Perifeerse närvi neuropaatia

Perifeerne polüneuropaatia areneb perifeersete närvide kahjustuse tagajärjel. Alguses ei pööra patsiendid tähelepanu käte ja jalgade põletustundele. Polüneuropaatia progresseerub, tekivad muud perifeerse närvisüsteemi kahjustuse sümptomid ja patsiendi elukvaliteet on halvenenud. Piisava ravi määramiseks tuvastavad Jusupovi haigla arstid, kasutades tänapäevaseid uurimismeetodeid, haiguse põhjuse..

Perifeerse polüneuropaatia raviks kasutavad neuroloogid kõrge efektiivsusega ravimeid, millel on minimaalne kõrvaltoimete spekter. Tõsiseid haigusjuhtumeid arutatakse ekspertide nõukogu koosolekul, kus osalevad kõrgeima kategooria professorid ja arstid. Juhtivad spetsialistid perifeerse süsteemi haiguste ravis otsustavad ühiselt perifeersete polüneuropaatiate raskete vormidega patsientide ravimise taktika.

Perifeersete polüneuropaatiate põhjused ja tüübid

Perifeerne polüneuropaatia võib areneda mitmel põhjusel:

  • mürgitus;
  • närvikahjustus;
  • kasvajad;
  • immuunsuse häired;
  • vitamiinide puudus;
  • alkohoolne haigus;
  • probleemid veresoontega;
  • vaskuliit;
  • verehaigused;
  • ainevahetushäired.

Perifeerseid närve mõjutab patoloogiline protsess endokriinses patoloogias, viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid, teatud ravimite tarbimine. Polüneuropaatia võib areneda süvenenud pärilikkuse tõttu ja vähihaigetel. Sageli ei suuda arstid haiguse põhjust kindlaks teha.

Polüneuropaatia võib olla toksiline, vaskulaarne, nakkav, somatogeenne (ilmneb siseorganite talitlushäirete tõttu), autoimmuunne ja pärilik. Samuti eristatakse järgmisi polüneuropaatiate tüüpe:

  • äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (Guillain-Barré sündroom) - areneb närvikiudude kahjustuse tagajärjel autoimmuunsete antikehade poolt;
  • seerumi polüneuropaatia - tekib teetanuse või marutaudi seerumi sisseviimisega;
  • difteeria polüneuropaatia - provotseeritud difteeria batsillus ja selle toksiinid;
  • vegetatiivne polüneuropaatia - esineb peamiselt mürgituse korral süsinikmonooksiidi, vesiniksulfiidi, mangaaniga;
  • ureemiline polüneuropaatia - areneb kroonilise neerupuudulikkusega;
  • paraneoplastiline polüneuropaatia - moodustub pahaloomuliste kasvajatega patsientidel;
  • diabeetiline polüneuropaatia - esineb 70% -l I tüüpi suhkurtõvega patsientidest.

Haiguse ebaselge olemusega räägivad arstid idiopaatilisest polüneuropaatiast. Morfoloogiliste tunnuste järgi on perifeersete närvikahjustuste 2 vormi: müelinopaatia ja aksonopaatia. Aksonopaatiate ja müelinopaatiate kliinilised ilmingud erinevad lihaste osalemise määrast patoloogilises protsessis, protsessi käigus, sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete kiudude protsessis osalemise iseärasuste poolest. Teatud perifeerse polüneuropaatia vormidel on kliiniliste sümptomite tunnused, mida neuroloogid võtavad etioloogilise diagnoosi määramisel arvesse..

Polüneuropaatia sümptomid ja diagnoos

Perifeerse polüneuropaatia peamised tunnused on:

  • põletustunne, tundlikkuse muutus, käte ja jalgade nõrkus;
  • jäsemete lihaste atroofia;
  • reflekside vähenemine või kaotus;
  • perifeerne halvatus.

Polüneuropaatia korral ilmnevad haiguse sümptomid kõigepealt sõrmedes ja kätes käte ja sõrmede otstes või jalgades. Nad liiguvad järk-järgult üles jäsemete jalgu ja käsi. Polüneuropaatia kaugelearenenud juhtudel mõjutavad koheselt nii käsi kui ka jalgu. Perifeerse polüneuropaatia sümptomite keskmes on kolme tüüpi häired: sensoorne, motoorne ja autonoomne. Sõltuvalt haiguse põhjustest ja arengumehhanismist võivad kliinilises pildis domineerida teatud rühma sümptomid või nende kombinatsioon..

