Antidepressandid ei aita poolt patsienti

Lootuse puudumine on depressiooni kütus. Seetõttu süveneb depressioon, kui viimase abinõuna kasutatavad antidepressandid ei anna leevendust. SSRI antidepressandid (selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid, tuntuim Prozac) on ühed kõige sagedamini kasutatavad ravimid. 50% -l patsientidest vähenevad depressioonisümptomid pärast SSRI-de võtmist 8 nädala jooksul poole võrra. Mis juhtub ülejäänud 50% -ga?

Praegu on võimatu täpselt kindlaks teha, kas antidepressant on konkreetse patsiendi jaoks efektiivne. Hiljuti töötas rühm teadlasi välja uue SSRI-teooria ja katsetas seda stressi all kannatavatel hiirtel. Tulemused näitavad, et keskkond, kus hiired asuvad, mõjutab antidepressandi efektiivsust. Mis juhtub, kui asi puudutab inimest?

Arvati, et depressiooni põhjustas pikka aega serotoniini puudus. Kuid teadlaskonna vaade depressioonile hakkab muutuma ja see teooria vaidlustatakse. Selleks on häid põhjuseid. Kui depressiooni põhjuseks oli serotoniini langus, oleks selle suurendamisele suunatud ravi efektiivsem kui 50%. Lisaks on mitmed uuringud näidanud, et mõnel depressiooniga inimesel on serotoniini tase kõrgenenud..

Depressioonis vähenenud serotoniini teooria põhiargument on tähelepanek, et kõrgenenud serotoniin parandab seisundit. Kuid see ei kinnita tagasisidet ega tähenda, et depressiooni põhjustaks serotoniini langus. Sama ei saa öelda, et peavalu põhjuseks on madal paratsetamooli tase, kuigi paratsetamool aitab sellega toime tulla..

Hiljutised uuringud näitavad võimalikku rolli oksüdatiivse stressi depressiooni tekkes. Oksüdatiivne või oksüdatiivne stress - füsioloogiline stress või keha kahjustus oksüdatiivsete reaktsioonide toimumise tõttu, mis pole iseloomulikud tema enda ainevahetusele. SSRI-d suudavad seda ravida, kuid nagu me juba aru saime, ainult pooltel juhtudel. Mida ei arvestata?

Ajakirjas Brain, Behavior and Immunity avaldatud uuringus on teadlased leidnud olulisi vihjeid SSRI-de toimimise kohta ja mis veelgi olulisem, mida saab teha nende tõhususe parandamiseks..

Teadlase Sylvia Poggini (Rooma kõrgem tervishoiuinstituut) sõnul on „Pole kahtlust, et antidepressandid toimivad paljude jaoks, kuid need ei toimi 30–50% -l depressiooniga inimestest. Keegi ei tea, miks. See töö võib seda osaliselt seletada ".

Teadlased oletasid, et serotoniini taseme tõstmine SSRI-de abil ei soodusta depressioonist taastumist, vaid viib aju seisundisse, kus taastumine on võimalik, s.t. suurendab aju plastilisust, muutes selle muutustele vastuvõtlikumaks. Mõnes mõttes pakuvad SSRI-d võimalust liikuda fikseeritud ebaõnne seisundist seisundisse, kus muud tegurid võivad taastumist mõjutada, ”ütles Poggini. Teadlaste sõnul määrab raviperioodi vältel keskkond, kas saate taastuda või mitte..

Eksperimendis kasutati kahe nädala jooksul stressis olnud hiirte valimit (inimese uuringutes kasutatakse hiiri sageli nende bioloogilise ja geneetilise sarnasuse tõttu inimestega). Hiirtel alustati fluoksetiini ja jagati kahte rühma. Esimene rühm oli jätkuvalt stressis (n = 12) ja teine ​​viidi mugavamatesse tingimustesse. Kõigil hiirtel uuriti stressiga seotud tsütokiinide taset. Tsütokiinid on valgumolekulid, mis seovad immuunsüsteemi rakke.

Leiti, et mugavamates tingimustes peetud hiired suurendasid põletikuvastaste tsütokiinide ekspressiooni ja vähendasid põletikuvastaseid geene, depressiooni nähte oli vähem, samas kui teisel rühmal oli vastupidine efekt (st põletikueelsete tsütokiinide vähenemine, samuti põletikuvastaste suurenenud depressioonitunnustega geenid). Fluoksetiiniga ja toetavas keskkonnas ravitud hiirtel oli põletikuvastaste tsütokiinide IL-1β tõus 98%, samas kui stressirohkes keskkonnas hoitud ja fluoksetiiniga ravitud hiirtel vähenes põletikueelsete tsütokiinide TNF-α 30%.

See näitab, et keskkond määrab antidepressantidele reageerimise. SSRI-de võtmisel mängib keskkond ja inimese tegevus tema taastumisel kriitilist rolli. Sylvia Poggini sõnul "see töö näitab, et ainult SSRI-de võtmisest ei piisa.".

"Analoogia andmiseks paneb SSRI teid paati, kuid mere karedus määrab, kuidas purjetamine kulgeb. Antidepressantide toimimiseks peate olema toetavas keskkonnas. Seetõttu on oluline elutingimusi kohandada. Ravimid on vaid üks ravivahenditest ".

Soe ja soodne keskkond taastumiseks annab positiivse dünaamika raviprotsessis. Ja kui SSRI-d aju "ette valmistavad", suurenevad eduvõimalused.

Vastupidi, ebasoodne keskkond ja stressirohke eluviis ei võimalda teil SSRI-de võtmise mõju ära kasutada..

Sylvia Poggini hoiatab: „Meie uuringutel on mitu puudust. Esiteks ei selgita me SSRI-de kogu toimespektrit. Lisaks on tegemist loomkatsega, seega on hüpoteesi edasiseks kinnitamiseks vaja kliinilisi ja epidemioloogilisi uuringuid. Meie tulemused on esialgsed ja soovitame tungivalt, et patsiendid järgiksid tervishoiuteenuse osutajate määratud ravi. ".

Dr Laurence Lanfume (Psühhiaatria ja Neuroteaduste Keskus, Pariis) kommenteerib: „See algne uuring võimaldab meil kaaluda depressiooni ja muude häirete kombineeritud käitumis- ja farmakoloogilisi ravimeetodeid. Idee, et keskkond võib farmakoloogilise ravi tulemusi mõjutada, on juba aastaid arenenud, kuid see töö näitab sellise koosmõju otseseid bioloogilisi tõendeid. Sellised katsed tuleb läbi viia SSRI-de käitumise ja efektiivsuse vahelise lõhe ületamiseks. ".

Artikkel valmis materjalide põhjal:

  • Euroopa Neuropsühhofarmakoloogia Kolledž (ECNP). "Miks antidepressandid mõnel patsiendil ei toimi? Hiirte uuring näitab, et see võib olla teie keskkonna otsustada. " ScienceDaily, 20. september 2016.
  • Miks antidepressandid ei tööta ja mis võib midagi muuta. Karen Young. Hei sigmund.

