Alzheimeri tõve uued ravimeetodid

Teadlased üle kogu maailma töötavad välja Alzheimeri tõve ravimeid. Seda haigust diagnoositakse kõigis maailma riikides, see ei esine mitte ainult üle 65-aastaselt, vaid ka haiguse pärilik vorm mõjutab noori. Alzheimeri tõbe iseloomustavad degeneratiivsed protsessid ajukudedes, neuronite surm muutub dementsuse (dementsuse) arengu põhjuseks, puue ja surm on võimalik mitu aastat pärast haiguse diagnoosimist.

Efektiivse ravi määramiseks viib Jusupovi haigla neuroloog patsiendi täieliku uuringu läbi. Psühholoogi õigeaegne abi aitab stressi ja depressiooniga toime tulla. Yusupovi haigla spetsialist aitab patsiendi pereliikmeid, aitab leevendada Alzheimeri tõvega patsiendi ärevust ja agressiivsust. Ravimeid haiguse raviks määrab arst sõltuvalt haiguse staadiumist ja patsiendi seisundist.

Alzheimeri tõve ennetamine

Haigus viitab pöördumatutele protsessidele, mis mõjutavad ajukude, häirides aju funktsionaalsust. Puuduvad ravimid, mis suudaksid haigust ravida või patoloogilise protsessi kulgu peatada. Alzheimeri tõve ravi on sümptomaatiline.

Alzheimeri tõbi võib olla põhjustatud amüloidnaastudest ja tau-valgu ladestumisest ajukoes. Haiguse raviks aktiivse valgu sadestumisega suureneb atsetüülkoliini tase patsiendi kehas, blokeeritakse ensüüm koliinesteraas (atsetüülkoliini regulaator). Alzheimeri tõve ravimid ei peaks mitte ainult ensüümi blokeerima, vaid takistaksid ka amüloidi ladestuste teket.

Saate aidata ise haiguse tekkimise riski vähendada. Teatud reeglite järgimine aitab teil elada pikka mõistuse ja mälu elu. Selleks peaksite järgima tasakaalustatud toitumist, elama aktiivset eluviisi, pidevalt treenima oma aju, olema loov, kuulama head muusikat, vältima stressi, melanhooliat, depressiivseid seisundeid.

Praegu soovitatakse patsiendi mõtlemis- ja mäluhäirete korral kasutada 4 ravimit: atsetüülkoliinesteraasi inhibiitor - 3 ravimit, memantiini NMDA-glutamaadi retseptori antagonist..

Alzheimeri tõbi: uued ravimid

Alzheimeri tõve raviks mõeldud ravimite väljatöötamine viis Ameerika Ühendriikides vaktsiini loomiseni - CAD 106. Selle abiga suurendati β-amüloidi antikehade vabanemist, samal ajal ei suurenenud T-rakkude tootmine. Vaktsiin on uurimisfaasis, kuid selle esimesed kliinilised uuringud on näidanud suurepäraseid tulemusi..

Ravim, mis on näidanud positiivseid tulemusi ka haiguse ravis, on MDA7. Ravimi kasutamine põhjustab patsiendi keha tugevat immuunvastust, vähendab degeneratiivse protsessi kiirust, aeglustab dementsuse arengut Alzheimeri tõve korral. Ravim töötati välja neuropaatilise valu sündroomi raviks, kuid avaldas mõju ka mõtlemise ja mälu taastamisele. Ravim toimib mehhanismil, mis soodustab õppimist ja mälufunktsiooni rakendamist.

Muude seisundite raviks välja töötatud ravimid on Alzheimeri tõve ravimisel samuti häid tulemusi andnud. Selliseks ravimiks oli rosiglitasoon, mis töötati välja insuliinsõltuva suhkurtõve raviks. Ravimit loomadel katsetades märkasid teadlased mälu paranemist, loomadel õppimisvõime suurenes. Ravim toimib teatud retseptoritele, retseptorid parandavad geenide tööd ja normaliseerivad ensüümide aktiivsust, mis mõjutavad aju närvirakkude vahelist signaaliülekannet.

Suurbritannia teadlased on hakanud uurima uut ravimit, mis nende arvates võib haiguse progresseerumist peatada. Ravimi toime põhineb β-sekretaasi - ensüümi, mis lagundab valku, inhibeerimisel. Ravimi võtmisel väheneb amüloidi kontsentratsioon tserebrospinaalvedelikus. Arvatakse, et ravimi igapäevane tarvitamine hoiab ära amüloidnaastude tekkimise ajukoes..