Sensoorsete (sensoorsete) ilmingutega kaasnevad polüneuropaatia toksilised või metaboolsed alamliigid. Need võivad olla positiivsed ja negatiivsed. Positiivsete märkide hulka kuuluvad:

  • põletamine;
  • tugeva valu sündroom;
  • kõrgendatud valu tajumine;
  • paresteesia (nahal esinevate "hanemuhkude" tunne või teatud piirkonna tuimus);
  • suurenenud tundlikkus kombatavate stiimulite suhtes;
  • tundlik (tundlik) ataksia, mis väljendub ebakindlusena kõndimisel, pimedas ja suletud silmadega oluliselt süvenenud.

Perifeerse polüneuropaatia negatiivsed sensoorsed sümptomid avalduvad tundlikkuse vähenemises alakõhus ja sõrmedes. Sellised haigusnähud on iseloomulikud põletikulisele demüeliniseerivale ja paraneoplastilisele polüneuropaatiale. Need võivad ilmneda B-vitamiinide ägeda puudumise korral12 ja E.

Liikumishäired ilmnevad jäsemete nõrkusest. Tavaliselt algab see jalgadest. Sageli on patoloogilises protsessis neelu ja pea, kaela ja ülakeha lihased. Mõnikord on mõlemad ülajäsemed halvatud. Selle sümptomite rühma kuuluvad tõmblused, valulikud krambid, rahutute jalgade sündroom..

Perifeerse polüneuropaatia vegetatiivsete ilmingute põhjus on vegetatiivsete kiudude lüüasaamine. Siseorganite või organite sümptomid hõlmavad järgmist:

  • fikseeritud pulss;
  • peapööritus;
  • vererõhu langetamine horisontaalsest asendist vertikaalsesse asendisse liikumisel;
  • sulgurite tugevuse ja reguleerimise rikkumine;
  • seedeelundite liikuvuse häired;
  • hingamissüsteemi häired, higistamine ja termoregulatsioon.

Polüneuropaatia vegetatiivsed-vaskulaarsed sümptomid hõlmavad jalgade ja käte naha temperatuuri langust, marmorvärvi ja nende piirkondade turset. Vegetatiivseid-troofilisi häireid esindavad küünte ja sõrmede deformatsioon, liigeste troofilised kahjustused, naha hõrenemine ja haavandite moodustumine.

Yusupovi haigla arstid viivad läbi perifeerse polüneuropaatia kahtlusega patsientide neuroloogilise uuringu. Neuroloog teeb kindlaks edasiste uuringute vajaduse - elektroneuromüograafia ja sensoorsed testid. Kui see on näidustatud, tehakse nimme punktsioon ja tehakse tserebrospinaalvedeliku analüüs. See suudab tuvastada perifeerseid närve mõjutavaid antikehi.

Vere glükoositesti abil saab tuvastada diabeeti. Arstid kasutavad vereanalüüse vitamiinipuuduse, neerupuudulikkuse, ainevahetushäirete ja immuunsüsteemi funktsioonide kindlakstegemiseks. Lihasjõu testid võimaldavad tuvastada krambihoogude aktiivsust või motoorsete neuronite kahjustusi. Vibratsiooni, pehme puudutuse, kehaasendi, temperatuuri ja valutundlikkuse tajumise võime hindamine aitab arstidel tuvastada sensoorsete struktuuride kahjustusi.

Diagnoos kinnitatakse instrumentaalsete tehnikate abil:

  • kompuutertomograafia;
  • magnetresonantstomograafia;
  • neuroelektromüograafia;
  • närvi või naha biopsia.

Polüneuropaatia ravi

Perifeerse polüneuropaatia ravis on ravimiteraapia. Neuroloogiakliiniku arstid määravad patsientidele kõrge efektiivsusega ravimeid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed. Polüneuropaatiate kompleksravi hõlmab füsioteraapia ravimeetodeid. Pareseesi arenguga kasutavad taastusravikliiniku spetsialistid motoorse funktsiooni taastamiseks kaasaegseid tehnikaid.