Silvia Alboni, Silvia Poggini, Stefano Garofalo, Giampaolo Milior, Hassan El Hajj, Cynthia Lecours, Isabelle Girard, Steven Gagnon, Samuel Boisjoly-Villeneuve, Nicoletta Brunello, David P. Wolfer, IgorLay, Cristina-Limatola, Marie Branchi. Fluoksetiinravi mõjutab põletikulist reaktsiooni ja mikroglia funktsiooni vastavalt elukeskkonna kvaliteedile. Aju, käitumine ja puutumatus, 2016.

Parandage halb elu või miks antidepressandid kurbuse vastu ei aita

Meie kultuuris on emotsionaalsed kannatused häbimärgistatud. Meditsiiniline termin intensiivseks kurbuseks on depressioon. See on emotsionaalse stressi vorm, mida arvatakse ideaalis vältivat. Mõistmine, miks läänemaailm on viimastel aastakümnetel hakanud intensiivset kurbust pidama patoloogiaks - depressiivseks psüühikahäireks, mis vajab meditsiinilist ravi, ja kas antidepressandid aitavad tegelikult.

Tekst on autori isiklik seisukoht, mis ei pruugi kokku langeda toimetuse arvamusega. Kutsume lugejaid arutelule.

Paljud inimesed arvavad, et depressiivne häire on täiesti uus nähtus. Depressioon ei ole siiski tänapäevane vaevus ega pandeemia, mis on ainulaadne meie kultuurile ja on maailmas kiiresti võimust võtmas. Kurbus on saatnud inimest kogu tema ajaloo vältel. Kuni viimase ajani ei peetud seda haiguseks, vaid piisavaks reageerimiseks kaotuse või muude traumaatiliste eluolude kogemusele. Ameerika sotsioloogid Allan Horwitz ja Jerome Wakefield väidavad oma raamatus "Kurbuse kadumine", et "kurbus on inimese seisundi lahutamatu osa, mitte vaimne häire". Miks hoolimata inimkonna ajaloos omandatud kogemustest on kurbus muutunud haiguseks, mida tuleb ravida?

Horwitz ja Wakefield usuvad, et üldlevinud meditsiinidiskursus avaldub just nii. Kõiki inimelu sfääre hakatakse mõistma peamiselt meditsiiniliste probleemidena: "Kõik ametid püüavad laiendada nende kontrolli alla kuuluvate nähtuste ulatust ja alati, kui konkreetsele haigusseisundile kinnitatakse haigusmärgis, antakse arstile esmane õigus selle üle jurisdiktsioonile.".

Kui teatud inimese emotsiooni nimetatakse häireks, muutuvad selle kandjad patsientideks, kes vajavad professionaalset ravi..

Farmaatsiaettevõtted saavad aga sellistest diagnoosidest kõige rohkem kasu ja nad saavad tohutult kasu kurbuse muutmisest depressiivseks häireks..

Kurbus on kuulutatud patoloogiaks, millega meditsiin toime tuleb, mis põhjustab tohutut nõudlust antidepressantide järele. Täna kirjutatakse USA-s kõigist ravimitest kõige rohkem välja: iga kuues ameeriklane võtab antidepressante. Ülejäänud maailm läheneb neile näitajatele kiiresti..

Ravimeid peetakse nüüd igasuguse depressiivse häire imerohuks. Meditsiinidiskursuse mõjul on massiteadvuses kindlalt kinnistunud loogiline ahel "elus läks midagi valesti - aeg on juua antidepressante". Antidepressantidest on saanud emotsionaalselt kannatanud inimeste jaoks päästev pill. Selle loogilise ahela kahtluse alla seadmine on nagu viimane päästmislootuse äravõtmine. Ühiskond usub antidepressantidesse, seda toetab teaduse autoriteet ja kui keegi kahtleb, kas need on vajalikud, kõlavad tema sõnad teadusevastase ja meditsiinivastase jumalateotusena..

Mis on tõhusam - antidepressandid ja platseebo?

1990. aastatel viis psühholoog Irving Kirsch Harvardi meditsiinikoolist läbi uuringu, mis põhjustas ülemaailmse skandaali. Esialgu ei olnud Kirschil kavatsust antidepressante uurida; mõnikord soovitas ta neid isegi oma patsientidele, jagades tavapärast arvamust, et need ravimid säästavad depressiooni oma keemilise koostise tõttu. Kõigepealt soovis ta uurida platseeboefekti - kuidas enesehüpnoos, uskumused ja ootused mõjutavad paranemisprotsessi. Teda inspireeris kolleegide töö, kes näitasid, et depressiooniga patsiendid saavad lutti võttes paraneda, kui nad usuvad, et nad on antidepressandid.

Irving Kirsch ja tema kolleegid viisid läbi metaanalüüsi: nad kogusid uuringuid, milles võrreldi platseebo ja antidepressantide toimet depressiooniga patsientidel. Saadud pilt üllatas neid palju..

Nende töö uudsus seisnes selles, et esimest korda lisasid nad oma uuringusse farmaatsiaettevõtete läbi viidud antidepressantide testide varem avaldamata tulemused. Muidugi saavad ettevõtted kasu ainult nende toodete kasuks rääkivate tulemuste avaldamisest. Uute andmete põhjal leidis Kirschi meeskond, et ravi efektiivsuse erinevus antidepressantide ja platseebo rühmade vahel oli Hamiltoni skaalal ainult 1,8..

Iseenesest pole joonis 1.8 eriti informatiivne. Kuid selle tähtsusetus muutub ilmsemaks, kui arvestada, et vastavalt patsiendi seisundi hindamise süsteemile saab "tulemust vähendada 6,0 punkti võrra, kui lihtsalt magate paremini"..

Riikliku ravikvaliteedi instituudi (NICE) suunistes öeldakse, et antidepressantide toime võrreldes platseeboga on kliiniliselt oluline, kui mõlema rühma tulemuste vahe on Hamiltoni skaalal vähemalt 3 või standarditud keskmine lahknevus (SMD) 0,5. Samal ajal vastavad minimaalse paranemise üldised kliinilised hinnangud muutusele 7 punkti.

2008. aastal analüüsisid Kirsch ja tema kolleegid need andmed uuesti, lisades uuringusse uue mõõtme - depressiooni raskusaste. Nagu hiljem selgus, ei näidanud mõõduka depressiooniga patsientidel tehtud testid olulist erinevust ravimi ja platseebo vahel - erinevus oli peaaegu null (0,07 punkti). Väga raske depressiooniga patsientidega läbi viidud uuringutes ei saavutanud erinevus ravimi ja platseebo vahel, ehkki see oli suurem (keskmiselt 4,36 punkti), siiski minimaalse paranemise kliiniliste hinnangute olulisuse taset. Kõige raskema depressiooniga rühm oli 11% patsientidest. See viitab sellele, et ülejäänud 89% patsientidest ei saavuta neile välja kirjutatud antidepressantide kliiniliselt olulist mõju..

Kirsch pakkus, et nii väikese erinevuse tõttu platseebo ja antidepressantide efektiivsuses võib olla see, et viimastel on kõrvaltoimed. Patsient usub, et kuna on kõrvaltoimeid, võtab ta tõsiseid ravimeid, mis teda aitavad. Nii töötab ratsionaliseerimismehhanism - meil on raske kannatuste mõttetusega leppida, seetõttu eelistame arvata, et see on efektiivsuse ja soodsa tulemuse hind..

