Subkortikaalne vaskulaarne dementsus

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus on teine ​​kõige tavalisem dementsuse tüüp. Subkortikaalne isheemiline vorm põhjustab eakatel sageli kognitiivseid häireid ja dementsust. Sümptomiteks on motoorne ja kognitiivne viivitus, unustamine, düsartria, meeleolu muutused ja mõned teised. Need ilmingud tulenevad tõenäoliselt isheemilisest purunemisest paralleelsetes ahelates prefrontaalsest ajukoorest ganglionidesse. Ajuuuringud (kompuutertomograafia ja magnetresonantstomograafia) on õige diagnoosi seadmiseks hädavajalikud. Peamised riskitegurid on vanadus, arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, suitsetamine, hüperhomotsüsteineemia ja muud seisundid, mis võivad põhjustada aju hüpoperfusiooni (obstruktiivne uneapnoe, kongestiivne südamepuudulikkus, südame rütmihäired ja ortostaatiline hüpotensioon)..

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus. Mõiste ja terminoloogia

Mõiste "subkortikaalne" viitab kahjustustele ja nende ilmingutele, mis hõlmavad peamiselt basaalganglione, valget ainet ja ajutüve. Dementsus SIOR-is on põhjustatud isheemilistest kahjustustest, mis hõlmavad nii täielikku pilti südameatakkist (lakunaarsed infarktid ja mikroinfarktsioonid) kui ka mittetäielikke südameatakke sügaval valges olekus. Lacunar-infarktid on väikesed kavitatsioonilised isheemilised infarktid, mille läbimõõt on alla 15 mm. Need kipuvad tekkima basaalganglionides, sisekapslites, taalamus ja mõnes muus piirkonnas. Mikroinfarktsioonid esinevad peamiselt kortikaalsetes ja subkortikaalsetes struktuurides. Nende suurus võib ulatuda mõnest mikronist kuni umbes kümnendikuni lacuna suurusest..

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus. Infarkti määravad tegurid

Kudede infarkt tekib siis, kui kudede perfusioon ja vajalike toitainete, näiteks hapniku ja glükoosi pakkumine ei ole raku ainevahetuse toetamiseks piisav. Pakkumise ja nõudluse tasakaal sõltub erinevate ajurakkude hapniku- ja glükoosivajaduse erinevustest,
piirkondlikud erinevused aju verevoolus ja perfusiooni kestuses. Energiavajadus on kõrgem neuronite (neuronid> oligodendrotsüüdid> astrotsüüdid> endoteelirakud) korral, kuid eksperimentaalne töö on näidanud, et oligodendrotsüütide ödeem ja vakulaarsed muutused müeliinikestades ilmnevad varem ja sõltumata neuronite vigastustest.

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus. Sümptomid ja tunnused

Kliiniline erinevus vaskulaarse dementsuse ja Alzheimeri tõve eristamisel koos tserebrovaskulaarse haigusega võib olla tõsine. Rohkem kui 60% eakatest Alzheimeri tõvega patsientidest on puudulik valge aine infarkt. Järk-järguline halvenemine, hüpertensiooni ajalugu, insuldi ajalugu ja fokaalsed neuroloogilised sümptomid esinevad vaskulaarse dementsusega inimestel sagedamini kui Alzheimeri tõvega inimestel. Kerge kognitiivse kahjustuse varasem määratlus koos isoleeritud defitsiidiga episoodilises ja semantilises mälus on veel üks eelsoodumuslik tegur. Vaskulaarsed riskitegurid võivad eelsooduda mitte ainult vaskulaarset dementsust, vaid ka Alzheimeri tõbe. Nende tegurite hulka kuuluvad hüpertensioon, unearteri seina paksuse muutused, hüperkolesteroleemia, perifeersete veresoonte haigused ja hüperhomotsüsteineemia..

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus. Prognoosid, ennetamine ja ravi

Vanadus, lakunaarsed kahjustused, suured valge aine kahjustused on kõik riskifaktorid dementsuse tekkeks pärast isheemilist insuldi. Patsientidel, kellel on lakunaarse insuldi ulatuslikud kahjustused valgeaines, on need kahjustused prognostiliseks teguriks ning korduva insuldi, dementsuse ja surma oht suureneb. Kliinilised uuringud näitavad, et veresoonte haiguste riskifaktorite kontrollimine vähendab kognitiivsete probleemide riski.

Veresoonte dementsuse ravimid

Võimalikud ravieesmärgid hõlmavad põhisümptomite parandamist, psühhiaatriliste ilmingute (meeleolu muutuste) ravimist ja haiguse progresseerumise aeglustamist. Vaskodilataatorite, nagu niatsiin, papaveriin, väidetav efektiivsus põhineb kontrollimatutel uuringutel. Vaskulaarse dementsuse vastu madala efektiivsusega ainete hulka kuuluvad: piratsetaam, oksiratsetaam, nicergoliin, tsütikoliin, pentoksifülliin, propentofülliin, aspiriin, triflusaal. Memantiinil on mõõdukas afiinsus mittekonkureerivate N-metüül-D-aspartaadi retseptori antagonistide suhtes ja see näib neutraliseerivat isheemia järgselt glutamaadist põhjustatud eksitotoksilisust. Hiljutine platseebokontrolliga memantiini (20 mg päevas) uuring kerge kuni mõõduka vaskulaarse dementsusega patsientidel näitas paranenud stabiilsust, üldist toimimist ja käitumist ning head ravimitaluvust..

Kolinergiliste ainete nagu donepesiilvesinikkloriid, rivastigmiintartraat ja galantamiinvesinikbromiid võimaliku kasutamise kohta vaskulaarse dementsuse raviks on läbi viidud mitmeid uuringuid. Need ained on juba heaks kiidetud Alzheimeri tõve raviks. Rivastigmiini ja galantamiini on uuritud kerge kuni mõõduka Alzheimeri tõvega patsientidel, kellel on insult ja vaskulaarsed riskifaktorid. Donepesiili on uuritud kahes suures uuringus. Mõlemal juhul näitasid rühmad kognitiivse ja globaalse funktsiooni olulist paranemist võrreldes platseeboga.

Depressiooni ja ärevuse raviks SSRI-ga patsientidel võib vaja minna antidepressante, nagu sertraliin ja tsitalopraam, sertraliini tagasihaarde inhibiitorid. Veresoonte dementsusega eakatel patsientidel ei ole tritsükliliste antidepressantide kasutamine nende antikolinergilise toime tõttu soovitatav. Ebatüüpilised antipsühhootilised ravimid, nagu risperidoon ja olansapiin, võivad olla abiks äreva käitumisega patsientidel. Kuid kolinergilised ravimid aitavad neid probleeme paljudel patsientidel kontrollida..

Veebilehele m.redkie-bolezni.com postitatud teave haruldaste haiguste kohta on mõeldud ainult hariduslikuks otstarbeks. Seda ei tohiks kunagi kasutada diagnostilistel ega terapeutilistel eesmärkidel. Kui teil on küsimusi oma isikliku tervisliku seisundi kohta, peaksite küsima nõu ainult professionaalsetelt ja kvalifitseeritud tervishoiutöötajatelt..

m.redkie-bolezni.com on piiratud ressurssidega mitteäriline sait. Seetõttu ei saa me tagada, et kogu veebisaidil m.redkie-bolezni.com esitatud teave on täiesti ajakohane ja täpne. Sellel veebisaidil esitatud teavet ei tohiks kunagi kasutada professionaalse meditsiinilise nõustamise asendajana..