Neuroloogid määravad perifeerse närvi patoloogia põhjuse ja ravivad põhihaigust. Patsiente konsulteerib geneetik, kardioloog, endokrinoloog. Jusupovi haigla neuroloogid järgivad Euroopa ja Ameerika soovitusi perifeerse polüneuropaatia raviks:

  • läbi viima provotseeriva haiguse ravi;
  • tagada toksiinide ja allergeenidega suhtlemise lõpetamine;
  • määrata sümptomaatiline ravi, vitamiinid, ravimid, mis parandavad närvisüsteemi toimimist;
  • osutada ortopeedilist abi.

Perifeerne toksiline polüneuropaatia

Toksiinid mõjutavad kõige sagedamini perifeersete närvide aksoneid (närviraku pikad silindrilised protsessid, mida mööda närviimpulsid lähevad rakukehast innerveeritud organitesse ja teistesse närvirakkudesse). Kui mürgise aine imendumine kehasse jätkub, tekivad muutused seljaaju neuronites, kortikospinaalsetes aksonites ja spinotserebellaartraktides. Sellisel juhul tekib sümmeetriline perifeerne polüneuropaatia koos jalgade sümptomite ülekaaluga. Sümptomid arenevad proksimaalselt.

Alkohoolse polüneuropaatia korral ei ole perifeerse närvisüsteemi kahjustuste peamine põhjus mitte niivõrd etüülalkoholi toksiline toime, kuivõrd toitumisvaegus ja B-rühma vitamiinide organismi puudulikkus. Enamasti esineb alkohoolne polüneuropaatia alaägedalt. Valud, paresteesiad jalgades jäävad sageli märkamatuks. Alajäsemete lõtv parees areneb mitme päeva jooksul. Mõnikord on kaasatud ka käte närvid..

Alkohoolsel polüneuropaatial on mitu kliinilist vormi:

  • vegetatiivne;
  • tundlik;
  • segavorm (sensoorne-motoorne);
  • pseudotabeetiline - lihas-liigesetundlikkuse ja tundliku ataksia raskete häiretega (rõhu, vibratsiooni ja keha asendi sensoorse tajumise häire ruumis, mis põhjustab koordinatsiooni ja motoorse funktsiooni häireid).

Sageli suudavad neuroloogid jälgida perifeerse alkohoolse polüneuropaatia arengu etappi, kui haiguse vegetatiivne vorm muutub tundlikuks, seejärel segatuks ja seejärel pseudotabeetikuks. Prognoos haiguse varases staadiumis on soodne. Pika polüneuropaatiaga ei toimu funktsiooni täielikult.

Ägeda või kroonilise arseenimürgituse tagajärjel areneb arseeni polüneuropaatia. Arseeni kasutatakse paljudes tööstusharudes (klaasitööstus, värv, tapeedid, naha töötlemine). Kroonilise mürgistuse korral areneb sensomotoorse perifeerse polüneuropaatia pilt aeglaselt, millega kaasneb intensiivne valu. Polüneuropaatiatega kaasnevad sageli ka teised kroonilise arseenimürgistuse sümptomid: lööve, ekseem, suurenenud naha pigmentatsioon, aneemia (aneemia). Neuroloogid määravad patsientidele tioolravimeid, mis seovad arseeni: unitiool, dikaptool, dimerkaprool. Mõjutatud närvide funktsiooni taastamise prognoos on soodne, kuid taastumine viibib mitu kuud.

Plii perifeerne polüneuropaatia võib areneda trükikodades, printerites, kummitöölistes, valutöölistes, sulatusseadmetes ja pliivärvidega töötavates maalrites. Haigus areneb aeglaselt, mitme nädala jooksul, mõnikord tugeva üldise joobeseisundi taustal. Patsientidel tekib sõrmede ja käte polüneuropaatia. Enamikul juhtudel areneb polüneuropaatia motoorne vorm, palju harvemini perifeersete närvikahjustuste segatud sensomotoorne vorm. Kõigepealt mõjutavad sõrmede ja käte sirutajaid, paindelihased pole patoloogilises protsessis osalevad. Haiguse ravi seisneb komplekside või kelaatide määramises patsientidele - ained, mis moodustavad pliiga stabiilseid ühendeid ja aitavad kiirendada selle eritumist uriiniga.