Selgub, et antidepressandid toimivad ainult enesehüpnoosi kaudu, mille tulemus sõltub kõrvaltoimete tõsisusest..

Kirschi hüpoteesi toetab asjaolu, et kõik kõrvaltoimeid omavad ravimid toimivad depressiooni ravimisel paremini kui inertsed platseebo.

2018. aastal esitas Oxfordi ülikooli psühhiaater Andrea Cipriani juhendamisel seni kõige suurema analüüsi, mis hõlmas 21 levinumat antidepressanti ja enam kui 500 rahvusvahelist uuringut (avaldatud ja avaldamata). Selgus, et kuigi iga antidepressandi efektiivsus oli erinev, said inimesed positiivsemaid tulemusi kui platseebo puhul.

Samal ajal juhib Cipriani tähelepanu oma uurimistöö piiratusele. Esiteks ei kestnud analüüsitud uuringud kaua, mistõttu antidepressantide avastatud toime võib olla ajutine ja tulevikus võivad ilmneda registreerimata kõrvaltoimed. Teine oluline piirang on äriline huvi, mis oleks võinud viia uuringuid läbi viinud ettevõtted metoodika, andmete analüüsi ja aruandluse poole. Metaanalüüs sisaldas ka katseid, mida tootjad ei sponsoreerinud, kuid neid oli vähe. Cipriani ja tema kolleegid on teinud palju tööd avaldamata andmete maksimeerimiseks, kuid nad tunnistavad, et märkimisväärne osa teabest pole endiselt üldsusele kättesaadav..

Meedia kuulutas Cipriani uuringut kiiresti kui lõplikku tõestust, et antidepressandid on platseebost tõhusamad, kuid eksperdid ei olnud selles veendunud.

Kirsch postitas selle metaanalüüsi kohta kommentaari, milles märkis, et Cipriani tulemused (SMD 0,30) ei erinenud põhimõtteliselt tema andmetest (SMD 0,32). Oxfordi teadlaste analüüsis leitud SMD väärtus 0,30 vastab ligikaudu 2 punktile Hamiltoni skaalal, see tähendab, et see ei ületanud kliiniliselt olulist künnist.

James McCormack ja Christina Korovnik kritiseerivad ka Cipriani metaanalüüsi, väites, et ta ei lisanud tulemustesse teavet platseebogrupis tervenenud inimeste osakaalu kohta. Uuringute kohaselt teatas antidepressantide uuringutes paranemisest umbes 40% platseebogrupi inimestest. See tähendab, et antidepressantide rühmas paraneb kümnest depressiooniga inimesest 5, kuid 4-l viiest on põhjust ravimeid mitte võtta. See tähendab, et antidepressandid on efektiivsed ainult 1 inimesel kümnest. Kui ravim toimib ainult 10% juhtudest, ei saa seda ülejäänud massiliselt soovitada, eriti arvestades antidepressantide kõrvaltoimeid.

Teadlased Michael P. Hengartner ja Martin Ploederl toovad oma artiklis välja: depressiooni sümptomiteks on unetus, väsimus, isutus, agiteeritus ja enesetapukalduvus - ning uue põlvkonna antidepressantide absurdsus, et need sümptomid on nende kõrvaltoimed! Lisaks võivad antidepressandid suurendada tõsiste haiguste, sealhulgas dementsuse ja insuldi riski ning põhjustada füüsilist sõltuvust..

Kui antidepressandid toimivad, siis miks?

Antidepressantide töö põhimõte põhineb keemilise tasakaalustamatuse teoorial: eeldatakse, et kui inimene on depressioonis, on aju keemiline tasakaal häiritud ja ravimid taastavad selle. Probleem on selles, et see teooria on pseudoteaduslik.

Keemilise tasakaalustamatuse teooriaks nimetatud hüpoteesi pakkus välja Ameerika psühhiaater Joseph J. Shildkraut 1965. aastal. Ta ise pidas oma hüpoteesi "parimal juhul reduktsionistlikuks lihtsustamiseks", mis on edasiseks muutmiseks avatud, ja teatas, et seda "ei saa lõplikult kinnitada ega tagasi lükata praeguste andmete põhjal"..

Teisisõnu tunnistas Schildkraut, et keemilise tasakaalustamatuse teooria oli ainult hüpotees, mille kohta teadus ei saa pakkuda usaldusväärseid tõendeid..

Kaks aastat hiljem laiendas seda teooriat Suurbritannia psühhiaater Alec Coppen oma artiklis "Afektiivsete häirete biokeemia". Ta soovitas, et mitte ainult Schildkrauti soovitatud kemikaalid ei oleks seotud depressioonihäiretega, vaid ka teised, eriti serotoniin. Coppeni töö viis teise antidepressantide, SNRI-de (selektiivsed norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid) tekkeni. Need on ravimid Fluoksetiin (Prozac), Fluvoksamiin (Fevarin), Paroksetiin (Paxil), Estsitalopraam (Tsipralex), Sertralin (Zoloft), Tsitalopraam ("Tsipramil") jt.

Kuid Coppeni lisad ei toetanud keemilise tasakaaluhäire teooriat - ta laiendas ainult Schildkrauti hüpoteesi, esitamata tugevaid tõendeid. Oma artiklile lisas ta:

"Peame leppima väga reaalse võimalusega, et me pole kaugeltki depressiooni aluseks olevat häiret leidnud. Muutused [serotoniinis] võivad olla teisejärgulised teiste anomaaliate suhtes, mida pole üldse arvesse võetud... Vaatamata paljudele paljudele uuringutele... on meil ainult marginaalselt paremad võimalused kui Padua pühakojal, mis... võttis oma seisukoha kokku umbes 300 aastat tagasi sõnad, mis on aktuaalsed tänapäevalgi, kui ta ütles: "Kus on sidemed meele ja loomse vedeliku vahel, teab ainult Kõigeväeline Jumal" ".

Pärast seda pole palju muutunud. Siiani pole tõendeid selle kohta, et antidepressandid toimiksid keemilise tasakaalustamatuse korrigeerimisega ning depressioonis inimestel on vähem serotoniini kui teistel..

Ainuke tugi keemilise tasakaaluhäire teooriale on see, et sellest teooriast saadud ravimid aitavad depressiooni ravida. Arvatakse, et kuna antidepressante kasutavad inimesed kogevad leevendust, põhjustab depressiooni keemiline tasakaalutus. Kuid siin on halb õnn: kuna antidepressandid toimivad platseeboefekti tõttu, ei saa nende efektiivsus kinnitada Schildkrauti hüpoteesi..

Tänapäeval ei lükka seda teooriat mitte ainult antipsühhiaatria, vaid ka tänapäevane peavoolu psühhiaatria..

Ameerika psühhiaatriaprofessor Ronald Pice väidab, et keemilise tasakaaluhäire müüti kummutamisest ei piisa. Veelgi olulisem on hävitada veel üks müüt - psühhiaatria kui elukutse kinnitab seda hüpoteesi..

