Avastati skisofreenia potentsiaalne uus ravi

Juba nõukogude ajast alates on hirm ja kahtlus psüühikahäiretega patsientide vastu juurdunud paljudesse. Ja täna suhtume skisofreenia diagnoosiga inimestesse sageli ettevaatusega ja eelarvamustega. Vaimuhaigusi on kombeks karta: mitte juhuslikult eelistavad paljud inimesed, isegi olles tundnud, et midagi on valesti, probleemist eemale saada, mitte pöörduda arsti poole, et mitte registreeruda. Seetõttu algab ravi sageli haiguse hilises staadiumis..

Nende probleemide tegelikkust näitas hiljutine VTsIOM-i küsitlus "Skisofreenia sotsiaalne pilt: populaarsed patsiendi sugulaste tugipiirkonnad". Enamik vastanutest - enamasti vanemast põlvkonnast - väitis, et ravib psüühikahäiretega inimesi kaastunde (38 protsenti) ja haletsusega (34 protsenti). Kuid iga neljas (26 protsenti) vastanutest tunnistas, et kardab psüühikahäiretega inimesi, ja iga viies (18 protsenti) mainis, et ei usalda neid. Üheksa protsenti vastanutest usub, et meie ühiskond kohtleb selliseid inimesi põlglikult.

Küsitlus näitas venelaste kõrget teadlikkust skisofreeniast, rõhutasid sotsioloogid oma kommentaarides. 20 protsenti küsitletutest ütleb, et on haiguse sümptomitest hästi teadlik, veel 70 protsendil on üldist teavet. Iga viies inimene teab oma keskkonnas sellise diagnoosiga inimesi (20 protsenti).

Vastajate sõnul on psüühikahäiretega inimeste peamisteks probleemideks raskused töö leidmisel (40 protsenti), vajalike ravimite pakkumine (33 protsenti), meditsiinitöötajate ebapiisav kvalifikatsioon (31 protsenti), samuti ühiskonna negatiivne hoiak (31). protsenti). Uuringus ilmnenud kõige murettekitavam fakt: skisofreenia diagnoosiga sugulaste olemasolu märkinud vastajad asetasid raskused ravimitega raskuste skaalal esimeseks (45 protsenti). Seetõttu on nii tähtis välja töötada uued ravimid, mis võimaldavad patsientidel pikka aega olla remissioonis, säilitada normaalne suhtlus ühiskonna ja lähedastega..

- Minu poja esimesed murettekitavad märgid ilmusid lasteaias, pöördusime psühholoogide poole ja nad ütlesid, et see on hüperaktiivsus, nad kirjutasid välja kerged rahustid, - räägib 22-aastase patsiendi ema Inna. - Noorukieas tema veidrused, mõned obsessiivsed ideed, eksperdid omistasid puberteedile ja hiljem hakkas ta ise hallutsinatsioone varjama. Mitu korda viibis ta erinevates haiglates, kuni ühes neist kogus arst üksikasjaliku haiguse ajaloo ja pani õige diagnoosi. Seetõttu algas ravi alles 20-aastaselt. Kuid poeg ei pea ennast haigeks, ta pole agressiivne, vastupidi, ta on väga lahke, püüab aidata nii mind kui ka ümbritsevaid inimesi, ta võib lihtsalt tulla tänavale ja pakkuda näiteks raske koorma toomiseks.

Miks psüühikahäired tekivad, pole teadus täpselt teada. Tõsine stress, narkootikumide tarvitamine ja alkohol võivad haigust provotseerida, kuid skisofreenia tekib üsna jõukatel inimestel. Pealegi kannatasid selle all paljud väga andekad ja geeniuslikud isiksused: Isaac Newton, Nikolai Gogol, Mihhail Vrubel, Van Gogh, Robert Schumann, Nobeli preemia laureaat John Nash.

"Skisofreenia diagnoosiga elab maailmas umbes 24 miljonit inimest, mis on umbes üks protsent kogu maailma elanikkonnast," selgitas Pirogovi Venemaa Riikliku Teadusmeditsiiniülikooli täiendõppe teaduskonna psühhiaatria osakonna professor Pjotr ​​Morozov. "See on tõsine krooniline ja puuetega vaimuhaigus. Arstid on sellest hästi teadlikud. selle märgid ".

Aga kui arstid on õppinud õigesti valitud ravi abil toime tulema mõne haiguse sümptomiga, siis polnud ravimeid, mis võivad aidata motivatsiooni kaotust, apaatiat, asotsiaalsust ja muid negatiivseid sümptomeid, mille all kannatavad nii patsiendid ise kui ka nende lähedased, alles hiljuti. Kuid just need haiguse ilmingud tõukavad kuni 60 protsenti patsientidest ühiskonnast välja, muutes nad tõrjututeks.

Seetõttu, kui 90-ndatel aastatel hakati Ungari farmaatsiaettevõtte teadusosakonnas ravimi uut molekuli otsima, seati ülesanne ambitsioonikaks: tagada, et see toimiks terviklikult - haiguse kõigi ilmingute vastu. Selle probleemi lahendamine võttis aega umbes 20 aastat..

- Alates asutamisest 1901. aastal on meie ettevõte muude terapeutiliste valdkondade hulgas välja töötanud ja tootnud kesknärvisüsteemi häirete raviks mõeldud ravimeid, - ütles Gedeon Richteri peadirektor Gabor Orban. - Investeerime 10 protsenti tulust teadus- ja arendustegevusse. Meie ravimid tserebrovaskulaarsete õnnetuste ja psüühikahäirete raviks on hästi tuntud ja neid on aastakümneid kasutatud kogu maailmas. Ja nüüd on Ungari teadlased välja töötanud eelmise põlvkonna ravimitega võrreldes täiesti erineva toimemehhanismiga ravimi. Uue ravimi kiitis USA FDA heaks 2015. aastal. Kaks aastat hiljem registreeriti see ravim ja seda hakati kasutama Ida-Euroopas (Ungaris, Tšehhi Vabariigis, Slovakkias, Sloveenias, Lätis, Poolas, Rumeenias). Bulgaarias kaasati ta kindlustusprogrammi. Täna on see saadaval ka Saksamaa, Itaalia, Šveitsi, Rootsi, Taani, Soome, Hollandi, Suurbritannia patsientidele..

"Uuenduslik areng on maailmaturul nõudlik," ütles Gabor Orban. Ta ütles ka, et teisel päeval kiideti USA-s heaks veel ühe keeruka ja levinud vaimuhaiguse raviks..

"Olen kindel, et tehes aktiivset koostööd meditsiinikogukonna, avalike ja patsiendiorganisatsioonidega, suudame muuta ühiskonna psüühikahäiretega patsientide suhtes sallivamaks. Pealegi võimaldavad uued võimalused patsientide heaolu kvalitatiivselt parandada ja üldiselt nende ja nende perede elu lihtsustada. rahulolu sellega, et saame muuta miljonite patsientide ja nende lähedaste elu paremuse poole. Uue arenduse kõigi võimaluste mõistmiseks jätkame registreerimisjärgseid uuringuid, "ütleb ettevõtte esindaja Venemaal dr Attila Varadi.

Skisofreenia vastu leiti uus ravim

Skisofreenia vastane eksperimentaalne ravim toimib kõigi haiguse sümptomite korral.

Skisofreenia vastu on palju ravimeid, kuid kõik need ravimid loodi rohkem kui kümme aastat tagasi. Paljudel neist on tõsised kõrvaltoimed. Vanimad skisofreeniavastased ravimid põhjustavad Parkinsoni tõvega sarnaseid sümptomeid: lihasvärinad, koordinatsiooniprobleemid jne. Järgmise põlvkonna ravimid ei sisalda selliseid "kõrvaltoimeid", kuid teisest küljest kutsuvad need sageli esile liigset kehakaalu, suurenenud kolesterooli ja veresuhkur.

Lisaks on kõik sellised ravimid suunatud ainult teatud sümptomite rühmale: need on ette nähtud hallutsinatsioonide, pettekujutluste ja mõttekäikude leevendamiseks. See tähendab, et need ravimid toimivad psüühiliste tunnuste järgi, mida tervetel inimestel pole, kuid patsientidel on ja umbes 70% -l patsientidest saab selliseid sümptomeid leevendada. Kuid skisofreenial on muid ilminguid - negatiivne, kui mõni vaimne funktsioon on nõrgenenud. Näiteks skisofreeniahaigetel on raske rõõmu tunda, nad distantseeruvad teistest inimestest, kannatavad emotsioonide all, mis muutuvad väga siledaks - ja sellised sümptomid paraku ei kao kuhugi, isegi kui hallutsinatsioonid ja nii alla suruti.

Yale'i ja ravimifirma Sunovion Pharmaceuticals teadlased kirjeldavad ajakirjas New England Journal of Medicine uut ravimit (seni nimetatud SEP-363856), mis võiks olla elujõuline alternatiiv teistele antipsühhootikumidele. Kuidas SEP-363856 täpselt töötab, pole veel täpselt teada, kuid me teame, et aju retseptorid, millega see töötab, pole samad retseptorid, millega teised ravimid töötavad..

Vanemad ravimid toimivad dopamiin D retseptorile2. Nagu nimigi ütleb, seondub see dopamiiniga, mis on üks neurotransmitteri molekulidest, mida neuronid kasutavad üksteisele elektrokeemiliste signaalide edastamiseks. Dopamiini vajavad väga erinevad närvikeskused; eriti kasutavad seda ajupiirkonnad, mis kontrollivad liikumist (mistõttu mõned antipsühhootilised ravimid seda funktsiooni tabavad), seda kasutavad motivatsiooni ja naudingutunde eest vastutavad keskused ning inimeste kognitiivne plastilisus ja stabiilsus sõltub dopamiinist ja selle retseptoritest. D2-retseptor on pikka aega olnud antipsühhootiliste ravimite sihtmärk, kuid jällegi need ravimid, mis toimivad D suhtes2, on täis märgatavaid kõrvaltoimeid.

Uus ravim toimib erinevale retseptorile TAAR1. See reguleerib ka dopamiini dünaamikat, kuid teeb seda teisiti: neurotransmitterite dopamiini, serotoniini ja adrenaliini analoogmolekulid seonduvad TAAR1 retseptoriga endaga, mis lisaks neurotransmitteritele endile ka närvisüsteemis ringlevad. Selliseid analoogmolekuleid on väga vähe, kuid need mõjutavad märgatavalt dopamiini, serotoniini ja adrenaliini kasutades edastatavate signaalide intensiivsust..

Katsetes SEP-363856 osales 245 patsienti vanuses 18 kuni 40 aastat, kõigil oli varases staadiumis skisofreenia. Eksperimentaalravimit tarvitanute puhul vähenesid sümptomid 20% ja see puudutas kõiki sümptomeid, see tähendab, et patsiendid mitte ainult ei hakanud vähem hallutsiniseerima, vaid hakkasid korrigeerima emotsioone, võimet tunda rõõmu jne..

Tulevikus on vaja suuremaid ja pikemaid kliinilisi uuringuid: esiteks, et näha, kas SEP-363856-l on aja jooksul ilmnenud kõrvaltoimeid, ja teiseks, et mõista, kuidas on võimalik - ravimi efektiivsuse suurendamiseks. Mõlemal juhul loodavad teadlased, et uus ravim vastab ootustele ja seda saab kasutada patsientide raviks, keda tavapärased antipsühhootikumid ei mõjuta..