Esimeste perifeerse polüneuropaatia tunnuste esinemisel leppige kokku neuroloogi vastuvõtule, helistades Yusupovi haiglasse. Pärast uurimist, haiguse põhjuse kindlakstegemist viivad neuroloogid läbi perifeerse polüneuropaatia kompleksravi. Liikumishäirete korral saab taastumiskursuse läbida taastusravikliinikus.

Neuropaatia

Üldine informatsioon

Närvisüsteemi esindavad erinevad närvipõimikud, perifeersed närvid, seljaaju ja aju. Neuropaatia on närvisüsteemi mittepõletikuline kahjustus.

Perifeersed närvid on väga peene struktuuriga ja ei ole kahjulike tegurite suhtes vastupidavad. Kaotuse taseme järgi on:

  • Mononeuropaatia. Seda iseloomustab ühe närvi kahjustus. Mononeuropaatiat peetakse üsna tavaliseks võimaluseks. Kõige sagedamini diagnoositud ülajäseme mononeuropaatia (radiaal- või ulnarnärvi mononeuriit).
  • Mitu neuropaatiat, mis mõjutab mitut närvilõpmet.
  • Polüneuropaatia, mida iseloomustab mitme samas piirkonnas lokaliseeritud närvi osalemine protsessis.

Närvilõpmete kahjustuse kohta on üksikasjalikult kirjutatud Marco Mumenthaleri raamatus "Perifeersete närvide kahjustus", mis on kõige autoriteetsem kliinilise neuroloogia publikatsioon..

Patogenees

Neuropaatia määratakse tavaliselt närvikahjustuse olemuse ja selle asukoha järgi. Kõige sagedamini moodustub patoloogia pärast traumaatilist vigastust, pärast üldiste haiguste edasilükkamist ja mürgitust.

Neuropaatial on 3 peamist vormi:

  • Traumajärgne neuropaatia. Müeliinikesta terviklikkuse rikkumine toimub ägeda vigastuse või tugeva löögi tagajärjel. Koe turse, ebaõige armide moodustumise ja luumurdude korral surutakse närvikiud kokku. Posttraumaatiline neuropaatia on iseloomulik ulnaar-, istmikunärvi- ja radiaalnärvidele.
  • Diabeetiline neuropaatia. Närvilõpmete kahjustusi registreeritakse ka kõrge veresuhkru ja vere lipiidide sisaldusega.
  • Toksiline neuropaatia. Selliste nakkushaiguste nagu herpes, HIV, difteeria jms tagajärjel tekivad närvipõimikule toksilised kahjustused. Keemiliste ühenditega mürgitamine ja teatud ravimite üleannustamine võib viia närvitüve terviklikkuse rikkumiseni.

Neuropaatia võib areneda maksa süsteemi haiguste, neerupatoloogia, selgroo osteokondroosi, artriidi, neoplasmide esinemise ja kilpnäärmehormoonide ebapiisava sisalduse korral.

Klassifikatsioon

Lokaliseerimine liigitab:

