahjustav faktor demüeliniseerib närvi, see tähendab, et hävitab selle ümbrise. Nii areneb demüeliniseeriv neuropaatia..

Sümptomid

Alumiste jäsemete polüneuropaatia algab tavaliselt varvaste kipituse või tuimusega. Ebameeldivad aistingud võivad levida jalgadele ja tugevneda. Tekib terav, põletav või pulseeriv valu, mis süveneb öösel.

Valu võib olla pidev või mööduv. Tavaliselt ilmnevad ebamugavused sümmeetriliselt mõlemas jalas.

Mõned neuropaatia variandid tulevad ootamatult. Teised arenevad aastate jooksul järk-järgult.

Alajäseme neuropaatia sümptomiteks võivad olla:

  • "Nähtamatute sokkide" tunne;
  • Põletav valu;
  • Laskmine ja elektrilöök;
  • Öösel unehäired valulike aistingute tõttu;
  • Jalade naha suurenenud tundlikkus puudutamiseks;
  • Lihasnõrkus;
  • Liikumiste tasakaalutus ja koordineerimine;
  • Jalakrambid;
  • Käiguhäire;
  • Jalgade tugev higistamine;
  • Vererõhu ja pulsi kõikumine;

Proprioretseptsiooni häirega seotud sümptomid on huvitavad. Propriotseptsioon on kehaosade asukoha tunnetus ruumis. See on seotud liigeste, lihaste ja sidemete närviretseptoritega.

Alajäsemete polüneuropaatia korral võib patsiendil olla kummaline tunne, et ta ei saa täpselt aru, kus ja mis asendis tema jalad asuvad.

Neuropaatia poolt kahjustatud perifeersed närvid jagunevad kolme tüüpi:

  1. Mootor (tõukejõud);
  2. Sensoorne (tundlik);
  3. Autonoomne (vegetatiivne).

Neuropaatiate korral võivad esineda erinevat tüüpi närvide kombineeritud kahjustused (nt vegetatiivne-sensoorne neuropaatia). Mõned neuropaatia variandid mõjutavad kõiki kolme tüüpi närve, teised ainult ühte või kahte.

Enamikul patsientidest on polüneuropaatia, mille käigus kannatavad paljud närvid.

Mootornärvid saadavad impulsse ajust ja seljaajust lihastesse. See võimaldab inimestel ruumis liikuda ja objektidega manipuleerida. Mootorsete närvide kahjustus põhjustab lihaste nõrkust, probleeme kõndimisega ja lihaskrampe.

Sensoorsed närvid saadavad impulsse seljaajule ja ajule. Spetsiifilised retseptorid nahas ja sügaval selle all võimaldavad teil määrata objekti temperatuuri, selle pinna, kuju, asendi ja liikumise ruumis.

Sensoorsete närvide kahjustused põhjustavad valu, tuimust, kipitust ja suurenenud puutetundlikkust. Autonoomsed närvid võimaldavad kontrollida tahtmatuid funktsioone, nagu pulss, vererõhk, seedimine või higistamine.

Kui autonoomsed närvid on kahjustatud, võib patsiendi pulss aeglustada või kiirendada, keha püstiasendisse liikumisel võib ilmneda pearinglus, higistamine võib suureneda või väheneda. Samuti võivad esineda neelamishäired, iiveldus, oksendamine, kõhulahtisus või kõhukinnisus, urineerimisprobleemid, õpilase suuruse muutused ja seksuaalsed düsfunktsioonid.

Kõige sagedamini diagnoositakse alajäsemete kombineeritud sensomotoorset polüneuropaatiat.

Põhjused

Alajäsemete polüneuropaatia põhjused võivad hõlmata järgmist:

  • Diabeet;
  • Erinevate keemiliste ühendite toksiline toime;
  • Kaasasündinud haigused;
  • Infektsioonid;
  • Autoimmuunhaigused;
  • Ravimite kõrvaltoimed;
  • Kehv toitumine;
  • Neerupuudulikkus;
  • Alkoholism;

Mõnikord jääb polüneuropaatia põhjus teadmata. Siis nimetatakse teda idiopaatiliseks.