"Parfüümi" jälgedes. Skisofreenia ja depressiooni jaoks on loodud uus ravi

Inimkond võib lähitulevikus saada tõhusamaid ravimeid raskete vaimuhaiguste vastu võitlemiseks. Uue ravimeetodi väljatöötamisel oli analoogiaid Patrick Suskindi romaaniga "Perfumer". Tõlkebiomeditsiini instituudi direktor, Peterburi Riikliku Ülikooli kõrgete meditsiinitehnoloogiate kliiniku teadusdirektor, professor Raul Gainetdinov rääkis sellest, aga ka kodanike elustiili mõjust inimese ajule..

Leiti retseptor, mis edastab impulsse ajju

Egor Zubtsov, SPB.AIF.RU: Raul Radikovich, inimese aju on pikka aega uuritud. Meie teadlastel õnnestus tõesti avastada midagi läbimurret?

Raul Gainetdinov: Peterburi Riikliku Ülikooli teadlastel õnnestus koos kolleegidega Itaalia Tehnoloogiainstituudist ja Pavlovi Meditsiiniülikoolist tänu hiirtega tehtud katsetele näidata, et ajus on puudulikult uuritud neurotransmitterite süsteem, mille kaudu signaali edastamine toimub jälgede tõttu. amiiniretseptor TAAR5. Varem arvati, et see 1997. aastal avastatud retseptor on seotud ainult lõhnade tajumisega. Sellega seoses lõpetasid paljud välisfarmakoloogid selle potentsiaali uurimise ning õnneks arenesime edasi ning pärast mitmeid eksperimente näitasime, et TAAR5 on endiselt seotud “emotsionaalse aju” - amügdala, hipokampuse, taalamuse ja muude struktuuride - tööga. ja kui see retseptor on edukalt blokeeritud, saab inimene ühel või teisel viisil erinevate haigustega hakkama.

- Mis täpselt?

- See on potentsiaalselt üsna suur hulk neuropsühhiaatrilisi haigusi: skisofreenia, depressioon, ärevushäired, erinevad sõltuvused, võib-olla ka parkinsonism ja Alzheimeri tõbi. Tuleb mõista üksikasjalikult. On selge, et eriti raskete haiguste täielikust ravist pole juttugi..

- Kuidas teie meetod valulike seisundite blokeerimiseks erineb varasematest meetoditest?

- Kõigepealt pakkusime välja põhimõtteliselt uued lahendused aju meditsiinilisele toimele ja nüüd oleme selles suunas kogu maailmast eespool. Näiteks tänu oma meetodile saame sama serotoniini kontsentratsiooni moduleerida täiesti uuel viisil..

Saate "Perfumer" autor teadis lõhna saladusi

- Tõsi, romaan "Parfüüm" ajendas teid selle avastuse juurde?

- Ei, see oli vastupidi. Kõigepealt katsetasime hiirtega ja alles siis märkasime mõningaid analoogiaid selle kirjandusteosega, mis avaldati enne trais-amiiniretseptorite avastamist. Eelkõige oleme konkreetse valgu tasemel tõestanud, et lõhnataju mõjutades on emotsioone tõesti võimalik mõjutada..

Lõhnad, millega "Perfumeri" peategelast motiveeriti, on kindlasti seotud jälikumiinidega, mis on dopamiini ja serotoniini "nõod". Ja nüüd teame veidi rohkem lõhnaainetest, mida võis Patrick Suskindi kuulsas romaanis arutada.

Muide, kogu maailmas on poliitiliselt korrektne öelda, et erinevalt loomadest pole inimestel feromoone. Lõppude lõpuks, kui tunneme ära feromoonide olemasolu inimestel, siis peame tunnistama, et oleme loomad. Ja näiteks meie sallivad ameeriklased pole sellega nõus. Samal ajal on laialt teada katsed lõhnataju abil diagnoosida paljusid inimeste psühhiaatrilisi ja neuroloogilisi haigusi. Fakt on see, et psühhiaatria üks põhiprobleeme on see, et me ei saa otseselt uurida elavat aju, vaid peame otsima inimeses mõningaid perifeerseid muutusi. Ja katse hinnata haigust lõhnatunde abil on tõsine teadus, millega tänapäeval tegeleb väga suur hulk psühhiaatreid kogu maailmas..

- See tähendab, et haigustel on lõhnad?

- Mitte päris. Kuid näiteks on teada, et psühhiaatriliste haigustega inimesed muudavad oma haistmismeelt. See määratakse lihtsalt - patsientidele antakse kümme erinevat pudelit ja nad hindavad lõhnu erinevalt kui terved inimesed.

- Täna räägitakse palju suurte linnade inimeste elu probleemidest ja sellest, kui palju mõjutab lärmakas metropol inimese aju seisundit?

- Mõjutab ja negatiivselt. Paljudel inimestel on tänapäeval tugev aju ülekoormus. Elame kujuteldamatus infovoolus ja oleme emotsionaalselt ülekoormatud. Varem võisime lugeda tavalist raamatut, kuid täna pole meil aega, sest ühe päevaga saate kätte sellise hulga uudiseid, et alati pole võimalik isegi lihtsalt maha rahuneda. Kõik see viib pideva stressi, psühholoogiliste purunemiste, depressiooni ja mõnikord enesetappudeni. Ja sellist ebasoodsat pilti on nüüd täheldatud Venemaal, Jaapanis ja isegi Soomes. Tahaksin juhtida tähelepanu sellele, et psühhiaatriliste haiguste suurenemine toimub eriti ülemaailmsete finantskriiside ajal..

Närvirakud... parandavad

- Hakkasime vähem liikuma, läksime üle autodele ja ometi ütlesid iidsed inimesed, et "lihased toidavad meelt".

- See on ka tänapäeva inimkonna jaoks suur probleem. Fakt on see, et treenimine suurendab nn neurogeneesi, see tähendab, et ajus sünnivad uued neuronid. Varem öeldi, et närvirakud ei taastu, kuid see pole päris tõsi - nad taastuvad veidi. On tõestatud, et füüsiliselt aktiivsematel inimestel on ajus neuronite arv suurenenud..

- See tähendab, et võime öelda, et regulaarne treenimine ja jalgpalli mängimine teevad meid targemaks.?

- Muidugi! Vaatasin hiljuti läbi ühe suure teadusliku meditsiiniuuringu andmed, mis viidi läbi 50 tuhande inimese kohta ja mis näitasid, et aktiivse eluviisiga inimestel on isegi suurem aju..

- Aju aktiivsus sõltub ka toitumise kvaliteedist?

- Lühidalt, iga inimese keha vajab aminohappeid, mille hulgas on väheolulisi ja mõned asendamatud. Viimast saame toidu kaudu, näiteks trüptofaani, mis on serotoniini eelkäija. Ja kui inimesel puudub trüptofaan, siis varem või hiljem puudub tal ajus serotoniin, mis reguleerib meie emotsionaalset tasakaalu. Trüptofaani on palju piimas, banaanides ja kalkunilihas. On tuntud trüptofaanidieet, mille kohaselt tuleb mõnda neist toitudest süüa koos millegi magusa, süsivesikutega..

Rikkad võtavad oma lastelt vidinaid

- Kultuuriline seisund ühiskonnas võib mõjutada inimese psüühikat?

- Võib-olla on see ka tõestatud fakt. Mida kultiveeritum on ühiskond, seda vähem on tal vaimuhaigusi. Regulaarne lugemine, muuseumide külastamine mitte ainult ei arenda, vaid aitab inimestel ka stressist vabaneda. Samal ajal märgin, et liiga intellektuaalsed ja kunstilised isikud hakkavad mõtlema nii "radikaalselt", et see võib viia nad üle vaimse tervise teatud piiride.

- Palju räägitakse sellest, et arvutite ja vidinate hullus mõjutab lapsi halvasti.

- See probleem on tõesti tõsine kogu maailmas! USA-s peetakse arvutisõltuvust ametlikult haiguseks. Kuidas sellega toime tulla? Kuskilt lugesin, et rikkad vanemad üritavad oma lastel vidinaid keelata. Märgati, et kui laps loeb raamatuid, siis on tal kergem oma mõtteid koguda, ta muutub rahulikumaks ja seetõttu ka vaimselt tervemaks..

- Nikotiinisegud (snus, pakk) on tänapäeval noorte seas populaarsed. Kuidas see ohustab tervist?

- Minu arvates on see õudus ja õudusunenägu! Esiteks on kõiki neid segusid väga halvasti uuritud ja teiseks valmistatakse neid käsitööliselt, need segavad kõike. Näiteks testitakse kõigi ravimite toksilisust ja tohutult erinevaid muid parameetreid, kuid siin istus keegi maha, segas, müüs ja siis hakkavad noored end sellega mürgitama ja sõltuvusse..

- Ja kui teie Peterburi Riikliku Ülikooli laboratoorium lõpetab uuringud uute ravimite kohta, mida inimesed vaimuhaiguste jaoks tõesti vajavad?

- Nüüd otsime tööstuspartnereid, kellega saaksime tegeleda põhimõtteliselt uute ravimite väljatöötamisega, mida keegi teine ​​maailmas veel ei loo. Ja seni oleme uurinud ainult ühte varem käsitletud haistmisretseptoritest ja neid on veel neli tulemas. Olen kindel, et meie tegevus võib avada tee uuele suurele farmakoloogiale.

Skisofreenia tunnused: nähud, sümptomid ja kaasaegsed ravimeetodid

Üldiselt aktsepteeritud definitsiooni kohaselt on skisofreenia psüühikahäire, mille korral inimene kaotab võime eristada kujuteldavat ja tegelikku. Paljudel juhtudel käituvad skisofreenia tunnustega inimesed üsna kummaliselt ja mõnel juhul võib nende käitumine isegi šokeeriv välja näha. Kui inimesel on reaalsusega ühenduse kaotamise tõttu käitumises ja isiklikus laadis järsk muutus, räägivad arstid psühhootilise episoodi ilmnemisest.

Skisofreenia sümptomid võivad ägeneda ja muutuda vähem märgatavaks ägenemiste ja remissiooni ajal.

Mõiste "skisofreenia" tähistab tervet suhteliselt keerukate psüühikahäirete kompleksi. Erinevate skisofreenia tüüpide korral ilmnevad inimestel sageli sarnased sümptomid..

Skisofreenia peamised tunnused

Diagnoos pannakse haiguste rahvusvahelise klassifikatsiooni (ICD-10) põhjal. Skisofreeniat käsitletakse jaotises F20. Peamised kriteeriumid:

  1. Mõtete avatus - keegi investeerib või võtab need ära, teised teavad, mida inimene mõtleb.
  2. Mõjuideed - inimene on kindel, et keegi kontrollib tema mõtteid, tegevust, keha liigutusi, ta on salateenistuste, tulnukate või nõidade võimuses.
  3. “Hääled” peas või kehas, mis kommenteerivad inimese käitumist.
  4. Teised naeruväärsed ideed on seotud võimega kontrollida ilma või suhelda teispoolsuse jõududega, sugulusest kuulsate poliitiliste või religioossete tegelastega. Nende ideede sisu võib olla erinev, olenevalt inimese tõekspidamistest ja sündmustest ühiskonnas..