Ametliku psühhiaatria nimel tunnistab Pais: "Viimase kolmekümne aasta jooksul pole ma kuulnud, et mõni asjatundlik, hästi koolitatud psühhiaater oleks teinud nii naeruväärseid avaldusi, võib-olla võib-olla neid mõnitades.".

Nagu Ronald Pice ütleb, on psühhiaatria vastastel kasu sellest, kui omistatakse sellele distsipliinile usk keemilise tasakaalutuse teooriasse: see muudab psühhiaatria nende kriitika vastu jõuetuks. Selle teaduse vastased armastavad väita, et psühhiaatrid valetavad teadlikult ja teadlikult lugematutele kergeusklikele patsientidele farmaatsiahiiglaste mõju tõttu, kes teenivad tohutul hulgal keemilise tasakaaluhäire teooriat..

Depressantide kohta ütleb Pais: „Tegelikult on serotoniini väärtus tohutult üle hinnatud... SNRI-dele on ebaõiglaselt antud rokkstaari staatus kui tõhusatele antidepressantidele. Laiema üldsuse eksitamise seisukohalt on kõige ohtlikumad farmaatsiaettevõtted, kes on aktiivselt propageerinud otse tarbijatele suunatud reklaami "keemilist tasakaalustamatust"..

Just selle pseudoteadusliku propaganda tõttu võttis "teooria, mida kunagi polnud olemas", inimeste meelt üle. Keemilise tasakaaluhäire hüpoteesist on saanud tavaline müüt - hoolimata asjaolust, et hästi informeeritud psühhiaatrid pole seda kunagi tõsiselt võtnud, mistõttu ei saa see tänapäevast psühhiaatriat diskrediteerida.

Kaitses väidab Pais, et vähemalt viimase 30 aasta jooksul on akadeemiline psühhiaatria kaitsnud vaimuhaiguste biopsühhosotsiaalset mudelit, loobudes keemilise tasakaalutuse teooriast. Ameerika psühhiaatriassotsiatsiooni depressiooni viimane definitsioon täpsustab, et haigusseisundi arengus ei mängi rolli mitte ainult biokeemilised tegurid, vaid ka isiksuse- ja keskkonnategurid, nagu pidev kokkupuude vägivallaga, hooletusse jätmine, väärkohtlemine või vaesus..

Aga kui ametlik psühhiaatria ei toeta enam keemilise tasakaalutuse teooriat ega kiida heaks antidepressantide massilist väljakirjutamist, siis kuidas selgub, et need on ühed kõige sagedamini välja kirjutatud ravimid maailmas.?

Selles antidepressantidega seotud pettumust valmistavas loos jääb hea uudis märkamata: kuigi tänu platseeboefektile need siiski toimivad. Ja mitte ainult neid, vaid ka mis tahes muid depressiooni "ravimeid", mille efektiivsuses me usume, sealhulgas viirpuu, freudlaste psühhoanalüüs ja Kashpirovsky laetud vesi. Loodame siiski, et nüüd ei soovi te kasutada aju võimet ennast petta..

Kurbuse muutmine haiguseks ja proovimine sellega ravimitega toime tulla on kindlasti võidukas strateegia, sest eranditult kõik inimesed kannatavad emotsionaalsete kannatuste all. Kurbuse monetiseerimiseks on vaja välja mõelda, kuidas hingatavas õhus raha teenida. Müüt, et kurbus on ajupatoloogia, mida saab ravida antidepressantidega, on kasulik mitte ainult psühhiaatria- ja farmaatsiaettevõtetele, vaid eelkõige patsientidele endile. See aitab säilitada illusiooni, et emotsionaalne stress on lihtsalt ravitav haigus, mis takistab meil endale tunnistada, et see on elu..

Antidepressandid petavad: üle 92% antidepressantidest ei tööta

Enamik neist ravimitest on ebaefektiivsed (antidepressandid ei toimi) ja mõned neist võivad olla probleemsed lapsed ja noorukid isegi ohtlikud vastavalt sellele, mida peetakse tänapäeval tavaliselt välja kirjutatud kaasaegsete antidepressantide üheks kõige ulatuslikumaks võrdluseks. raske depressioon.

Ajakirjas The Lancet avaldatud uuring näitas, et 14 antidepressandist ainsana toimis platseebost paremini Fluoxetine (Prozac). Uuringus leiti ka, et lisaks depressiooni ravimisel ebaefektiivsele toimele on Venlafaksiin (Effexor) seotud suurema enesetapumõtete ja enesetapukatse riskiga võrreldes platseebo ja viie teisega. antidepressandid. Ülejäänud 12 ravimit, mille toimet ja efektiivsust on teadlased uurinud, on: imipramiin, nefasodoon, paroksetiin, tsitalopraam, duloksetiin, mirtasapiin, sertraliin, nortriptüliin, estsitalopraam, desipramiin, klomipramiin ja amitriptüliin.

Uuringu autorid hoiatavad, et efektiivsuse ja riskide tegelik tase ei ole täielikult teada, kuna paljud nende hinnangul läbiviidud kliinilised uuringud on halvasti läbi viidud..

Uuringu kaasautor professor Peng Xie ütles: "Tundub, et antidepressantide riskide ja eeliste tasakaal raske depressiooni ravimisel ei anna lastele ja noorukitele selget kasu, välja arvatud fluoksetiin." Ta soovitab antidepressante tarvitavaid noori hoolikalt jälgida, eriti ravi varases staadiumis..

Hinnanguliselt on umbes 3% 6–12-aastastest lastest ja 6% 13–18-aastastest noorukitest raske depressiivne häire (MDD). Vaatamata FDA hoiatustele antidepressantide kasutamise kohta alla 24-aastastel noortel suitsiidimõtete kõrge riski tõttu suurenes nende ravimite kasutamine aastatel 2005–2012 märkimisväärselt. Ainuüksi Ameerika Ühendriikides tõusis antidepressante tarvitavate alla 19-aastaste inimeste osakaal sel perioodil 1,3 protsendilt 1,6 protsendile. Arenenud riikides on kõige sagedamini välja kirjutatud antidepressant Sertraline.

Uuringut juhtis dr Andrea Cipriani Oxfordi ülikoolist. Teadlased vaatasid süstemaatiliselt läbi ja analüüsisid avaldatud ja avaldamata randomiseeritud uuringuid, milles võrreldi eelnimetatud 14 antidepressandi efektiivsust raske depressiooniga noorte täiskasvanute ravimisel. Nad reastasid ravimeid efektiivsuse, talutavuse, vastuvõetavuse ja kahjustuse raskuse järgi. Samuti arvestasid nad tehtud uuringute kvaliteediga.

Üle poole antidepressantide uuringutest rahastavad farmaatsiaettevõtted

Nad leidsid, et 65% uuringutest rahastasid farmaatsiahiiglased. Ligi 30% uuringutest hinnati suure kallutatusriskiga, samas kui ligi 60% -l oli mõõdukas kallutatusrisk. Ja ainult 4-l 34-st uuringust on madal eelarvamuste oht.