Lisaks saab haruldaste haiguste rohkuse tõttu teavet mõnede häirete ja seisundite kohta esitada ainult lühitutvustuses. Täpsema, täpsema ja ajakohasema teabe saamiseks pöörduge palun oma arsti või meditsiiniasutuse poole..

Mis on vaskulaarne dementsus: sümptomid etapiti, põhjused, ravi ja eluprognoos

Psüühilisi häireid esindab suur muutuste ja diagnooside kategooria. Neil on spetsiifilised diagnostilised kriteeriumid, mis on paigutatud ICD-10 eraldi rubriiki. mõned seda tüüpi patoloogilised protsessid on orgaanilist päritolu.

Vaskulaarne dementsus on aju krooniline häire (vaimne häire), mille puhul on tüüpiline kognitiivsete funktsioonide järkjärguline nõrgenemine (dementsus): intelligentsuse taseme langus, probleemid mälu, mõtlemisega.

Põhjused on alati orgaanilised. Närvikudede struktuursed muutused, nende surm isheemia tagajärjel.

Patoloogilist protsessi iseloomustavad sümptomid, mida täheldatakse teistes dementsuse vormides, sealhulgas Alzheimeri tõves.

Peamine erinevus seisneb suurema närvisüsteemi aktiivsuse väljasuremise potentsiaalses pöörduvuses. Suurem voolu ebastabiilsus. Kuid peaaegu 90% juhtudest pöörduvad patsiendid ja nende sugulased ajal, mil isegi kõrge kvaliteediga ravi korral pole enam võimalik radikaalselt aidata, jääb osa neuroloogilisest defitsiidist alles.

Raviravi. Süstemaatiline. Kõige sagedamini nõutakse ravimeid mitu aastat, kui mitte kogu elu. Ennustused sõltuvad esmasest provotseerivast haigusest, ka abistamise hetkest.

Arengumehhanism

Aju vaskulaarne dementsus viitab peaaegu alati sekundaarsetele patoloogilistele protsessidele, see tähendab, et seda provotseerivad muud diagnoosid.

Valdavas enamuses juhtudest on selles süüdi ateroskleroos..

Veidi harvem on hüpertensioon, lähiminevikus kannatanud insult, seotud kõrgema närvilise aktiivsuse häirete moodustumisega, samad nähtused on võimalikud ka kroonilise südamepuudulikkuse korral.

Süüdlasi on palju, nii et paljud põhjused tekitavad diagnoosimisel teatud raskusi.

Olgu see kuidas on, kuid üksikud ajukuded hävivad järk-järgult. See ei ole laviinilaadne ega ole massiline, nagu insuldi puhul, sest muutused kesknärvisüsteemi töö olemuses kalduvad järk-järgult kõrvale. Mõnikord nii aeglaselt, et patsient ega isegi tema lähedased ei näe erinevust.

Kui patoloogilise protsessi põhjus muutub kiireloomuliseks seisundiks, ajuvereringe ägedaks rikkumiseks, siis on kõik korraga ilmne.

Neuronite järkjärguline surm on pöördumatu, neid kudesid on võimatu taastada. Kuid mõnda aega suudab keha kompenseerida neuroloogilist defitsiiti..

Teatud hetkel tekib olukorras pöördepunkt, kesknärvisüsteem ei suuda enam põhifunktsioone täielikult taastada. Esimesed sümptomid ilmnevad.

Siis haigus areneb kiiremini, sest see ei vasta keha vastupanuvõimele, mis ei suuda häiret kompenseerida..

Neuroloogilise defitsiidi konkreetsed vormid sõltuvad muutuste asukohast. Kõige sagedamini mõjutavad otsmiku-, aja-, parietaalsagarad. Subkortikaalsed struktuurid.

Harva mõjutab isheemia ainult ühte ajupiirkonda, see on peaaegu võimatu. Seetõttu on sümptomatoloogia hajus, mitmekordne.

Varases staadiumis on veel võimalusi dementsuse progresseerumine peatada, vältida isiksuse degradeerumist, vaimset lagunemist. Ekspresseeritud osas on isegi osalise taastumise tõenäosus vaieldav ja ebamäärane..

Mis puutub tähelepanuta jäetud sortidesse, siis pole minimaalse paranduse võimalust. Jääb ainult patsiendi aitamine, ärevuse leevendamine, agressiooni kõrvaldamine.

Vaskulaarse dementsuse mehhanism põhineb alati ajukudede toitumise rikkumisel, nende järkjärgulisel hävitamisel, intellektuaalsete funktsioonide väljasuremisel ja muul..

Sümptomid etapiti

Kliinilised tunnused määratakse struktuurimuutuste lokaliseerimise ja diagnoosi staadiumi järgi.

Esimene kriteerium ei ole nii oluline, sest kõik koed on võrdselt mõjutatud, hoolimata häire algpõhjust. Erandeid on äärmiselt harva.

Mis puutub lavastamisse, siis on häirete moodustumisel 3 faasi..

Initsiaal (I). Hüvitis

Kõrvalekalded on juba olemas, kuid siiski on need nähtavad ainult instrumentaaluuringute tulemuste põhjal. Ja see ei sõltu alati kahjustuste ulatusest ja diagnostiku kvalifikatsioonist.

Inimene ise ja tema lähedased näevad, et mõned iseloomu omadused ja suurem närviline aktiivsus on muutunud.

  • Veider käitumine. Ilma nähtava põhjuseta on kinnisideede areng võimalik. Obsessiiv-kompulsiivse häirena. Inimene kontrollib, kas gaas või lamp on välja lülitatud, saab seda teha pikka aega. Teda kummitavad kummalised foobiad, hirmud.

Algavad naeruväärsed rituaalid, kuid siiski igapäevase loogika raames. Näiteks pange üksused tähestikulises järjekorras, pikkuses kasvades jne. Võimalikud on täpsemad toimingud.

Esialgse ekstsentrilisuse korral, mis on valikuliselt omane skisoidse rõhuasetusega patsientidele, ei ole sellised kõrvalekalded alati selgelt nähtavad.

  • Hirmude ja foobiate areng. Mis on juba öeldud. Tüüpiline on hüpohondrias. Pidev mure oma tervise pärast. Surmaga lõppevate haiguste sümptomite otsimine. Vähk, skisofreenia. Arstide sõnad sellise inimese normi kohta ei veena, ta jätkab otsimist, kuni leiab kinnitust omaenda oletustele või kinnitab oma arvamust ilma kõrvalise abita.
  • Suurenenud väsimus, unisus, nõrkus. Asteenilised nähtused on aju ebapiisava toitumise, isheemia tagajärg.
  • Ärrituvus, agressiivsus. Patsient võib "plahvatada" väikseima provokatsiooni korral, siis ei saa ta aru, mis põhjustas viha puhangu. See ilming on tüüpiline ka algavale psühhasteeniale..

1. astme vaskulaarse dementsuse sümptomid võivad püsida mitu aastat. See on kogu haiguse kõige pikem periood. Sest keha hoiab ikka muutusi vaos ega lase neil intensiivistuda.

2. etapp (II). Dekompensatsioon

Kummalisel kombel moodustuvad juba selles etapis väljendunud patoloogilised muutused, rasked, välja arvatud normaalne töövõime. Lisaks on patsiendil piiratud võime teenida ennast igapäevaelus..