Etioloogia ja patogenees

Tänapäevaste kontseptsioonide kohaselt kuulub skisofreenia päriliku eelsoodumusega haiguste rühma. Skisofreeniaga patsientide perekondades on märkimisväärselt kuhjunud skisofreenilised psühhoosid ja isiksuse anomaaliad, samuti on suur kooskõla identsetes kaksikpaarides. Kuid siiani on pärimise liik ebaselge. Samal ajal mängib haiguse ilmnemisel kahtlemata rolli väliskeskkonna mõju, samuti üldised bioloogilised muutused seoses somaatiliste haiguste, endokriinsete vanuse faktoritega..

Haiguse konkreetseid patogeneetilisi mehhanisme ei saa pidada väljakujunenud, kuid enamik kaasaegseid teadlasi usub, et psühhoosi põhjuseks on neurotransmitteri ainevahetuse häired..

Lisaks bioloogilistele hüpoteesidele ja teooriatele on Läänes tänapäeval laialt levinud erinevad skisofreenia psühho- ja sotsiogeneesi teooriad. Nende hulka kuuluvad psühhoanalüüs S. Freud ja psühhodünaamiline kontseptsioon A. Meueg, pidades skisofreeniat isiksuse eriliseks arenguks varase (lapsepõlves) inimestevahelise konflikti, peamiselt seksuaalse, tagajärjel. Sellesse rühma kuuluvad ka kaasaegsed vulgaarsed sotsioloogilised kontseptsioonid skisofreenia kohta perekondlike või sotsiaalsete konfliktide tagajärjel. Skisofreenia kui eksistentsi eriliigi (eksistentsiaalse mudeli) filosoofilis-fenomenoloogilised, "antropoloogilised" teooriad on vähem levinud. Kõik need teaduslikust seisukohast lõpuks idealistlikud mõisted on põhjendamatud ja ebaproduktiivsed ning nende loodud meditsiinipraktika osutus vastuvõetamatuks..

Skisofreenia tüübid ja sümptomid

  • pidev-progresseeruv - haigus voolab pidevalt koos järk-järgult suureneva isiksuse defektiga;
  • paroksüsmaalne-progresseeruv - haiguse ägenemine asendab kliinilise remissiooni perioodi, haiguse progresseerumisel suureneb isiksuse hävitamine;
  • korduv - skisofreenia rünnakud asendatakse stabiilse puhkeseisundiga, isiksuse muutused ei avaldu oluliselt; Haiguse kulgu soodne tüüp, mille korral inimene säilitab pikka aega töövõime ja sotsiaalsed huvid.

Skisofreenia produktiivsed ja negatiivsed peamised sümptomid

Skisofreenia produktiivseteks sümptomiteks on pettekujutelmad, tajutavad pettekujutelmad ja veider käitumine. Pettelised mõtted on kõige sagedamini seotud eriotstarbelise kogemuse, tagakiusamise, armukadeduse või fantastiliste kosmogooniatega. Pseudohallutsinatsioonid on tavaliselt verbaalse iseloomuga, kommenteerides või kritiseerides patsiendi tegevust. Teised tajupettused võivad esineda visuaalsete halliiratsioonidena (kosmilised unenäod), maitsemuutustena, olematute putukate või usside indekseerimisena ja keha moonutatud tajumisena..

Negatiivseid sümptomeid väljendatakse apato-abulilise sündroomina, s.t. inimese emotsionaalse ja tahtelise ilmingu vähenemine. Varem või hiljem toob see kaasa skisofreenia isiksuse defekti - sellised muutused patsiendi psüühikas, mis muudavad inimese võimatuks oma perekondlike ja sotsiaalsete funktsioonide täitmise. Skisofreeniaga patsiendid, kellel on väljendunud isiksuse defekt, ei ole võimelised produktiivseks tegevuseks. Nad jätavad kooli pooleli, ei suuda töökohta säilitada, lõpetada hoolimine lähedastest ja hoolitseda nende välimuse eest.

Skisofreenia erinevate vormide tunnused

Sõltuvalt haiguse vormist võivad ilmingud varieeruda. Jääkide korral täheldatakse kergeid positiivseid sümptomeid. Maniakaalset iseloomustavad:

  • väljendunud tagakiusamishäired, kinnisideed, rikkalik sõnakõne;
  • inimene on võimeline tundide kaupa peatumata rääkima mis tahes keskkonna objektidest, toimingutest, nähtustest;
  • nüüd nimetatakse seda tüüpi maniakaal-depressiivseks psühhoosiks.

Alkohoolset skisofreeniat ei eraldata eraldi kujul. Selle nime mõtlesid välja inimesed, kes pole professionaalsed psühhiaatrid. Meditsiinis nimetatakse pikaajalisest alkoholi kuritarvitamisest põhjustatud seisundit alkohoolseks psühhoosiks..

Valikulised sümptomid

Need sümptomid on üksteist täiendavad, see tähendab, et nad on skisofreenia suhtes vähem spetsiifilised ja võivad esineda teiste haiguste korral. Need on produktiivsed sümptomid (luulud, hallutsinatsioonid). Kuid mõnda neist peetakse skisofreenia jaoks enam-vähem tüüpilisteks. Kuna produktiivseid sümptomeid on lihtsam tuvastada kui negatiivseid, kasutatakse tänapäeval skisofreenia peamiste diagnostiliste kriteeriumidena produktiivseid sümptomeid (I astme sümptomid). Need sisaldavad:

  • mõtete ära võtmine, mõtete sisestamine, kõlavad mõtted;
  • hallutsinatoorsed hääled, mis on projitseeritud keha sisse või väljapoole kommentaarisisu sensoorset ulatust või kolmandalt isikult;
  • mõjususe pettekujutelmad;
  • naeruväärsed pettekujutelmad (suhtlus tulnukatega, ilmastikukontroll).

Diagnoosi panemiseks piisab ühest loetletud neljast sümptomist vähemalt 30 päeva jooksul.

Ülejäänud produktiivsed sümptomid (muud tüüpi hallutsinatsioonid, tagakiusamise luulud, katatoonia, depressioon, maania) on diagnoosi jaoks abiväärtusega.

Skisofreenia diagnoos

Skisofreenia diagnoos põhineb haiguse mitmel peamisel sümptomil. Need sisaldavad:

  • autism (eraldatus, eraldatus maailmast);
  • ebapiisav, naeruväärne, sageli agressiivne käitumine inimkollektiivis;
  • mõtlemise rikkumine (inimene võib rääkida sõnade kogumis või esitada reaalsusele mittevastavaid väiteid ja loogikale mittevastavad väited on pöörased ideed)
  • emotsionaalne tuimus (võimetus emotsioone kogeda, külmus, ükskõiksus inimeste suhtes, kõrgemate emotsioonide puudumine);
  • mõnel juhul on tajumishäired võimalikud: nägemis- ja kuulmishallutsinatsioonid pea sees (pseudohallutsinatsioonid).

Pärast olemasoleva haiguse esimest rünnakut või ägenemist suurenevad "defitsiidi" sümptomid - emotsioonide väljasuremine ja tahteline aktiivsus (võime midagi teha). Patsient sukeldub lõpuks oma maailma ja kaotab järk-järgult sideme reaalsusega, mõnikord võib ta olla motiveerimata agressiivne, vastavalt oma sisemistele kogemustele.

Skisofreenia ravi etapid

Tavapäraselt võib kogu ravimeetmete tsükli jagada kolmeks eraldi etapiks.

  • Esimene etapp - ravi lõpetamine - hõlmab meetmete võtmist psühhoosi sümptomite kõrvaldamiseks. Ravi ülesandeks on haiguse produktiivsete sümptomite täielik kõrvaldamine, saavutades hallutsinatsioonid, meelepetted, psühhomotoorse agitatsiooni puudumise.
  • Teine etapp - ravi stabiliseerimine - on suunatud eelmisel perioodil saavutatud mõjude kindlustamisele ja säilitamisele.
  • Kolmas etapp - toetav ravi - on suunatud inimese stabiilse vaimse seisundi säilitamisele, häire sümptomite taastumise vältimisele, remissiooniperioodi pikendamisele.

Meditsiiniliste toimingute edukuse saavutamiseks on vaja ravi alustada võimalikult varakult. Psühhiaatri konsultatsioon on sobiv samm prodromaalsete märkide ilmnemisel või esimeste muutuste korral inimese vaimses elus. Tuleb meeles pidada, et maksimumini jõudnud rünnaku peatamine on väga keeruline ülesanne. Ägedad psühhootilised seisundid põhjustavad isiksuse struktuuris kiireid muutusi, võttes patsiendilt võimaluse normaalse elu elamiseks, igapäevaste toimingute tegemiseks ja ametikohustuste täitmiseks..

Täisväärtuslike ravimeetmete kestus alates psühhoosi esimese või järgmise episoodi peatamisest on vähemalt 12 kuud. Arestimise etapp kestab keskmiselt 2 kuni 3 kuud. Stabiliseeriva ravi kestus on keskmiselt 6 kuud. Toetava ja ennetava ravi periood peaks olema vähemalt 12 kuud.

Skisofreenia kaasaegne ravi rünnaku ajal

Kui inimesel algab skisofreenia (psühhoosi) rünnak, peate võimalikult kiiresti pöörduma arsti poole, kes alustab vajalikku leevendusravi. Praegu kasutatakse psühhoosi leevendamiseks peamiselt neuroleptikumide rühma erinevaid ravimeid (antipsühhootikumid)..

Skisofreenilise psühhoosi ravi peatamiseks on kõige tõhusamad esimese rea ravimid ebatüüpilised antipsühhootikumid, kuna need on võimelised kõrvaldama produktiivsed sümptomid (pettekujutelmad ja hallutsinatsioonid) ning samal ajal minimeerima kõne, mõtlemise, emotsioonide, mälu, tahte, näoilmete ja käitumismustrite häireid. See tähendab, et selle rühma ravimid on viisid mitte ainult skisofreenia produktiivsete sümptomite peatamiseks, vaid ka haiguse negatiivsete sümptomite kõrvaldamiseks, mis on inimese rehabilitatsiooni ja remissiooni seisundi säilitamiseks väga oluline. Lisaks on ebatüüpilised antipsühhootikumid efektiivsed juhtudel, kui inimene ei talu teisi antipsühhootikume või on nende toimele vastupidav..

Skisofreenia kaasaegsed ravimeetodid

Igal aastal pakub teadus skisofreenia jaoks üha tõhusamaid ravimeetodeid. Praegu, kui neid saavutusi on võimalik kasutada, võib häire kandja elada tavapärast elu, tegeleda erialase tegevusega ja luua pere. Häire ravimeetodid on tavaliselt jagatud kahte rühma:

  • psühhosotsiaalne teraapia;
  • bioloogilised meetodid.

Sellise ravi üldine skeem sisaldab järgmisi meetodeid:

  • ravimiteraapia;
  • psühhoteraapia, mille eesmärk on patsiendi käitumise korrigeerimine;
  • kutsenõustamine, võttes arvesse tervislikku seisundit;
  • töö häire kandja sugulastega.

Skisofreenia ravi

Diagnoosi seadmisel on vaja koguda patsiendi elu täielik ajalugu ja analüüsida, millised põhjused aitasid sümptomite tekkimist. Viiakse läbi patsiendi täielik uurimine, kus on oluline pöörata tähelepanu positiivsete või negatiivsete sümptomite esinemisele.