Üks ebaefektiivseks osutunud uurimisravim on tsitalopraam (Celexa). Seda ravimit tabas hiljuti pahameelelaine, kui mitmed teadlased, arstid ja psühhiaatrid palusid Ameerika Psühhiaatrite Assotsiatsioonil eemaldada kahtlane uuring, mille abil tootja reklaamis selle ravimi kasutamise eeliseid noorte inimeste jaoks, kuna akadeemilises ringkonnas tundmatud inimesed seda uuringut kirjeldasid. töötab selle ravimi tootja Forest Laboratories juures. See toob esile vajaduse antidepressantide kasutamise kohta sõltumatumate uuringute järele..

Üks 2010. aastal ajakirjas JAMA avaldatud uuring näitab, et selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) ei ole kerge kuni mõõduka depressiooniga inimeste seisundi parandamisel platseebost tõhusamad..

Looduslikud ravimeetodid võivad aidata depressiooni leevendada

Depressiooniga võitlevatel noortel soovitatakse tähelepanu pöörata ja proovida mõnda loomulikku viisi. Harjutus võib aidata vabastada endorfiine (rõõmu- ja naudishormoone). Õues olemine on ka meeliülendav, miks mitte siis tegeleda mõne välispordiga? Lisaks võivad looduslikud ained aidata teil depressiooni ravida. Teised noored leiavad leevendust meditatsioonist, joogast, kunstiteraapiast ja aroomiteraapiast. Antidepressandid ei tööta enamikul juhtudel ja need võivad ka teie keha märkimisväärselt kahjustada. Antidepressantide võtmise oht on väga suur ja nende efektiivsus on väga küsitav. On väga kahetsusväärne, et vaatamata ilmsetele faktidele määratakse neid ikkagi noortele nii suures koguses..

Kas see artikkel oli teile kasulik? Jagage seda teistega!

Vaata täisversiooni: Depressioon! Antidepressandid ei aita.

Olen ühendanud kõik teie teemad. Säte "üks jaotis - üks teema" on selle foorumi norm.
Arstide vastust oodates soovitan teil täiendada oma ravi vastavalt sellele teemale ([Lingid on nähtavad ainult registreeritud ja aktiveeritud kasutajatele]). Teie loo täielikum kirjeldus võib suurendada spetsialisti vastuse tõenäosust.

Antidepressandid valitakse individuaalselt, võttes arvesse ravimite tõhusust, talutavust, mõnikord vererõhk, mis varem aitas, ei mõju. Kui kaua te fenasepaami võtsite ja millises annuses? Teie depressioon võib asetada võõrutusnähtudele.

Võtsin Phenazepami 2 kuud, pool pilli "ühest". Öösel iga päev. Tühistati 10 päeva pärast Eglonili võtmist.
Juba 5 päeva olen võtnud Lerivoni pool tabletti + Truxal 1/4 tabletti. Ma pole veel parandusi näinud. Mida edasi teha? Ma tahan ulguda lootusetusest.
Ja veel üks selline hetk: minu depressioon süveneb enamasti hommikutundidel. Lõunasöögi ajaks võime öelda, et ta laseb lahti ja õhtul võime öelda, et kõik on korras. See on normaalne? Nii peabki olema?

Ei mingit psühhoteraapiat, ma ei saa seda. Fevarin 50 mg öösel.
50 mg Fevarini on väikseim annus, mis võiks toimida. Standardite järgi tuli seda suurendada, ebapiisava tõhususega.
Nüüd peate ootama Lerivoni efekti. Kui taluvus on hea, peate suurendama Lerivoni annust minimaalse efektiivse - 30 mg-ni.

Ja on aeg korraldada endale psühhoteraapia.

Kas peaksite võtma antidepressante - ja veel 10 küsimust depressioonravi kohta

Antidepressantide võtmine: kuidas mõista, et antidepressandid toimivad

David Burns Ameerika psühhiaater, M.D.

Energiapuuduse, halva tuju ja soovide puudumise üle tasub kurta eriti veebis - kuna kindlasti saate nõu depressiooni osas arstiga nõu pidamiseks ja "pillide võtmiseks". Tundub olevat hea, et depressiooni ei peeta enam väljamõeldiseks - kuid depressioonitablettide maagiline jõud on siiski liialdatud. Kes tegelikult vajab antidepressante ja millised on antidepressantide ravi lõkse? Psühhiaater vastab kõige levinumatele küsimustele antidepressantide toime kohta.

Kui mul on depressioon, on ajus "keemiline tasakaalutus"?

Meie kultuuris on peaaegu ebausklik veendumus, et depressioon on aju keemilise või hormonaalse tasakaalustamatuse tulemus. Kuid see on lihtsalt tõestamata teooria, mitte kinnitatud fakt. Depressiooni põhjustest pole meil endiselt aimugi ja me ei tea, miks antidepressandid toimivad. Lisaks puuduvad testid ega kliinilised sümptomid, mis viitaksid sellele, et konkreetsel patsiendil või patsientide rühmal on depressiooni põhjustav "keemiline tasakaalutus"..

Kui mul on depressioon, pean võtma antidepressanti.?

Ma ei nõua, et kõik depressioonis patsiendid peaksid ravimeid võtma. Suur hulk rangelt kontrollitud uuringuid näitab, et uued psühhoteraapia vormid võivad olla sama tõhusad kui antidepressandid. Muidugi ravitakse depressiooni paljudel juhtudel edukalt antidepressantidega, kuid need annavad harva täieliku vastuse probleemile ja sageli pole need vajalikud..

Kuidas otsustada, kas võtta antidepressanti või mitte?

Esimesel vastuvõtul küsin alati patsiendilt, kas ta soovib antidepressante võtta. Kui ta on veendunud, et eelistaks ilma selleta hakkama saada, kasutan ainult kognitiivset teraapiat ja tavaliselt see töötab. Kui aga patsient töötab kuue kuni kümne nädala jooksul terapeutilises töös ilma suurema paranemiseta, soovitan mõnikord lisada ravile antidepressanti - mõnel juhul suurendab see psühhoteraapia efektiivsust..

Kui patsient on esimesel kohtumisel kindel, et tahab antidepressante võtta, kasutan kohe antidepressantide ja psühhoteraapia kombinatsiooni. Minu kogemuse põhjal ei toiminud ainult ravimit käsitlev lähenemisviis..

Võib tunduda ebateaduslik, kas kirjutada ravimeid patsiendi eelistuste põhjal või mitte, ja muidugi on erandjuhte, kus minu arvates peaksin soovitama patsiendi soovidest erinevat ravi. Kuid enamikul juhtudel olen avastanud, et patsiendid reageerivad paremini sellele lähenemisviisile, mis neile kõige mugavam on..

Kes saab antidepressante võtta??

Enamik inimesi, kuid kindlasti professionaalse meditsiinilise järelevalve all. Näiteks on ette nähtud erilised ettevaatusabinõud, kui teil on esinenud epilepsiahooge, südame-, maksa- või neeruhaigusi, kõrge vererõhk või mõni muu probleem. Kui te võtate muid ravimeid kui antidepressandid, tuleb rakendada erilisi ettevaatusabinõusid.