Spetsiifiliste ilmingute hulgas:

  • Mälu halvenemine. Inimene ei suuda esialgu meenutada, mida ta öelda tahtis, teave kaob kiiresti peast ja ei imendu. Siis kaotab ta võime nimetada elementaarseid esemeid, lähedaste ja enda nimesid. See on murettekitav märk, mis näitab muutuste pöördumatust ja raviprognoosi halvenemist..
  • Intellektuaalse komponendi langus. Verbaalne funktsioon kannatab. Patsient ei suuda fraasi õigesti ja loogiliselt järjepidevalt koostada, leksikaalne struktuur ja sõnavara jäävad napiks.

Telegraafiline kõnetüüp järskude sõnadega. Suhtlemine on endiselt võimalik, kuid väga raskelt. Iseloomustab vestluspartneri avalduse olemuse ja loogika mõistmatus.

Keerulisematel juhtudel ei suuda inimene mõista väljendusvorme, tajudes oma emakeelt võõrana või umbse helihunnikuna. Nähtused viitavad mõistele nagu afaasia.

  • Unisus, nõrkus. Muud asteenilised ilmingud.
  • Suurenenud agressiivsus, ärrituvus ilma nähtava põhjuseta. Kõik võib haige inimese endast välja tuua. Ebaseaduslikule käitumisele kalduvad patsiendid on sageli ohtlikud, mistõttu ei saa psühhotroopseid ravimeid vältida.
  • Töövõime kaotus. Sa ei saa mõelda ega liikuda ruumis, ajas, seetõttu ei räägita enam ühestki tööst.
    Samal põhjusel tekib igapäevaelus abitus. Kui te kannatajat ei aita, ei saa ta isegi süüa, sest ta ei suuda toitu valmistada..

Samal etapil algab autism. Patsient tõmbub endasse, vähendab ja katkestab seejärel kõik sotsiaalsed kontaktid, sest ta ei ole enam võimeline ennast ühiskonnas suhtluse kaudu realiseerima. Inimene ei lahku oma majast, pole millestki huvitatud. Autismile lisandub apaatia, tahte puudumine.

Vaskulaarse dementsuse iseloomulik tunnus on produktiivsete sümptomite ilmnemine. Need on hallutsinatsioonid ja luulud.

  • Kui me räägime esimestest, siis need on sõnalised. Hääled, kuid mitte minu peas, vaid kuskil läheduses. Imelikud helid, muusika. Patsient on kindel, et kõik kuulevad neid.

Võimalik on ka visuaalne kujutis. Levinud on ka meelte kombineeritud petmine, seda tüüpi keerukate hallutsinatsioonide korral: visuaalne ja kuulmisosa saavad kokku, luues ähvardavaid pilte. Koletised, tulnukad, kuradid, kurjategijad, eriteenistused ja teised.

Sõltub patsiendi isiksuseomadustest, esialgsest hoiakust, veendumustest, maailmavaatest.

  • Mis puutub deliiriumisse, siis see on esialgu visandlik, seejärel moodustatakse süžee. See tähendab, et konstruktsioonidel on teatav stabiilsus ja selgus. Kui kognitiivsed funktsioonid hääbuvad, siis isiksuse degradeerumine kaob, hävitatakse ja patsient ei taju neid enam tervikuna. Mis on tüüpiline ka vaskulaarsele dementsusele ja eristab seda skisofreeniast.

On ka puhtalt neuroloogilisi komponente:

  • Lihasnõrkus.
  • Ebakindel kõnnak.
  • Jäsemete, lõua treemor.
  • Liigne lihaspinge.

Nähtused ekstrapüramidaalsüsteemist, mis kannatab samuti isheemia all. Kõigepealt väikeaju kui selle komponent.

Kolmas (III) ehk terminali staadium

Kriitiliste rikkumiste saatel. Lisaks olemasolevatele sümptomitele ilmnevad täiendavad ilmingud.

  • Kõne puudumine. Inimene ei räägi ega reageeri talle adresseeritud sõnadele.
  • Ärritustele reageerimise lõpetamine on võimalik. Füüsiline või verbaalne. Patsient näib olevat eraldunud, ei taha mingeid emotsioone väljendada ega saa seda ka teha. Kuigi sensuaalne komponent hävitatakse viimasena.
  • Epileptilised krambid. Pole alati kohtunud. Kaasnevad krambid, teadvusekaotus.
  • Uriini ja väljaheidete pidamatus.

Side reaalsusega on täielikult kadunud. Inimene vajab pidevat hoolt ja tähelepanu. Muidu ei ela ta kaua.

Mõisted on üldiselt üsna lühikesed, sest sellised patsiendid, kes on vaskulaarse dementsuse lõppfaasis, peaaegu ei tõuse, kannatavad kongestiivse kopsupõletiku all ja kohtuvad teiste tüsistustega.

Subkortikaalse vaskulaarse dementsusega kaasneb kognitiivsete funktsioonide, kujutlusvõime, õppimisvõime varane kadumine.

Lavastus on ligikaudne. Ametlikud kriteeriumid on ebamäärased ja jätavad palju ruumi diagnoosiva arsti otsustada.

Õnneks kulub patoloogilise protsessi kriitilise faasi väljatöötamiseks rohkem kui aasta. Taastumiseks on kõik võimalused, vähemalt osalised. Tähtis on mitte hetke vahele jätta.

Mis põhjustab dementsust

Haiguse arengu tegurid on heterogeensed. Vahetu provokaator on alati sama - aju alatoitumus.

Kui räägime süüdlastest üksikasjalikumalt:

  • Ateroskleroos. Kolesterooli naastude arterite seintele ladestumine ja struktuuri valendiku blokeerimine või krooniline ahenemine püsiva spasmi tagajärjel (esineb sageli suitsetajatel ja jootjatel). Peamine ja kõige tavalisem põhjus kõigi seas.
  • Vaskuliit. Põletikulised protsessid aju anumatest.
  • Lülisamba arterite kahjustus. Hüpoplaasia (alaareng), vertebrobasilar-puudulikkus (laeva kokkusurumine osteokondroosi tagajärjel või lülisamba kaelaosa hernia).
  • Tromboos ja muud sarnased patoloogiad.
  • Lükatud insult. Ainus tingimus, mis viib siin ja praegu ilmsete rikkumisteni. See on mõistetav, arvestades ajurakkude kiiret lagunemist teatud piirkonnas..
  • Hüpertooniline haigus. Mitmekümne aasta jooksul või vähem sõltub progresseerumise määr.
  • Krooniline südamepuudulikkus. Sel juhul on põhjuseks müokardi madal kontraktiilsus. Elund ei suuda verd piisavalt pumbata, ajukuded saavad vähem toitu ja hapnikku.

Põhjuseid on teisigi, kuid nende osakaal on tühine.

Statistika kohaselt areneb vaskulaarne dementsus sagedamini üle 55-aastastel patsientidel. On ka erandeid. Häirel pole sooomadusi.

Dementsuse tüüpide koguarvust on vaskulaarne umbes 10%.

Põhjuste paljastamine on vajalik pädeva ravi määramiseks.

Diagnostika

Uuringu viib läbi neuroloog. Sellise vajaduse korral on ette nähtud konsultatsioon vaskulaarse kirurgiga..