Peamised diagnostilised meetmed: aju MRI, et välistada pahaloomulised kasvajad ja ajukelme struktuuri muutused; EEG aju bioelektrilise aktiivsuse registreerimiseks; vere ja uriini üldanalüüs; psühholoogilised testid; kardiovaskulaarse, seedetrakti ja endokriinsüsteemi funktsioonide uuringud kaasuvate patoloogiate tuvastamiseks.

Skisofreeniat ravitakse psühhiaatri rangel juhendamisel. Palju tähelepanu pööratakse patsiendi psühholoogilise seisundi kohandamisele: töötamine psühholoogiga, rääkimine hetkeseisust ja sellest, mida patsient ise haiguse esinemist seostab. Uimastiravina eelistatakse antipsühhootikume: need leevendavad tõhusalt psühhootilisi rünnakuid ja aeglustavad haiguse progresseerumist..

Samuti on keha üldise seisundi parandamiseks ja rahunemiseks ette nähtud rahustid ja vitamiinikompleksid. Endokriinsete, hingamisteede ja muude süsteemide patoloogiate esinemisel valitakse sobiv sümptomaatiline ravi..

Ravi kestus sõltub skisofreenia vormist ja prognoosist: sümptomite leevendamine võib kesta kuni kaks kuud ja seisundi stabiliseerumine võib kesta kuni kuus kuud.

Skisofreenia ravivabad ravimid

Mõnikord täheldatakse skisofreenia ravimisel häid tulemusi selliste klassikaliste meetodite kasutamisel nagu insuliinšokk ja isegi elektrokonvulsiivne ravi..

Insuliinšoki ravi viiakse läbi soolalahuses lahustatud insuliini tilguti kaudu kuni kooma tekkimiseni. Seejärel süstitakse glükoosi ja patsient taastub teadvuses. See on ette nähtud ägeda psühhoosiga patsientidele, somaatiliselt nõrgenenud, eriti uimastiravi ebaefektiivsusega.

Elektrokonvulsiivne ravi - spetsiaalse aparaadi abil, mis viiakse läbi ravimravi suhtes resistentsete ja kroonilise depressiooniga patsientidel.

Psühhoteraapia kui ravimeetod

Psühhoteraapia tüübid

Skisofreenia psühhoteraapia ravi võtab palju aega - seda peavad patsiendid ja nende perekonnad arvestama. Enne esimesele seansile minekut peaksite olema kindel, et patsiendi üldine vaimne seisund võimaldab tal sellist ravi võtta, vastasel juhul ei saa arst lihtsalt patsiendini jõuda.

Psühhoteraapiat on kahte peamist tüüpi - individuaalne ja rühm. Igal neist on mitmeid funktsioone.

Individuaalne psühhoteraapia

Individuaalsed seansid on psühhoteraapilise ravi algus. Fakt on see, et algul on patsiendil keeruline arstiga ühendust saada, rääkimata grupiseanssidel osalemisest.

Grupiseansid

Grupiteraapia nõuab ettevalmistust. Patsient võetakse sellesse vastu alles pärast üksikute seansside olemasolevate probleemide üksikasjalikku uurimist. Üldiselt on grupipsühhoteraapia viimane ettevalmistav etapp enne patsiendi ühiskonda naasmist ja seetõttu väga oluline.

Hüpnoos

Hüpnoteraapia on skisofreenia kõige vaieldavam ravi. Mõnel juhul võib hüpnoos olla isegi ohtlik, kuna see mõjutab ebastabiilse psüühika ja ettearvamatute reaktsioonidega inimese teadvusetust..

Taastusravi

Meetmete rehabilitatsioonikompleks viiakse läbi skisofreeniahaigete ravi kõigis etappides. See kompleks hõlmab patsientide piiramismeetmete maksimaalset võimalikku piiramist - näiteks viibimist kinnises osakonnas või vaatlusosakonnas, samuti aktiivset, kuna haiguse ägedad ilmingud leevenduvad, tööteraapia, kultuuriteraapia, rühmateraapia lisamine jne. On vaja laialdaselt kasutada meditsiinilist puhkust võimalusega veeta nädala lõpp kodus või viia patsiendid poolhaiglasse (päevahaiglasse).

Suur tähtsus on patsientide töökorraldus koos eesmärkide ja hoiakute vajaliku ümbersuunamisega, eriti töövõime langusega. Tööhõive peaks olema patsientide seisundile vastav. Jääk- ja psühhopatoloogiliste sümptomite ning isiksusehäirega haiguse kroonilises vormis on vaja patsiente proovida töötada ja sotsiaalselt kohandada eritingimustes, kus pakutakse igapäevast psühhiaatrilist jälgimist - meditsiini- ja tööjõutöökodades, spetsiaalsetes töötubades tööstusettevõtetes jne..

Seotud kirjed:

  1. Anonüümsus psühhiaatriasPsühhiaatria on meditsiini haru, mille tegevus on suunatud põhjuste uurimisele.
  2. Ravi paanikahoogude korral: mis sisaldub ravikuuris?Paanikahoog (PA) - rünnak, mis areneb võimalikult lühikese aja jooksul.
  3. Eakate skisofreenia kulgu tunnusedSkisofreenia on salapärane, kohutav haigus. Masside vaates.
  4. Laste depressiooni põhjusedDepressioon on vaimuhaigus, mida iseloomustavad pidevad kurbuse, ärrituvuse, kaotuse tunded.

Autor: Levio Meshi

36-aastase kogemusega arst. Meditsiiniblogija Levio Meshi. Pidev ülevaade põletavatest teemadest psühhiaatrias, psühhoteraapias, sõltuvustes. Kirurgia, onkoloogia ja teraapia. Vestlused juhtivate arstidega. Kliinikute ja nende arstide ülevaated. Kasulikud materjalid eneseraviks ja terviseprobleemide lahendamiseks. Vaadake kõiki Levio Meshi kirjeid

Skisofreenia tunnused: nähud, sümptomid ja kaasaegsed ravimeetodid: 3 kommentaari

Suurepärane artikkel. Olen ka paljud neist probleemidest läbi elamas.. |

Alati on lihtne leida lahendus igale inimesele murettekitavale probleemile - lihtne, saavutatav ja ekslik..

Muidugi. See oli ka minuga. Saame sel teemal suhelda. Siin või PM.

Lisa kommentaar Tühista vastus

Arhiivid

  • Juuli 2020 (18)
  • Juuni 2020 (26)
  • Mai 2020 (15)
  • Aprill 2020 (91)
  • Märts 2020 (28)
  • Veebruar 2020 (33)
  • Jaanuar 2020 (11)
  • Detsember 2019 (25)
  • November 2019 (9)
  • Oktoober 2019 (70)
  • August 2019 (1)

Hiljutised kommentaarid

  • ShirleyPlesk vaimsete, käitumuslike ja neurodevelopmental häirete kohta
  • Levio Meshi vaimsete, käitumuslike ja neurodevelopmental häirete kohta
  • Levio Meshi vaimsete, käitumuslike ja neurodevelopmental häirete kohta
  • Bettytrurf vaimsete, käitumuslike ja neurodevelopmental häirete kohta
  • MildredChova vaimsete, käitumuslike ja neurodevelopmental häirete kohta

Ravi paanikahoogude korral: mis sisaldub ravikuuris?

Paanikahoog (PA) on rünnak, mis areneb võimalikult lühikese aja jooksul,...

Meeste ja naiste skisofreenia kulgu iseärasused

Skisofreenia on endogeensete psühhooside rühma kuuluv haigus, kuna selle põhjused...

Eakate skisofreenia kulgu tunnused

Skisofreenia on salapärane, kohutav haigus. Laiade masside teadvuses...

Ärevushäire

Ärevushäire on kollektiivne termin, mis viitab häirele...

Stressi eelised

Stress on normaalne kaitsemehhanism, mida inimkeha vajab...

Skisofreenia Uus ravi

Suhtlus programmijuhiga
Kliinilistes uuringutes

Enne helistamist hoolikalt
loe kõiki artikleid. Proovige helistada
tööajal, võttes arvesse ajavööndit
Novosibirsk.

Tel: 8-913-912-89-07
8-913-908-27-82

Ärge kirjutage e-kirjadesse ümber
haiguslugu. Esitada küsimusi
lühidalt numbrite all. Ära oota
viivitamatu reageerimine. Hädaolukorras
kasutage oma telefoni.
Vältige roppusi,
sellised kirjad pole loetavad.

See on vana film (2000). Mitte kõik meie omad
lootused olid õigustatud. Kuid tekkivad
selle 17 aasta jooksul inspireerib uus jätkuvalt
loodan meile. Need faktid on ausalt öeldud
kliinilistes artiklites. Sellel filmil on
puhtalt ajalooline tähendus.

Skisofreenia. Uus raviviis

Kliinilise immunoloogia uurimisinstituut SB RAMS,
FUP psühhiaatriaosakond, GBUZ NSO GNOPB nr 5. Novosibirski linn.
Voronov A.I. Dresvyannikov V.L. Pukhkalo K.V.

Kliinilise eksperimendi käigus avastati põhimõtteliselt uus viis skisofreenia rünnakute peatamiseks. On leitud lühike, mitteinvasiivne viis tsütokiinide juhtimiseks aju limbilisse süsteemi. Skisofreenia patogeneesi autoimmuunse olemuse kohta on saadud veenvaid tõendeid.

Üle poole sajandi, alates antipsühhootikumide avastamisest 1952. aastal, pole skisofrenoloogias toimunud ulatuslikke ega põhimõtteliselt uusi avastusi. Skisofreenia etioloogiast ja patogeneesist pole tänaseni ühtset vaadet. Oleme siiski kindlad, et tänapäevase immunoloogia saavutused, uute närvisignaali saatjate ja modulaatorite avastamine lähiaastatel muudavad radikaalselt kirjeldava psühhiaatria nägu. Vahepeal taandub kõik konkureerivate psühhiaatriakoolide vaidlused samade sümptomite erinevale tõlgendamisele erinevates transkriptsioonides, mis täidavad haiguslugusid. Usaldusväärsete bioloogiliste markerite puudumine, kliiniliste ilmingute polümorfism sunnib psühhiaatreid järk-järgult, nagu mosaiik, koguma ja kirjeldama haiguse kliinilist pilti. Pettelised avaldused, naeruväärsed tegevused, "kosmosest tulnud häälte" tellimused ja kommentaarid - hõivavad suurema osa tekstist, kuid ei aita mõista haiguse arengumehhanismi.

"Skisofreenia" diagnoos pannakse siiani ainult kliiniliste tunnuste põhjal, seetõttu tuleb eksimiseks oodata, kuni neid koguneb piisavas koguses. Vaatamata arvukatele vihjetele lõpliku diagnoosi kohta on skisofreenia alati olnud ja jääb kliiniliseks reaalsuseks - see patoloogia hõivab enam kui poole kõigist psühhiaatriahaiglate vooditest..