Õigesti võttes on antidepressant kahjutu ja isegi elupäästev. Kuid ärge proovige ise annust muuta ega omal soovil ravimeid võtta. Arsti järelevalve on kohustuslik.

Kellele on antidepressantide võtmise tõenäosus suurem?

Teie võimalused reageerida ravile õige ravimiga positiivselt suurenevad järgmistel juhtudel.

  1. Depressioon segab teie igapäevaseid tegevusi.
  2. Depressiooniga kaasnevad mitmed orgaanilised sümptomid, nagu unetus, närvilisus, aeglane reageerimine, sümptomite halvenemine hommikul või võimetus häid sündmusi nautida.
  3. Teil on tõsine depressioon.
  4. Teie depressioonil oli väga nähtav lähtepunkt..
  5. Tunnete end tavapärasest väga erinevana.
  6. Teie peres on olnud depressiooni juhtumeid.
  7. Teil on varem olnud antidepressantide suhtes positiivne reaktsioon.
  8. Kas olete kindel, et soovite antidepressanti võtta.
  9. Teil on suur motivatsioon terveneda..
  10. sa oled abielus.

Teie võimalused ravimile reageerida võivad olla väiksemad, kui:.

  1. Sa oled väga vihane.
  2. Teil on kalduvus kaebusi teha ja teisi süüdistada..
  3. Teil on tundlikkus ravimi kõrvaltoimete suhtes.
  4. Te kurdate mitmete füüsiliste vaevuste üle, mille arst ei suutnud välja selgitada põhjuseid: väsimus, kõhuvalu, peavalu, rind, mao-, käe- või jalavalu.
  5. Enne depressiooni põdesite pikka aega mõnda teist vaimset häiret või hallutsinatsioone.
  6. Kas olete täiesti kindel, et ei soovi antidepressanti võtta.
  7. Sa kuritarvitad narkootikume või alkoholi ega ole valmis rehabilitatsiooniprogrammiks.
  8. Saate või loodate saada depressiooni eest rahalist hüvitist. Näiteks kui te saate töövõimetushüvitisi või olete oma depressiooni tõttu kohtuasjas ja loodate haiguse tõttu rahalist hüvitist saada, võib see raskendada ravi: kui taastute, kaotate raha. Tekib huvide konflikt.
  9. Teiste antidepressantide suhtes pole te varem positiivset reaktsiooni kogenud.
  10. Millegipärast pole sa kindel, kas tahad terveks saada.

Need juhised ei ole ammendavad ega üheselt mõistetavad. Meie võime ennustada, kes reageerib paremini narkootikumidele või psühhoteraapiale, on endiselt äärmiselt piiratud. Tulevikus saab antidepressantide kasutamine loodetavasti paremaid teaduslikke tõendeid, nagu ka antibiootikumide kasutamine..

Kui kiiresti ja kui hästi antidepressandid toimivad?

Enamik uuringuid näitab, et 60–70% depressiooniga patsientidest reageerivad antidepressantidele positiivselt. Kuna umbes 30-50% depressiooniga patsientidest paraneb ka pärast platseebo võtmist, näitavad need uuringud, et antidepressandid suurendavad tõepoolest paranemisvõimalusi..

Pidage siiski meeles, et sõna "paranemine" erineb sõnast "taastumine" ja antidepressandile reageeritakse tavaliselt vaid osaliselt. Ja enamik inimesi pole osalise paranemise huvitatud. Nad tahavad püsivat ja ehtsat tulemust. Nad tahavad hommikul ärgata ja öelda: "Kuule, tore on elus olla!".

Kuidas teada saada, kas antidepressant töötab?

Ravi ajal saate depressiooni testi üks või kaks korda nädalas. Test näitab teile, kas on parandusi ja kui suured need on.

Kui teie enesetunne pole parem või kui teie seisund halveneb, siis teie tulemus ei vähene. Kuid kui tulemus paraneb pidevalt, näitab see, et ravim tõenäoliselt toimis..

Kahjuks ei nõua enamik arste oma patsientidelt teraapiaseansside vahel sellist meeleolu testi. Selle asemel toetuvad nad ravi efektiivsuse hindamisel omaenda kliinilisele kogemusele. See on üsna kahetsusväärne lähenemine: uuringud on näidanud, et arstid eksivad sageli, kui püüavad kindlaks teha, kuidas nende patsiendid end tunnevad..

Kui kaua läheb aega, enne kui enesetunne paraneb?

Tavaliselt kulub vähemalt kaks kuni kolm nädalat, enne kui teie meeleolu antidepressandiga paranema hakkab. Mõni ravim võtab kauem aega. Näiteks võib "Prozaci" toime ilmneda alles viie kuni kaheksa nädala pärast. Ei ole teada, miks antidepressantide toimet selliseks ajaks edasi lükata (neil, kes põhjuse teada saavad, on head võimalused Nobeli preemiale kandideerimiseks).

Paljud patsiendid tunnevad tungivat vajadust lõpetada antidepressantide võtmine enne kolme nädala möödumist, kuna nad tunnevad end lootusetuna ja arvavad, et ravim ei toimi. See on ebaloogiline, kuna toimeained ei anna koheseid tulemusi..

Mida teha, kui mu antidepressant ei tööta?

Olen näinud paljusid patsiente, kes ei reageeri kunagi ühele või mitmele antidepressandile adekvaatselt. Tegelikult suunatakse enamik minu Philadelphia kliiniku patsiente sinna pärast "ebaõnnestunud ravi erinevate antidepressantide ja psühhoteraapiaga". Enamasti suutsime lõpuks saavutada suurepäraseid tulemusi, kasutades kognitiivset ravi koos ravimitega, mida patsient pole veel proovinud. Oluline on mitte loobuda proovimisest enne, kui teil on hea. Patsiendid soovivad sageli loobuda, kuid visadus tasub end alati ära..

Võib-olla on depressiooni halvim sümptom lootusetuse tunne. See toob kaasa enesetapukatseid, sest patsiendid on kindlad, et nende olukord ei parane kunagi. Nad arvavad, et see on alati nii olnud ja nende väärtusetuse ja lootusetuse tunne kestab igavesti. Patsiendid võivad oma lootusetuses nii veendunud olla, et mõne aja pärast võivad isegi arstid ja pereliikmed neid uskuma hakata..

Töö alguses tekkis mul kiusatus loobuda eriti rasketest patsientidest. Kuid usaldusväärne kolleeg kutsus mind mitte kunagi alla andma veendumusele, et patsient võib olla lootusetu. See poliitika on karjääri jooksul mitu korda ära tasunud. Sõltumata sellest, millist tüüpi ravi saate, võib usk ja visadus olla edu võti..

Kui kaua antidepressanti võtta, kui see ei toimi?

Keskmiselt peaks nelja kuni viie nädala pikkune katseaeg olema piisav. Kui teie meeleolu pole kindel ja käegakatsutav paranemine, peate võib-olla oma ravimit vahetama. Siiski on oluline, et selle aja jooksul oleks annus õigesti valitud, sest kui see on liiga kõrge või liiga madal, võib ravim olla ebaefektiivne..