  • Alajäseme neuropaatia. Kõige tavalisem suhkruhaigusest põhjustatud alajäsemete diabeetiline neuropaatia. Selle vormi korral mõjutab perifeerset närvisüsteemi, mis innerveerib alajäsemeid..
  • Peroneaalse närvi neuropaatia. Üks peroneaalne närv on kahjustatud, mis avaldub innerveeritud tsooni lihasnõrkuses ja tundlikkuse halvenemises. Icb-10 kood: G57 - alajäsemete mononeuropaatiad.
  • Distaalne aksonaalne neuropaatia pärast lõikust. Traumajärgne või aksonaalne neuropaatia tekib närvilõpmete kahjustuste tagajärjel, mis hargnevad seljaaju teatud struktuuridest ja vastutavad närviimpulsside edastamise eest jäsemetesse. Kui närviülekanne on keeruline või täielikult katkenud, siis kurdab patsient kipitust või liikuvuse täielikku kadu. Distaalne aksonaalne neuropaatia avaldub erineval viisil, sõltuvalt patoloogilise protsessi olemusest, tüübist ja lokaliseerimisest.
  • Isheemiline neuropaatia areneb siis, kui närvilõpmed surutakse kokku lihas-skeleti liigeste piirkonnas ja selgroos. Registreeritakse mitte ainult innervatsiooni, vaid ka vereringe rikkumine, mis viib isheemia tekkeni. Kroonilise protsessi kulgemise ja pikaajalise häire korral tekivad paresteesiad ja hüpotroofsed protsessid, mis rasketel juhtudel võivad põhjustada paralüüsi ja nekroosi. Isheemiline neuropaatia on sümptomaatiline ja seda pole raske diagnoosida.
  • Kõige kuulsam vorm on optiline neuropaatia. Nägemisnärvi eesmine isheemiline neuropaatia. Iseloomustab nägemisnärvi eesmise segmendi lüüasaamine, mis viib nägemisfunktsiooni väga kiire ja püsiva rikkumiseni kuni nägemisnärvi täieliku või osalise atroofiani. Eesmine optiline neuropaatia on tuntud ka kui vaskulaarne pseudopanillia. Nägemisnärvi tagumine isheemiline neuropaatia. Seda iseloomustab nägemisnärvi retrobulbaalse tagumise osa kahjustus isheemilise kokkupuute tõttu. Tagumine vorm on täis ka visuaalse taju kaotusega..
  • Ulnarnärvi neuropaatia. Perifeerset närvisüsteemi võib mõjutada mitu põhjust. Küünarnärvi lüüasaamist leitakse kõige sagedamini traumatoloogias. Küünarliigese piirkonnas paikneva närvitüve kokkusurumise tagajärjel mõjutab kogu ülemist jäset.
  • Radiaalse närvi neuropaatia. Kliiniliselt avaldub see "rippuva käe" iseloomuliku sümptomina, mis on tingitud võimetusest käsi ja sõrmi sirgendada. Radiaalset närvikahjustust võib seostada trauma, ainevahetusprotsesside, isheemia, kokkusurumisega.
  • Keskmise närvi neuropaatia. Nervus medianust võib mõjutada kõikjal, mis toob paratamatult kaasa käe turse ja tugeva valu, tundlikkuse halvenemise. Kõigi sõrmede painutamine ja pöidla vastandumine on kahjustatud.
  • Pudendali neuropaatia. See areneb vaagnapiirkonnas asuva pudendi närvi kahjustuse tagajärjel. Võtab aktiivselt osa urineerimisest ja soolte tühjendamisest, saadab närviimpulsse mööda suguelundeid läbivaid närvitüvesid. Patoloogia iseloomustab tugevaimat valu sündroomi.
  • Sääreluu närvi neuropaatia. Kliiniline pilt sõltub närvikahjustuse tasemest. Sääreluu närv vastutab jala ja sääre lihaste innervatsiooni, naha tundlikkuse eest selles piirkonnas. Sääreluu närvi neuropaatia arengu kõige levinum põhjus on närvitüve traumaatiline kahjustus.
  • Reieluu närvi neuropaatia. Reieluu närvi kahjustuse kliiniline pilt sõltub suure närvitüve kahjustuse tasemest.
  • Okulomotoorse närvi neuropaatia. Patoloogia diagnoosimine nõuab põhjalikku uurimist ja on keeruline. Kliinilist pilti esindavad sümptomid, mida leidub paljude haiguste korral. Okulomotoorse närvi, ptoosi, divergentse strabismi jne kahjustusega..

Põhjused

On äärmiselt haruldane, et neuropaatia areneb eraldi iseseisva haigusena. Kõige sagedamini mõjutavad närvilõpmeid krooniliselt kulgeva patoloogia taustal, mis toimib traumaatilise tegurina. Neuropaatia tekkele eelnevad järgmised haigused ja seisundid:

  • hüpovitaminoos;
  • ainevahetushäire;
  • vähenenud reaktiivsus;
  • mürgistus, mürgistus;
  • närvikiudude vigastus;
  • neoplasmid (pahaloomulised ja healoomulised);
  • raske hüpotermia;
  • pärilik patoloogia;
  • diagnoositud endokriinsed haigused.

Neuropaatia sümptomid

Närvilõpmete kahjustumisel muutuvad lihaskiud õhemaks ja nende refleksfunktsioon on häiritud. Paralleelselt väheneb kontraktiilne võime ja osaliselt väheneb tundlikkus valu põhjustavate stiimulite suhtes..