On vaieldamatult tõestatud, et kõigil skisofreenia all kannatavatel inimestel on suurenenud dopamiinergiline aktiivsus mesolimbilises radas ja vähenenud mesokortikaalses radas. Seetõttu moodustavad 1952. aastal avastatud neuroleptikumid, mis pärsivad dopamiini ja serotoniini aktiivsust, selle haiguse kaasaegse ravi aluse. Negatiivsete sümptomite kompleks, erinevalt psühhotootlikust, praktiliselt ei sobi neuroleptikumide mõjule. "Varane dementsus" (fr. Démence précoce). - skisofreenia vältimatu spetsiifiline tulemus. Rünnakust rünnakuni kasvav defekt viib raviarstid terapeutilisse meeleheitesse. Valdav enamus meile teadaolevaid psühhiaatreid, kes üritavad peatada eksitavaid ja hallutsinatiivseid sümptomeid, alustavad haloperidoolist, määravad seejärel ebatüüpilised antipsühhootikumid, suurendavad annuseid, mõnikord toksiliste ravimiteni, ja kui need ei saavuta mõju, pöörduvad tagasi haloperidooli ja kloorpromasiini juurde..

Robert Whitakeri ulatuslik uuring [1] on näidanud, et psühhoosivastased ravimid summutavad ajutiselt psühhoosi välised ilmingud, kuid pärast pikaajalist kasutamist muudavad patsiendid bioloogiliselt psühhoosile altimad. Huvitav on märkida, et psühhotroopsete ravimite manustamine skisofreeniahaigetele viis protsessi raskusastme ühe immunoloogilise näitaja halvenemiseni - veelgi suurem Tu-rakkude osakaalu langus nende patsientide perifeerses veres..

Samal ajal pannakse kliiniline diagnoos, mis sisuliselt tähendab nii raviplaani kui ka tõenäolist prognoosi, hoolikalt, ainult kliinikus pärast pikaajalist vaatlemist, sageli väga varjatud kujul (näiteks: polümorfne psühhootiline häire). Juhtub, et diagnoos pannakse hääletamise teel. Ja kuigi see on õigustatud. Kuna pärast selle diagnoosi kindlakstegemist kaotab patsient oma sotsiaalse staatuse, saab reeglina eluaegse puude, muutub sugulastele koormavaks koormaks ja riigile ballastiks. Enamik tänapäevaseid ravimeid ei suuda veel defekti tekkimist ära hoida. Nende edasine paranemine muudab ravi järjest kallimaks, ilma et see lõpptulemust põhimõtteliselt mõjutaks. Antipsühhootikumid ei peata hävitavat autoimmuunprotsessi, iga rünnak patsiendil kaotab teatud osa neuronitest ja koos nendega võime taastada varasemad isiksuse parameetrid. Kui positiivse ja negatiivse sündroomi skaala (PANSS) kliinilise paranemise optimaalne arv on 60%, siis skisofreeniahaigete neli kuud piisavat ravi annab selle ainult 10% ja kaksteist kuud - 20% juhtudest. Isegi kõige kaasaegsemad antipsühhootikumid on tupiktee!

See artikkel on kirjutatud spetsiaalselt selleks, et innustada uusi teadlasi leidma „teistsuguse” tee. Kliinilise eksperimendi käigus olime veendunud, et on ka teine ​​viis, odavam ja palju tõhusam. Saadud kliinilised tulemused võimaldavad meil loota, et lähitulevikus tunnistatakse skisofreenia autoimmuunne teooria ainsaks õigeks ning selle koostisosadeks saavad dopamiin, serotoniin ja teised eksperimentidel põhinevad teooriad. Neuronite ja glia autoimmuunne hävitamine jääb skisofreenia etioloogia ja patogeneesi ainsaks selgituseks. ICD-10 ja DSM IV-TR diagnostikakriteeriumid vaadatakse läbi. Antipsühhootikumide domineerimine "vajub unustusse" ja psühhiaatriahaiglad vabastatakse järk-järgult kroonilistest patsientidest.

Kaasaegsetele psühhiaatritele võib ülaltoodu tunduda tühi sõnum ja kauge unistus, kuid unistus on teaduse mootor! Vahepeal leiame lohutust sellest, et vale tee tagasilükkamine on iseenesest otsiva mõtte märkimisväärne edu.!

Alustan kliinilise näitega meie praktikast:
Patsient L, 19-aastane.
Kaks osa.
Esimene episood 17-aastaselt.
Tüdruk õppis hästi spetsialiseeritud bioloogiakooli 11. klassis, elas koolis ühiselamus, eristus rõõmsameelse iseloomu, aktiivse elupositsiooniga. Koolist koju tulles jagas ta iga kord perega oma nädala muljeid, mille eest ta sai hüüdnime "siristamine". Äkki talvepuhkuse ajal ilma nähtava põhjuseta ta vaikis, „kaotas energia, sukeldus mu enda mõtetesse“, ilmus ärevus ja hirm. Kohe pärast aastavahetust, olles korra koolis käinud, lõpetas neiu õpingud. Ilma nähtava põhjuseta lõpetas ta magamise ning kaks nädalat ema ja patsiendi enda sõnul ei maganud üldse. Öösel "lebab lahtiste silmadega, väriseb vähimatki kohinat". Nende nädalate jooksul olen käinud mitmete neuroloogide ja psühhoterapeutide juures. Nende soovitusel väsitasin end päeva jooksul füüsiliselt: "Käin mitu tundi suusatamas, kuigi mul pole jõudu." Päeval võttis patsient grandoksiini ja öösel Noxironi, suurendades annust iseseisvalt toksiliseks. Uni on aga puudunud üle nädala; "Ma ei saa isegi minutit magada, toit on muutunud maitsetuks, ma ei taha üldse süüa." Heeringas (mida neiu alati väga armastas) "hakkas ebameeldivalt lõhnama" ja see lõhn on teda jälginud juba nädala, kuigi läheduses pole ühtegi kala. Mitu päeva järjest kuuleb ta ülevalt mehe häält, mis "paneb ta end sosinal üles riputama". Kaebab "ettearvamatu hirm, pinge, seletamatu tunne, rinnus näriv melanhoolia". Pärilikkus on koormatud. Üks isa veresugulane vabastati sõjaväest, kuulis hääli, sattus perioodiliselt haiglasse ja registreeriti kogu elu skisofreenia diagnoosiga psühho-dispanseris..

Visiidipäeval konsulteerisid patsiendiga spetsiaalselt kolm kogenud psühhiaatrit. Järjepidevalt, üksteisest sõltumatult, järeldas iga arst pärast kliinilist läbivaatust, et antud juhul saab rääkida ainult skisofreenia tekkimisest (F20.0 debüüt). Väljavaade oli sünge. Sugulaste ja patsiendi enda teadlikul nõusolekul otsustati minna katsele, mille eelduseks oli traditsiooniliselt kasutatavate antipsühhootikumide, antidepressantide ja rahustite tagasilükkamine..

Sarnane olukord meie praktikas ei olnud esimene ja kuna kõik eelnevad lõppesid hästi, määrati traditsiooniliste antipsühhootikumide asemel nina kaudu sissehingamise teel tsütokiinide krüokonserveeritud komposiitlahus (CCKRC), mahuga 10 ml. 8 tunni pärast korrati sissehingamist. Tund aega pärast sissehingamist pinge ja hirm kadusid, ta lakkas kuulmast "ülevalt sosinat, mis sundis teda üles pooma". Veel 8 tunni pärast tehti kolmas sissehingamine, mille järel tüdruk uinus (esimest korda kahe nädala jooksul) ja magas 9 tundi.

Psühhotootlike sümptomite jälgimine kahe päeva jooksul ei ilmnenud. Toit omandas loomuliku maitse, ebameeldiv "heeringalõhn" kadus. Tüdruk sõi mõnuga. Ilma lisakohtumisteta hakkasin magama 6 tundi päevas. Kolm päeva hiljem vabastati ta ema (külaparameediku) järelevalve all tingimusega, et tema seisundi muutumisel pöörduda tagasi haiglasse..

Esimesel õhtul kodus magasin ainult kaks tundi. Hommikul kell üks ärgates hakkas ta murelikult ringi vaatama ja emalt küsima: "kes meid jälgib?" Ta ütles, et "kapi tagant vaatavad teda kaks suurt rusikasuurust silma". Hommikul viidi ta tagasi haiglasse, kus päeval tehti kaks sissehingamist. Pärast teist jäi tüdruk magama ja magas 8 tundi. Järgmised viis päeva sissehingamist teostati KKKRC iga päev hommikul. Tüdruk rõõmustas, rääkis rahulikult kogetud hallutsinatsioonidest, hakkas ütlema, et “võib-olla ei olnudki, see lihtsalt juhtus,” sõi ta hästi ja magas vähemalt 6 tundi päevas. Nädalase jälgimise järel viidi ta kaasaskantava nebulisaatoriga ambulatoorsele ravile. Inhaleeriti iga päev kaks kuud ilma katkestusteta, igaüks 10 ml. KKKRT-d, hommikul. Veebruaris ja märtsis magas ta omaette, kõigepealt 4–6 tundi, seejärel 6–8 tundi. Tegin kõik kodutööd ära, läksin koos emaga polikliinikusse ja talle patsiente kutsuma. Käitumist sel perioodil eristas sõltuvus, kuulekus, passiivsus, pärssimine. Ema hinnangul “aeglustas ta”, “hoidis seelikut”. Proovisin lugeda õpikuid, kuid ma ei mäletanud midagi. Aprillikuu jooksul jätkus KKKRC inhalatsioonikuur iga päev. Tema töövõime paranes järk-järgult ja mai alguses hakkas ta koolis käima. Ravi katkestati, kuuril kasutati kokku 108 KKKRC sissehingamist. Antipsühhootikume, rahusteid ja antidepressante ei kasutatud. Neiu läbis Novosibirski spetsialiseeritud bioloogiakoolis USE edukalt ja astus Meditsiiniakadeemia lasteteaduskonda. Järelkontroll ühe aasta jooksul. Meeleolu on stabiilne, uni on hea, mõnikord magab ta isegi päeval (loengutel), söögiisu on suurepärane. Psühho-produktiivseid sümptomeid pole. Kogetud hallutsinatsioonide kriitika on täielik. Kõigi psühhiaatrite hinnangul, kes jälgisid patsienti ägedas seisundis, lõppes skisofreeniline debüüt puudusetunnusteta, mis on iseenesest tähelepanuväärne. PANSS skoor 100%.

Teine osa
Patsient L. kaotas täpselt aasta hiljem, talvisel perioodil, une, esinesid kuulmis- ja nägemishallutsinatsioonid. Vaimse automatismi sümptomid. Patsient lõpetas magamise, "hakkas aru saama koerte ja kasside keelest, suhtles nendega vaimselt", "nägi Jumalat nagu vana mees. Jumal suudles teda laubale ja ütles, et "temaga saab kõik hästi", "hostelis kontrollis tema käitumist kurat, kes võttis valvuri kuju. Ta kontrollis mõtteid ja tegusid eemalt, pani mind kuhugi jooksma, pead siduma, võõrastele kuldehteid kinkima: "Ma kartsin oma isa ja ema, sest ta nägi kuradit nende sees." Peas kõlas pidevalt arvukalt hääli. Andsin välja kõik oma kuldehted, lõpetasin ülikooli mineku, ei söönud midagi. Ägeda psühhoosi seisundis (F20.0) sattus ta psühhiaatriahaiglasse, kus ta oli poolteist kuud vastupidav haloperidooli, klopiksooli, kloorpromasiini suurtele annustele. Hoolimata tsüklodooli määramisest tekkis neuroleptiline sündroom, mis oli komplitseeritud fekaalide obstruktsiooniga (arstid ekslikult pidasid seda 17-nädalaseks raseduseks). Kõikjal nägin "vaadates ebainimlikke silmi". Kogu haiglaravil viibimise aja ta "laulis ja tantsis" vaatlusruumis, sageli pidid töötajad patsiendi voodisse kinnitama. Pooleteise kuu möödudes allkirjastasid vanemad teraapia näilise ebaefektiivsuse tõttu teadliku nõusoleku ja pöördusid juba esimese rünnaku puhul juba kasutatud tehnika poole..