Üks levinumaid vigu, mida arst võib teha, on hoida teid mitu kuud (või isegi aastaid) antidepressandi peal ilma lõplike tõenditeta, et see teid aitab. Mulle tundub see täiesti mõttetu!

Siiski olen näinud, et paljud raske depressiooniga inimesed teatavad, et nad on aastaid tarvitanud sama antidepressanti, kuid pole positiivseid tulemusi kogenud. Kui küsisin, miks nad nii kaua ravimit võtsid, vastasid nad tavaliselt, et arst soovitas seda neile "keemilise tasakaaluhäire" tõttu.

Kui kaua antidepressanti võtta, kui see töötab?

Teie ja teie arst peate selle otsuse tegema koos. Kui see on teie esimene depressiooni episood, võite tõenäoliselt kuue kuni kaheteistkümne kuu pärast ravimi võtmise lõpetada ja end jätkuvalt hästi tunda. Mõnel juhul lubasin patsiendil kolme kuu pärast antidepressantide võtmise lõpetada, kui tulemused olid head, ja harva pidin ravi jätkama kauem kui kuus kuud. Kuid erinevatel arstidel on erinevad arvamused.

Antidepressandid: kuidas nad töötavad ja miks neid ei usaldata

Küla sai aru, kuidas toimivad ravimid, mis päästavad inimesi depressioonist

  • Svetlana Yastrebova, 26. jaanuar 2016
  • 143481
  • 23

Antidepressandid on Venemaal paljude inimeste elus üha tavalisemad. Ja hoolimata asjaolust, et professionaalses ringkonnas on üksmeel nende tõhususe suhtes depressiooni ravimisel, ei peeta Venemaa ühiskonnas antidepressantide kasutamist millekski tervislikuks. Paljud neist, kes võtavad neid ravimeid oma vaimse seisundi parandamise lootuses, seisavad silmitsi pere ja sõprade arusaamatustega, kes tajuvad nende kasutamist sageli farmaatsiaettevõtete kapriisina või isegi vandenõuna. Village palus teadusajakirjanikul Svetlana Yastreboval selgitada, kuidas antidepressandid tegelikult toimivad, kas tasub karta nende levikut ja miks nende ümber sünnivad müüdid ebaefektiivsuse kohta..

Globaalsed trendid

Alates 2000. aastate algusest on antidepressantide kasutamine suurenenud peaaegu kõigis riikides. 2000. aastal tarvitasid neid ravimeid kõige sagedamini Islandi elanikud: tuhandest inimesest 71 tunnistas, et kasutab neid regulaarselt, ja 2011. aastal kasvas see arv 106 inimeseni tuhande inimese kohta. Kanadas ja Austraalias pole näitajad palju paremad: 2011. aastal kasutasid seal depressioonivastaseid ravimeid vastavalt 86 ja 89 inimest tuhandest. Skandinaavlased ja teised eurooplased jäid maha, kuid mitte palju. Ida-Euroopa elanikud väldivad antidepressantide pidevat kasutamist, kuid kasutavad neid sageli üks kord (ausalt öeldes pole sellel tervisele eriti mõtet). Naised ravivad depressiooni sagedamini kui mehed ja biseksuaalid sagedamini kui homoseksuaalid ja heteroseksuaalid. Kahjuks pole Venemaa kohta täpseid andmeid.

Protsessikeemia

Küsimusele "mis põhjustab depressiooni" pole ühemõtteliselt õiget vastust ja on ebatõenäoline, et see varsti ilmub. Depressiooni tekkimise teooriaid on mitu ja enamik neist on kuidagi seotud neurotransmitteritega - ainetega, mis edastavad signaali ühest närvirakust teistele närvi- või lihasrakkudele. Kõige populaarsem hüpotees on serotoniin. Selles öeldakse, et depressiooniga patsientidel on kas serotoniini tootmine ise või selle taju häiritud. Enamik depressiooniravimeid on mõeldud selle probleemi lahendamiseks. Mõned kõige uuemad ja sagedamini kasutatavad on selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d). Nad lõksavad serotoniinimolekulid kahe närviraku vahelisse pilusse, mille tulemuseks on pikem ja tugevam neurotransmitteri efekt. SSRI-d ei tohiks toimida teistele neurotransmitteritele.

Eelmistel põlvkondadel on rohkem kõrvaltoimeid. Need on näiteks serotoniini ja dopamiini lagundava ensüümi monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitorid. Kuna need kaks neurotransmitterit ei mõjuta mitte ainult meeleolu, vaid ka paljusid muid organismis toimuvaid protsesse (näiteks serotoniin suurendab soole peristaltikat, samuti ahendab veresooni, tänu millele mingil määral kontrollib erektsiooni), võivad MAO inhibiitorid avaldada väga erinevaid kõrvaltoimeid. Seetõttu kasutatakse neid SSRI-sid palju harvemini ja isegi siis, kui võimalik, kliinikus arsti pideva järelevalve all..

Depressiooni põhjuste kohta on veel üks arvamus. On teada, et depressiooni ajal praktiliselt ei teki närvirakkude vahel uusi seoseid. Tõenäoliselt on see haiguse põhjus. Võib-olla ei mõjuta serotoniin üldse meeleolu, vaid aitab käivitada neuronite vaheliste kontaktide suurenenud moodustumise. Kui see nii on, siis saab selgeks, miks enamik antidepressante ei tõsta meeleolu kohe pärast esimest annust (näiteks toit ja alkohol), vaid alles kahe nädala pärast ning miks SSRI-d aitavad mõnikord ärevushäirete korral, mis ei ole eriti seotud serotoniiniga.

Miks te ei peaks ise antidepressante valima?

Esiteks ei tea te, mis teie konkreetsel juhul depressiooni põhjustas. Protsessi keemia tervikuna ei ole täielikult teada ja veelgi enam, see ei toimi silmade järgi kindlaks tehes, milline neurotransmitterite süsteem on teie puhul konkreetselt lagunenud. Lisaks on palju kliinilisi uuringuid ja metaanalüüse, mis näitavad, et antidepressandid toimivad ainult siis, kui haiguse raskusaste on üle keskmise. Suure tõenäosusega tunneb inimene, kes tõesti suudab antidepressante aidata, nii halb, et ei suuda ise mõelda ühegi pillivaliku peale..

Psühhiaatrid defineerivad depressiooni raskust mitmel viisil. Üks neist on nn Hamiltoni skaala. Enamasti kasutatakse seda just üksikute ravimite efektiivsuse uurimisel. See sisaldab 21 küsimust patsiendi seisundi kohta. Iga vastusevariant annab kindla arvu punkte ja mida rohkem on neid, seda raskem on depressioon. Maksimaalne võimalik punktide arv on 23, kerge depressioon algab 8-st, raske - 19-st. Ravimit peetakse tõhusaks, kui tänu sellele langeb patsiendi skoor Hamiltoni skaalal vähemalt kolme punkti võrra madalam kui platseeboga "ravimisel". Seda langust ei esine kerge kuni mõõduka depressiooniga patsientidel..