Neuropaatia kliiniline pilt võib olla väga erinev ja patoloogiline protsess võib lokaliseeruda kõikjal, põhjustades peroneaalnärvi, kolmiknärvi, näonärvi, ulnaar- ja radiaalnärvide neuropaatiat. Närvi sensoorse, motoorse või autonoomse funktsiooni kahjustus mõjutab patsiendi elukvaliteeti negatiivselt. Diabeediga patsientidel esineb mitmeid neuropaatia vorme:

  • Perifeerne neuropaatia. Mõjutatud on perifeersed närvid, mis vastutavad ülemiste ja alajäsemete innervatsiooni eest. Ülemiste jäsemete neuropaatia sümptomid avalduvad sõrmede ja varvaste sensoorsete häirete, kipitustunne, ülemiste jäsemete tuimusena. Alajäsemete neuropaatia sümptomid on identsed: täheldatakse alajäsemete kipitust ja sensoorseid häireid.
  • Lähim kuju. Iseloomustab tundlikkuse halvenemine, peamiselt alajäsemetes (tuharad, reied, sääre).
  • Autonoomne vorm. On olemas urogenitaalsüsteemi organite ja seedetrakti organite funktsionaalne häire.

Alkohoolse neuropaatia sümptomid

Enamasti kaasnevad alkohoolse neuropaatiaga mitte ainult sensoorsed häired, vaid ka motoorsed häired. Mõnel juhul kurdavad patsiendid mitmesuguse lokaliseerimise lihasvalu. Valusündroomiga võib kaasneda "hiiliva" tunne paresteesia, kipituse, tuimuse ja motoorse aktiivsuse halvenemise näol..

Esialgsel etapil kurdavad patsiendid lihasnõrkust ja paresteesiaid. Igas teises patsiendis mõjutab haigus kõigepealt alajäsemeid ja seejärel ülemisi. Samuti toimub samaaegselt ülemise ja alumise vöö lüüasaamine.

Alkohoolse neuropaatia tüüpilised sümptomid:

  • järsk langus ja tulevikus kõõluse reflekside täielik puudumine;
  • lihastoonuse hajus langus.

Alkohoolset neuropaatiat iseloomustavad töö ja lihaste jäljendamine ning kaugelearenenud juhtudel täheldatakse kusepeetust. Arenenud staadiumis iseloomustavad alkohoolset polüneuropaatiat:

  • jäsemete lihasnõrkus: ühepoolne või sümmeetriline;
  • parees ja halvatus;
  • pealiskaudse tundlikkuse rikkumine;
  • kõõluse reflekside järsk mahasurumine, millele järgneb nende täielik väljasuremine.

Analüüsid ja diagnostika

Neuropaatiat peetakse üsna raskesti diagnoositavaks haiguseks, seetõttu on nii tähtis anamneesi korrektselt ja hoolikalt koguda. Raskus seisneb teatud sümptomite pikaajalises puudumises. Arst peab välja selgitama: kas ravimeid võeti, kas viirushaigused kandusid üle, kas oli kokkupuudet teatud kemikaalidega.

Haiguse debüüt võib ilmneda alkohoolsete jookide kuritarvitamise taustal. Diagnoosi kogutakse vähehaaval paljude tegurite põhjal. Neuropaatia võib kulgeda erineval viisil: mitme päeva või aasta jooksul ja isegi välkkiirelt.

Palpatsiooni abil uurib arst närvitüvesid, paljastades nende käigus valulikkuse ja paksenemise. Tinneli test on kohustuslik. See meetod põhineb närvilõpmete koputamisel ja kipitustunde tuvastamisel tundliku innervatsiooni piirkonnas.

ESR määramisega tehakse laboris vereanalüüs, mõõdetakse suhkrusisaldus. Lisaks tehakse rindkere röntgenuuring. Samuti viiakse läbi seerumi valgu elektroforees.

Ravi

Närvilõpmete mittepõletikuliste kahjustuste ravi on oma olemuselt individuaalne ja nõuab lisaks integreeritud lähenemisviisile ka regulaarset profülaktikat.

Ravimeetodid valitakse sõltuvalt neuromuskulaarse juhtivuse lüüasaamisele kaasa aidanud vormist, astmest ja põhjustest. Kogu teraapia on suunatud närvijuhtivuse täielikule taastamisele. Närvisüsteemi toksilise kahjustuse korral viiakse läbi võõrutusmeetmed (mõjutavate tegurite kõrvaldamine, antidoodi lisamine).