Enne tsütokiinravi algust vaatas ta läbi arstide nõukogu ja professor V.L. Dresvyannikov. Diagnoos: skisofreenia, paranoiline vorm. Hallutsinatoorne paranoiline sündroom (F20.0). Kõik antipsühhootikumid, rahustid ja parandajad tühistati. Esimesed kolm inhalatsioonipäeva tehti iga 8 tunni järel ja esimesed inhalatsioonid ei olnud patsiendi vaimse ebapiisavuse ja äärmise põnevuse tõttu täielikult läbi viidud. Ta maalis kogu ruumi "silmade ja sümbolitega". Ta nägi "kuradit" oma isa ja ema sees, kes vaheldumisi teda vaatasid. Kuulsin mees- ja naishääli, terved koorid laulsid talle pidevalt laule. Värvisin ennast meigiga, kaunistasin end kõige mõeldamatumates kohtades vibudega jne. Motiveeritult pärsitud, pidevalt "laulab ja tantsib". Samal ajal pärast kolmandat sissehingamist see veidi rahunes, ilmus iseseisev uni ja viiendal päeval lakkasid hallutsinatsioonid täielikult. Sissehingamine viidi läbi 12 tunni pärast. Patsient pesi oma joonistuste osakonda, hakkas tänavale minema, töötas lume koristamisega. Kuid ta ei suutnud keskenduda ja teha lihtsamaid aritmeetilisi toiminguid. Viieteistkümnendal päeval viidi ta hommikul ühele inhalatsioonirežiimile. Hakkasin palju magama, ka päeval. Magage iseseisvalt üle 10 tunni päevas. Alguses ilmnes osaline ja kuu lõpuks kogenud hallutsinatsioonide täielik kriitika. Pärast kuu aega kestnud tsütokiinravi alustas ta matemaatilisi arvutusi ilma paberi ja arvutita (enne seda ei suutnud ta lahutada sajast seitsmeni). Siiski tekkis tal jätkuvalt raskusi lihtsate tekstide ümberjutustamisel. Lugesin vastumeelselt ja vaevaliselt. Teise kuu lõpuks tehti sissehingamised üks kord iga kahe päeva tagant. Sain rohkem valmis lugema. Ütles loetu olemuse õigesti ümber. Emotsioonid on täielikult taastatud, kogetud riigi kriitika on täielik. Ravi lõpetati. Defektist pole märke. PANSSi skoor 92%. Järelkontroll kaks aastat.

Vastupidiselt tavapärasele tavale esitatakse kliiniline juhtum lugejale artikli alguses selleks, et selle tulemus kui skisofreenia autoimmuunse teooria kõige olulisem argument kõlaks kohe alguses selgelt ja meie käsutuses olevad tõendid täiendaksid ainult üldpilti. Asi on selles, et skisofreenia autoimmuunne teooria pole uus. Eeldusi selle skoori kohta eelmise sajandi kahekümnendatel väljendasid psühhiaatrid E.K. Krasnushkin (1920) ja P.E. Snesarev (1934). Kuuekümnendate lõpus tehti USA-s ja Venemaal selle teooria põhjendamiseks edukat tööd..

Teadlased Heath ja Krapp tõestasid immunofluorestsentsmeetodit kasutades, et skisofreeniahaigetel on ebatüüpiline immunoglobuliin - antikeha, mis reageerib ajukoe elementidega. Eelmise sajandi kaheksakümnendatel aastatel sai Tomski psühhiaatriahaiglas TP Vetlugina veenvaid andmeid humoraalse immuunsuse B-rakulüli aktiveerimise ja T-rakulüli immuunsuse spetsiifiliste düsfunktsioonide kohta skisofreenia korral. Just tema paljude aastate hoolikas uurimine inspireeris meid läbi viima tsütokiinide terapeutilise toime esimesi kliinilisi uuringuid. [2] Loodame uurimist jätkata, sest tõendite ahelas ei saa miski kaaluda saavutatud kliinilist tulemust üles, eriti kuna see pole kaugeltki ainus. Jälgime kindla skisofreenia diagnoosiga patsiente, kellel on pärast tsütokiinide kasutamist pikaajaline remissioon.

Kasvav immunoloogia ei võimalda enamikul minu kolleegidest jälgida selle saavutusi puudutavaid teaduslikke vaidlusi. Seetõttu võib minu põlvkonna psühhiaatritele kasulik olla lühike ekskursioon immunoloogiasse, täpsemalt psühhoneuroimmunoloogiasse..

Inimese keha koosneb üksikutest rakkudest. Selliseid rakke on umbes 300 tüüpi. On isegi mitte-tuumaenergiaid. Iga rakk pärineb ühest viljastatud munarakust ja seetõttu on tal sama geneetilise teabe kood. Selle koodi erinevad osad "töötavad" ühe organismi rakkudes, mis erinevad oma funktsioonide poolest. Kui loendamatute jagunemiste käigus geneetiline kood muutub, ründavad spetsiaalsed rakud muutunud "kohalikku", mis on muutunud "võõraks". Kogu organismi ühtsuse säilitamiseks vahetavad kõik justkui “eraldi” rakud omavahel teavet. Teavet edastatakse kahel viisil: esimene toimub kodeeritud elektrisignaalide abil. Teine - täiesti materiaalsete objektide abil, mida esindavad erinevad molekulid, ja mida nimetatakse tsütokiinideks. Teavet kodeerib nende keemiline koostis ja ruumiline konfiguratsioon. Spetsialiseerunud neuronites on need neurotransmitterid, muidu vahendajad (näiteks dopamiin, serotoniin, norepinefriin jne). Nende või sarnaste ainetega mikromullid kannavad teavet sünapsis, see tähendab väga lähedal. Kuid põhimõtteliselt, olles moodustatud ühes kohas, suudavad tsütokiinid teavet kogu kehas kanda. Seda teavet saavad lugeda ainult need lahtrid, kellele see on suunatud, s.t. mille membraanil on spetsiaalsed retseptorid. Seetõttu leiab "post" alati adressaadid, kes saavad "sõnumit lugeda". Pärast lugemist muudavad rakud, kuhu sõnum edastatakse, oma tegevust. Näiteks hakkavad nad jagunema (paljunema) või ennast hävitama (apoptoos) või eritama hormooni. Hormoonid ise ei ole midagi muud kui tsütokiinide kompleks, mille rühm spetsiaalseid rakke (nääre) saadab tellimusena teistele rakkudele. Selline teabevahetus on alati tasakaalus, väga keeruline ja uuritud ainult osaliselt. Spetsialiseerunud immuunrakkude arv on väga suur ja psühhiaatril-kliinikul pole lihtne mõista nende koostoime põhimõtteid.

Organismi võrdlemine jäigalt organiseeritud olekuga, mille arvukad armeed on kogu elanikkonna toel sunnitud pidevat võitlust ümbritsevate hõimudega pidama, annab immuunsüsteemi struktuuri mõistmisel suure selguse. Samal ajal peab selline "kujuteldav, abstraktne" olek (organism) hoidma eriüksusi pidevas valmisolekus sisevaenlase (näiteks vähirakkude) vastu..

Keskjuhtimispult, mis tähendab aju ja seljaaju, on turvaliselt peidetud "pealinnas" kolmekordse seina (kolm ajukelme pluss mitmekihiline vere-aju barjäär) taha. Sellised võimsad kindlustused pakuvad "pealinnas" püsivalt tasast ja rahulikku keskkonda. Mis iganes juhtub "impeeriumis" - aju hoiab hoolsalt püsivat mugavustaset "enda jaoks armastatud" jaoks.

Kogu impeeriumi ajal ehitati spetsiaalseid kindlustatud asulaid, kus sünnivad, kasvavad ja saavad haridust tulevased sõjaväe sõjaväelased ja politsei eriüksused. Anatoomiliselt on need nišid luu trabekulite vahel, kus punane luuüdi on usaldusväärselt kaetud. Just siin, tugirakkude ümber, jagunevad tüvirakud kogu elu ja täiendavad leukotsüütide, neutrofiilide, looduslike tapjate, B-rakkude, T-abistajarakkude (abistajad) ja T-supressorrakkude (rahutegijad) armeed. Kohe testitakse tohutut arvu ilmunud rakke: hävitatakse halastamatult kõik, kes pole võimelised "relva kandma" või kes suudavad selle oma rakkude vastu pöörata. Riik (loe organismi) ei raiska aega nende ümberkasvatamiseks: impeeriumi eest võidelda ei saa - surra enne, kui sulle antakse sõjaväerelv!

Rakkude see osa, mida peetakse võõraks (kes pole võimeline impeeriumi eest võitlema), hävitatakse juba enne nende spetsiaalsete retseptorite (relvade) ilmumist nende membraanidele. Pärast seda hävitatakse need "sõdurid" (loe T- ja B-plahvatusrakke), kes suudavad neile antud relva enda vastu suunata. A.A. suurepärases õpikus Yarilin, seda protsessi võrreldakse edukamalt erinevate keelte tähestikega. Sellisest absoluutselt täielikust tähekomplektist visatakse kõigepealt välja kõik võõrkeelsed tähed ja seejärel jäetakse välja tähed, mida saab kasutada sõna MAN kirjutamiseks. Ülejäänud tähed tähistavad immuunrakkude täielikku komplekti, mis pole siiski võimeline INIMESE vastu võitlema. [3]

"Impeeriumi" kogu elanikkonnal on primitiivne, spetsialiseerumata, improviseeritud relv autsaiderite vastu (komplemendisüsteem). Enne sõjaväeosade lähenemist ümbritseb elanikkond vaenlast partisanlikul viisil "vikatite ja kahvlitega" ning seob tema tegevuse (mittespetsiifiline põletik, temperatuur, tursed, komplemendisüsteem). Sõjaväelised käsud "impeeriumis" antakse selgelt ja mis kõige tähtsam - neid dubleeritakse usaldusväärselt mitut tüüpi suhtlusega. "Telegraafi abil" - neuronite kodeeritud elektrilised heited mööda närvikiude. "Kirjalikud tellimused" - tsütokiinid. Kuid iga elanik (iga rakk) teab, kuidas käituda ilma korralduseta vastavalt kehtestatud reeglitele, tavadele, kirjutamata seadustele (neid reegleid toetab teatud hormoonide tase). Ohtlikel suundadel korraldab provintsi elanikkond (kõik rakud, mis asuvad „autsaiderite“ kõrval), „tankitõrjega siilid, kaevavad kraavid, täidavad need veega“ jne. Keha ülekandmisel on see kaitsva barjääri loomine pisarate, maomahla vesinikkloriidhappe, sülje ensüümide, kõrvavaigu, nina lima kujul jne. Kui vaenlane, näiteks bakter, üritab sellistest tõketest läbi murda, valmistab immuunsus ette spetsiaalsed väed.

