5 SSRI antidepressanti

Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) on kõrvaltoimete ja efektiivsuse osas viimaste aastate kõige optimaalsem antidepressantide (AD) klass. Selektiivsus tähendab toimimise selektiivsust, kui ravimi toimeaine on võimeline neurotransmitterite keerulises mehhanismis toimima kindlale küljele, ilma teiste tootmist pärssimata või stimuleerimata. Selle tulemusel saavutatakse vana vererõhuga võrreldes parem tolerantsus ja ohutus..

Kõigil SSRI rühma antidepressantidel on enam-vähem sarnane toimemehhanism, kuid need erinevad üksteisest nii struktuuriliselt kui ka farmakoloogiliselt. Need erinevused määravad ravimite koostoimed teiste ravimitega, toime kestuse, kliinilise efektiivsuse ja kõrvaltoimete riski..

Järgmisi ravimeid kasutatakse ainult arsti juhiste järgi

SSRI-de loendis on 5 kõige levinumat:

  1. paroksetiin (Paxil, Reksetin, Plizil);
  2. sertraliin (Zoloft, Stimuloton, Asentra).
  3. estsitalopraam (Cipralex, Elicea, Lenuxin);
  4. fluoksetiin (Prozac ja paljud geneerilised ravimid);
  5. tsitalopraam (Tsipramiil);

Neid viit BP-d ei esitata välimuse järjekorras. Esimene SSRI ravim oli fluoksetiin, mis vabastati Ameerika Ühendriikides Prozaci kaubamärgi all 1987. aastal, teine ​​oli sertraliin (Zolofti kaubamärk). Pärast neid, 2 aasta pärast, tuli paroksetiin (Paxil) müüki. Viis aastat hiljem kiideti heaks tsitalopraam ning 2000. aastate alguses muudetud ja täiustatud versioon estsitalopraam.

Kuidas SSRI antidepressandid toimivad?

Ajus edastatakse närvirakkude (neuronite) vahelisi signaale spetsiaalsete kemikaalide abil, mida nimetatakse neurotransmitteriteks või neurotransmitteriteks: serotoniin, dopamiin, norepinefriin, glutamaat ja teised. Katsete käigus on teadlased leidnud, et muutused või häired neurotransmitterite töös võivad mõjutada käitumist ja meeleolu. Kui madal serotoniini ja norepinefriini tase ei põhjusta depressiooni, on nende kemikaalide kõrgem tase seotud depressiooniga inimeste meeleolu paranemisega..

SSRI-d leevendavad depressiooni sümptomeid, blokeerides aju närvirakkude kaudu serotoniini reabsorptsiooni (reabsorptsiooni). Ülejäänud saadaval olev serotoniin suurendab neurotransmissiooni ja parandab meeleolu. SSRI-sid nimetatakse selektiivseteks, kuna need mõjutavad serotoniini oluliselt rohkem kui teised neurotransmitterid. Aja jooksul tõuseb looduslik serotoniini tase uuesti ning annust võidakse vähendada ja tühistada.

SSRI-ravimid leevendavad depressiooni sümptomeid, pidurdades või isegi blokeerides serotoniini uuesti imendumist närvirakkude poolt, mistõttu neid nimetatakse inhibiitoriteks, s.t. uuesti püüdmise aeglustajad. Ja neid nimetatakse selektiivseteks nende võime tõttu mõjutada peamiselt serotoniini (kuni 10 korda selektiivsemalt), mõjutamata teisi vahendajaid.

Näitude erinevus

Igal SSRI ravimil on ainulaadne farmakoloogiliste toimete profiil, mis eristab seda klassikaaslastest efektiivsuse ja tolerantsuse poolest. Peamine märge kohtumise määramiseks on depressioon, mille ravis on AD esimese rea ravimid, kuid on veel mitmeid häireid, mille korral antidepressante välja kirjutatakse. Mõelge iga viie ülaltoodud ravimi puhul vaimuhaigusele, millega nad kõige tõhusamalt tegelevad..

psychoreanimatology.org

Tähelepanu:

Kasutaja sisselogimine

Saidi navigeerimine

Raamatud

Uued teemad foorumis

FoorumPealkiriVastusedVaatedAutor
RaviküsimusedResetiini annuse sõltuvus13215.07 19:00
Bono2005
RaviküsimusedVana skeem ei tööta15915.07 1:09
Bono2005

Teema on liiga ilmne. Esimene link Google'ilt:

Mõlemad aktiivsed ravimeetodid näitasid antidepressantide efektiivsus on võrreldav (HAM-D, CGI). Anksiolüütiline aktiivsus kahest ravimist (COVI, STAI, HAM-D) oli ka võrreldav. Siiski leiti, et paroksetiin on fluoksetiinist parem kahel alagrupimõõdul 1. ravinädalal (HAM-D agitatsiooniartikkel, p Registreeritud:
20.06.2007 3:56

Dr.Admin, selgub, et kõigi SSRI-de efektiivsus on peaaegu sama, miks te eelistate Paxili välja kirjutada? Või pole teave õige?

20 korda tugevam, kuid Paxili maksimaalne annus on 60 mg, samas kui Prozaci maksimaalne annus on 80 mg? See pole päris suhe öelda, et paroksetiin on otseselt 20 korda võimsam. Nii et Prozac on stimuleeriv ja Paxil rahustav? Aga kõrvaltoimed?

Maksimaalsel annusel pole sellega midagi pistmist, kuna toimeained on erinevad. Erinevad molekulid, erinev afiinsus tagasihaarde valkude suhtes.

Enda kogemustest ütlen, et on mõistlik esimestel ravinädalatel muretsevatele patsientidele fluoksetiini välja kirjutada ainult bensodiasepiintrankvilisaatoriga kattekihis, vastasel juhul ei saa te ärevushooge. Fluoksetiin mulle ei sobinud, selle tulemuseks oli derealiseerumine. Paxil seevastu rahustav. Annuse aeglase suurendamise korral 5 mg-lt 40 mg-ni ei vajanud ma bensodiasepiine. Alates Paxilist haigutamine ja unisus, ejakulatsiooni tugev hilinemine anorgasmia äärel, mida fluoksetiini puhul ei tehtud. Siiani puudub raviefekt, kuid annuses 40 mg olin alles 2. päeval. Mul on kavas potentseerida fluanskooli ja lamictaliga. Tundub, et mul on düstüümia või topeltdepressioon. Ma arvan, et Paxil üksi siin hakkama ei saa.

Fluoksetiin - kasutusjuhised

Antidepressant Fluoksetiin sünteesiti 1972. aastal selektiivse serotoniini tagasihaarde inhibiitorina (SSRI). Seda kasutatakse kliinilises praktikas laialdaselt.

See ravim on maailmas laialt levinud ja sageli välja kirjutatud antidepressant, selle kõrge aktiivsuse ja efektiivsuse ning väikese kõrvaltoimete riski tõttu. Kui teile on välja kirjutatud Prozac, siis see on sama.

Ravim on saadaval suukaudseks manustamiseks mõeldud tablettide kujul, selle poolestusaeg on suhteliselt pikk, hästi imendub (imendub), imendub (imendub) ja jaotub kehas.

Anatoomilis-terapeutiline-keemiline klassifikatsioonisüsteem ATC: N06AB03

Maksa metaboliseeruvad ja teisenduvad metaboliitideks - ensüümid, mis vastutavad reaktsioonide eest, millel on geneetiliste omaduste tõttu märkimisväärsed individuaalsed erinevused.

Ravimi toime saavutamise mehhanism on serotoniini tagasihaarde selektiivne pärssimine, ei mõjuta noradrenaliini ega dopamiini.

Ravimit fluoksetiini kasutatakse mõnikord koos teise ravimiga, mida nimetatakse olansapiiniks, depressiooni pärssimiseks, mis põhjustab bipolaarseid häireid, maania depressiooni. Seda kombinatsiooni kasutatakse ka depressiooni raviks pärast seda, kui sümptomite edukaks ravimiseks on proovitud vähemalt kahte ravimit.

Farmakoloogiline toime: pärsib selektiivselt serotoniini neuronite omastamist aju aksoplasmas.