Ja lõpuks, nagu kõigil ajukeemiat segavatel ainetel, on ka igal antidepressandil väga erinevaid kõrvaltoimeid - alates kõhukinnisusest ja erektsiooniprobleemidest kuni realiseeritud soovini surra. Muidugi on ravimiturule jõudmas võimalikult ohutud ravimid ning nende otseseid ja kõrvaltoimeid on uuritud loomadel ja kliinikus. Samal ajal pole keegi tühistanud niinimetatud avaldamise kallutatust: nii meditsiinis kui ka fundamentaalteaduses avaldatakse sagedamini positiivseid uurimistulemusi ja soovimatud vaikivad. See tähendab, et keegi ei valeta, kuid mõned hoiavad end tagasi. See on osaliselt tingitud sellest, kuidas uimastit reguleerivad organisatsioonid nõuavad antidepressantide tootjaid. Näiteks võtab USA Toidu- ja Ravimiamet (FDA) oma dokumentides arvesse ainult neid kõrvaltoimeid, mida täheldati uuringu enda käigus ja 24 tunni jooksul pärast uuringu lõppu. Kui uurimuses osalejaga juhtub sellest kuupäevast hiljem midagi, ei salvestata seda kuhugi..

Kas on olemas viise õige ravimi kiireks leidmiseks?

Uute antidepressantide uurimine sadade vabatahtlikega on kindlasti hea. Ainult nad ei eita fakti, et iga konkreetne inimene peab valima talle pikka aega ja mõnikord valusalt sobiva ravimi. See on kurb tõsiasi, kuid sellest pole parata, kuigi erinevad ravimifirmad pakuvad perioodiliselt imelisi viise, kuidas ennustada antidepressandi mõju konkreetsele inimesele. Näiteks on korduvalt püütud mõista, kas pill töötab, selle järgi, kuidas muutub patsiendi elektroentsefalogramm - tema ajurakkude saadetavate elektrisignaalide lainete sagedus ja tugevus..

Selle teema uurimistulemused olid algul julgustavad, kuid lähemal uurimisel leiti juba eksperimendi käigus märgatavaid puudusi. Näiteks ühes uuringus oli kaks patsientide rühma - need, kellele anti pidevalt samu antidepressante, ja need, kes said ravimit vahetada, kui patsientide EEG “näitas”, et seda tuleks teha. Viimases rühmas langes depressiooni raskus kiiremini ja madalamalt. Ainus asi on see, et neid inimesi raviti esialgu teiste pillidega, mitte sama mis esimese rühma liikmetega. Nii et teraapia efektiivsust ei saa siin üldse võrrelda..

Kahe ülejäänud artikli autorid nii rumalat viga ei teinud ja ilmnes, et nende meetod antidepressantide efektiivsuse ennustamiseks EEG poolt toimis. Kuid seda juhul, kui te ei vaata EEG näidude tõlkimise valemit. Pooltel selles olevatest muutujatest on väärtused, mida ei tea keegi peale artiklite autorite. Ja autorid ei pidanud vajalikuks seda teavet teistega jagada.

Ausalt öeldes ei toimi ka õigete antidepressantide valik geenide järgi. Artiklis, mis kirjeldab sobitamise algoritmi ennast, öeldakse, et 51 depressioonis isikut jagati kahte rühma. Ühe jaoks "soovitas" ettevõtte AssureRx genoomne algoritm spetsiifilisi antidepressante, teiste jaoks valis ravimid psühhiaater. Algul oli ravi mõlemas rühmas võrdselt edukas ja kaheksa nädala pärast halvenes psühhiaatrile mingil põhjusel kuuletunud patsientide seisund järsult. Tuleb arvestada, et kõik uuringus osalejad teadsid, kes neid ravimeid nõustas - psühhiaater või geneetik. Nii et AssureRxi kasutajad võivad tõesti soovida kiiremini paremaks saada ja platseeboefekt aitas neid tõesti. Tagatipuks ei olnud algses artiklis öeldud, milliseid tablette katsealused võtsid. Võib-olla oli igal patsiendil oma.

Või äkki antidepressandid ei tööta üldse? Või veel hullemaks?

On uuringuid, mille käigus selgus, et ravim aitab palju ühte patsientide rühma, vähendades nende depressioonisümptomite raskust veerandi võrra ja teine ​​rühm ei parane sellest üldse (kuid platseebo aitab neid). Ja asi on selles, et taastumiskõver - depressiooni ilmingute vähenemise aste ajas - on kõigi jaoks erinev ja see sõltub mitte ainult kasutatavatest pillidest, vaid ka psühhoteraapiast, kodustest tingimustest ja paljust muust. Kui liidate paljud neist üksikutest kõveratest, saate "keskmise temperatuuri haiglas".

2015. aasta mais teatas Cochrane North Centeri professor Peter Goetzsche British Medical Journal'is, et lõviosa antidepressantidest ja ärevusevastastest retseptidest saab tühistada patsiente kahjustamata - või isegi kasuks. Ja kõik sellepärast, et selliste ravimite kliinilised uuringud viiakse läbi valesti, võtmata arvesse paljusid olulisi tegureid. Näiteks alahindab FDA antidepressantide kliinilistes uuringutes enesetappude arvu 15 korda. Muidugi mitte tahtlikult, vaid seetõttu, et patsiendid sooritavad enesetapu nädal või kaks pärast nende testide lõppu, kui nende seisundit pole enam ametlikes allikates registreeritud. Enesetapp on eriti levinud SSRI-de võtjate seas alla 25-aastaste seas. Goetzsche järeldab, et antidepressantide, anksiolüütikumide ja skisofreenia, tähelepanuhäirete jt vastaste ravimite puhul jätab ohutuse ja efektiivsuse suhe palju soovida..

Samuti on olemas alternatiivne arvamus ja see on seotud ka kliiniliste uuringute läbiviimise protseduuriga. Nii teadlastele kui ka ravimitootjatele pole kasumlik värvata vabatahtlikke vabatahtlike hulgast enesetappu kalduvate inimeste seast, sest kui nad surevad, tarvitades puudulikult testitud ravimit, on see kõigile kahjulik. Ja kui palju inimesi on antidepressandid päriselus enesetappude eest päästnud, ei saa me kunagi teada, sest keegi ei kogu selle teema kohta ametlikku statistikat. Muuhulgas on Ameerika Ühendriikides laste ja noorukite enesetappude määr alates 1990. aastate algusest vähenenud paralleelselt antidepressantide müügiga ülesmäge. Seega on veel vara süüdistada antidepressante kõigis surmapattudes..

Võib-olla tasub tõesti neile vähem retsepte kirjutada. Lõppude lõpuks, kui inimene tarvitab ärevuse vähendamiseks antidepressante või ravimeid, ei tähenda see tingimata seda, et ta on tõesti haige ja ta vajab neid ravimeid tõesti. Vahepeal ei tööta nende klasside ravimid tervetel inimestel. Selgub umbes nii: kliiniliste näidustuste järgi vajab antidepressante üks inimene sajast, kuid reklaami või mõne muu teguri tõttu võtab neid kümme inimest sajast. Kümnest inimesest üheksa tervislikku tabletti ei toimi ja seetõttu hakkab enamik uskuma, et need ravimid on üldse ebaefektiivsed. Kuid see pole nii.