Valitud sõdalastest (leukotsüüdid) suletud asulates (luuüdis) koolitavad nad spetsialiste - sõdalasi-relvaseppi. Need on B-rakud, mis asuvad kogu impeeriumis ja toodavad pidevalt "kestasid, miinid ja granaadid" - (antikehi) nii agressorite kui ka igat tüüpi agressorite vastu eraldi, vastavalt nende omadustele ja relvadele.

Samuti valmistavad nad ette spetsiaalsed palgamõrvarid - T-rakud (looduslikud tapjad). Lisaks on impeeriumil ainulaadne, hästi kindlustatud sõjaväe-sabotaažikool (harknääre). Selles näärmes läbivad T-rakud spetsiaalse väljaõppe. Seal jagunevad nad mitmeks salgaks. T abistajad, T supressorid, looduslikud tapjad. Nende koostoime ja vastavate tsütokiinide olemasolu määravad immuunkaitse tüübi. On ainult kahte tüüpi kaitset (Th1 või Th2). Vastutasuks surnutele koolitab sõjakool pidevalt uusi töötajaid.

Näiteks skisofreenia korral on autoimmuunne agressioon oma aju rakkude vastu Th2 tüüpi. Viimast tõestasid T.P. Vetlugina. [2] See tähendab, et tsütokiinid “kamandavad” fookust, põhjustades II tüüpi autoimmuunse hävimise.

Arvukad spetsiaalsete sõdalaste salgad (T-rakud) lähevad kindlustatud asulatest harknääre (tüümuse nääre) juurde, kus koolitus teeb neist ohvitserid, jagab nad salkadeks, iga salk on varustatud originaalsete relvadega (interferoonid, perforiinid, interleukiinid) ja seejärel kõik need aeg rändab kogu kehas vaenlase leidmiseks ja hävitamiseks. Mõni neist saab juhendajateks, kes teavad suurepäraselt, kuidas vanu vaenlasi võita. Need on mälurakud. Nad elavad kaua. Püssimeeste seas on piisavalt lahtrid (mälurakkudes).

Instruktorid (mälurakud) salvestavad andmeid varasemate agressorite relvade kohta, et rünnak korduva rünnaku korral kiiresti tõrjuda, teades täpselt, millist relva vana agressori (omandatud immuunsus) võitmiseks kasutada. Enamik vägedest paiknevad ootuspäraselt piiride lähedal. Kõikjal on "relvatöökojad", mis sepitsevad pidevalt erinevat tüüpi relvi (antikehi) erinevate vaenlaste (B-rakkude) vastu.

Suurepärased impeeriumiteed (vere- ja lümfisooned) võimaldavad märkimisväärsetel sõjalistel T-rakuüksustel koos abivägedega (T-abistajad) kiiresti agressioonikohta jõuda ning välist ja sisemist vaenlast maha suruda. Sõjaväeasulates (lümfisõlmed) toimub intensiivne infovahetus skautide, abivägede ja sõdurite vahel (T-rakud, abistajad, supressorid jne)..

Nii et üldiselt peaks immuunsüsteem toimima. Kuid millist impeeriumi tegi see ilma "reeturiteta"? Sel juhul ei räägi me lihtsatest rakkudest, mis on jagunemisprotsessi käigus muutunud ja ähvardavad organismi kontrollimatu levikuga (näiteks vähk). Vähirakud hävitatakse esialgu halastamatult nagu võõrad. Kogu selle asja rikkuvad "reeturohvitseride intriigid" (nende endi, juba väljaõppinud T- ja B-leukotsüüdid), kes pöörasid neile antud relva enda omade vastu. See on autoimmuunne agressioon omaenda "barjääri" organite, näiteks aju vastu. Skisofreenia korral ründavad T-lümfotsüüdid omaenda neuroneid ja Schwanni ajurakke, moonutades signaali edastamist. Väike arv selliseid reetureid (autoimmuunsed leukotsüüdid) pole impeeriumile ohtlikud, kuid kui mõnda barjääri (näiteks vere-aju) rikutakse, võivad autoimmuunsed "vandenõud" hävitada kogu impeeriumi (loe kesknärvisüsteemi). Sellised protsessid on aluseks mitte ainult skisofreeniale, vaid ka teistele neurodegeneratiivsetele haigustele..

Inimkehas tajub immuunsüsteem kilpnääret, silma läätse, kohleaarset organit, suguelundite kudesid ja mis kõige tähtsam - kogu aju ja seljaaju immunoloogiliselt võõrastena. Tavaliselt ei näi immuunsüsteem nende organite olemasolust "teadvat", sest neid kaitseb spetsiaalne, keeruline "barjäär", mis koosneb paljudest spetsiaalsete rakkude kihtidest. Tavaliselt ei tungi miski üleliigne läbi „tõkke”. Tervetel inimestel moodustub organismis immunoloogiline tolerantsus (immuunne ükskõiksus) tõkkekudede suhtes. Immuunitaluvus enese antigeenide vastu püsib kogu elu mitmesuguste mehhanismide abil, mis takistavad spetsiaalsete valkude (antikehade) ja autoreaktiivsete lümfotsüütide moodustumist, mis võivad kahjustada keha enda rakke ja kudesid. Kui need mehhanismid ei tööta või toimivad ebapiisavalt (nagu skisofreenia korral), siis algab autoantikehade ja auto-agressiivsete lümfotsüütide tootmine, mis põhjustab kroonilisi põletikulisi protsesse, rakkude hävitamist ja üksikute kudede hävitamist (hulgiskleroos, Alzheimeri tõbi, Hashimoto tioroidiit jne). Oleme kindlad, et see on skisofreenia patogenees. Pärilik geneetiline rike koos keskkonnateguritega (hormonaalsed kõikumised puberteedieas, neurotrauma, neuroinfektsioon, ületöötamine) viivad vere-aju barjääri läbimurdeni ja sellele järgneva autoimmuunse rünnakuni. Ligikaudu sama protsess raskendab insuldi kulgu ja traumaatilist ajukahjustust. Selle barjääri teadaolev düsfunktsioon ilmneb looduslike hormonaalsete kõikumiste perioodil. Näiteks puberteedieas. Sel perioodil täheldatakse geneetiliselt eelsoodumusega isikutel skisofreenia tekkimist sagedamini. Immuunsüsteem ilma nähtava põhjuseta äkki "tuvastab" "võõra" elundi ja alustab selle vastu intensiivset immuunrünnakut. Seda protsessi saab võrrelda olukorraga, kus ühe läätse vigastamine viib teise objektiivi vastu immuunrünnakuni ja inimene jääb mõlemast silmast pimedaks. Sama juhtub trauma või põletiku tagajärjel kohleaarses organis. Lühikese aja möödudes põhjustab teise organi immuunrünnak kurtust ja tasakaalu kaotust. Hemorraagilise insuldi, kolju trauma, mädase meningiidi korral või ajutise seisundi korral, mis on tingitud homöostaasi teravatest kõikumistest, vere-aju "barjääri" ebaõnnestumisest, näiteks skisofreenia korral, ajukoe puutub kokku immuunrünnaku ja hävitamisega. Selle rünnaku tagajärgede kliiniline pilt sõltub täielikult teemast ja kahjustuse sügavusest. Seetõttu on skisofreenia kliinilised ilmingud nii identsete kaksikute puhul nii erinevad..

Sellisel vere-aju barjääri ebaõnnestumisel võivad olla geneetilised, pärilikud põhjused.

30 aastat tagasi kahtlustati skisofreeniat vähemalt kahe geeni defektis. [4] Selle kursuse pidevat tüüpi seostatakse sagedamini HLA-A10-ga, samas kui HLA-B12 kombineeritakse sagedamini paroksüsmaalse skisofreeniaga.

2003. aasta ülevaates leitakse 7 sellist geeni. Veel kahes hiljutises ülevaates väidetakse, et see seos on kõige tugevam düsbindiinina (DTNBP1) ja neuregulin-1 (NRG1) tuntud geenide ning paljude teiste geenide (näiteks COMT, RGS4, PPRZSS, ZDHHC8) puhul, DISCI ja AKT1). Lisaks on skisofreeniahaigetel sagedamini rändavad geenid. Nende esivanemate materjali muster on ebaregulaarne. Mõnikord puuduvad mõned geenid ja mõnikord korratakse neid kaks või enam korda [5].

Suure tõenäosusega erinevad isegi kliiniliselt identsed skisofreenia vormid üksteisest geneetiliselt mitmete diskreetsete pärilike tegurite erinevate tähtkujude abil, mille ainulaadne kombinatsioon loob unikaalse pildi ja kulgeb haiguse erinevatest vormidest..

Originaali paremaks mõistmiseks kasutasime meetodit tsütokiinide kombinatsiooni toimetamiseks aju limbilisse süsteemi: meenutagem lõhnasüsteemi ja ninasoojusvaheti seadme vaskularisatsiooni peamisi anatoomilisi tunnuseid. Seal on "impeeriumi jõed" - vere- ja lümfisooned ning "impeeriumi kanalid" - tserebrospinaalvedeliku dünaamika süsteem ajus ja seljaajus. Nasolabiaalse kolmnurga, kõigi koonuste ja nina limaskestade verevarustust teostab arter, mis on otseselt seotud koljusiseste anumatega (anastomoos). Seetõttu satuvad mõned ained, näiteks hea konjak, koheselt aju veresoonte süsteemi, kui tilgutate seda ninna, silma või parem "veidi lõhnate, kergelt klaasi raputades". Või mõned ravimid, nagu kokaiin, heroiin, JWH 250 "sool" - seda pole üldse vaja veeni süstida, sagedamini nuusutatakse neid lihtsalt.

Lisaks on meie puhul äärmiselt oluline, et inimese aju oleks ülemise nasaalse läbipääsu limaskesta haistmisväljade piirkonnas väliskeskkonnaga otseses kontaktis. Haistmisüsteem on ainus analüsaator, milles sensoorsed neuronid (loe ajukoe lõiku) puutuvad otseselt kokku väliskeskkonnaga. Selle retseptorid asuvad pinnal, haistmistsoonide limaskesta kihi paksuses. Vahendit edastavat elementi pole! Inimestel võib sellise kontakti pindala ulatuda kümne ruutsentimeetrini, mis on korralikult organiseeritud sissehingamiseks täiesti piisav..

Haistmisepiteelirakud tajuvad otseselt välismõjusid. Haistmisnärvidest väljuvad pikad ja õhukesed aksonid projitseeritakse haistmissibulasse, viimaste neuronitest tekivad aksonid, mis lõpevad haistmiskoore rakkudel sünaptilistes kontaktides. Sensoorsete signaalide edastamine limbilisse süsteemi toimub üllatavalt otse. Lõhnataju toimib suure hulga ainete kontsentratsiooni intensiivsusgradientide äratundjana, mis on peamiselt ohtlik makroorganismidele. [6].