Diabeetilise neuropaatia ravi

Diabeetilises vormis on soovitatavad meetmed normaalse veresuhkru taseme säilitamiseks. Paralleelselt on soovitatav vabaneda halbadest harjumustest. Ainevahetushäired suhkurtõve korral suurendavad vereringes ringlevate vabade radikaalide taset, kahjustades inimese enda organite ja süsteemide antioksüdatiivset aktiivsust. Kõik see viib anuma sisemise kesta ja närvikiudude terviklikkuse rikkumiseni.

Diabeetilise neuropaatia korral on näidustatud alfa-lipoehappel põhinevate ravimite kasutamine:

Traditsiooniline neuroloogiline komplekt hõlmab B-vitamiinide kasutuselevõttu neuromuskulaarse juhtivuse täielikuks taastamiseks. Ravi rahvapäraste ravimitega pole soovitatav kasutada.

Traumajärgses vormis elimineeritakse traumaatilised tegurid. Välja on kirjutatud valuvaigistid, vitamiinikompleksid, samuti ravimid, mis suurendavad taastumisvõimet ja normaliseerivad ainevahetust.

Füsioteraapia protseduuride efektiivne läbiviimine.

Ravimid

Alajäsemete neuropaatia ravi hõlmab järgmiste ravimite määramist:

  • Närvirakkude neuroprotektorid või ainevahetuse kiirendajad. Ravivad ravimid: Mildronaat; Piratsetaam.
  • Antikoliinesteraasi ravimid, mille tegevus on suunatud närvilõpmete sensoorse töö optimeerimisele. Ravimid parandavad alajäsemete neuromuskulaarset juhtivust. Nende hulka kuuluvad: Proserin; Ipidakriin.
  • Antioksüdandid Need takistavad vabade radikaalide mõju närvisüsteemi toimimisele negatiivseid tagajärgi. Suur vabade radikaalide kontsentratsioon mõjutab hävitavalt perifeerse närvisüsteemi kudede seisundit. Preparaadid: tsütoflaviin; Mexidol.
  • Alfa lipoehape. Ravimid aitavad taastada neurotsüüte, kiirendada ainevahetust. Diabeetilise neuropaatia korral täheldatud suurt efektiivsust.
  • Muud ravimid. B-rühma vitamiinide kasutamine annab hea efekti, eriti näidatakse neuropaatiatega patsientidel B1, B6, B12. Vitamiinikompleksid aitavad taastada neuromuskulaarset juhtivust. On olemas tableti- ja süstevormid: Milgamma; Neuromultiviit; Kombilipen.

Enesetöötlust ei soovitata kodus läbi viia.

Neuropaatilise valu ravi täiskasvanutel

Mis on neuropaatiline valu??

Neuropaatiline valu tekib siis, kui impulssignaale ei edastata mööda närve. Täiskasvanutel kirjeldatakse neuropaatilise valu sündroomi kui torkimist, põletust, tulistamist ja seda seostatakse sageli elektrilöögiga.

Teraapia algab kõige lihtsamate valuvaigistitega (Ibuprofeen, Ketonal). Nende ebaefektiivsuse ja tugeva valu sündroomiga määratakse antidepressandid ja epilepsiavastased ravimid (näiteks Tebantin).

Tritsüklilised antidepressandid

Selle rühma ravimeid kasutatakse sageli neuropaatilise valu leevendamiseks. Arvatakse, et nende toimemehhanism põhineb närviimpulsside ülekande takistamisel. Kõige sagedamini välja kirjutatud ravim on amitriptüliin. Mõju võib ilmneda mõne päeva jooksul, kuid mõnel juhul kestab valu leevendamine 2-3 nädalat. Ravi maksimaalne toime registreeritakse intensiivravi 4-6 nädala jooksul. Teraapia kõrvaltoime on unisus, mistõttu alustatakse ravi väikseimate annustega, suurendades annust järk-järgult, et paremini taluda. Joo palju vedelikke.

Krambivastased, epilepsiavastased ravimid

Kui antidepressantide kasutamine on võimatu, on ette nähtud epilepsiavastased ravimid (Pregabalin, Gabapentin). Lisaks epilepsia ravile leevendavad ravimid suurepäraselt neuropaatilise valu sündroomi. Ravi algab väikseimate annustega, mis on identne antidepressantidega.