Millest fluoksetiin

Ravimit kasutatakse peamiselt ravis - kompleksravi osana või täiendava ravina järgmiste afektiivsete häirete korral:

    Depressiivne episood - depressioon; Raske depressiivne episood koos psühhootiliste sümptomitega; Segatud ärevus-depressiivne häire; Obsessiiv kompulsiivne häire - OCD; Buliimia Paanikahäire; Trihhotillomania - kontrollimatu soov riisuda juukseid kehast, peamiselt peanahast, ripsmetest, kulmudest; Premenstruaalse pinge sündroom

Seda ravimit kasutatakse narkolepsia ja katapleksia, söömishäirete, rasvumise ja alkoholisõltuvuse ravis. Kasutatakse mõõduka eduga osal autistlikest patsientidest.

Sõltuvalt patsiendi seisundist määratakse annus individuaalselt, alustades madalaimast efektiivsest annusest.

Terapeutilise kuuri kestus sõltub patsiendi seisundist ja ravivastusest. Selle antidepressandi kasutamisel puudub erinevalt paroksetiinist, venlafaksiinist ja fluvoksamiinist raske raske ärajätusündroom, kuid ravi katkestamisel on soovitatav annust järk-järgult vähendada.

Mõnes uuringus on leitud, et see ravim suurendab alla 25-aastaste inimeste enesetapumõtete ja -tegevuse riski.

Annustamine

Depressioon - 20 mg päevas, hommikul, suureneb järk-järgult maksimaalse ööpäevase annuseni 80 mg. Kui ööpäevane annus ületab 20 mg, jagatuna kaheks annuseks (hommikul ja õhtul).Lastele alates 8. eluaastast - 10 kuni 20 mg päevas üks kord hommikul.

Obsessiiv-kompulsiivse häire korral on algannus 20 mg päevas, annust saab suurendada 60 mg-ni.

Buliimia ravi - 60 mg päevas, jagatuna kaheks annuseks. Eakate patsientide maksimaalne annus on 60 mg päevas. Lastele määrab annuse arst..

Võtke seda ravimit täpselt nii, nagu arst on teile rääkinud. Järgige arsti juhiseid ja kasutusjuhiseid. Parimate tulemuste saavutamiseks võib arst teie annust perioodiliselt muuta. Ärge võtke ravimit suuremates või väiksemates kogustes ja kauem kui soovitatav.

Kaubanduslikult saadaval olevatest tasuta ravimitest võib fluoksetiini asendada mis tahes antidepressandiga, mis ei vaja retsepti.

Üleannustamine

Fluoksetiini kõrvaltoimed

Ravi ajal võib oodata järgmisi soovimatuid kõrvaltoimeid:

    Seedetrakt: söögiisu ja kaalu muutused, iiveldus ja oksendamine, enteriit, koliit, hepatiit, maksa suurenemine, suuhaavandid, suukuivus, muud seedetrakti haigused; Allergilised ilmingud: lööve, urtikaaria, sügelus; Psühho-neuroloogilised muutused: peavalu, migreen, unehäired, apaatia, eufooria, krambid, hallutsinatsioonid, hüsteeria, kõnepuudulikkus; Kardiovaskulaarsed häired: arütmia, südamepuudulikkus, hüpertensioon; Kliiniliste parameetrite muutused: kolesterooli, maksaensüümide, karbamiidi taseme tõus

Fluoksetiini võtmine raseduse ajal

Seda ravimit ei ole soovitatav kasutada raseduse ja imetamise ajal, kuna sellega kaasneb oht loote ja vastsündinu kardiovaskulaarsete ja närvisüsteemide häirete tekkeks..

SSRI antidepressantide kasutamine raseduse ajal võib beebil põhjustada tõsiseid kopsuprobleeme või muid tüsistusi. Kui aga lõpetate antidepressantide võtmise, võib teil tekkida depressiooni taastekkimine. Kui te võtate fluoksetiini, öelge kohe oma tervishoiuteenuse osutajale, et olete rase. Ärge alustage ega lõpetage selle ravimi kasutamist raseduse ajal ilma arstiga nõu pidamata.

Kasutamine koos teiste ravimitega

Fluoksetiini samaaegsel kasutamisel teiste ravimitega võivad tekkida erineva raskusastmega ravimite koostoimed. Sel põhjusel on soovitatav vältida kasutamist koos teiste antidepressantidega, liitium, bensodiasepiin, karbamasepiin, haloperidool, varfariin.

Vastunäidustused

Ärge kasutage fluoksetiini, kui olete viimase 14 päeva jooksul võtnud MAO inhibiitoreid. Tekivad ohtlikud ravimite koostoimed. MAO inhibiitorite hulka kuuluvad isokarboksasiid, linesoliid, fenelsiin, rasagiliin, selegiliin ja tranüültsüpromiin. Enne fluoksetiini võtmise alustamist oodake vähemalt 14 päeva pärast MAO inhibiitorite võtmise lõpetamist.

Veenduge, et fluoksetiin on ohutu, pidage nõu oma arstiga, kui:

    Maksatsirroos; Neeruhaigus; Kui teil on suhkurtõbi; Hüponatreemia (madal naatriumisisaldus veres); Hüpokaleemia (madal kaaliumisisaldus veres); Kitsanurga glaukoom; Krambid või epilepsia; Bipolaarne häire (maania depressioon); Narkootikumide kuritarvitamine minevikus; On ravitud elektrokonvulsiivse raviga (ECT)

Kui kaua kulub fluoksetiinil

Antidepressant Fluoksetiin toimib peaaegu kohe. Ühe tunni jooksul pärast esimese annuse võtmist on inimese ajus märgatavad füüsilised ja funktsionaalsed muutused.

Siiski on oluline mitte segi ajada esimest efekti efektiivsusega. Kui kiiresti see aitab, varieerub suuresti sõltuvalt inimestest ja olukordadest..

Mõned inimesed tunnevad muutusi peaaegu kohe pärast esimest annust. Teised ei märka muutusi mitu nädalat või isegi kuu või kaks..

Pärast tavapärast 4–6 nädalat suurendab arst tavaliselt annust, täiendab ravimit või muudab seda, kui te ei märka fluoksetiini olulist leevendust..

Fluoksetiini ja paroksetiini erinevused

Neid ravimeid kasutatakse depressiooni ning teatud meeleolu- ja ärevushäirete leevendamiseks. Mõlemal ravimil on ajus sarnane toime ja sarnane toime. Kuid nende vahel on endiselt erinevusi, kuidas ja millal need määratakse.

Mõnel depressioonis patsiendil on fluoksetiinile reageerimise ja paroksetiini erinevused. Selle põhjuseks on aju ensüümi individuaalsed erinevused, mida nimetatakse polüglükoproteiini transporteriks. Mõnel inimesel on selle valgu koopiad, mis põhjustavad selle üliaktiivsust ja eemaldavad paroksetiini ajust, enne kui see võib inimest mõjutada. Polüglükoproteiini transporter ei mõjuta fluoksetiini, seega võib see depressiooni ravida aktiivsema ensüümiga inimestel.

Mõlemad ravimid ja teised takistavad neurotransmitteri serotoniini lagunemist ajus. See võimaldab serotoniinil aju suuremat mõju avaldada. Väikesed erinevused nende tegevuses tähendavad, et neid ravimeid saab kasutada erinevate häirete raviks. Näiteks fluoksetiini kasutatakse tavaliselt bipolaarse häire ja katapleksia raviks, paroksetiini aga kõige sagedamini ärevuse ja erektsioonihäirete raviks. Mõlemat ravimit kasutatakse siiski raske depressiooni, bipolaarse häire, paanikahäire ja OKH raviks..

Fluoksetiini ja paroksetiini peamine erinevus on nende ravimite lagunemise aeg organismis enne nende lagunemist. Enamikul inimestel laguneb paroksetiin umbes ühe päevaga, samal ajal kui fluoksetiin püsib umbes üks kuni kolm päeva. Sellel vahetegemisel on funktsionaalne tähendus, sest kui arst võõrutab patsiente SSRI-dest, eelistavad nad võõrutusnähtude minimeerimiseks kasutada ühte pikema poolväärtusajaga ravimit. Paroksetiini võtva inimese võib annuse vähendamiseks ja võõrutusnähtude vältimiseks üle minna arsti jälgitavatele ravimitele.

Fluoksetiini ja paroksetiini negatiivsed mõjud on väga sarnased. Siiski on üksikute kõrvaltoimete esinemissageduses mõned väikesed erinevused. Fluoksetiini võtvad patsiendid kipuvad teatama mitmest unetusest ja isutusest, kuid paroksetiini võtvatel on sageli iiveldus ja unisus. Uuringud, milles on uuritud efektiivsust ja kõrvaltoimeid, näitavad, et patsiendid taluvad mõlemat neist ravimitest hästi ja kõrvaltoimed ei mõjuta nende efektiivsust..