Vene teadlased katsetavad ka ravimit, mis on võimeline hävitama ajukoes amüloidnaaste. Teadlased viisid läbi prekliinilisi uuringuid ja uuringud siirdusid järgmisse etappi.

Kuidas saab meie arst aidata

Praegu pole ravimit, mis saaks haiguse progressi peatada ja haiguse täielikult ravida. Ravi on suunatud haiguse sümptomite leevendamisele. Aju pole veel täielikult uuritud, mitmesugused mõjud põhjustavad haiguse käigus positiivseid muutusi. See aitab parandada aju funktsiooni, harjutades muusikateraapiat, joonistamist, lugemist, värviteraapiat ja aroomiteraapiat. Sporditegevused ja väljas jalutuskäigud mõjutavad patsiendi üldist seisundit väga hästi. Yusupovi haigla neuroloogiakliinikus diagnoositakse patsiendile vajalik ja tõhus ravi ning ta saab läbida ka rehabilitatsioonikuuri. Telefoni teel saate registreeruda Jusupovi haigla neuroloogi konsultatsioonile.

Alzheimeri tõve ravi: uued suundumused ja perspektiivid

Professor Rick Livesey avab oma Cambridge'i laboris inkubaatori ja tõmbab välja punase vedelikuga täidetud kuue süvendiga väikese plastnõu. Iga süvend sisaldab tüvirakkukultuuri, mis on hiljuti kasvanud Alzheimeri tõvega patsiendi nahast. Seejärel eemaldab professor sarnase kujuga kausi, kus rakud küpsesid 70 päeva 37 kraadi juures ja muundusid neuroniteks. Näete, kuidas nad koonduvad ajukoe proovide ümber. Kolmas kauss sisaldab spetsiaalseid rakke, mida nimetatakse mikrogliaks, mis on aju immuunsuse kaitseliin. Arvatakse, et neil on oluline roll Alzheimeri tõvega seotud patoloogias. Mikroskoobi all on mikrogliaalrakud kuju poolest sarnased antennidega, kaldudes kultuuri nakatanud koetükile. Prof Livesey selgitab: „On ilmne, et mikroglia tõmbab kahjustatud piirkonda. Siiski pole veel päris selge, mis nende rakkudega Alzheimeri tõves juhtub: kas neil on ülemäärane või vastupidi ebapiisav vastus ajukahjustustele. ".

Sellele küsimusele vastamiseks lõi professor Livesey juhitud labor Cambridge'i ülikoolis päriliku Alzheimeri tõvega inimestelt võetud biomaterjalide põhjal mitu rakukultuuri. Rakkude biokeemilisi protsesse ja käitumist jälgides loodavad teadlased peagi näha erinevusi nende rakkude ja tervete neuronite vahel - see annab ülevaate dementsuse arengus toimuvatest põhiprotsessidest. Pärast ebaõnnestunud Alzheimeri tõve ravimitega katsetamist pöörasid teadlased pilgu probleemi lahendamiseks radikaalselt erinevatele viisidele.

Vahepeal on maailmas umbes 50 miljonit dementsusega inimest ja see arv kasvab pidevalt. Võib-olla aastaks 2030 jõuab see 75 miljonini. Selliste patsientide ravimise ja hooldamise kulud moodustavad 1% maailma SKT-st: umbes üks triljon dollarit.

Sellest ajast peale, kui dr Alois Alzheimer 1906. aastal haiguse tuvastas, on teadlased põhjalikult uurinud anatoomilisi muutusi, kui aju kahaneb ja sümptomid arenevad. Viimase 30 aasta jooksul on molekulaarsed ja geeniuuringud paljastanud selle aluseks olevad bioloogilised protsessid, pöörates erilist tähelepanu toksiliste valkude ladestustele, mis hävitavad neuroneid. Dr Livesey aga kurvastab: „Teaduse kõigi edusammude juures ei tea me endiselt Alzheimeri tõve algpõhjust. Ja nad ei jõudnud isegi lahenduse lähedale ".

Amüloidvalgu moodustumise protsessi on kõige põhjalikumalt uurinud teadlased, see on enamiku farmaatsiaettevõtete välja töötatud ravimite peamine sihtmärk. Kõik algab valgust, mis on amüloidi eelkäija, mida leidub kõigis tervetes rakkudes. Teadlased ei suuda endiselt kindlaks teha, milline on selle tähendus keha jaoks. Haiges ajus lagundavad ensüümid amüloidi eelkäija valgu fragmentideks, mida nimetatakse amüloid beetaks, mis seejärel ladestuvad Alzheimeri tõvele iseloomulike lahustumatute naastude kujul..