Alkohoolne polüneuropaatia

Alkohol võib kahjustada närvikoe. Alkoholi kuritarvitamine on alajäsemete polüneuropaatia tavaline põhjus.

Selle patoloogia variandi puhul märgivad patsiendid jalgade põletustunnet ja kipitustunnet, mis võib kesta mitu kuud kuni mitu aastat.

Alkoholi tarvitamise lõpetamine hoiab tavaliselt ära närvide edasise kahjustuse. Kahjuks jäävad püsima sensoorsed-motoorsed häired ja täielikku taastumist ei toimu..

Lisaks otsesele närvikahjustusele põhjustab alkoholism vitamiinide B12, B1, foolhappe puudust. See võib muuta alkohoolse neuropaatia ja alatoitluse eristamise keeruliseks..

Sümptomid

Alkohoolse polüneuropaatia korral ilmnevad närvikahjustuste jaoks universaalsed sümptomid:

  • Valu;
  • Kipitustunne;
  • Tuimus;
  • Lihaste nõrkus või krambid;

Diagnoos

Alkohoolse neuropaatia diagnoosimiseks kasutage:

  • Neuroloogi läbivaatus;
  • Alajäsemete elektromüograafia;
  • Biokeemiline vereanalüüs;

Ravi

Alkohoolse neuropaatia raviplaan sisaldab:

  • Alkoholi tarvitamisest keeldumine;
  • B-vitamiinid, foolhape, E-vitamiin.
  • Valuvaigistid;
  • Ravivõimlemine;
  • Füüsikalised tegurid;
  • Ortopeedilised seadmed, mis võimaldavad teatud määral kõnnakut taastada.

Kroonilise neerupuudulikkusega seotud neuropaatia

Krooniline neerupuudulikkus (ureemia) areneb siis, kui neerud kaotavad järk-järgult võime eemaldada vett ja jääkaineid. Mõnel juhul põhjustab neerupuudulikkus alajäsemete polüneuropaatia arengut. Areneb nn ureemiline neuropaatia. Seda esineb 20 - 30% neerupuudulikkusega patsientidest.

Ureemia närvikahjustused avalduvad samade universaalsete sümptomitega, sealhulgas valu, sensoorsed ja kõnnakuhäired. Ureemilise neuropaatia diagnoosimiseks sisaldab õppeprogramm spetsiifilisi teste, mis hindavad neerufunktsiooni.

Neerupuudulikkuse kompenseerimine on alajäsemete ureemilise polüneuropaatia ravimise eeltingimus. Sel eesmärgil viiakse läbi dialüüs või neeru siirdamine..

Ravimitega seotud neuropaatia

Ravimitel on alati kõrvaltoimeid. Kõige toksilisemad on ravimid HIV-nakkuse raviks ja pahaloomuliste kasvajate korral kasutatavad kemoterapeutilised ained. Mõnel inimesel võivad ravimid närve kahjustada. See väljendub alajäsemete tundlikkuse või liikumise rikkumises.

Tavaliselt väheneb toksiline neuropaatia pärast annuse vähendamist või vastava ravimi kasutamise lõpetamist. Närvide taastumiseks võib kuluda nädalaid. Mõnikord on närvikoe kahjustus püsiv..

Ravimid, mis provotseerivad alajäsemete polüneuropaatia arengut, hõlmavad järgmist:

  • Ravimid alkoholismi raviks;
  • Krambivastased ained;
  • Keemiaravimid pahaloomuliste kasvajate raviks;
  • Teatud ravimid südamehaiguste ja kõrge vererõhu raviks (amiodaroon, hüdralasiin);
  • Antimikroobsed ained (metronidasool, fluorokinoloonid, nitrofurantoiin);
  • Tuberkuloosivastased ravimid.

Samuti on toksilise polüneuropaatia sümptomid ja diagnostilised meetmed universaalsed..