Fluoksetiin kehakaalu langetamiseks

Fluoksetiin aitab kaalust alla võtta ja võtta ravimit kaalulangetamise abivahendina. Kuid vastavalt kasutusjuhendile loodi see teiste sümptomite raviks. Fluoksetiini võtmine parandab teie meeleolu ja muudab teid aktiivsemaks. Võib-olla mõjutab see kaalulangust.

Fluoksetiini kliinilistes uuringutes esines kaalulangus 2% inimestel, kes seda ravimit võtsid, kui kaua pole teada, on võimalik, et ravi oli liiga pikk.

Mõned naised võtavad kaalus juurde stressi ajal tekkinud kortisooli tõttu kehas. Stressi ja ärevust vähendades võib antidepressant vähendada selle hormooni olemasolu, hõlbustades kaalu langetamist..

Seotud video: Salenemine fluoksetiiniga

Fluoksetiin ja alkohol

Alkohol suurendab antidepressantide toimet, mistõttu ei soovitata seda ravikuuri ajal tarvitada.

Mõnele inimesele meeldib erilisel juhul jooki juua. Teised joovad stressi leevendamiseks sagedamini. Pole tähtis, miks või kui palju juua, alkohol töötab kõigile ühtemoodi. See on depressiivne aine, mis mõjutab aju tööd. Alkoholi tarvitamine aeglustab ja isegi aju blokeerib. Mis juhtub, kui segate fluoksetiini alkoholiga:

    Mõtlemisprobleemid ja nõrgenenud otsustusvõime; Väsimus; Ärevus; Depressioon; Kuulmis- ja nägemisprobleemid; Liikumiste koordinatsiooni rikkumine

Fluoksetiini koostisosad on loodud meeleolu tasakaalustamiseks. Ravimi üks kõrvaltoimeid on väsimus. Ravim võib häirida normaalset liikumist ja keskendumist, nagu alkohol. Fluoksetiini ja alkoholi kombinatsioon viib kiiresti suurema sedatsioonini. Annab uimaseks isegi ühe klaasi veini ravimi võtmise ajal. See mõju põhjustab potentsiaalselt ohtlikke olukordi. See on seotud madalate otsuste langetamise, liikumispuudega ning suurenenud kukkumis- ja vigastusohuga.

Alkoholi ja antidepressantide segamine võib põhjustada ka muid kõrvaltoimeid:

    Pearinglus; Äkiline väsimus ja nõrkus; Lootusetuse tunne; Enesetapu mõtted

On vähe tõendeid selle kohta, et antidepressant võib aidata alkoholisõltlastel joomisest hoiduda. See ei tähenda, et fluoksetiini tuleks kasutada alkoholismi raviks. Kuid see viitab sellele, et ravim vähendab soovi joomist..

Oluline on märkida, et alkoholi ja fluoksetiiniga kombineerimise tagajärjed võivad ilmneda pärast ravi lõppu. Fluoksetiin on pikaajaline ravi, mis püsib kehas pikka aega pärast selle võtmist. Pärast mitme päeva ootamist pärast ravimi võtmist ja alkoholi tarvitamist ei vähenda see negatiivsete tagajärgede tõenäosust. Kui arst lõpetab fluoksetiini võtmise, küsige, kui kaua alkoholi tarvitamine võtab. Kui kaua ravim teie kehas püsib, sõltub annusest ja manustamise kestusest ning sellest, kui kaua olete fluoksetiini katkestusteta tarvitanud.

Ravim väljastatakse retsepti alusel ja pärast konsulteerimist spetsialistiga, kuna igale patsiendile on vaja individuaalset lähenemist. 2017. aastal on Venemaa Föderatsioonis võimatu vastavalt kehtivatele õigusaktidele osta fluoksetiini Interneti-apteegis ilma retseptita.

Antidepressantide võrdlev analüüs "väiksemas psühhiaatrias" - Corbinian Brodmani nime kandnud väljaõppinud deemonite tsirkus - LJ

Sept 19., 2011

20:57 - antidepressantide võrdlev analüüs väiksemas psühhiaatrias

Järgmine tekst on tegelikult manseti märkmed. Paigaldatud siia kaugjuurdepääsu mugavuse huvides. Teave on tehniline, kitsalt professionaalne ja ei paku mitte-spetsialistidele huvi


Kõigil kaasaegsetel antidepressantidel on oma antidepressantide toime poolest ligikaudu sama toime, kuid need erinevad oluliselt kaasuvate sümptomite, komplikatsioonide sageduse ja raskusastme poolest. Nende kriteeriumide järgi tuleks need valida. Klassikaline tritsükliline vererõhk ja ka MAO inhibiitorid on endiselt antidepressantide efektiivsuse "kuldstandardiks". Nende kasutamisel on siiski palju piiranguid. TAD-del on palju ebameeldivaid tüsistusi, MAO inhibiitorid kehtestavad ranged nõuded teiste ravimitega kokkusobivusele ja patsiendi somaatilisele seisundile. "Väikese psühhiaatria" raames ei ole nad valitud ravimid, vaid nendega tuleks nõu pidada alles siis, kui muud võimalused on ammendatud..
Generaliseerunud ärevushäire, sotsiaalse foobia, paanikahoogude ja raske depressiivse häire raviks on tänapäeval valitud ravim selektiivsed serotroniini tagasihaarde inhibiitorid, SSRI-d.

Serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. SSRI.
Esimene neist on fluoksetiin (Prozac). Patendi kehtivusaeg lõppes 2001. aastal ja saadaval on palju geneerilisi ravimeid. Vene Föderatsioonis on see saadaval annuses 10 mg ja 20 mg hinnaga 60-80 rubla / 20 tabletti
praegu pole sellel peale madala hinna eeliseid. Kõrvaltoimed (võrreldavad platseeboga) - iiveldus 24% / 9%, unetus 19% / 10%, unisus 12% / 6%, ärevus 12% / 6%, närvilisus 13% ja 8%, asteenia 6%, värisemine 9% kuni 2%. Enamasti kaasnevad fluoksetiini võtmisega seksuaalfunktsiooni häired, mis on seotud libiido languse ja ka kehakaalu muutustega. Need ilmingud on levinud kogu grupi jaoks, rangelt võttes pole need tüsistused, kuid halvendavad patsiendi elukvaliteeti ja teevad selle vastuvõtmise sageli raskeks; fluoksetiinis on need kõige rohkem väljendunud. Võõrutussündroom on kerge ja halvem kui paroksetiin, fluvoksamiin ja venlafaksiin. Toimemehhanism toimub läbi 5HT-2c antagonismi (teatud tüüpi serotoniini retseptorid) ja sigma-1 retseptorite (rohkem tsitalopraami, vähem fluvoksamiini) kaudu.

II põlvkonna kaasaegsed SSRI-d on müügil 5 tükki. Fluvoksamiin (Fevarin), paroksetiin (Paxil, Rexetin), tsitalopraam (Cipramil), estsitalopraam (Cipralex) ja Sertraline (Zoloft, Asentra). Kõigi litsentside kehtivusaeg on null, kõik vabastatakse üldistes versioonides. Lisaks neile on veel 6. ravim vilasodoon, mille FDA kiitis heaks alles 2011. aasta jaanuaris, selle müük on USA-s alles alanud ja see ei jõua meieni niipea. Pluss dapoksetiin, - millel on nõrk antidepressant, kuna BP-d ei kasutata, on efektiivne meeste enneaegse ejakulatsiooni ravimisel (FDA kinnitatud 2004. aastal).
Kõigil teise põlvkonna SSRI-del on ligikaudu sama efektiivsus - umbes 50% tulemusest ravi ajal ja 20% pikaajalistest remissioonidest. Kõik need põhjustavad 60–65% juhtudest seksuaalhäireid, mis on seotud libiido langusega (naistel anorgasmia, meestel erektsioonihäired ja ejakulatsioon), samuti suurenenud söögiisu ja kehakaalu tõusuga.