Teine sellele neurodegeneratiivsele haigusele omane protsess on tau-valgu puntrate moodustumine - lahustumatu kiudude põimimine neuronites. Need on tau valgu deformeerunud vormid, mis tavaliselt moodustavad tervetes närvirakkudes kanalid.

Viimase kahekümne aasta jooksul on neuroteadlased keskendunud amüloidile, püüdes luua ravimit, mis eemaldaks ajust amüloidnaastud. Kuid nagu varem mainitud, ei toonud see käegakatsutavaid tulemusi. Nüüd orienteeruvad teadlased põhimõtteliselt uutele meetoditele, pöörates tähelepanu immuunsüsteemi rollile ja aju põletikulistele protsessidele.

Siiski on endiselt domineerivad uuringud, milles ravi peamine eesmärk on amüloid. Londoni ülikooli kolledži neuroteaduste professor ja amüloidide tekke pioneer John Hardy rõhutab, et amüloid on haiguse algpõhjus, mitte tagajärg. Hiljutised uuringud on näidanud, et patoloogilise amüloidvalgu hoiused hakkavad moodustuma 20-30 aastat enne esimeste sümptomite ilmnemist ja seejärel lisatakse sellele tau-valk. Professor Hardy sõnul ei kesta laborikatsed kaua, mistõttu oli teadlastel keeruline jälgida patoloogilise protsessi algust ja ravi algas liiga hilja. Nüüd püütakse olemasolevaid ravimeid välja kirjutada palju varem, kuid seal on vaja täiendavaid ressursse..

Vaatamata nähtavate edusammude puudumisele ei loobu teadlased võitlusest amüloidiga. Amüloidi eemaldamiseks mõeldud ravimite kliinilised uuringud, sealhulgas need, mida Alzheimeri tõve hilises staadiumis - Eli Lilly solanezumab ja Roche gantenerumab - ei ole veel katsetatud, jätkuvad, kuid noorematel inimestel, kellel on suur risk haigestuda - perekonna ajaloo ja geneetilise eelsoodumuse jaoks. "Eksperimendis osalejad ei näidanud haiguse sümptomeid, kuid tänu positronemissioontomograafiale leiti ajust beeta-amüloidi ladestusi," ütles uurimisrühma juht dr Catherine Mummery. - “Osalejad vanuses 30–50 aastat. Nad kõik töötavad endiselt täies jõus. See tekitab muidugi eetilise küsimuse, sest ühelgi neist pole sümptomeid ja me peame neid teavitama amüloidi sadestumisest nende ajus. Sellistes katsetes peame olema väga ettevaatlikud subjektide valimisel ".

Keskendumine tau-valgule jääb samuti vaikseks. Šveitsi ettevõte IS Immune töötab välja toksilise tau-valgu ravimit kolmes suunas: antikehad, väikesed molekulid ja vaktsiin, mis stimuleerib patsiendi enda immuunsüsteemi võitlema tau-valgu vastu. "Tahame välja töötada amüloidi ja tau vastase vaktsiini, mis antakse inimesele neljakümneselt, et vältida haiguse teket," selgitab tegevjuht Andrea Pfeiffer. - "Püüame tagada, et arstid vaktsineeriksid patsiente individuaalselt".

Kõigi uute lähenemisviiside epitsenter Alzheimeri tõvest on Dementia uurimisfond Londonis, kuhu ainuüksi Bill Gates investeeris hiljuti 50 miljonit dollarit. Fond on ebatavaline kaubanduspartnerlus, mis loodi kaks aastat tagasi, et investeerida uuenduslikesse ravimeetoditesse. Partnerlus hõlmab Suurbritannia valitsust, seitset rahvusvahelist farmaatsiaettevõtet ja Suurbritannia Alzheimeri uuringute fondi. Fond toetab uut biotehnoloogiat, rahastades 12 idufirmat ja projekti, millest ükski ei arenda amüloidile mõjuvaid molekule, ja ainult üks tegeleb tau-valguga. Põhitähelepanu on suunatud immuunsüsteemile kui võimsale dementsuse vastasele relvale. (Muide, nüüd on sarnane lähenemisviis hoogustumas vähiravis.) Näiteks on fond investeerinud juba üle 200 miljoni dollari Ameerika farmaatsiaettevõttesse AbbVi, mis arendab antidemeetilist immunoteraapiat..