Mürgiseid ravimeid ei tühistata alati. Erinevate ravimite kõrvaltoimed võivad olla tõsised, kuid tavaliselt ei ole need eluohtlikud. Põhihaiguse tõhus ravi on olulisem..

Pärilikud haigused

Pärilikke neuropaatiaid on erinevaid variante. Kõige tavalisem on nn Charcot-Marie-Toothi ​​haigus. See on progresseeruv polüneuropaatia, mis mõjutab ülemisi ja alajäsemeid.

Charcot-Marie-Toothi ​​tõbi algab tavaliselt koolieast ja avaldub peamiselt jalgade omamoodi deformatsioonina. Mõne lihase katkemine viib nende lühenemiseni. See piirab liigestes liikumist. Seda seisundit nimetatakse kontraktuuriks. Motoorsete närvide kahjustuse ja jalgade deformatsiooni tagajärjel on lapse kõnnak häiritud.

Haigus progresseerub järk-järgult, kuid viib harva täieliku liikumatuseni.

Spetsiifilist ravi pole, kuid elu prognoos on hea. Kaasaegne meditsiin võimaldab sellistel patsientidel säilitada piisava liikuvuse taseme. Sel eesmärgil kasutatakse ortopeedilisi vahendeid, kehalist aktiivsust, lihaste elektrostimulatsiooni, samuti ravimeid, mis võivad parandada närviimpulsside juhtivust..

Autoimmuunsed neuropaatiad

Autoimmuunhaigused tekivad siis, kui immuunsüsteem ründab ja kahjustab tema enda keha, sealhulgas närve. Selliste patoloogiate hulka kuuluvad: Sjögreni sündroom, süsteemne erütematoosne luupus, reumatoidartriit ja tsöliaakia.

Autoimmuunhaigustel on närvikahjustusega seotud mitmesuguseid ilminguid. Polüneuropaatia ravi sellistel juhtudel sõltub piisavast kontrollist põhihaiguse üle..

Toksiline neuropaatia

Paljud ained võivad kahjustada närvikoe ja provotseerida alajäsemete toksilise polüneuropaatia arengut.

Toksiinid, mürgid ja muud kemikaalid võivad organismi sattuda koos ravimitega, teatud ainete kuritarvitamise korral, tööl või keskkonnast.

Kõige sagedamini põhjustavad polüneuropaatiat:

  • Elavhõbe;
  • Plii;
  • Arseen;
  • Tallium.

Liimiaurude ja muude mürgiste materjalide sissehingamine põhjustab samuti sarnaseid vaevusi..

Mõned traditsioonilise Hiina meditsiini valdkonna taimsed ravimid võivad sisaldada märkimisväärses koguses elavhõbedat ja arseeni. Selliste vahenditega ravimine pole ohutu. Nende regulaarne kasutamine ähvardab neuropaatia arengut..

Toksilise neuropaatia eripära on see, et toksiinid ja mürgid põhjustavad sageli üldist nõrkust ja mitmesuguseid valusid. Need sümptomid varjavad alajäsemete polüneuropaatia ilmingut. Toksiiniga kokkupuute lõpetamine peaks olema toksilise neuropaatia peamine ravi.

Infektsioonid

Alajäsemete polüneuropaatia võib olla mõne nakkushaiguse sümptom. Difteeria, millega kaasnevad kesknärvisüsteemi ja südame juhtimissüsteemi kahjustused, võib põhjustada ka ägedat demüeliniseerivat polüneuropaatiat.

HIV-nakkus, viiruslik C-hepatiit, puukborrelioos, brutselloos ja paljud muud nakkused võivad kahjustada perifeerseid närve.

Söömishäire

Alatoitluse korral ei saa organism piisavalt vitamiine ja mineraale. Polüneuropaatia võib areneda vitamiinide B1, B6, E, niatsiini puudumisel.

Vitamiinide ja mikroelementide puudus on levinud madala elatustasemega riikides.

Huvitav on see, et arenenud riigid toodavad mõnikord toitu, milles puudub elutähtsad vitamiinid. Väikeste laste seas, kes sõid ainult kunstlikke piimasegusid, on teada tõsiseid haigusi. Selgus, et segu tootjad ei sisaldanud selle koostises üht olulist vitamiini..