Sertraline sündis 1991. aastal, litsents aegus 2006. aastal, 2007. aastal kõige enam välja kirjutatud AD. Vene Föderatsioonis müüakse seda paljude nimede all, - Asentra, Zoloft, Stimuloton, Serenata, Surlift, Torin, annustes 50 mg ja 100 mg hinnaga 700–1400 rubla / 28 tabl..
Efektiivsus on võrreldav vana tritsüklilise vererõhuga (amitriptüliin, anafraniil, imipramiil), kuid oluliselt vähem kõrvaltoimeid. Tõendamata teabe kohaselt võib kasutamine süvendada suitsiidikalduvust. See on näidustatud raske depressiivse häire, obsessiiv-kompulsiivse häire, üldise ärevuse, paanikahoogude, sotsiaalse foobia ja traumajärgse stressi sündroomi korral. 1,4 korda efektiivsem kui fluoksetiin. Vähendab paanikahoogude sagedust 80%; efektiivsus on võrdne paroksetiini ja alprasolaamiga. Kõrvaltoimed (võrreldes platseeboga) - iiveldus 24% ja 11%, unetus 24% ja 11%, kõhulahtisus 20 ja 10%, suukuivus 14 ja 8%, uimasus 13 ja 7%, pearinglus 12 ja 7%, värinad 8 ja 2 %. Seksuaalsed düsfunktsioonid: 61–67% meestest teatavad sertraliini võtmise ajal oma seksuaalelu negatiivsetest tagajärgedest. 41% naistest on raskusi orgasmi saavutamisega ning 12% naistest on probleeme seksuaalse erutuse füsioloogilise komponendiga (hüdratsiooni puudumine või puudumine erutuse ajal). Need on kõikidele SSRI-dele ühised probleemid, väga madalale vererõhule (näiteks nefasodoon ja bupropioon) ei kaasne seksuaalhäireid.

Paroksetiin 1992, litsents aegus 2007. aastal. Vene Föderatsioonis müüakse seda nime all Paxil, Adepress, Reksitin annuses 20 mg hinnaga 500 kuni 1300 rubla / 30 vahelehte.
Kõige tugevam SSRI, 5HT-1 ja 5HT-2 serotoniiniretseptori antagonist.
Kõigi SSRI-de suurim võõrutussündroom. Lisaks, erinevalt teistest selle rühma ravimitest, saab seda kasutada enneaegse ejakulatsiooni raviks. On tõendeid selle kohta, et paroksetiin on efektiivne menopausi depressioonis ja kompulsiivse hasartmängusõltuvuse ravis. Vastunäidustatud kuni 18. eluaastani (arvatakse, et see võib süvendada suitsiidikalduvust). Saab kasutada eakate depressiooni raviks.
Kõrvaltoimed (võrreldavad platseeboga) - iiveldus 26 ja 9%, unisus 23 ja 8%, raskused ejakulatsiooni saavutamisel 13 ja 0%, asteenia 15 ja 6%, higistamine 11 ja 2%, pearinglus 13 ja 6%, unetus 13 ja 6%, suukuivus 16 ja 12%, kõhukinnisus 14 ja 9%, värisemine 8 ja 2%. Paroksetiin võib põhjustada maniakaalseid või hüpomanilisi seisundeid, eriti eelsoodumusega patsientidel (kuni 8%).

Fluvoksamiin, sündinud 1993. aastal, müüdud Vene Föderatsioonis kui Fevarin 50mg ja 100mg hinnaga 500-750 rubla / 15 tabl.
heaks kiidetud obsessiiv-kompulsiivsete häirete ja sotsiaalse ärevushäire raviks; sealhulgas noorukid. Kõige sagedamini määratakse OCD korral, vastasel juhul on näidustused samad kui teiste SSRI-de korral. Parosetina järel 2. kõige raskem võõrutussündroom. Seksuaalne düsfunktsioon on kõigi SSRI-de hulgas fluvoksamiinis kõige vähem väljendunud.

1989. aastal sündinud tsitalopraam, patent aegus 2003. aastal. Vene Föderatsioonis Tsipramil, Oprah, Siozam. 20mg ja 40mg hinnaga 900-1700 rubla / 28 tabletti
Heaks kiidetud raske depressiivse häire raviks. Samuti on ette nähtud mitmesuguste ärevushäirete korral, kuid FDA ei ole seda võimekust heaks kiitnud - paanikahood, generaliseerunud ärevushäire, keha düsmorfne häire, OCD.
Hästi talutav, peetakse eelistatud valikuks eakatele ja füüsilise puudega patsientidele. On antihistamiinse toimega, - mõõduka rahustava toimega ravim. Võõrutussündroom on keskmine. Ristitud serotoniiniga põhjustab dopamiini kontsentratsiooni suurenemist intersünaptilises lõhes, mis võib viia emotsionaalse labiilsuse ja meeleolu kõikumiseni.

Estsitalopraam sündis 2001. aastal, patent kehtib endiselt (aegumiskuupäev 2012). Täna on see läänes kõige välja kirjutatud vererõhk. Vene Föderatsioonis müüakse Tsipralexi ja Selektra nime all, 10mg 800-1700 rubla / 28 tabl.
Näidatud depressiooni ja üldise ärevushäire raviks. Sarnase efektiivsusega on kõrvaltoimed SSRI-de seas kõige vähem. Platseeboga võrreldes - unetus 14 ja 4%, suukuivus 9 ja 3%, unisus 9 ja 1%, pearinglus 7 ja 2%, higistamine 8 ja 1%, kõhukinnisus 6 ja 1%, nõrkus ja väsimus 6 ja 2%, maohäired 6 ja 1%.

NB! 2010. aasta NICE uuring näitas, et kõik SSRI-d on metaanalüüsis märkimisväärselt tõhusad raskete häirete korral. Depressiooni mõõdukate ilmingute ja subdepressiivse tausta korral erineb nende efektiivsus platseebost vähe. Paroksetiini ja venlafaksiini kliinilise efektiivsuse läve ületasid ainult 2 antidepressanti. Kõigi teiste jaoks peetakse tõhusust ebapiisavalt usaldusväärseks.

Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorid SNRI-d

Nii serotoniini kui ka adrenaliini retseptorite blokeerimise tõttu on efektiivsus suurem kui klassikalistel SSRI-del ja on võrreldav vana TAD-ga. Nii et kõigi SSRI-de puhul saavutatakse tulemus umbes 50% juhtudest, SSRI-de puhul ulatub see näitaja 70% -ni. Ravimite toime muutub annuse suurendamisel. Väikestes annustes toimivad nad ainult serotoniini inhibiitoritena ja nende annuste korral ei erine toime tavapärastest SSRI-dest. Kuid kui terapeutiline annus suureneb, hakkavad nad avalduma norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritena (suuremal määral venlafaksiinis, vähemal määral duloksetiinis) ja maksimaalsete annuste korral lisandub ka dopaminergiline toime. Praegu on eelistuste fookuses SSRI-delt SSRI-d järk-järgult nihkunud. Selle rühma kaks kõige sagedamini kasutatavat ravimit on venlafaksiin (efektor) ja duloksetiin (simbalta). See on üldise stimuleeriva toimega vererõhk. Kõigile väljendub ärajätusündroom.

Venlafaksiin 1993. sünniaasta Patent aegus 2007. aastal. Pärast estsitalopraami müüki USA-s 2009. aastal. Geneeriliste ravimite hind Vene Föderatsioonis - nime all Efevelon 37,5mg 600 rubla / 30tabl; Velafax 75mg 500 rubla / 28tabl; Velaksin 37,5mg 670 rubla / 28 vahelehte, Velaksin 75mg 970 rubla / 28 vahelehte.
Ravim, erinevalt SSRI-dest, põhjustab väga harva seksuaalseid häireid ja söömishäireid. Kerge depressiivse häire korral on üks kahest AD-st (koos paroksetiiniga), mille NICE tunnistab "olulise kliinilise efektiivsuse" künnise ületajana. Litsentseeritud depressiooni, üldise ärevushäire ja ärevushäire raviks. See on ette nähtud ka sotsiaalfoobia ja paanikahoogude korral. Depressiooni efektiivsus on võrdne amitriptüliini ja imipramiiniga ning ületab sertraliini ja fluoksetiini toimet. Aastast 2000 tehtud metaanalüüs näitas, et venlafaksiin on tritsüklilise vererõhu efektiivsusest veelgi parem ja võrdub bupropiooniga, kuid saavutatud remissioonide arvu poolest jääb viimasele alla. Samaväärne anafraniiliga OCD korral, millel on vähem kõrvaltoimeid.
Vaatamata üldisele stimuleerivale toimele märgivad mõned patsiendid tõsist sedatsiooni. Samuti ei ole see adrenergilise toime tõttu näidustatud bipolaarse häire ega maniakaalsete seisundite tekkimise riskide ravis. Võib tõsta vererõhku.
Tüsistused (versus platseebo). Iiveldus 37 ja 11%, uimasus 23 ja 9%, suukuivus 22 ja 11%, pearinglus 22 ja 9%, unetus 18 ja 10%, seksuaalne düsfunktsioon 12 ja 0%, asteenia 12 ja 6%, ärevus 6 ja 3%.
44% patsientidest kaebab venlafaksiini võtmise ajal „mäluraskuste” üle. Ravimil on väljendunud võõrutussündroom, vastab paroksetiinile.