Tegevused on alati umbes samad:

  • Kliiniliste andmete kogumine. Tervisekaebused. Et mõista, millise sümptomaatilise kompleksiga spetsialist tegeleb.
  • Anamneesi võtmine. Haiguse arengu hetk (patsiendi või tema lähedaste soovitusel), varasemad kõrvalekalded, praegused diagnoosid. See võib nõuda ka haiguste, halbade harjumuste, elustiili perekonnaajaloo hindamist. Kõik see on oluline tervikpildi, patsiendi portree koostamiseks, järgneva diagnostika vektori määramiseks.
  • Vererõhu ja pulsi mõõtmine.
  • Doppleri ultraheliuuring ja kaela ja aju veresoonte dupleksskaneerimine. Vajalik tehnika. Selle eesmärk on tuvastada verevoolu kiirust ja kvaliteeti. Näitab väikseimaid funktsionaalseid kõrvalekaldeid.
  • Elektrokardiograafia ja ECHO-KG. Südameuuringute meetodid.
  • Vereanalüüsi. Kindral. Ja ka biokeemiline koos lipiidiprofiili laiendatud hindamisega. Kolesterool, aterogeenne indeks. Sobib ateroskleroosi tuvastamiseks.
  • Vajadusel määratakse aju MRI. See näitab staatika muutusi. Ehk siis struktuur ise.

Need meetodid annavad teavet peamiste elundite ja süsteemide seisundi kohta. Vajaduse korral määravad arstid täiendavaid tehnikaid.

Ravi

Kompleksne ravi, ravimid. Kasutatakse suurt ravimirühma.

  • Tserebrovaskulaarne. Võimaldab taastada normaalse verevoolu ajus. Nii palju kui võimalik ilma algpõhjust radikaalselt mõjutamata. Piratsetaam, Actovegin (on veel üks kasulik omadus - see vähendab hapnikuvajadust närvikudedes).
  • Nootropics. Nad kiirendavad ainevahetusprotsesse kesknärvisüsteemis, aeglustavad haiguse progresseerumist. Peamine neist on glütsiin. Phenibuti võimalik kasutamine.
  • Trombotsüütidevastased ained vastavalt vajadusele. Verehüüvete vältimiseks insult. Aspiriinil (Thrombo Ass, teised), Clopidogrel ja teistel põhinevad fondid. Harvem on ette nähtud võimsamad variatsioonid, mis kuuluvad erinevasse farmakoloogilisse rühma. Hepariinil põhinevad antikoagulandid. Samadel eesmärkidel on võimalik kasutada pentoksifülliini.
  • Statiinid. Ülemäärase kolesterooli kõrvaldamise osana. Atoris, Atorvastatiin.
  • Hüpertensiivne. Kui esineb kõrge vererõhk. Nimesid ja tüüpe on palju. Nimetatakse vastavalt olukorrale.
  • Antipsühhootikumid, rahustid. Käitumise korrigeerijatena pöördumatutel, väljendunud etappidel. Aminasiin, diasepaam ja teised.

Narkootikumide ravi ei ole alati soovitatav kirurgilisest ravist eraldi. Näiteks raske ateroskleroosi, naastude lupjumise, kaasasündinud ja omandatud vaskulaarsete defektide korral ei saa mõnes muus olukorras loobuda radikaalsest sekkumisest..

Parim lahendus oleks operatsiooni ja ravimite kombinatsioon. Ülesanne on rohkem kui loominguline, selleks on vaja kõrgelt kvalifitseeritud arsti.

Halbadest harjumustest loobumine: suitsetamine, alkoholi joomine on tulevikus suureks abiks. Seetõttu ei tohiks te unustada ka muid ravimeetodeid..

Vaskulaarse dementsuse ravi viiakse läbi ambulatoorselt (kodus).

Ennustused etappide kaupa

Esimeses etapis on prognoos soodne. Täielik taastumine toimub 98% juhtudest ja isegi rohkem. 2. päeval on õnnestumise tõenäosus 10-20%.

Kuna struktuurimuutused stabiliseeruvad (3. etapp), jõuab see arv vaevalt 10% -ni ja 70% -l sellise diagnoosiga patsientidest ei ületa eluiga 3 aastat..

95% -l ellujäänud patsientidest püsib neuroloogiline defitsiit ühel või teisel määral. Põhjus on hiline arstide visiit.

See on täpselt nii, kui ravi alustamise aeg määrab otseselt edasise stsenaariumi..

Mõjud

Peamine tüsistus on isiksuse täielik degradeerumine, teovõime kaotamine ja võime teenida ennast igapäevaelus. Raske puue ja surm tüsistustest.

Vaskulaarne dementsus on keeruline orgaaniline vaimne häire. Varajase arsti külastuse ja teraapiaga on kõik võimalused täielikuks paranemiseks. Seetõttu ei saa kõhelda, kui on vähimatki kahtlust..

Artikli ettevalmistamisel kasutatud kirjanduse loetelu:

  • RCHD (Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi vabariiklik tervishoiu arenduskeskus). Versioon: Kasahstani Vabariigi tervishoiuministeeriumi kliinilised protokollid. Vaskulaarne dementsus (sealhulgas aterosklerootiline dementsus).
  • Venemaa psühhiaatrite selts. Föderaalsed kliinilised juhised orgaaniliste vaimsete häirete diagnoosimiseks ja raviks.
  • Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia vaimse tervise uurimiskeskus. Föderaalse kliinilise tava juhised Alzheimeri tõve diagnoosimiseks ja raviks.
  • N. N. Jakhno, V. V. Zahharov, A. B. Lokshina, N. N. Koberskaja, E. A. Mhhitarjan. Dementsus. Arstide juhend, kolmas väljaanne.

Dementsus

Dementsus on omandatud dementsus aju orgaaniliste kahjustuste tõttu. See võib olla ühe haiguse tagajärg või olla polüetioloogilist laadi (seniilne või seniilne dementsus). See areneb vaskulaarsete haiguste, Alzheimeri tõve, traumade, aju neoplasmade, alkoholismi, narkomaania, kesknärvisüsteemi nakkuste ja mõnede muude haiguste korral. Täheldatakse püsivaid psüühikahäireid, afektiivseid häireid ja tahtekvaliteedi langust. Diagnoos pannakse kliiniliste kriteeriumide ja instrumentaalsete uuringute (CT, aju MRI) põhjal. Ravi põhineb dementsuse etioloogilisel kujul.

  • Dementsuse põhjused
  • Dementsuse klassifikatsioon
  • Dementsuse sümptomid
  • Dementsuse kliinilised variandid
    • Alzheimeri tüüpi dementsus
    • Vaskulaarne dementsus
    • Alkohoolne dementsus
  • Dementsuse diagnoosimine
  • Dementsuse prognoos
  • Ravihinnad

Üldine informatsioon

Dementsus on püsiv kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse häire, millega kaasnevad omandatud teadmiste ja oskuste kaotus ning õppimisvõime langus. Praegu on maailmas üle 35 miljoni dementsusega patsiendi. Haiguse levimus suureneb vanusega. Statistika kohaselt tuvastatakse raske dementsus 5% -l, kerge - 16% -l üle 65-aastastest inimestest. Arstid eeldavad, et patsientide arv kasvab tulevikus. Selle põhjuseks on keskmise eluea pikenemine ja arstiabi kvaliteedi paranemine, mis võimaldab surma vältida ka raskete vigastuste ja aju haiguste korral..

Enamasti on omandatud dementsus pöördumatu, seetõttu on arstide kõige olulisem ülesanne dementsust põhjustada võivate haiguste õigeaegne diagnoosimine ja ravi, samuti juba omandatud dementsusega patsientide patoloogilise protsessi stabiliseerimine. Dementsust ravivad psühhiaatria spetsialistid koostöös neuroloogide, kardioloogide ja teiste arstidega.