Erinevad uuringud alates geenianalüüsist kuni loomamudelite ja patsientidega töötamiseni viitavad sellele, et dementsuse peamine põhjus on aju immuunsüsteemi võimetus toksilisi aineid ja ebanormaalseid valke kõrvaldada. Kuid kuidas seda tugevdada, on endiselt mõistatus. Ajus on soovimatute ainete eemaldamisel seotud kaks bioloogilist süsteemi. Üks, hiljuti avastatud, on rida kanaleid, mida nimetatakse glümfaatiliseks süsteemiks. Teine on mikroglia, aju immuunrakud. Glüfaatilist süsteemi saab kujundlikult kujutada kuivenduskanalitena ja mikroglia kui koristajat, kes koristab prügi. Aju immuunsüsteemi probleem on aga see, et on äärmiselt raske ära tunda, milles probleem on: kas see on liiga aktiivne või vastupidi, ei piisa..

Ravimifirma AbbVi uurimisjuht Jim Sullivan usub, et immuunsüsteem ei tööta täie jõuga: „Kujutage ette amüloidnaastusid, mida ümbritseb mikroglia. Kuid tahvlid ei kao. See viitab immuunsüsteemi toimimise puudumisele. Seetõttu näib gliiarakkude aktiveerimise ja amüloidi ladestumise kasvu ennetamise suund paljulubav ”.

Tõhusate ravimeetodite väljatöötamisega peab kaasnema dementsuse varajase diagnoosimise suurenemine. Reeglina diagnoositakse haigus liiga hilja. Tavaliselt pannakse diagnoos pärast seda, kui patsient kaebab mäluprobleeme. Kuid haigus algab umbes kakskümmend aastat enne nende sümptomite ilmnemist. Muidugi on olemas positronemissioontomograafia ja tserebrospinaalvedeliku analüüs, mis tuvastavad amüloidi hoiused enne sümptomite ilmnemist. Kuid nende protseduuride kõrge hind pärsib nende laialdast kasutuselevõttu. Alzheimeri tõve markerite avastamine inimverest võib olla paljutõotav ja on isegi paljutõotavaid algatusi. Näiteks valk nimega klusteriin. Praegu on kliinilised uuringud käimas, kuid labori juhataja professor Lovestone sõnul pole selle valgu tuvastamiseks vereanalüüsi massilisest kehtestamisest veel kaugel..

Kaugesse tulevikku prognoosides ennustavad mõned eksperdid dementsusega patsientide surnud rakkude asendamise võimalust - sarnaselt professor Livesey laboris kasvatatutega - närvirakkude rakkudele. "Ma arvan, et ühel hetkel võime dementsuse progresseerumise peatada, kui haiguse varakult kätte saame," on dr Pfeiffer väljavaate suhtes optimistlik. "Ja siis vajame haiguse tagasipööramiseks tüvirakkude ravi.".

Kaks uut viisi Alzheimeri tõvest võitmiseks

Möödunud nädal tõi korraga kaks teadusuudist, mis andsid lootust võidule haiguse üle, mis mõjutab maailmas kümneid miljoneid inimesi.

29. jaanuar 2019 11:10

See postitus võiks alata aruteluga selle üle, kui kohutav on Alzheimeri tõbi, kui kurb on elu lõpus meelt kaotada ja kuidas see muudab teie lähedaste elu tumedamaks. Kuid selliseid asju öeldakse väidetavalt tõsise ja leinava näoga ning seetõttu vähendame seda osa nii palju kui võimalik: ütleme ainult, et Ameerika Ühendriikides ulatub Alzheimeri tõvega patsientide ravimise ja hooldamise kulud veerand triljoni dollarini aastas. Asjakohaste uuringute jaoks eraldatakse tohutuid summasid - palju suuremaid summasid kui näiteks elu tekkimise või Universumi evolutsiooni saladuse selgitamine. Üldiselt, kui probleemi saaks radikaalselt lahendada, vabaneks palju ressursse, mille saaks siduda kasuliku põhjusega..

Uudised, et sellises on lahti keeratud veel üks keeruline haiguse aluseks olev mehhanism ja selline labor tuleb vähemalt kord kuus. Praktiline edu on aga väga tagasihoidlik: FDA kiitis viimase Alzheimeri tõve ravimi heaks 2003. aastal. Sellest ajast alates on julgustavaid uudiseid vähe olnud.

Ja kujutage nüüd ette, milline üllatus: ühe nädala jooksul - äkki kaks teadustööd korraga. Pealegi ei vaidle nad vaid selle üle, mis seal on ja kuidas, vaid pakuvad konkreetset tegutsemisviisi. Siin nad on.