Duloksetiin, mida FDA soovitas depressiooni ja fibromüalgia raviks 2004. aastal; heaks kiidetud 2007. aastal üldise ärevushäire raviks. Patent ei ole aegunud, geneerilisi ravimeid ei toodeta. Vene Föderatsioonis müüakse seda nime all Simbalta 30 mg ja 60 mg alates 1000 rubla / 14 kapslit.
Kergete ja mõõdukate depressioonisümptomite korral ületab duloksetiini toime veidi platseebot (kuid nagu enamikul vererõhkudelgi). Depressiooni ravis otse estsitalopraamiga võrreldes on duloksetiin veidi vähem talutav ja veidi vähem efektiivne. Üldise ärevushäire ravis on see absoluutselt sarnane venlafaksiiniga. Praegu arutatakse kroonilise väsimussündroomi efektiivsust. Lisaks on see näidustatud diabeetilise neuropaatia ja kusepidamatuse sündroomi korral.
Kõrvaltoimed vastavad venlafaksiinile, kuid on mõnevõrra vähem väljendunud - 10-20% juhtudest esineb iiveldust, unetust, unisust ja pearinglust. Kursuse vastuvõtt nõuab vererõhu kontrolli.

Lisaks neile kahele ravimile hõlmab SSRI rühm

Milnatsepran. USA-s on FDA litsentseerinud seda fibromüalgia vastu, kuid pole seda heaks kiitnud raske depressiivse sündroomi korral. Vahepeal toodetakse seda antidepressandina aktiivselt Lääne-Euroopa ja Ladina-Ameerika riikides. Vene Föderatsioonis saadaval nime all Ixel 25 ja 50 mg 1500-2000 rubla / 56 tabl.
Selle vererõhu eripära on märgatav valuvaigistav toime, tänu millele on see näidustatud depressiivsete häiretega patsientidele kroonilise valu sündroomi taustal. Milnatsepran ei ole tõestatud ärevuskomponendiga häirete korral. Kõrvaltoimed ületavad veidi (umbes 5%) platseebot. Võib avaldada seksuaalfunktsioonile pärssivat mõju.

Sibutramiin Ei kasutata antidepressandina. Kasutatakse rasvumise raviks, vähendab söögiisu ja selle efektiivsust, kui anoreksant läheneb amfetamiinide omale. Vene Föderatsioonis müüakse seda nime all Lindax 10mg ja 15 mg 1200-1300 rubla / 30 tabl ja Reduxin 10 mg ja 15 mg 2400-3000 rub / 60 tabl.
Desvenlafaksiini (Pristiq), venlafaksiini aktiivset metaboliiti, hakati USA-s müüma 2008. aastal, Venemaa Föderatsiooni ei tarnita.
Levomilnatsepran, praegu arendamisel olev milnatsepraani isomeer.
Bitsifadiin, - arendamisel ei ole tuvastatud antidepressanti, mida uuritakse mitteopioidse, mittesteroidse põletikuvastase põletikuvastase ravimina.

Tetratsüklilised antidepressandid.
Toimemehhanism on seotud serotoniini ja adrenergiliste retseptorite antagonismiga, mis viib serotoniini ja noradrenaliini akumuleerumiseni intersünaptilises lõhes, suurendab serotoniini ja noradrenergilise keskne ülekanne. Klassi populaarseim on mirtasapiin (Remeron), mõnikord on ette nähtud vanemad ravimid, näiteks mianseriin (lerivon) ja maprotiliin (lyudiomil).

Mirtasapiin 1990. sünniaasta Vene Föderatsioonis müüakse seda nime all Remeron 0,03 1000-2500 rubla / 10-30tabl, Mirtazen 30mg 1200rub / 30tabl, Mirtazonal 900rub / 30tabl
5HT-2 ja 5HT-3 serotoniiniretseptorite antagonist praktiliselt ei seondu 5HT-1-ga. Tugev H1-histamiini retseptorite antagonist. Seob nõrgalt alfa-adrenergilisi retseptoreid. Kasutamine: MDD, GAD, OCD, sotsiaalfoobia ja panataki, unetus, sügelus.
Üks tõhusamaid vererõhku turul. 2009. aasta ülevaate kohaselt on SSRI-d, SSRI-d, bupropioon ja mianseriin antidepressantide efektiivsuses paremad. See on parem kui trazodoon (trittico). Võrreldav enamiku tritsükliliste BP-dega, sealhulgas amitriptüliin, doksepiin ja klomipramiin. See jääb alla imipramiinile. Kombinatsioonis venlafaksiiniga on see kasulik resistentse depressiooni korral, selle segmendi efektiivsus on võrreldav MAO-ga.
Põhjustab tugevat sedatsiooni ja unisust (väljendunud histamiini toime tõttu), kasutatakse unehäirete raviks. See põhjustab söögiisu suurenemist ja kehakaalu suurenemist, - see on üks vererõhu kõige ilmekamaid ilminguid. Muud levinumad kõrvaltoimed on pearinglus, kognitiivne nõrgenemine, pärssimine, ähmane nägemine ja väsimus, erksad ja veider unenäod / õudusunenäod, suukuivus ja kõhukinnisus. Teiste allikate kohaselt ei ole kõrvaltoimete sagedus nii dramaatiline ja see on (võrreldes platseeboga): uimasus 54 ja 12%, suukuivus 25% (15%), suurenenud söögiisu 17% (2%), kehakaalu tõus 12% (2) kõhukinnisus 13% (7%), asteenia 8% (5%), pearinglus 7% (3%), ebatavalised unenäod 4% (1%), mõtlemishäired 3% (1%), treemor 2% ( 1%), segasus 2% (0%).
Võrreldes muu vererõhuga põhjustab harva iiveldust, kõhulahtisust, unetust ja seksuaalhäireid.

1978. sünniaasta Vene Föderatsioonis müüakse seda Lerivon 30mg 900 rub / 30tabl.
Peaaegu kõigi 5HT retseptorite antagonist. H1-histamiini blokaator. Alfa-adrenergiliste retseptorite antagonist. Antikolinergilisi ilminguid pole.
Histamiini ja alfa-adrenergilise blokaadi tõttu avalduvad sedatiivsed ja anksiolüütilised toimed. Selle toime sarnaneb mirtasapiiniga, kuid allergilised reaktsioonid avalduvad sagedamini ja antidepressant on vähem väljendunud. Tal pole mirtasapiini ees selget eelist.

Maprotiline töötati välja 80ndate alguses. Nõuab 3 annust. Müüakse Lyudiomil 10mg ja 25mg 600-800 rub / 30 tabl.
Tugev H1 blokaator. Mõõdukas - 5HT-2 ja alfa2 blokaator. Antikolinergilisi ilminguid pole. Sellel on vanale TAD-ile sarnased tüsistused. Võrreldes teiste oma klassi ravimitega pole sellel märgatavaid eeliseid.