Sagedamini juhtub, et tänapäevane toit sisaldab suurenenud koguses vitamiine. Need on nn rikastatud (kangendatud) toidud. On väike võimalus, et sellised tooted võivad mõnele kasutajakategooriale kahjulikud olla. Näiteks võivad alkohoolse neuropaatiaga inimesed B1-vitamiinist kasu saada, kuid teatud teiste B-vitamiinide liig on kahjulik..

Diabeetiline polüneuropaatia

1. ja 2. tüüpi diabeedi korral põhjustab kõrge vere glükoosisisaldus närvikahjustusi. See protsess mõjutab kogu närvisüsteemi, kuid on alajäsemetel rohkem väljendunud..

Diabeetiline neuropaatia on diabeedi kõige sagedasem komplikatsioon.

Riskitegurid

Järgmised tegurid soodustavad diabeetilise neuropaatia arengut:

  • Südamereuma;
  • Vere triglütseriidide taseme tõus;
  • Ülekaal (kehamassiindeks üle 24);
  • Suitsetamine;
  • Kõrge vererõhk.

Selleks ajaks, kui patsientidel diagnoositakse II tüüpi diabeet, on neil juba neuropaatia tunnused..

Diabeetiline neuropaatia mõjutab paljusid närve ja seda nimetatakse polüneuropaatiaks.

Diabeedi korral on perifeersete närvide kahjustusi erinevat tüüpi.

Perifeerne neuropaatia

Perifeerse neuropaatia korral mõjutavad peamiselt jalgade närve. See on distaalne, see tähendab pagasiruumist kaugel asuvate alajäsemete närvide kahjustuste variant. See avaldub järgmistes sümptomites:

  • Tuimus, vähenenud tundlikkus valu ja temperatuuri muutuste suhtes;
  • Põletav valu;
  • Suurenenud puutetundlikkus;
  • Lihasnõrkus;
  • Reflekside rikkumine (peamiselt pahkluude tasemel);
  • Probleemid tasakaalu ja liigutuste koordineerimisega;
  • Kudede toitumise katkemine suu piirkonnas, sealhulgas haavandite ilmnemine, luude ja liigeste deformatsioonid.

Diabeetiline amüotroofia

Teine neuropaatia tüüp on nn diabeetiline amüotroofia. See polüneuropaatia variant mõjutab proksimaalset, see tähendab sääre. Seda esineb sagedamini II tüüpi diabeedi korral või vanematel inimestel.

Huvitav on see, et sümptomid algavad tavaliselt ühel kehapoolel. Tugev valu ilmub reie ülaosale ja tuharale. Lihaste maht väheneb järk-järgult. Just seda seisundit nimetatakse amüotroofiaks. Sellistel patsientidel on raske istumisasendist püsti tõusta..

Ravi ja ennetamine

Närvikahjustuste ravi ja ennetamine suhkurtõve korral koosneb vere glükoosisisalduse täpsest kontrollist. Ebasoodsates tingimustes põhjustavad diabeetilise polüneuropaatia tüsistused nakkusprotsessi, jalgade amputatsiooni ja raske puude arengut.

Komplikatsioonide ennetamise oluline omadus on see, et suhkurtõve korral on jalgade ja jalgade tundlikkus järsult vähenenud. Seetõttu peab patsient oma naha ja küünte eest hoolitsema iga päev..

Teie nahahooldusplaan sisaldab järgmisi tegevusi:

  • Naha villide, hõõrdumiste, lõikude, haavade, punetuse või paistetuse jälgimine. Selleks kasutage peeglit või assistenti;
  • Jalade igapäevane põhjalik pesemine, millele järgneb õrn kuivatamine ja pehmendavate ainete pealekandmine;
  • Põhjalik küünehooldus;
  • Pehmete puuvillaste sokkide kasutamine;
  • Hoolikas jalatsivalik. See peaks hästi istuma ja kaitsma jalga vigastuste eest;

Diagnostika

Diabeedi korral areneb peamiselt alajäsemete sensoorne polüneuropaatia. Seetõttu on patsiendi uuringu eripära see, et kõigepealt uuritakse alajäsemete naha tundlikkust. Sel eesmärgil kasutatakse mõnda huvitavat meetodit..