Dementsuse põhjused

Dementsus tekib siis, kui aju on vigastuse või haiguse tagajärjel orgaaniliselt kahjustatud. Praegu on dementsuse arengut provotseeriv üle 200 patoloogilise seisundi. Omandatud dementsuse kõige levinum põhjus on Alzheimeri tõbi, mis moodustab 60–70% kõigist dementsuse juhtumitest. Teisel kohal (umbes 20%) on hüpertensioonist, ateroskleroosist ja muudest sarnastest haigustest põhjustatud veresoonte dementsused. Seniilse (seniilse) dementsusega patsientidel tuvastatakse sageli mitu haigust korraga, provotseerides omandatud dementsust..

Noores ja keskeas võib dementsust täheldada alkoholismi, narkomaania, kranotserebraalsete traumade, healoomuliste või pahaloomuliste kasvajate korral. Mõnel patsiendil tuvastatakse omandatud dementsus nakkushaiguste korral: AIDS, neurosüüfilis, krooniline meningiit või viirusentsefaliit. Mõnikord areneb dementsus siseorganite raskete haiguste, endokriinsete patoloogiate ja autoimmuunhaiguste korral.

Dementsuse klassifikatsioon

Arvestades aju teatud osade domineerivat kahjustust, eristatakse nelja tüüpi dementsust:

  • Kortikaalne dementsus. Peamiselt kannatab ajukoor. Täheldatud alkoholismi, Alzheimeri tõve ja Picki tõve (frontotemporaalne dementsus) korral.
  • Subkortikaalne dementsus. Alamkortikaalsed struktuurid kannatavad. Sellega kaasnevad neuroloogilised häired (jäsemete värisemine, lihasjäikus, kõnnakuhäired jne). Esineb Parkinsoni tõve, Huntingtoni tõve ja valgeaine hemorraagia korral.
  • Kortikaalne-subkortikaalne dementsus. Mõjutatud on nii ajukoor kui ka ajukoorealused struktuurid. Täheldatud veresoonte patoloogias.
  • Multifokaalne dementsus. Kesknärvisüsteemi erinevates osades moodustub mitu nekroosi ja degeneratsiooni piirkonda. Neuroloogilised häired on väga erinevad ja sõltuvad kahjustuste lokaliseerimisest..

Sõltuvalt kahjustuse ulatusest eristatakse kahte dementsuse vormi: totaalne ja lacunar. Lakunaarses dementsuses kannatavad teatud tüüpi intellektuaalse tegevuse eest vastutavad struktuurid. Kliinilises pildis on juhtiv roll lühiajalise mäluhäiretega. Patsiendid unustavad, kus nad on, mida nad plaanisid teha, milles leppisid kokku vaid mõni minut tagasi. Kriitika tema seisundi suhtes on säilinud, emotsionaalsed ja tahtehäired on halvasti väljendatud. Võib tuvastada asteenia tunnuseid: pisaravool, emotsionaalne ebastabiilsus. Lacunar dementsust esineb paljude haiguste korral, sealhulgas Alzheimeri tõve algstaadiumis.

Totaalse dementsuse korral toimub isiksuse järkjärguline lagunemine. Intellekt väheneb, õppimisvõime kaob, emotsionaalne-tahteline sfäär kannatab. Huvide ring kitseneb, häbi kaob, endised moraali- ja eetikanormid muutuvad tähtsusetuks. Totaalne dementsus areneb koos masside ja vereringehäiretega frontaalsagarates.

Eakate dementsuse kõrge levimus viis seniilse dementsuse klassifikatsiooni loomiseni:

  • Atroofiline (Alzheimeri tõbi) tüüp - provotseeritud aju neuronite esmasest degeneratsioonist.
  • Vaskulaarne tüüp - närvirakkude kahjustus toimub teist korda, aju verevarustuse rikkumiste tõttu veresoonte patoloogias.
  • Segatüüp - segadementsus - on atroofilise ja vaskulaarse dementsuse kombinatsioon.

Dementsuse sümptomid

Dementsuse kliinilised ilmingud määratakse omandatud dementsuse põhjuste, kahjustatud piirkonna suuruse ja asukoha järgi. Võttes arvesse sümptomite raskust ja patsiendi võimet sotsiaalseks kohanemiseks, on dementsusel kolm etappi. Kerge dementsuse korral jääb patsient toimuva ja oma seisundi suhtes kriitiliseks. Tal on iseteeninduse võime (saab pesta, süüa teha, koristada, nõusid pesta).

Mõõduka dementsuse korral on osalise seisundi kriitika rikutud. Patsiendiga suheldes on märgata intelligentsuse selget langust. Patsiendil on raskusi enda teenimisega, tal on raskusi kodumasinate ja mehhanismide kasutamisega: ta ei saa telefonikõnele vastata, ust avada ega sulgeda. Vaja on hoolt ja järelevalvet. Raske dementsusega kaasneb täielik isiksuse lagunemine. Patsient ei saa riietuda, pesta, süüa ega tualetti kasutada. Nõuab pidevat järelevalvet.

Dementsuse kliinilised variandid

Alzheimeri tüüpi dementsus

Alzheimeri tõbe kirjeldas 1906. aastal Saksa psühhiaater Alois Alzheimer. Kuni 1977. aastani pandi see diagnoos ainult varase dementsuse korral (vanuses 45–65 aastat) ja kui sümptomid ilmnesid üle 65-aastaselt, diagnoositi seniilne dementsus. Siis leiti, et haiguse patogenees ja kliinilised ilmingud on vanusest sõltumata ühesugused. Praegu diagnoositakse Alzheimeri tõbi sõltumata omandatud dementsuse esimeste kliiniliste tunnuste ilmnemise ajast. Riskitegurite hulka kuuluvad vanus, selle haiguse all kannatavate sugulaste olemasolu, ateroskleroos, hüpertensioon, ülekaal, suhkurtõbi, madal kehaline aktiivsus, krooniline hüpoksia, traumaatiline ajukahjustus ja vaimse aktiivsuse puudumine kogu elu vältel. Naised haigestuvad sagedamini kui mehed.

Esimene sümptom on lühiajalise mälu väljendunud rikkumine, säilitades samal ajal kriitika oma riigi suhtes. Seejärel süvenevad mäluhäired, samal ajal kui toimub "liikumine ajas tagasi" - patsient unustab kõigepealt hiljutised sündmused, seejärel - minevikus toimunu. Patsient lõpetab oma laste äratundmise, võtab nad ammu surnud sugulaste jaoks, ei tea, mida ta täna hommikul tegi, kuid oskab üksikasjalikult rääkida oma lapsepõlve sündmustest, nagu oleksid need juhtunud väga hiljuti. Kadunud mälestuste asemel võivad tekkida konfabulatsioonid. Teie seisundi kriitika väheneb.

Alzheimeri tõve kaugelearenenud staadiumis täiendavad kliinilist pilti emotsionaalsed ja tahtehäired. Patsiendid muutuvad pahuraks ja tülitsevad, ilmutavad sageli rahulolematust teiste sõnade ja tegudega, ärrituvad iga pisiasja pärast. Tulevikus on kahjustuste deliirium võimalik. Patsiendid väidavad, et sugulased jätavad nad tahtlikult ohtlikesse olukordadesse, lisavad toidule mürki mürgitamiseks ja korteri valdusesse võtmiseks, räägivad neist vastikuid asju, et rikkuda nende mainet ja jätta nad ilma avaliku kaitseta jne. Pettekujutlussüsteemis ei osale ainult pereliikmed. aga ka naabrid, sotsiaaltöötajad ja muud patsiendiga suhtlevad inimesed. Samuti saab tuvastada muid käitumishäireid: hulkumine, mõõdutundetus ja valimatus toidus ja seksis, mõttetud korrarikkumised (näiteks objektide nihutamine ühest kohast teise). Kõne on lihtsustatud ja vaesunud, ilmnevad parafaasiad (unustatud sõnade asemel kasutatakse muid sõnu).