Menetlused ja toimingud

Peroneaalse närvi neuropaatia sisaldab lisaks ravimiteraapiale ka füsioterapeutilisi protseduure:

  • Magnetoteraapia. See põhineb magnetvälja mõjul inimese kehale, mis aitab leevendada valu sündroomi, taastada närvirakke ja vähendada põletikulise reaktsiooni raskust..
  • Amplipulse. See põhineb moduleeritud voolu mõjul mõjutatud piirkonnale, mille tõttu toimub närvirakkude taastumine ja tursed vähenevad. Põletikuvastane.
  • Elektroforees ravimitega. Põhineb elektrivälja mõjul, mille tõttu ravimid satuvad põletikukoldesse.
  • Ultraheliravi. Ultraheliga kokkupuutel stimuleeritakse vereringet, valu sündroomi raskus väheneb. On toniseeriva ja põletikuvastase toimega.
  • Elektriline stimulatsioon. Neuromuskulaarse juhtivuse taastamine toimub elektrivoolu mõjul.

Samamoodi viiakse läbi radiaalse närvi neuropaatia ravi. Radiaalse närvi taastamiseks on soovitatav ka kuurmassaaž..

Ärahoidmine

Ennetavad meetmed hõlmavad nakkushaiguste ja süsteemsete haiguste õigeaegset ravi, üldise ainevahetuse normaliseerimist. On oluline mõista, et patoloogia võib omandada kroonilise kulgu, mistõttu on nii tähtis läbi viia õigeaegne ja pädev ravi.

Kerge haiguse kulgu ja kroonilise neuropaatia korral on näidustatud sanatoorne ravi, kus:

  • aroomiteraapia;
  • laser- ja valgusravi;
  • magnetoteraapia;
  • massaaž, harjutusravi;
  • nõelravi;
  • psühhoteraapia.

Tagajärjed ja tüsistused

Perifeerses neuropaatias on palju tüsistusi ja need sõltuvad peamiselt põhjuslikust tegurist, mis viis närvitüve kahjustumiseni. Peamised tüsistused:

  • Diabeetiline jalg. Seda peetakse diabeedi üheks kõige raskemaks komplikatsiooniks.
  • Gangreen. Putrefaktiivse protsessi põhjus on verevoolu täielik puudumine kahjustatud piirkonnas. Patoloogia nõuab kiiret kirurgilist ravi: nekrootiliste piirkondade ekstsisioon, jäseme amputeerimine.
  • Autonoomne kardiovaskulaarne neuropaatia. Erinevad autonoomse närvi funktsioonid on häiritud, sealhulgas higistamine, põie kontroll, pulss ja vererõhk.

Allikate loetelu

  • Redkin Yu.A. "Diabeetiline neuropaatia: diagnoosimine, ravi ja ennetamine", artikkel rinnavähi ajakirjas nr 8, 05.06.2015.
  • Tokmakova A.Yu, Antsiferov M.B. "Neuromultiviidi kasutamise võimalused suhkurtõvega patsientide polüneuropaatia kompleksravis // Diabetes mellitus" 2001.
  • E.G.Starostina "Diabeetiline neuropaatia: mõned diferentsiaaldiagnostika ja valusündroomi süsteemse ravi küsimused", artikkel ajakirjas RMZh, nr 22, 2017.

Haridus: lõpetanud Baškiiri Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2011. aastal sai ta diplomi ja tunnistuse erialal "Teraapia". 2012. aastal sai ta 2 tunnistust ja diplomit erialal "Funktsionaalne diagnostika" ja "Kardioloogia". 2013. aastal läbis ta kursused teemal "otorinolarüngoloogia aktuaalsed probleemid teraapias". 2014. aastal läbis ta täiendkoolitused erialal "Kliiniline ehhokardiograafia" ja kursused erialal "Meditsiiniline rehabilitatsioon". 2017. aastal läbis ta täiendkoolituskursused erialal "Vaskulaarne ultraheli".

Töökogemus: Aastatel 2011–2014 töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 terapeudi ja kardioloogina. Alates 2014. aastast töötas ta Ufa MBUZ polikliinikus nr 33 kardioloogi ja funktsionaalse diagnostika arstina. Alates 2016. aastast töötab ta Ufa polikliinikus nr 50 kardioloogina. Venemaa kardioloogide seltsi liige.