Monofilamentkatse

See test viiakse läbi spetsiaalse seadmega - monokiud.

Seade on plastkiud, mis paindub 10-grammise koormuse all.

Patsiendile näidatakse aistinguid, mis tekivad, kui monofilament paindub kokkupuutel käsivarre terve nahaga. Seejärel puudutab arst seadet jala plantaarse osa külge mitmes seatud punktis, kuni monokiud paindub. Kui patsient ei tunne 2 puudutust kolmest, loetakse test positiivseks..

Lisaks kontrollitakse spetsiaalsete seadmetega häälestuskahvli vibratsioonitundlikkust ja temperatuuritundlikkust..

Lisaks vere glükoosisisalduse kontrollimisele on valu juhtimine oluline ka alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia korral.

Valuravi

Neuropaatilist valu, mis on närvikahjustusega seotud valu, on alati raske ravida. Valulikud aistingud on tavaliselt öösel rohkem väljendunud ja häirivad und. Valu ei esine kõigil diabeetilise neuropaatiaga patsientidel.

Valu põhjus paikneb otse närvides, nii et ravi seisneb närvisüsteemi toimimises.

Antidepressandid

Üks neuropaatias valu raviks kasutatav ravimite rühm on tritsüklilised antidepressandid. Antidepressantide annus valu raviks on oluliselt väiksem kui depressiooni raviks kasutatav annus. Antidepressandid määratakse öösel ja neid võetakse pikka aega, suurendades annust järk-järgult. Nendel ravimitel on kõrvaltoimeid nagu suukuivus, unisus ja pearinglus. Annust suurendatakse kas kuni valu vähenemiseni või kuni ilmnevad kõrvaltoimed.

Epilepsiavastased ravimid

Põletava ja tulistava valu raviks kasutatakse epilepsiavastaseid ravimeid (näiteks gabapentiini). Nendel ravimitel on mitmesugused kõrvaltoimed. Mõnikord tekib mingi sõltuvus nendest ravimitest..

Kohalikud anesteetikumid

Kui teised ravimid ebaõnnestuvad, kasutatakse neuropaatilise valu raviks anesteetikume (näiteks lidokaiini). See on tavaliselt plaastri kujul, mis kinnitatakse valualale. Lidokaiin vabaneb aeglaselt nahka ja võimaldab sihtpiirkonda aja jooksul tuimastada.

Narkootilised analgeetikumid

Kontrollimatu valu korral määratakse diabeetilise neuropaatiaga patsientidel narkootilised analgeetikumid. Need ravimid on tõhusad, kuid neil on palju kõrvaltoimeid. Mõned arstid peavad narkootilisi analgeetikume kahjulikuks, kuna neil on võime hingamist alla suruda, tekitada sõltuvust ja muid kõrvaltoimeid..

Lipohape

Alajäsemete diabeetilise polüneuropaatia ravis kasutatakse erinevaid ravimeid. Mõnikord määratakse lipoehape.

Lipohappe tablette kasutatakse toidulisandina laialdaselt. See ravim on klassifitseeritud antioksüdandiks..

On uuringuid, mis näitavad lipohappe mõju valule diabeetilise neuropaatia korral. Toidulisandite mõju kohta pole ulatuslikke uuringuid läbi viidud. Kuid see ravim on ohutu ja saadaval ilma arsti retseptita. Seetõttu on soovitatav neuropaatia raviks juhtudel, kui muud ravivõimalused ei aita..

Seega esineb alajäsemete polüneuropaatia mitmesuguste haiguste ja seisundite korral. Erinevat tüüpi neuropaatia sümptomid ja diagnoos on sarnased. Alajäsemete polüneuropaatia ravi on peamiselt suunatud kahjustava faktori toime peatamisele.