Kromosoomid kerivad tagasi

Sama ravimit, mis kiideti heaks 2003. aastal, nimetati memantiiniks (sõnast "mälu", see tähendab mälu). Ta ei tegutsenud mitte haiguse mõningate sügavate mehhanismide järgi - ja keegi ei teadnud siis tegelikult, mis need mehhanismid olid -, vaid otseselt peamise sümptomi, st kognitiivse funktsiooni halvenemise järgi. Memantiin stimuleerib signaaliülekannet neuronite vahel.

Meie valgustatud lugeja teab ilmselt, et selles ülekandes osalevad neurotransmitterid. Kõige kuulsam neist on dopamiin, mis paneb meid soovima midagi ütlemata tüüpi armastust. Tuntud on ka atsetüülkoliin, mis on kuidagi seotud mälu ja kontsentratsiooniga (muide, Alzheimeri tõvega patsientidel on atsetüülkoliinisüsteem täielik häire). Ja kõige salapärasem ja ebapopulaarsem neurotransmitteritest on aminohape glutamaat, sama, mida lisatakse maitsmiseks pulbrilistele suppidele. Kui sööte korraga ebainimlikult palju kuiva suppi, võite tunda glutamaadi kerget psühhotroopset toimet: kerget meeldivat erutust. Õnneks ei pääse toit tavaliselt glutamaati toidust ajju. Kuid juba olemas olev glutamaat täidab olulist funktsiooni: edastab signaale enamiku aju neuronite vahel. Ligikaudu 40% kõigist meie neuronitest on glutaminergilised. Ja nende neuronite funktsioon Alzheimeri tõve korral on märgatavalt nõrgenenud ja seda saab memantiini abil kuidagi korrigeerida..

Sellest lähtekohast alustas Buffalo osariigis New Yorgi osariigi ülikoolis töötav peamiselt Hiina päritolu teadlaste rühm. Nad teadsid ka midagi muud: Alzheimeri tõvega patsientide prefrontaalse korteksi rakkudes täheldati histooni metüleerumise suurenemist..

Siin on, mida seletada. Histoonid on valgumähised, mis on keritud ümber DNA meie kromosoomides. Geenide aktiivsus sõltub sellest, kui täpselt see on haavatud. Selle eest vastutavad histoonid. Seal on näiteks histoon H3 - aminohape lüsiin kleebib oma valguahelas välja kohe alguses. Kui kinnitate sellele metüülrühma (see tähendab "metülaate"), siis histoonid paigutatakse ümber nii, et selle piirkonna geenid lakkavad töötamast, muutudes kompaktseks ja inertseks "heterokromatiiniks"..

Just selle osa lahti harutas New Yorgist pärit Hiina bioloog. Lihtsustatud kujul on olukord järgmine: Alzheimeri tõve korral mingil põhjusel metüülitakse histoone, sealhulgas glutamaadi retseptoreid kodeerivate geenide piirkonnas. Geenid töötavad järjest halvemini ja sünteesitakse vähem retseptoreid. Mida teha? Vältige raku histoonide metüleerimist. Rakk rikub oma histoone kahe kaunilt nimetatud eukromatiini histooni metüültransferaas 1 ja 2 ensüümi abil. Seega on vaja neid ensüüme pärssida ja oodata, kuni glutamaadi retseptorid tööle hakkavad, ja mälu on jälle nagu noorel.

Metüültransferaasi inhibiitoreid ei ole veel manustatud inimestele, vaid eksperimentaalsetele hiirtele, kes simuleerivad inimese haiguse arengut. Tulemus oli ülekaalukas: hiired taastasid peaaegu täieliku kognitiivse funktsiooni. Mõju oli lühiajaline - umbes nädal -, kuid küsige seniilse dementsusega patsientide sugulastelt, kas nad tahavad oma palatites näha vähemalt sellist lühiajalist teadvuse valgustatust. Võib-olla on metüültransferaasi inhibiitorite põhjal võimalik välja töötada regulaarseks kasutamiseks mõeldud inimravimeid.

Teadlased rõhutavad, et mingil viisil kasutatud ühendid ei mõjunud Alzheimeri tõve peategelasele - aju amüloidnaastud. Ilmselt ei tegutse nad mitte põhjuse, vaid tagajärje järgi. Teisest küljest tähendab histoonide metüülimise mõjutamine ajurakkudes sissetungi epigeneetika kõige intiimsematesse mehhanismidesse. Nendest mehhanismidest sõltub mitte ainult glutamaadi retseptorite geenide töö, vaid ka palju muud. Eksperimentaalne tulemus ise - kognitiivse funktsiooni täielik taastamine - viitab sellele, et kuigi keti mitte võti, vaid oluline element on käperdatud. Kui teie sugulane on millegi mõtlemise täielikult lõpetanud ja äkki uuesti alustanud - see on selline puhkus, mida ei saa rikkuda teaduslike reservatsioonidega meetodi piirangute suhtes.