Norepinefriini ja dopamiini tagasihaarde inhibiitor

Bupropioon (Wellbutrin, Zyban). Sündinud 1974 antidepressandina, mille FDA kiitis heaks 1985. aastal, kuid kõrvaldati 1986. aastal. Taas kinnitatud kui Wellbutrin SR (2x annus), mida turustatakse alates 2003. aastast kui Wellbutrin XL (1x annus). Alates 1997. aastast on seda toodetud tubakatevastase ainena Zybani nime all. USA-s oli see alates 2007. aastast vererõhuturul sertraliini, estsitalopraami ja fluoksetiini järel 4. kohal.
Ei müüda RF-s. Internetist leiate kahtlase eksemplari kahtlaste müüjate koopiatest, nimega Zyban 150mg 2100rub / 60tabl, mis on paigutatud suitsetamise vastu võitlemise vahendiks..
Üks omapärasemaid vererõhku. Mõjutab selektiivselt dopamiini transporti, pärsib ka noradrenaliini tagasihaardet. Nikotiinsete atsetüülkoliiniretseptorite antagonist. Kõige populaarsem täiendava ravimina, millel puudub peamise SSRI ebapiisav toime. Üks kolmest vererõhust praktiliselt ei põhjusta seksuaalhäireid (nagu mirtasapiin ja tianeptiin). Pealegi suurendab ravim statistiliselt oluliselt libiido. Ei too kaasa kaalutõusu.
Kliinilise depressiooni korral on toime sarnane teise põlvkonna SSRI-dega. Remissiooni määr on kõrgem kui venlafaksiinil. Tsitalopraami ja sertraliini puhul on näidatud, et monoteraapiale ebapiisava ravivastuse korral on eelistatav bupropiooni täiendav manustamine, selle asemel et vahetada SSRI-d monoteraapiale teise ravimiga. Bupropiooni + SSRI-de efektiivsus 70-80%, püsiv remissioon 30% (versus 20% bupropiooni või SSRI monoteraapia korral).
Ärevushäirete rakendamine on piiratud. Keskmiselt efektiivne sotsiaalse foobia ja ärevusdepressiooni korral. Ei ole näidustatud paanikahoogude ja mittesotsiaalsete foobiate (nt agorafoobia) korral. Võib põhjustada erutust, eriti kui seda võetakse kontrollimatult.
Leevendab nikotiini võõrutusnähte. Suitsetamisest loobunute seas teatas 27% ägedast soovist 7 nädala jooksul bupropioonil suitsetamist jätkata (võrreldes 56% platseeboga). Meeleolu ebastabiilsus oli 21% (versus 32% platseebogrupis). Kuid bupropioon on vähem efektiivne kui varenikliin. Aasta jooksul saavutati stabiilne remissioon: 10% platseebogrupis, 15% bupropiooni ja 23% varenikliini korral. Ravi alguses aeglustab bupropioon suitsetamisest loobujate kehakaalu tõusu - 7 nädala pärast on bupropioonirühma keskmine kaalutõus 1,5 kg, platseebogrupi puhul 2,7 kg; aja jooksul vahe aga kaob ja 28. nädalal oli mõlema rühma puhul 4,8 kg.
Saab kasutada depressioonita patsientide seksuaalse düsfunktsiooni raviks. 12-nädalase bupropiooni kuuri tulemuste kohaselt parandas või parandas oluliselt oma seksuaalelu 63% patsientidest (mõlemad sugupooled), platseebogrupis oli see näitaja 3%..
On teavet ravimi efektiivsuse kohta ADHD-s täiskasvanutel, kuid neid andmeid arutatakse endiselt. Erinevalt enamikust vene vikipeedia artiklitest on bupropiooni käsitlev artikkel peaaegu ingliskeelse artikli sõnasõnaline tõlge ja seda saab lugeda..

Serotoniini tagasihaarde aktivaator

Tianeptiin (Coaxil). Tuntud aastast 1988. Müüakse nime all Coaxil 12,5 mg 400 rubla / 30 tabl. Mõeldud 3x vastuvõtuks.
Veel üks omapärasemaid vererõhku. Toiming on otseselt vastupidine SSRI-dele, kuid sellel on ka antidepressantne toime, selle mehhanism on endiselt arutlusel, ilmselt on see toime seotud rist-dopaminergilise toimega, samuti pikaajalise toimega hipokampuse CA1 tsoonis. Tänu neuronite püüdmise aktiveerimisele on see stimuleeriva toimega, parandab meeleolu. On väljendunud antidepressandi ja anksiolüütilise toimega ilma sedatsiooni ja antikolinergiliste ilminguteta. Seda saab välja kirjutada eakatele patsientidele. Seda võib välja kirjutada alkoholismi põdevatele patsientidele võõrutusperioodil. Omab aktiivsust krambivastase ja valuvaigistina.
Tõhus raske depressiooni korral, sarnane amitriptüliinile, imipramiinile ja fluoksetiinile. Kombineeritud ärevusdepressioonide korral on sellel suurem mõju kui maprotiliinil. Paroksetiin ja tianeptiin on paanikahoogude ravis näidanud sarnast efektiivsust.
Tüsistused: suukuivus 20%, kõhukinnisus 15%, pearinglus 13%, unetus ja / või liiga erksad unenäod 20%
Praegu on Venemaa Föderatsioonis koaksilli kuritarvitamine narkootiliste ainete käsitöö tootmiseks sageli väga tõsiste komplikatsioonidega, mistõttu see on praktiliselt müügilt kõrvaldatud.

Serotoniini tagasihaarde agonist / antagonist

Trazodon (trittico). Välja töötatud Itaalias 60ndatel. Venemaal müüdud Trittico kujul 150mg 400 rub / 20tabl.
Mõeldud 3x vastuvõtuks. FAD kinnitas selle 1981. aastal. Toimib erinevatele 5HT-retseptoritele, toimib kõigile peale ühe neist antagonistina, samal ajal 5HT-1a retseptori agonistina, pärsib serotoniini transporti. Ainuke oma klassi aktiivselt kasutatav ravim. Sedaatne. Sellel on anksiolüütiline ja hüpnootiline toime. Näidatud bipolaarsete ja monopolaarsete häirete, unetuse ja unehäirete raviks.
Tänu väljendunud toimele 5HT-2a-le on see efektiivne ärevuse ja depressiooni korral. Sest selle afiinsus teiste retseptorite suhtes on palju väiksem, seetõttu ei põhjusta see söögiisu suurenemist ega kehakaalu suurenemist. Antikolinergilist toimet ei avaldata. Seda saab välja kirjutada eakatele patsientidele. See on näidustatud alkoholismi põdevatele patsientidele karskusperioodil. Võib välja kirjutada kesknärvisüsteemi orgaaniliste kahjustuste korral.
Kõrvaltoimed on enamasti samad kui TAD, kuid palju vähem väljendunud.
Südame rütmihäired ja priapism on mainitud haruldaste komplikatsioonidena. Hoolimata haruldusest võib priapism põhjustada tõsiseid tagajärgi. 33% juhtudest vajab kirurgilist sekkumist, mis võib viia seksuaalfunktsiooni püsiva kahjustumiseni kuni impotentsuseni.

dpmmax

  • Lisage sõpradele
  • Rss

heade psühhiaatrite ajaveeb

Me saame kasu ja paljastame!

Ma arvan, et nüüd on aeg rääkida antidepressantidest, mis ilmnesid hiljem kui amitriptüliin koos melipramiiniga ja mis toimivad selektiivsemalt kesknärvisüsteemi vahendajatega. Kuna "hilisem" on üsna suhteline mõiste, on selle uimastirühma hulgas juba neid, mida saab omistada žanri klassikale.

Nii et siin on kaks üsna klassikalist. Paroksetiin ja fluoksetiin. Ma arvan, et tasub neist alustada ja seejärel järgmistes postitustes teistega arvestada.

Paroksetiin. Välja töötatud taanlaste poolt eelmise sajandi 70. aastatel, alates sellest ajast on seda aktiivselt kasutatud depressiooni ja ärevuse ravis. Selle toimimise peamine mehhanism (igal juhul see, mis on kindlasti teada) on võime veenda närvilõpmeid mitte võtma närvirakkude vahelt serotoniini tagasi. Las ta jääb sinna kauemaks - ja kõik saavad korda. Ja see on serotoniin - ülejäänud neurotransmitterid saab oma äranägemise järgi napsata. Just selle selektiivse toimemehhanismi jaoks nimetati paroksetiini ja koos sellega ka teisi sarnase põhimõtte alusel töötavaid antidepressante (tähelepanu, nüüd tuleb väike biokeemiline paind!) Selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid. Või lühidalt - SSRI.

Mis on selle tegevuse tulemus? Põhimõtteliselt (selle pärast, millest tegelikult kõik alguse sai) - meeleolu parandamine. Igaks juhuks kordan: langenud meeleolu tõus - ükski antidepressant ei muuda teid normaalseks säravaks.