Alzheimeri tõve viimases staadiumis luulude väljendunud vähenemise tõttu tasanduvad pettekujutlused ja käitumishäired. Patsiendid muutuvad passiivseks, istuvaks. Vajadus vedeliku ja toidu tarbimise järele kaob. Kõne on peaaegu täielikult kadunud. Haiguse süvenedes kaob järk-järgult võime toitu närida ja iseseisvalt kõndida. Täieliku abituse tõttu vajavad patsiendid pidevat professionaalset abi. Surm saabub tüüpiliste komplikatsioonide (kopsupõletik, lamatised jne) või kaasuva somaatilise patoloogia progresseerumise tagajärjel.

Alzheimeri tõbi diagnoositakse kliiniliste sümptomite põhjal. Ravi on sümptomaatiline. Praegu pole Alzheimeri tõvega patsiente ravivaid ravimeid ja muid ravimeetodeid. Dementsus areneb pidevalt ja lõpeb vaimsete funktsioonide täieliku lagunemisega. Keskmine eeldatav eluiga pärast diagnoosimist on vähem kui 7 aastat. Mida varem ilmnevad esimesed sümptomid, seda kiiremini süveneb dementsus.

Vaskulaarne dementsus

Vaskulaarset dementsust on kahte tüüpi - see tekib pärast insulti ja areneb aju kroonilise ebapiisava verevarustuse tagajärjel. Insuldijärgse omandatud dementsuse korral domineerivad kliinilises pildis tavaliselt fokaalsed häired (kõnehäired, parees ja halvatus). Neuroloogiliste häirete olemus sõltub verevalumi asukohast ja suurusest või verevarustuse häirega piirkonnast, ravi kvaliteedist esimestel tundidel pärast insuldi ja mõnest muust tegurist. Verevarustuse krooniliste häirete korral domineerivad dementsuse sümptomid ja neuroloogilised sümptomid on üsna monotoonsed ja vähem väljendunud.

Kõige sagedamini esineb veresoonte dementsus ateroskleroosi ja hüpertensiooni korral, harvem raskekujulise suhkruhaiguse ja mõne reumaatilise haiguse korral, veelgi harvem emboolia ja tromboosi korral luukahjustuste, vere hüübimise suurenemise ja perifeersete veenide haiguste korral. Omandatud dementsuse tekkimise tõenäosus suureneb kardiovaskulaarsüsteemi haiguste, suitsetamise ja ülekaalulisuse korral.

Keskendumisraskused, tähelepanu hajumine, väsimus, teatav vaimne jäikus, planeerimisraskused ja vähenenud analüüsivõime on haiguse esimesed tunnused. Mäluhäired on vähem väljendunud kui Alzheimeri tõve korral. Mõningast unustust märgitakse, kuid "tõukega" juhtiva küsimuse näol või vastuse pakkumiseks mitu võimalust pakkudes meenutab patsient vajalikku teavet hõlpsalt. Emotsionaalne ebastabiilsus avaldub paljudel patsientidel, meeleolu on madal, võimalik on depressioon ja aladepressioon.

Neuroloogiliste häirete hulka kuuluvad düsartria, düsfoonia, kõnnaku muutused (segamine, sammu pikkuse vähenemine, taldade pinnale “kleepumine”), liikumise aeglustumine ning žestide ja näoilmete ammendumine. Diagnoos pannakse ajuveresoonte kliinilise pildi, USDG ja MRA ning muude uuringute põhjal. Põhipatoloogia raskusastme hindamiseks ja patogeneetilise raviskeemi koostamiseks suunatakse patsiendid konsultatsioonidele vastavatele spetsialistidele: terapeut, endokrinoloog, kardioloog, fleboloog. Ravi - sümptomaatiline ravi, põhihaiguse ravi. Dementsuse arengukiirus määratakse juhtiva patoloogia kulgu omaduste järgi.

Alkohoolne dementsus

Alkohoolse dementsuse põhjus on pikaajaline (vähemalt 15 aastat) alkoholi kuritarvitamine. Koos alkoholi otsese hävitava toimega ajurakkudele on dementsuse areng põhjustatud erinevate elundite ja süsteemide aktiivsuse häiretest, metaboolsetest häiretest ja vaskulaarsest patoloogiast. Alkohoolset dementsust iseloomustavad tüüpilised isiksuse muutused (jämedus, moraalsete väärtuste kaotus, sotsiaalne degradeerumine) koos vaimsete võimete täieliku langusega (tähelepanu hajumine, analüüsivõime, planeerimise ja abstraktse mõtlemise vähenemine, mäluhäired).

Pärast alkoholi täielikku tagasilükkamist ja alkoholismi ravi on osaline taastumine võimalik, kuid selliseid juhtumeid on väga harva. Alkohoolsete jookide väljendunud patoloogilise iha, tahtekvaliteedi languse ja motivatsiooni puudumise tõttu ei saa enamik patsiente etanooli sisaldavate vedelike võtmist lõpetada. Prognoos on halb, surma põhjuseks on tavaliselt alkoholi tarvitamisest tingitud somaatilised haigused. Sageli surevad sellised patsiendid kuritegude või õnnetuste tagajärjel..

Dementsuse diagnoosimine

Dementsuse diagnoos pannakse siis, kui on viis kohustuslikku märki. Esimene on mäluhäire, mis ilmneb patsiendiga vestluse, spetsiaalse uuringu ja sugulaste küsitluse põhjal. Teine on vähemalt üks sümptom, mis viitab orgaanilisele ajukahjustusele. Nende sümptomite hulgas on "kolme A" sündroom: afaasia (kõnehäired), apraksia (võime kaotada sihipäraseid toiminguid, säilitades samal ajal võime sooritada elementaarseid motoorseid toiminguid), agnoosia (tajumishäired, sõnade, inimeste ja esemete äratundmise võime kaotus, säilitades samas puute), kuulmine ja nägemine); oma riigi ja ümbritseva reaalsuse kriitika vähendamine; isiksusehäired (põhjendamatu agressiivsus, ebaviisakus, häbi puudumine).

Dementsuse kolmas diagnostiline märk on perekonna ja sotsiaalse kohanemise rikkumine. Neljas on deliiriumile iseloomulike sümptomite puudumine (orientatsiooni kadumine kohas ja ajas, visuaalsed hallutsinatsioonid ja deliirium). Viies - orgaanilise defekti olemasolu, mida kinnitavad instrumentaalsete uuringute andmed (aju CT ja MRI). Diagnoos "dementsus" pannakse ainult siis, kui kõik loetletud tunnused esinevad vähemalt kuus kuud.

Dementsust tuleb kõige sagedamini eristada depressiivsest ja vitamiinipuudusest tulenevast funktsionaalsest pseudodementiast. Depressiivse häire kahtluse korral võtab psühhiaater arvesse afektiivsete häirete raskust ja olemust, igapäevaste meeleolumuutuste olemasolu või puudumist ja "valuliku tundetuse" tunnet. Vitamiinipuuduse kahtluse korral uurib arst anamneesi (alatoitumine, rasked soolekahjustused koos pikaajalise kõhulahtisusega) ja välistab teatud vitamiinide puudusele iseloomulikud sümptomid (aneemia koos foolhappe puudusega, polüneuriit koos tiamiinipuudusega jne)..