Ja meile, südametutele populariseerijatele, meeldib see lugu, sest selles osalevad põhilised geneetilised mehhanismid - histooni metüleerimine ehk epigeneetika. Sellest on palju huvitavam kirjutada kui mõnest spetsiaalsest meditsiinilisest kraamist. Lõppude lõpuks võis osutuda, et Alzheimeri tõve põhjuseks on mõned suus elavad tuhmid bakterid ja kuhu me siis pöördume, näitame laia bioloogilist eruditsiooni?

Muide, tundub, et nii see kujunes.

Suus on midagi

On olemas selline bakter - porfüromonaad (P. gingivalis). Ta elab suus, nimelt igemetes, umbes kolmandikus inimkonnast. Porphyromonas leiti mõnikord ka pärast dissektsiooni Alzheimeri tõve all kannatavate patsientide ajus. Esialgu tundus, et need faktid jäävad uurimise põhiliinist kaugele. Alzheimeri tõvega põhilugu pöördus ajus kogunevate amüloidi- ja tau-valkude ümber. Kuid kõik katsed kontrollida nende valkude akumuleerumist ja seeläbi peatada Alzheimeri tõbi on alati ebaõnnestunud. Siis jõudis idee kohale: võib-olla pole tau valk ja amüloidnaastud haiguse põhjuseks, vaid lihtsalt keha reaktsioon, selle kaitse patoloogilise protsessi eest, mille põhjuseks on hoopis teine ​​põhjus?

Eelmisel nädalal ajakirjas Science avaldatud suure uurijate rühma artikkel võtab kokku paljude aastate sellesuunaliste uuringute tulemused. Tulemuseks on see: porfüromonaad on kui mitte peamine süüdlane, siis vähemalt sündmuste ahela element, mis asub selle algusele väga lähedal. Bakterit ennast, samuti selle toodetud toksiini, mida nimetatakse gingipainiks, leidub patsientide ajus täpselt seal, kus asuvad amüloidnaastud. Mida rohkem väljendub patsiendi kognitiivne häire, seda rohkem oli baktereid. Gingipaini toimemehhanism on samuti selge: see lagundab inimese tau-valku nii, et tooted mürgitavad neuroni..

Kuid loo parim osa on see, et porfüromoonide ja nende gingipainidega polnud nii raske toime tulla. Bakteri võib ise antibiootikumidega hävitada (kuigi see tekitab resistentsuse nende suhtes üsna kiiresti). Gingipainide vastu on inhibiitorid üsna tõhusad: teadlaste sõnul on nende abiga võimalik neuronite kahjustusi mitte ainult peatada, vaid isegi taastada nende funktsioon.

Ravimifirma Cortexyme teatas eelmise aasta oktoobris, et gingipainiblokaatoritel põhinevad ravimid on läbinud esialgsed inimkatsed. Esialgsete tulemuste kohaselt paranes patsientide seisund. Selle aasta lõpus lubatakse veel suuremaid katseid ja FDA heakskiit on lähedal.

Loodetavasti on teadlastel aega seda ravimit enne meie enda Alzheimeri õitsemist täies jõus turustada. 85 aasta pärast ületab see haigus nende sõnul iga kolmanda. Venemaal elab täna miljon patsienti. Paljud neist ei ela seda ravimit nägema. See on kurb edasimineku omadus: sellel ei ole tagasiulatuvat mõju. Rääkige Puškinile antibiootikumidest või difteeria tagajärjel surnud imikutest vaktsineerimise maagilisest jõust ja nad ei kuule teid.

Kuid võib lohutada, et ka tulevased inimpõlved - kui palju neid on, sõltuvad ka meie käitumisest - elavad oma maist elu ilma selliste tüütute probleemideta nagu seniilne dementsus. Tore on mõelda, et just meie põlvkond tegi neile sellise kingituse. Muidugi, kui nendest teadustöödest, millest me täna rääkisime, tuleb midagi väärt välja.

Uus Alzheimeri ravis

Alzheimeri tõbi on ravimatu patoloogia. Kaasaegses maailmas kõlab see diagnoos üha sagedamini. Seetõttu jätkatakse uuringute abil haiguse uurimist ja dementsuse vastu ravi leidmist. Mis on uut Alzheimeri tõve ravis, sellest räägime allpool.