Tegelikult on selles olukorras tsütokiinide jaoks otsene ja üllatavalt lühike tee, mis võib kiiresti siseneda kortikaalsetesse piirkondadesse mitte ainult verevooluga, vaid ka mööda närvi lõhnakiude - aksoneid. Teadlased leidsid, et isegi tolmuosakesi saab aksoni kaudu transportida neuroni kehasse. On tõendeid selle kohta, et mikroskoopiline mürgine tolm võib ajusse sattuda haistmissibula kaudu (katsed rottidega) [8]. Tsütokiinide mikrodooside allaneelamine nina limaskesta haistmisvööndis viib nende kohese imendumiseni ja meie puhul loob nende terapeutilise kontsentratsiooni. Tungides arteriaalsesse vereringesse supraorbitaalsete ja intratserebraalsete arterite anastomoosi vahetus läheduses, migreeruvad tsütokiinid mööda Wilisi ringi ringi aju aluse piirkonda, see tähendab limbilise süsteemi veresoontesse, kus emotsioonid on anatoomiliselt fokuseeritud. (Skisofreenia all kannatavad emotsioonid kõigepealt).

Tuleb märkida veel üks tähelepanuväärne asjaolu: ninakatuse submukoosne kiht haistmisplekkide piirkonnas (ruut 5–10 cm) ja haistmissibul sisaldavad gliia- ja närvirakke ning eellasrakke. Retseptorite neuronite pideva loomuliku surma korral, mis on praktiliselt kontaktis agressiivse keskkonnaga, taastavad nende rakkude regenereerivad aksonid täielikult kaotatud sünaptilised ühendused [7]. Haistmisüsteemi pidev neurogenees on üks vanimaid kaitsemehhanisme, millest tüvirakud tõenäoliselt migreeruvad autoimmuunse hävitamise fookustesse, muunduvad seal neuroniteks ja võtavad pealegi üles surnud neuronite funktsioonid. Aju tüvirakud on võimelised aktiveeruma, aktiivselt liikuma kahjustatud piirkonda (näiteks pärast insulti, traumat). Nad on võimelised mitte ainult transformeeruma neuroniteks, stroomadeks ja gliateks, vaid isegi asendama surnud neuroneid ja võib-olla integreeruma närviansamblitesse. Inimese esiosas on avastatud alasid, kus kogu elu jooksul moodustuvad vastupidiselt levinud arvamusele uued närvirakud. Lisaks on glutamatergilised närvirakud esiosas pidevalt olemas ja jagunevad regulaarselt. Neid tuvastatakse spetsiifilise transkriptsioonifaktori abil: Tbr2, mida leidub ainult nende rakkude eellasrakkudes.

Siiani on aju tüvirakkude kodustamist (immuunrakkude autonoomset migreerumist mööda tsütokiinigradienti) veenvalt näidatud ainult hiire mudelis. Rottidel ja hiirtel migreeruvad tüvirakud tervetest kohtadest kõrvalasuvatesse kahjustatud ajukudedesse. Seal moodustavad nad küpsed neuronid, asendades seeläbi kahjustatud närvirakud uutega. Rottidel paiknevad neuronaalsed tüvirakud aju külgvatsakeste lähedal. Nende transformatsioon neuroniteks on väga intensiivne. Täiskasvanud rottidel moodustub tüvirakkudest kuus umbes 250 000 neuronit, asendades 3% kõigist hipokampuse neuronitest. Selliste neuronite eluiga on rottidel väga kõrge - kuni 112 päeva. Neuronaalsed tüvirakud läbivad pika tee (umbes 2 cm). Samuti on nad võimelised migreeruma haistmissibulasse ja muutuma seal neuroniteks. Magdalena Gotzi sõnul võivad "prekursor-närvirakud moodustada naaberajus olevas ajukoores uued närvirakud pärast ajukahjustust".

Liu Z. jt [9] tehtud inimese uuringus manustati enneaegses seisundis vähipatsientidele ajukasvajate teraapia komponendina bromodeoksüuridiini (BrdU). See aine akumuleerub vastloodud rakkudes ja seda saab hõlpsasti tuvastada, mis võimaldab jälgida selle rändeteid. Nii leiti, et haistmissibula tuum (haistmissibula südamik) sisaldab omaenda pidevalt vohavaid, mitmepotentsiaalseid tüvi- ja eellasrakke, mis järgneva kultiveerimise käigus eristuvad neuroniteks ja gliaks. [kümme]

Ilmselt nihutab meie aktiivselt sissehingatavate tsütokiinide terapeutiline segu skisofreeniale iseloomulikku ja tavapäraselt TH2-ks tähistatud immuunvastust Th1 suunas - ja seiskab seeläbi AUTOIMUNE PROTSESSI. Kasutame ainulaadset füsioloogilist ja anatoomilist võimet toimetada kontrollivate tsütokiinide komplekt mitteinvasiivselt otse aju limbilisse süsteemi, kus nende väike kontsentratsioon peatab hävitava Th2 protsessi.

Kõik tänapäevased protokollid ja sekkumistaktikad, kasutades tüvirakke, hõlmavad autolüütilise või embrüonaalse SC sisseviimist vereringesse või probleemse piirkonna lähedusse või otse probleemsesse piirkonda (näiteks kasvaja). Edasise immuunprotsessi kontrollimiseks praktiliselt puuduvad vahendid. 30% juhtudest võib KS degenereeruda vähiks. Need pole kõik probleemid. Tüvirakkudest tulenevaid uusi neuroneid ei saa närvisüsteemi lisada. Ilmselt pakub see erilist kaitset. On eraldatud isegi spetsiaalsed signaalained, mis ilmuvad vigastuste piirkonnas ja takistavad rakkudevaheliste ühenduste teket. Looduse loogika on selge: erinevalt peaaegu kõigist teistest keha kudedest (välja arvatud ehk immuunne), ei ole närvikoe rakud omavahel asendatavad. Iga neuron kannab ainulaadset teavet ja uute neuronite loomine surnute asendamiseks on sama vähe kasulik kui "tühjade paberilehtede sisestamine raamatusse langenud tekstilehtede asemel". Veelgi enam, kuna neuron, erinevalt raamatulehest, pole mitte ainult teabekandja, vaid ka juhtimissüsteemi aktiivne element, võib selle asendamine teisega, millel puudub tema "pädevus", kaasa tuua ettearvamatuid tagajärgi. Seetõttu pole närvikoe regenereerimine (vähemalt "automaatne", kontrollimatu) mitte ainult tarbetu, vaid ka ohtlik - ja evolutsioon on selle vastu võtnud.

Meie puhul aktiveerime tsütokiinide sissehingamise kaudu tüvirakud, esiteks, meie oma, ja teiseks, nad lahkuvad raku nišist iseseisvalt, stimuleerides seda spetsiaalse tsütokiinide kombinatsiooniga. Stimuleeritud tüvirakud liiguvad täpselt seal, kus neuronite hävitamine kõige intensiivsemalt toimus. Kirjeldatud kliinilises juhtumis kasutati CCCC-d nasaalse sissehingamise vormis, kuid selle intravenoosne manustamine on samuti võimalik, nagu mitmetes varasemates katsetes, mille üksikasjad praegu jätame välja. Peale selle, järgides kodustamise seadusi, liiguvad SC-d autonoomselt probleemsesse piirkonda, kus nad loovad oma niši ja võivad isegi minimaalses tükikoguses anda kliiniliselt väljendunud efekti. See on see, mida me selgitame teadlikult defektiga patsientide positiivset dünaamikat. Skisofreenilise defekti aeglaselt leevendavaid sümptomeid, mida me täheldasime, selgitame asjaoluga, et haistmisvööndi tüvirakud ei asenda mitte ainult neurodegeneratiivse skisofreeniaprotsessi tagajärjel omandatud neuroneid, vaid võtavad ka mõned nende funktsioonid, mida tüvirakkude kirurgilise aju siirdamise korral kindlasti ei juhtu.... Meie katse algatab ja loob neurodegeneratiivsete haiguste ravis põhimõtteliselt uue suuna..

Selle kirjutamise ajal on juba üle aasta käinud kliiniline eksperiment raske skisofreenilise defektiga patsiendiga:
patsient F. 27-aastane.
Skisofreenia (F20.0), mis tuvastati 7 aastat tagasi.
Sagedased hospitaliseerimised; verbigeration, autism, intellektuaalselt mnestiline langus, emotsionaalne lamestamine.
CCRC sissehingamine intranasaalselt järsu rütmiga (viis kuni kaheksa korda kuus) peatas esiteks teise rünnaku, mida ei peatanud märkimisväärsed antipsühhootikumide annused. Teiseks leevendasid nad defektseid sümptomeid selgelt..
Samal ajal antipsühhootikumid tühistati kohe pärast katse algust ja nende järele pole vajadust tänaseni (umbes kaks aastat).

Meie arvates on skisofreenia mesolimbilise ahela tuumade ja glia geneetiliselt määratud autoimmuunse hävitamise tagajärjel mitmekordne mikrokoldeline orgaaniline ajukahjustus. Haiguse progresseerumine ja kõik kliinilised ilmingud on tingitud destruktiivsete protsesside lokaliseerimisest, võimsusest ja kasvukiirusest. Autoimmuunprotsessi käivitab, juhib ja hoiab tsütokiinide sümfoonia. Organismi soovimatut valikut on võimalik mõjutada ainult organismi enda keeles, mis on kahtlemata tsütokiinide ansamblid. Nende õige valik võimaldab teil destruktiivse autoimmuunse protsessi peatada, seda muuta või pärssida. Selles mõttes ei ole meie skisofreenia ravi mitte ainult edukas, vaid ka patogeneetiline..

Ilja Iljitš Mechnikov kirjutas: „Ma tean väga hästi, et suur osa minu tööst on hüpoteetiline, kuid kuna positiivsed andmed saadakse just hüpoteeside abil, ei kõhelnud ma nende avaldamisel üldse. Nooremad jõud tegelevad nende katsetamise ja edasiarendamisega. ". Järgime täielikult tema ettekirjutusi.

Kirjandus:

1. Robert Whitacre Crazy Ameerikas

2. Vetlugina T.P. Kliiniline psühhoneuroimmunoloogia 2003.

3. Yarilin A.A. Immunoloogia alused 1999.

4. Mitkevich S.P. (1981)

5. Ajakirjas Nature (31. juuli 2008). Internet 01.08.08 (Holland) "Stotterend DNA bij schizofrenipatient"

6. W. Nauta, M. Fairtagi ajuorganisatsioon. Moskva "maailm" 1982 Aju

7. Losevoy E. "Neurogenees küpses lõhnasüsteemis." Kõrgema närvisüsteemi aktiivsuse ja neurofüsioloogia instituut RAS
www.moikompas.ru/compas/neuron_progenitor

9. Liu Zh., Martin L. J. Haistmissibula tuum on täiskasvanud näriliste ja inimeste neutraalsete eellas- ja tüvirakkude rikkalik allikas. J. Comp. Neurol. 2003; 458: 368-391. Liu Z jt, 2003

Kliinilise immunoloogia uurimisinstituut, Venemaa meditsiiniteaduste akadeemia Siberi filiaal, Novosibirsk

Rakuline immunoteraapia labor
Ph.D. Arst-psühhiaater Voronov A.I..

FUP NSMU psühhiaatriaosakond
Pea osakond, psühhiaater,
d.m.s. Professor Dresvyanikov V.L.

GBUZ NSO GNOPB nr 5 psühhiaater
Pukhkalo K.V.