Lisaks meeleoluga töötamisele on paroksetiinil ka ärevusevastane toime. Sellepärast, mida neile meeldib välja kirjutada paanikahäirete, üldise ärevushäire ja paljude muude neurootiliste seisundite korral, millega kaasneb ärevus - sealhulgas sotsiaalne foobia. Teine mõju on mõju obsessiivsetele mõtetele ja obsessiivsetele (obsessiivsetele, see tähendab) sümptomitele üldiselt.

Paroksetiini kasutamise aastate jooksul on tuvastatud üsna palju kõrvaltoimeid - saate lugeda juhiseid ja veenduda selles ise. Tegelikult on see üks üsna säästlik ja keha suhtes veidi agressiivne - võrreldes näiteks sama amitriptüliiniga. See tuleb lihtsalt korrektselt ja korrektselt välja kirjutada, järk-järgult, tühistada - ja soovitavalt mitte varem kui tähtpäev..

Üks kõrvaltoime, mis on levinud peaaegu kõigile SSRI-dele (mäletate seda väikest veidrust?), On endiselt mainimist väärt. Sest ta tavaliselt hirmutab mehi - ega jäta naisi ükskõikseks. See on selle mõju ejakulatsioonile. Lihtsamalt öeldes ei esine mehel, kes võtab sellist antidepressanti, potentsi ja erektsiooni probleeme. Kuid ta ei saa alustatud tööd pikka aega lõpetada. Seda ei tohiks hirmutada, see pole igavesti ja see kaob annuse vähendamise või pärast ravimi kasutamise lõpetamist..

Fluoksetiin. Üldiselt on see nii toimemehhanismi kui ka toime poolest sarnane paroksetiiniga. Kuid on ka erinevus. Esiteks on see stimuleeriva toimega. On selge, et selle tõttu, mida fluoksetiini eelistatakse välja kirjutada letargiliste, apaetiliste depressioonivariandide korral, ja nad üritavad seda mitte välja kirjutada, kui depressioon ise kulgeb tõsise ärevuse või unetusega (mida fluoksetiin võib veelgi süvendada). Teine mõju, millesse need, kes üritavad kaalust alla võtta, temasse kiiresti armusid, on mõju isule. Esimestel vastuvõtunädalatel suudab ta selle täiesti ära lüüa. Siis muidugi kõik normaliseerub, kuid kohe alguses.

Teiste antidepressantide kohta - järgmistes artiklites.

Paroksetiin ja selle koht depressiooni ja muude seisundite raviks kasutatavate ravimite hulgas

IN JA. Maximov

Paroksetiin kuulub selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) hulka - teise põlvkonna antidepressantide kaasaegsesse rühma, mis on depressioonihäirete ravis laialt populaarsust kogunud. Levinud SSRI-de hulka kuuluvad fluoksetiin, tsitalopraam, estsitalopraam, sertraliin, fluvoksamiin ja paroksetiin ise..

Kaasaegsete neurotransmitterite kontseptsioonide valguses määrab serotoniini kontsentratsiooni tõus, mida hõlbustab postsünaptiliste retseptorite blokeerimine, SSRI rühma antidepressandi ja ärevusevastase toime. Ainult serotoniini tagasihaarde aktivaatori - tianeptiini - nähtus heidab "varju" nende teoreetiliste konstruktsioonide harmoonilisele kontseptsioonile. Tianeptiin seletamatult, vähendades serotoniini kontsentratsiooni, omab mitte ainult anksiolüütilist ja tymoanaleptilist, vaid isegi hüpertüümilist toimet ning seetõttu on see kantud subjekt-kvantitatiivse arvestuse loendisse [1, 2]..

Mis puutub paroksetiini, siis sellel on ainulaadne biokeemiline aktiivsus: see imendub sõltumata toidu tarbimisest, seeduvus on üle 60%, paraboolis suureneb kontsentratsioon veres 5 tunni jooksul, poolväärtusaeg pikeneb ühe päeva võrra, ensümaatiline kasutamine kehas ei anna aktiivseid metaboliite, mis aitavad kaasa kumulatiivse efekti tekkimine. Samal ajal piiratakse paroksetiini toimet vahendajastruktuuridele peamiselt serotoniini omastamise süsteemi blokeerimisega, mööda minnes teistest retseptoritest, mis vastutavad tri-tsükliliste antidepressantide (TCA) ja monoamiini oksüdaasi inhibiitorite (MAOI) rühmade traditsiooniliste antidepressantide kasutamise eest raskete kõrvaltoimete korral (antikolinergilised, antihistamiinikumid). jne.). Ravimi eeliste hulka kuulub ka vähene metaboolne tundlikkus kergete ja isegi mõõdukate erituselundite haiguste suhtes; madal toksilisus - surmav annus on sadu kordi suurem kui terapeutiline ja tegelikult pole seda kindlaks tehtud [3].

Paroksetiini mõju uurimine on kahesuunaline. Esimene hõlmab uuringu efektiivsust depressiivsete häirete korral, teine ​​- kasutamist teistes psühhopatoloogilistes tingimustes.

Esimene piirkond jaguneb omakorda kaheks: paroksetiini mõju üksikutele depressiooni sümptomitele ja ravimi võrdlev efektiivsus antidepressantide seas.

Teine piirkond jaguneb samuti kaheks: paroksetiini mõju mitte-depressiivsetele psüühikahäiretele ja selle kasutamine somaatilistes tingimustes.

Paroksetiini efektiivsus depressiivsete häirete korral

Selle teema uuringuid on kõige rohkem ja need hõlmavad märkimisväärseid patsientide kohorde. Nii näiteks O. Rheeban jt. kasutatud andmeid 2963 patsiendi ravi kohta [4].

Üldistatud tulemused näitavad, et ravimi keskmine terapeutiline annus on 20 mg päevas, maksimaalne on 60 mg päevas. Kohe pärast ravi algust, mõnel juhul ühe päeva jooksul, avaldub tymoanaleptiline toime. Pealegi on depressiooni sügavuse vähenemine universaalne ega sõltu psühhopatoloogiliste ilmingute nosoloogiast, retsipientide vanusest ja soost. Anksiolüütiline toime on mõnevõrra hilisem, kuigi see toimub üsna kiiresti - esimesel ravinädalal. Ärevusevastase toimingu iseärasuste hulka kuulub õige päevase unerežiimi taastamine: päeval ei teki unisust ja öösel täisunet. Ravi kolmandal nädalal ilmneb kerge aktiveeriv toime, millega ei kaasne psühhopatoloogiliste sümptomite ägenemist, kõigepealt suureneb füüsiline vastupidavus ja neljandal nädalal registreeritakse usaldusväärselt intellektuaalse töövõime taastumine. Kliiniline täielik toime avaldub enamikul juhtudel pärast 4-nädalast ravi [3, 4, 16].

Paroksetiini kasutamise eripära on selle eriline tähendus liiniravimina kaasuvate ärevus-foobiliste häirete korral, samuti südame-veresoonkonna, endokriinsete haiguste ja parenhümaalsete organite patoloogiate somaatiline koormus. Paljud teadlased ja arstid andsid soodsaid hinnanguid puberteediea ja revolutsioonilise vanuse depressiivsete seisundite kohta, mis on seotud nende vanusperioodide inimeste suurenenud tundlikkuse ja füsioloogiliste tunnustega. Veelgi enam, muskariinsete kõrvaltoimete ja kumulatsiooninähtuste puudumine omistab peamist tähtsust [3, 6, 7, 12]. Esimese suuna tööde teine ​​alarühm on pühendatud paroksetiini võrdlevale efektiivsusele teiste antidepressantidega, peamiselt TCA-dega ja MAOI-dega..

TCA-dega võrreldes on paroksetiin vähem aktiivne, kuid ainult rasketes psühhootilistes tingimustes. Depressiooni arengu esimestel etappidel, samuti haiguse kerge ja isegi keskmise raskusastmega, märgivad mõned teadlased SSRI-de ravi suuremat mõju võrreldes TCA-dega. Antikolinergiliste ainete (suukuivus, hägune nägemine, urineerimisraskused, kõhukinnisus, mäluhäired, nurgakivi glaukoomi ägenemine), antihistamiini (sedatsioon, kaalutõus), alfa-adrenolüütilise (ortostaatiline hüpotensioon), kardiovaskulaarse (siinuse tahhükardia) puudumine arütmiad, müokardi juhtivuse aeglustumine) ja TCA-dele iseloomulik muu (seksuaalne düsfunktsioon, kognitiivsete ja psühhomotoorsete protsesside kahjustus, krampide seisundid) tegevus muudab paroksetiini kasutamise paljudel juhtudel eelistatavaks [3, 8].