Dementsus lühidalt

Haigus ilmneb vanas eas. Siiski on haiguse "noori" vorme. Nende esinemise põhjus pole täielikult mõistetav. Siiani usuvad teadlased, et see on pärilik eelsoodumus dementsusele. Alzheimeri tõvest on mõjutatud ajukoor. Nimelt frontaalsed, parietaalsed ja ajalised piirkonnad, cingulate gyrus.

Kliinilised ilmingud algavad unustamisest ja arenemisest kuni mälu järsu vähenemiseni. Siis toimuvad muutused käitumises, meeleolus. Seetõttu kaotab inimene võime ennast iseseisvalt teenida. Isegi lihtsad igapäevased oskused on kadunud (mine tualetti, kammi juukseid).

Dementsust ei saa ravida. Saadaval on ravimeid, mis võivad dementsuse sümptomeid veidi leevendada. Diagnoos põhineb dementsuse skaalal ja MRI-l

Meetod siseorganite ja kudede uurimiseks tuumamagnetresonantsi nähtuse abil.

Alzheimeri tõve olulised sümptomid

Punased lipud on maksimaalse tähelepanelikkuse meditsiiniline termin. Avaldagem loetelu sellistest dementsuse märkidest:

  1. Patoloogiline unustamine;
  2. Huvi kadumine tavapäraste tegevuste vastu;
  3. Sotsiaalsete kontaktide vähenemine;
  4. Suutmatus oma käitumist kontrollida;
  5. Agressiivsus, eksitavad mõtted, hallutsinatsioonid.

Kui teil on eakal sugulasel sümptomeid, peate pöörduma arsti poole.

Kas on võimalik haigust ravida?

Milline teraapia on patoloogia korral rakendatav? Kas tervendamine on võimalik? Kahjuks pole Alzheimeri tõvest ravimeid. Antagonistlikud ravimid

Kreeka keelest "võitlus, vastuolu". Näiteks on antagonistlikud lihased lihaskimbud, mis täidavad vastupidiseid toiminguid (paindumine ja pikendamine). Antagonistlikud ained - millel on vastupidine tegevus. Näiteks kaltsiumikanali antagonistid.

Täna on seda haigust võimatu ravida. Dementsust ravivat keemilist valemit pole. Seetõttu on vaja haigust muul viisil aeglustada. Näiteks kehalise aktiivsuse programmid, loovus, koos raamatute lugemine.

Biograafilised uuringud on tõhusad. Vanade albumite, fotode uurimine, sugulaste nimede kordamine. Väljatöötamisel on uued meetodid: dementsusega patsientidega arvutitöö programmid

Haigus, mille käigus toimuvad degeneratiivsed mälu, mõtlemise, isiksuse püsiva kaotuse protsessid. Näiteks dementsus Alzheimeri tõve korral.

Klassikaline teraapia ja uimastiravi

Alzheimeri tõve raviks kasutatakse peamisi ravimite rühmi:

  1. Kolinergiline;
  2. Väikesed antipsühhootikumid

Ravimid psühhoosi ja raskete psüühikahäirete raviks.

Kolinergilised ravimid suurendavad atsetüülkoliini sisaldust närvikoes. Seega aktiveeritakse aju kognitiivsed protsessid, väheneb hooldusvajadus. Kõige sagedamini kasutatakse donesepiili või memantiini.

Käitumishäirete korral pöörduvad deliirium, agressiivsus väikeste neuroleptikumide poole

Ravimid psühhoosi ja raskete psüühikahäirete raviks.

Teised rühmad on sümptomaatilised ravimid. Neid kasutatakse meeleoluhäirete, unehäirete korral. Lisaks on dementsusega inimestel ärevus või depressioon. See nõuab ka ravimeid..

Uued suunad haiguse uurimisel ja ravimisel

Viimased teadusuudised on Alzheimeri tõve amüloiditeooria ülevaade. Iga 21. sajandil kasutatav uus ravim on olnud suunatud neurofibrillaarsete puntrate või naastude hävitamisele või vähendamisele. Kuid 100st ravimist testitakse jätkuvalt ainult 20. Ravimifirmade tohutu raha läks raisku. Nüüd töötavad teadlased uue patogeneesi liini kallal

Haiguse arengumehhanism ja selle kliinilised sümptomid. Vaadelduna molekulaarselt organismi tasandile.

Teine suund on haiguse vastu vaktsiini loomine. Alzheimeri tõve "vaktsiin" töötati välja amüloid beeta antikehade loomise põhjal

See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja patoloogiaga on see Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Detaalsel inimesel võib beeta-amüloidi leida tserebrospinaalvedelikust.