Dementsuse prognoos

Dementsuse prognoos määratakse põhihaiguse järgi. Omandatud dementsusega, mis tuleneb traumaatilisest ajukahjustusest või mahulistest protsessidest (kasvajad, hematoomid), protsess ei edene. Sageli toimub aju kompenseerivate võimete tõttu osaline, harvemini täielik sümptomite vähenemine. Ägeda perioodi jooksul on taastumisastet väga raske ennustada, ulatusliku kahju tagajärg võib olla töövõime säilimisega hea kompenseerimine ning väikeste kahjustuste tagajärg on raske puudega dementsus ja vastupidi..

Progresseeruvast haigusest tingitud dementsuse korral sümptomid veelgi süvenevad. Arstid saavad protsessi aeglustada ainult siis, kui nad pakuvad piisavat ravi patoloogia jaoks. Teraapia põhiülesanded on sellistel juhtudel enesehooldusoskuste ja kohanemisvõime säilitamine, elu pikendamine, korralik hooldus ja haiguse ebameeldivate ilmingute kõrvaldamine. Surm tekib elutähtsate funktsioonide tõsise rikkumise tagajärjel, mis on seotud patsiendi liikumatusega, tema võimetusega elementaarseks enesehoolduseks ja voodihaigetele iseloomulike komplikatsioonide tekkeks..

Vaskulaarse dementsuse või dementsuse sümptomid

Vaskulaarne dementsus on looduses omandatud dementsus. Haigus areneb aju vaskulaarse võrgu kahjustuse tagajärjel. Iseloomulik sümptom on mäluhäirete tekkimine ja patsiendi intellektuaalsete võimete vähenemine. See haigus on vanematele inimestele kõige vastuvõtlikum vanusega seotud muutuste tõttu kehas, antud juhul räägitakse seniilse dementsuse vormist.

Haiguse põhjused

Dementsus areneb aju vaskulaarsete muutuste tagajärjel. Haiguse arengu kõige tõenäolisemad põhjused:

  • kannatas insult;
  • verehüübed;
  • ateroskleroos;
  • isheemiline ajuhaigus;
  • südamerikked;
  • nakkushaigused, vaskulaarne neurosüüfilis.

Insult on kõige tõenäolisem haiguse arengu põhjus vanematel inimestel (pärast 60 aastat). Insult tekib anumaid blokeerivate verehüüvete tekkimise tagajärjel või ateroskleroosi tõttu. Dementsus ilmneb sel juhul hapnikunälga ja rakkude toitumise puudumise tõttu, mis põhjustab mõne rakurühma surma.

Ajuisheemia kutsub esile väikeste anumate toonuse vähenemise, mille tagajärjel nende vahe on oluliselt vähenenud, mis põhjustab vaskulaarse dementsuse arengut. Isheemiat täheldatakse sageli dekompenseeritud suhkurtõve tüsistusena vanemas eas.

Riskirühma kuuluvad ka üle 65-aastased inimesed, kelle toidusedelis puudub foolhape. Sellisel juhul suureneb dementsuse tekkimise tõenäosus märkimisväärselt..

Südame defektide ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste tõttu on aju mõnes osas verevarustuse rikkumine. See põhjustab hapniku nälga, mille tagajärjel on häiritud närvikommunikatsioon ja aju närvikoe surm..

Seega, rääkides vaskulaarsest dementsusest vanemas eas, tuleks arvestada terve rea teguritega - ateroskleroos, insult, kroonilised haigused ja südamerikked. Nende patoloogiliste seisundite ja protsesside kombinatsioon kehas provotseerib dementsuse arengut.

Noortel võib veresoonte tüüpi dementsus tekkida aju nakatumise tõttu. Sageli esineb haigus neurosüüfilisega patsientidel.

Riskirühmad

Haigus areneb sageli insuldi taustal. Re-insult suurendab märkimisväärselt dementsuse riski, kuid see sõltub kaasatud koe hulgast ja insuldist mõjutatud ajupiirkonnast.

Intellektuaalsete võimete kahjustamiseks piisab vähese arvu neuronite kahjustamisest. Mis tahes patoloogia, mille korral ajukoor ja ajukoorealune piirkond on mõjutatud, võib põhjustada vaskulaarse dementsuse arengut.

Kui see mõjutab muid ajupiirkondi, ei mõjuta vaimsed võimed, kuid võib tekkida liigutuste halvenenud koordinatsioon.

Dementsus võib tuleneda aju vereringe häiretest, hapnikupuudusest ja ajurakkude toitumise puudumisest. Kõik see on isheemia ja kardiovaskulaarsüsteemi haiguste esinemise tagajärg..

Ohus on ka suhkurtõvega patsiendid. Pidevalt kõrge suhkrusisalduse korral muutuvad anumate seinad õhemaks. See viib ajurakkude alatoitumiseni.

Samuti võib veresoonte tüüpi dementsus ilmneda lipiidide pidevalt suurenenud kontsentratsiooni tõttu veres..

Seniilne dementsus

Keha vananeb, kõik ainevahetusprotsessid aeglustuvad, mõjutades ka aju. Vanusega seotud muutused aju neuronirakkudes arenevad erinevatel põhjustel. Isegi nakkushaigus võib saada tõukeks patoloogia arengule..

Seniilne ehk seniilne dementsus on eakate haigus. Selle arengut võivad provotseerida järgmised patoloogiad ja haigused:

  • rasvumine;
  • neerude rikkumine;
  • neerupealiste patoloogia;
  • Alzheimeri tõbi;
  • immuunpuudulikkus;
  • pahaloomulised kasvajad.

Haigus põhjustab kognitiivseid muutusi. Seda diagnoosi iseloomustavad mõtlemise muutused, mäluhäired, kõne- ja keskendumisprobleemid. Haigus progresseerub väga kiiresti ja sõna otseses mõttes paari kuu pärast kaotab patsient palju oskusi ja võimeid, sealhulgas erialaseid teadmisi.

Inimestel nimetatakse progresseeruvat vanusega seotud dementsust seniilseks marasmuseks..

Dementsuse sümptomid

Vaskulaarse dementsuse korral sõltuvad sümptomid ja tunnused suuresti neuronirakkude kahjustuse ulatusest ja kahjustuse asukohast. Niisiis, keskaju kahjustuse korral on iseloomulikud järgmised sümptomid:

  • segasus (hallutsinatsioonid on võimalikud);
  • pidev unisus;
  • probleemid kõnega.

Aju limbilise süsteemi kahjustustega halveneb patsiendi mälu järsult. Patsiendid ei mäleta sageli, mida nad hommikusöögiks sõid, kuid nad mäletavad paljude aastate taguseid sündmusi selgelt ja selgelt..

Aju frontaalsagarate neuronirakkude surmaga on patsiendi teadvus häiritud. Seda tõendab selgelt patsiendi sobimatu käitumine - patsient saab pidevalt korrata ühte sõna või fraasi, sooritada ühte toimingut, välistele stiimulitele absoluutselt reageerimata..

Subkortikaalne vaskulaarne dementsus põhjustab intellektuaalseid häireid - analüüsivõime, aga ka matemaatiliste võimete, tähelepanuhäire, keskendumisvõime, kutseoskuste kadu.

Dementsuse tekkeks on iseloomulikud neuroloogilised sümptomid - kõnnakuhäired, urineerimisprobleemid (uriinipidamatus), sageli täheldatakse äkilisi krampe, sarnaselt epilepsiaga.

Haigusega kaasnevad nähtavad emotsionaalsed ja isiklikud muutused. Emotsionaalsete häirete hulka kuulub püsiv depressioon ja apaatia, mis on iseloomulikud dementsusega patsientidele. Samuti täheldatakse emotsionaalset ebastabiilsust, mis avaldub pisaravooluses, sentimentaalsuses ja millegi fikseerimises.