Paroksetiini võrdlemine MAOI-dega tundub viimase heterogeensuse tõttu keeruline. Pöördumatud MAO-inhibiitorid, mis on tingitud "juustu" efekti olemasolust - hüpertensiivne kriis türamiini sisaldavate toitude (juust, koor, suitsutatud liha, kaunviljad, õlu, kohv, punased veinid, pärm, šokolaad, maks, banaanid - muljetavaldav loetelu) tarbimisel, hepatotoksilised ja SSRI-dega ei ole võrreldud üldist stimuleerivat toimet. Mis puudutab pöörduvaid MAOI-sid, siis arvatakse, et nende farmakoloogiline aktiivsus on võrreldav TCA-dega, see tähendab, et kõrgem kui paroksetiinil, kuid sellega kaasnevad antikolinergilised ja kardiovaskulaarsed kõrvaltoimed. Eriküsimus on mõlema rühma ravimite kombinatsioon, mis on väga riskantne, mis põhjustab "serotoniini" sündroomi arengut, mida arutatakse allpool. Kui on vaja minna SSRI ravimitelt üle MAO inhibiitoritele, on soovitatav kasutada 5-nädalast pesemisperioodi [8, 14, 17].

Paroksetiini kasutamine mitte-depressiivsete häirete korral

SSRI-ravimite mõju mitte-depressiivsetele psüühikahäiretele uuritakse peamiselt tingimustes, kus ärevus on oluline komponent..

Paroksetiini on edukalt kasutatud paanikahäire, sotsiaalse foobia, spetsiifiliste foobiate, generaliseerunud ärevushäire, obsessiiv-kompulsiivse häire ja traumajärgse stressi korral.

Suurte patsientide rühmade (100 kuni 1000 inimest) uuringud on näidanud paroksetiini märkimisväärset efektiivsust. See on ette nähtud keskmise terapeutilise annusena 40 mg päevas, maksimaalne terapeutiline annus 60 mg päevas. Teisel nädalal ilmneb märgatav toime; ravikuur kuni sümptomite märkimisväärse vähenemiseni on 3 kuud. Pärast aktiivset ravi vajavad sellised patsiendid tavaliselt 6 kuud üsna pikka säilitusravi. Paroksetiini toime on oluliselt efektiivsem kui klomipramiin, mis on võimas mitteselektiivne serotonergiline ravim, bensodiasepiini rahustid ja pöörduvad MAOI antidepressandid. Ravi ajal ei esine kõrvaltoimeid, sõltuvuse ja sõltuvuse tunnuseid, alkoholi tarbimine ei vähenda ravimi toimet. Paroksetiini ainus nõrk koht on mõnevõrra viivitatud toime võrreldes trankvilisaatoritega [5, 6, 7, 9].

Paroksetiini kasutamise kogemus somaatiliste haiguste kliinikus on näidanud selle kasutamise otstarbekust somaatiliste õnnetuste korral: insuldid, müokardi infarktid, hüpertensiivsed kriisid nii ägedal perioodil kui ka jääknähtudega, st muudes seisundites kui somaatilised, sealhulgas paanika või ärevuse komponent. Ravim on välja kirjutatud kogu keskmise annusena 20 mg päevas. Ärevusnähud kaovad umbes esimese ravinädala lõpus. Teadlased omistavad paroksetiini somaatilises praktikas kasutamise tunnustele samaaegse positiivse mõju ärevuse ja letargia sümptomitele [11, 13].

Lisaks psühhotroopse toime kirjeldustele on viidatud ka ravimi somatotroopsele aktiivsusele. Nii et müokardiinfarktiga patsientidel on paroksetiinil parasümpaatiline toime, mis vähendab ventrikulaarsete arütmiate riski ja bronhiaalastmaga patsientidel suureneb bronhide läbitavus [10, 11]..

SSRI rühma ravimite hulgas on paroksetiin koht, mida iseloomustab kõige tasakaalustatum toime anksiolüütilise toime ülekaaluga, mis kajastub allpool toodud skeemil (joonis 1). Kõige kuulsamate SSRI-de parameetrite võrdlus on toodud tabelis (S. Puzinski, 1995).

Tabel. SNRI-de võrdlus.

ValikudFluoksetiinFluvoksamiinTsitalopraamSertraliinParoksetiin
Aktiivsed metaboliididNor-fluoksetiin-DesmetüültsitalopraamDesmetüülsertraliin-
Stabiilse seisundi saavutamiseks vajalik periood5-8 nädalatUmbes 10 päeva7-14 päevaUmbes 7 päevaUmbes 7 päeva
Pool elu26-350 h (nor-fluoksetiinini)17-22 hUmbes 33 hUmbes 24 tundiUmbes 24 tundi
Koostoimed tsütokroom P450-ga2C, 206 substraat1A2, 3A4 (a) inhibiitor206 substraadi inhibiitor3A4, 206 inhibiitor206 substraadi inhibiitor
Rahustav toime-++--+
Suurenenud mure, ärevus+++++++++
Suurenenud unetus++++++

Nagu tabelist näha, on kõige aktiivsem ravim, millel on kumulatsiooni ja psühhotroopse metaboliidi tekke nähud ning mis stimuleerib produktiivsete sümptomite ägenemist, fluoksetiin, mis nõuab selle kasutamist ettevaatusega, erinevalt paroksetiini kergest toimest..

Paroksetiini kasutamise kõrvaltoimed on harvad ja neid esindavad düspeptilised häired ja üksikud hüpomania juhtumid, ilma et oleks veenvaid tõendeid selle kohta, et hüpertüümilised sümptomid tekkisid ravimiga kokkupuute tagajärjel, mitte põhihaiguse faasimuutuse piires [15]..

Tõsine ja mõnikord surmaga lõppev komplikatsioon on "serotoniini" sündroomi (SS) tekkimise võimalus koos SSRI-de ja MAOI-de, SSRI-de ja TCA-de, SSRI-de ja tramadooli, SSRI-de ja liitiumsoolade, SSRI-de ja karbamasepiiniga kombineeritud ravis. See sündroom avaldub seedetrakti häirete (mitmesugused düspeptilised nähtused), kesknärvisüsteemi kahjustuste (ekstrapüramidaalsed nähtused, müokloonilised su-teed), maniakaalsete häirete ja teadvushäirete (segasus) kujul. Arengu tipus meenutab SS pahaloomulist neuroleptilist sündroomi ja võimalik surm saabub ägedatest kardiovaskulaarsetest häiretest. Kuigi SS-i on kirjeldatud ainult fluoksetiinravi puhul, tundub, et teiste SSRI-ravimitega ravimisel peaks olema ettevaatlik [17]..

Lõpuks on teatatud paroksetiini võimalikust teratogeensest toimest raseduse esimesel kolmel kuul. See toime võib avalduda väidetavalt mitmesuguste südamerikete kujul, tõenäosusega uuritakse kõiki SSRI-ravimeid, et tuvastada nende mõju inimese lootele. Teiselt poolt soovitavad paljud eksperdid kasutada SSRI-sid raseduse ajal TCA-de ja MAOI-de asemel valitud ravimina [18, 19, 20].

Kokkuvõttes esitatakse paroksetiini psühhotroopse profiili diagramm võrreldes tüüpiliste TCA-dega - amitriptüliin ja selektiivsed MAOI-d - pürasidool (joonis 2)..

Hoolimata uute antidepressantide (eriti paroksetiini) ilmsetest eelistest TCA-de ees teatud kliinilistes olukordades, on Venemaal kuni viimase ajani enamiku patsientide raviks kasutatud vanu antidepressante. Selle üheks peamiseks põhjuseks on aastate jooksul kuhjunud kliinilised stereotüübid, mis on sügavalt juurdunud spetsialistide peas. Lisaks oli nende kõrge hind uute rahaliste vahendite laialdase kasutamise tõsiseks piiravaks teguriks. Kuid olukord muutub. Aasta-aastalt muutub enamikule patsientidele kättesaadavamaks üha uusi ja uusi vahendeid. Nendele nõuetele vastab Pliva (Horvaatia) toodetud uus antidepressant Plizil (paroksetiin)..