Isiklikud muutused hõlmavad nende omaduste äkilist ilmnemist, mida patsiendil varem ei täheldatud - see on koonerdamine, käitumise halvenemine, ükskõiksus teiste probleemide suhtes ja välise arvamuse tagasilükkamine. Dementsuse areng muudab inimese kahtlaseks, ahneks ja patoloogiliselt laisaks.

Inimese aju eristub stressi kompenseerimise võime poolest. Niisiis, kui teatud aju piirkonnad on kahjustatud, saavad naaberpiirkonnad oma ülesannet täita. Dementsuse korral ilmneb see sümptomite perioodilisest leevendamisest. Selle aja jooksul taastuvad kognitiivsed funktsioonid osaliselt ja tundub, et patsient paraneb, kuid see seisund ei kesta kaua.

Haiguste areng

Sõltuvalt rakukahjustuse asukohast võib dementsus olla äge. See vorm areneb väga kiiresti, nähtavad isiklikud ja emotsionaalsed muutused muutuvad väga kiiresti märgatavaks. Nii kiire haiguse kulg on tingitud insuldist. Pärast esimest insuldi tekib dementsus kolme kuu jooksul, kuid kui verejooksu korrati, muutuvad vaimsed häired märgatavaks kuu aega pärast insulti.

Ajukoore kahjustusega ilmneb dementsuse mitme infarktiga vorm. Haigus areneb nelja kuni kuue kuu jooksul ja sellega kaasnevad isheemia sümptomid.

Reeglina ei piirdu haigus ühe ajupiirkonnaga. Ravi puudumisel mõjutab dementsus külgnevaid alasid, mille tagajärjeks on segased sümptomid.

Kliiniline pilt

Dementsus areneb ainult provotseeriva teguri olemasolul. Dementsuse tekkeks on vajalik eelsoodumus vaskulaarsete haiguste tekkeks. Haigusele eelneb isheemiline ajukahjustus. See võib olla asümptomaatiline.

Dementsus areneb mitmel etapil. Sageli märgitakse patoloogia ägedat algust.

Esialgsel etapil tekib kerge kognitiivne häire. Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • unehäired;
  • neuroos;
  • tähelepanu rikkumine;
  • äkilised meeleolumuutused.

Isiksuse muutuse iseloomulike sümptomite ilmnemisel või intellektuaalsete võimete vähenemisel pannakse diagnoos. See on dementsuse kliiniline staadium. Reeglina on patsiendil väljendunud mäluhäired, agressiivsus või ärritusele reageerimise puudumine. Patsiendid on altid meeleolu muutustele. Sageli täheldatakse orienteerumishäireid isegi tuttavas ümbruses. Suhtlemisel tunneb patsient end ebakindlalt. Ta võib mõne sõna unustada või vestlusniidi kaotada..

Dementsuse progresseerumine viib raskesse staadiumisse, kus patsient vajab arstide või lähisugulaste pidevat jälgimist, kuna enesehooldus on keeruline või pole enam võimalik.

Seda etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • orientatsiooni kaotus;
  • mälukaod;
  • probleemid liikumise koordineerimisega;
  • agressiivsus.

Patsientidel on sageli raskusi kõndimisega. Paljud on voodihaiged, kuna nad ei suuda ise üles tõusta.

Progresseeruva haiguse viimane etapp on surm. Dementsus ise ei ole siiski surmav. Surmav tulemus on insuldi tagajärg, mis tekib aju verevarustuse ja toitumise rikkumise tõttu.

Diagnoosi kehtestamine

Haiguse diagnoosimine põhineb konkreetse patsiendi kliiniliste sümptomite ilmnemisel.

Ajurakkude kahjustuse asukoha täpseks kindlaksmääramiseks on vaja läbi viia uuringud. Sageli on selleks ette nähtud magnetresonantstomograafia ja aju arvutiuuring..

Ajukoe kahjustuse põhjuse - südameatakkide, tsüstide, rakukahjustuste - kindlakstegemiseks on vajalikud diagnostilised meetodid. Samuti on vaja läbi viia aju elektroentsefalograafia..

Patoloogiline ravi

Dementsuse ravist rääkides tuleks mõista, et ajukahjustusi ei saa parandada. Ravi on suunatud haiguse ilmingute minimeerimisele ja intellektuaalsete võimete taastamisele.

Narkootikumide ravi ja ravi on vajalik insuldi riski minimeerimiseks patsiendil. See peatab dementsuse progresseerumise.

  • arteriaalse hüpertensiooni ravi;
  • ateroskleroosi ravi;
  • halbadest harjumustest ja ülekaalust vabanemine;
  • kaasuvate haiguste ravi;
  • antikoagulantide võtmine insuldi vältimiseks;
  • kognitiivsete häirete nõrgenemine.

Vererõhu normaliseerimine peaks toimuma viisil, mis hoiab ära selle languse ja aju vereringe halvenemise. Aju toitumise normaliseerimine on uimastiravi esimene prioriteet.

Ateroskleroosi ravi hõlmab statiinravimite võtmist, samuti vajaliku dieedi järgimist.

On hädavajalik loobuda suitsetamisest ja alkoholi tarvitamisest. Need halvad harjumused mõjutavad negatiivselt veresoonte seisundit ja aju verevarustust ning võivad põhjustada haiguse kiiret progresseerumist. Rasvumisega patsiendi kaalu korrigeeritakse dieediga.

Kuna dementsus vanemas eas võib areneda krooniliste haiguste, näiteks suhkruhaiguse taustal, on kaasuvate haiguste ravi oluline osa ravist.

Dementsuse tekke vältimiseks ja patsiendi enesehooldusvõime piiramiseks on vaja läbi viia asjakohane neuroloogiliste haiguste ravi. Kognitiivsete häirete raviks on sageli ette nähtud ravim Ginkgo Biloba. Reeglina määratakse patsientidele mitmesuguseid nootroopseid ravimeid ja nende analooge. Sellised ravimid aitavad parandada vaimseid võimeid, mõjutades närvirakkude ainevahetusprotsesse. Patsientidele võidakse välja kirjutada dementsuse kõige tõhusam ravim Piracetam.

Veresoonte seisundi parandamiseks on näidatud antioksüdantse toimega ravim. Haiguse varases staadiumis on oluline võtta ravim, et parandada aju verevarustust..

Prognoos

Vaskulaarse dementsuse korral ei kaota ravi seda haigust täielikult. Insuldi põhjustatud ajukahjustus on pöördumatu. Narkootikumide ravi võib dementsuse arengut edasi lükata. Õigeaegse ravi korral teenib patsient ennast iseseisvalt ja tal ei ole sotsialiseerumisega raskusi.

Statistika kohaselt on dementsus surmaga lõppenud viis aastat pärast insulti, mis kutsus esile dementsuse arengu. Dementsus ise ei ole surmav haigus, surm saabub insuldi või ajuinfarkti tõttu. Patsientide surmad õnnetuste tõttu ei ole haruldased. Reeglina juhtub see seetõttu, et patsient ei ole ise teadlik oma tegemistest ega oska ohtudele reageerida..

Vaskulaarse dementsuse progresseerumine toob kaasa asjaolu, et patsient ei ole võimeline ennast teenima, voodihaige hooldust teostavad sugulased või meditsiinitöötajad vastavas asutuses.

Meditsiiniline ravi võib püsiva dementsuse tekkimist edasi lükata, kuid mitte ravida. Dementsuse vältimiseks ei ole ennetavaid meetmeid.