See on valk, mis on seotud mikrotuubulitega. Inglise mikrotuubulitega seotud valgust tau või lühendatult mapt. Valk toetab aineid transportivate organellide struktuuri. Tau-valgu struktuur muutub Alzheimeri tõves. See muutub palliks ja kaotab oma tugifunktsiooni. Selle tagajärjel rakud surevad..

Kolmas rida on passiivne immuniseerimine. See on monoklonaalsete antikehade loomine, mis ründavad ainult amüloid beeta valku

See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja patoloogiaga on see Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Detaalsel inimesel võib beeta-amüloidi leida tserebrospinaalvedelikust.

Jansseni ettevõttes ilmusid uued andmed. Ta arendab ravimit inhibiitorit

Aine, mis pärsib protsessi.

Teadlased ei ole antiamüloidravimitest leidnud ratsionaalset "terakest". Võib juhtuda, et peate oma uurimistöös tagasi pöörduma. Lõppude lõpuks selgus, et inimese aju jääb lahendamata mõistatuseks.

Lühiülevaade astma uurimise keskustest

Ajualgatus (rahastab USA valitsus) on suunatud mälu ja hipokampuse uurimiseleVõimalik teoreetiline tulemus 2025. aastal
CambridgeHaigete ja tervete neuronite töö uurimine, Alzheimeri põhjuste otsimine
Ravimifirmad (Roche ja Eli Lilly)Monoklonaalsete antikehade testimine noortel täiskasvanutel, kellel on Alzheimeri tõbi
Dementsuse uurimisfond LondonDementsuse vastu immuunsuse arendamine

Alzheimeri tõve innovatsioon

Kõige tugevam on tau-valgu vaktsiin. Uus-Mehhiko teadlased on seda ravimit hiirtel katsetanud. Ja tulemused olid positiivsed. Närilistel pole mitte ainult parem kognitiivne funktsioon. Loomade ajus vähenes amüloidnaastude ja fibrillaarsete valkude kogus. Kuid ärge tehke ennatlikke järeldusi. Kõik antiamüloidsed ravimid on näidanud häid tulemusi ka loomamudelites. Inimestega läbi viidud kliinilistes uuringutes seisid nad silmitsi "ebaõnnestumisega".

Crenesumab oli AD-ga patsientide peamine lootus. Kahjuks lõpetati 2019. aasta jaanuaris ravimikatsed. Roche jääb siiski optimistlikuks. Nüüd katsetatakse noorte patsientide ravimise võimalust amüloid beeta sadestumisega

See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja patoloogiaga on see Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Detaalsel inimesel võib beeta-amüloidi leida tserebrospinaalvedelikust.

Gantenerumab on teine ​​Roche monoklonaalne antikeha. See jätkab kliinilist uuringut. Kuid uurimisskeemi tuli muuta.

Tüvirakud valvavad mõtlemist

Uusi Alzheimeri tõve ravimeid pole veel saadaval. Seetõttu töötavad teadlased välja muid ravimeetodeid. Ja peamine lootus on tüvirakkude kasutamine. Loomamudeli katsetes aitab sellise kultuuri juurutamine ajusse parandada kognitiivseid oskusi. Näiteks hiirtega tehtud katses suurenes pärast tüvirakkude sissetoomist intelligentsus ja võime toitu leida. Kuid amüloidi tase ei langenud..

Võimalik, et ravi edukuse taga on neurofilise toime suurenemine. Tänu uuele kultuurile aktiveerub ajurakkude võime luua uusi seoseid. Nad suutsid taastada ka kadunud neuronite funktsiooni..

Võib-olla kasutatakse seda ravimit Alzheimeri tõvega patsientidel. Ravim on kliinilistes uuringutes..

Ravim neuropaatilise valu raviksParandab kognitiivset aktiivsust, sünaptiliste membraanide plastilisust, mälu. Mõju põletikulisele protsessile ja immuunvastusele. Mõjutab kannabinoidiretseptoreid. Kuid ei näita marihuaana kõrvaltoimeid.

106 CAD

Seda ainet testib Novartis..

Amüloid beetavaktsiin

See on valkude rühm, mis koosneb 40 aminohappest. Need moodustuvad transmembraanse peptiidi lõhustamisel. Valgu füsioloogiline funktsioon pole teada. Ja patoloogiaga on see Alzheimeri tõvega patsientide ajus. Detaalsel inimesel võib beeta-amüloidi leida tserebrospinaalvedelikust.

'target = "_blank"> amüloid beeta ilma T-rakkude aktiveerimiseta
Vaktsiini testitakse praegu tervetel inimestel, kellel on APOE4 geen. Selle etapi tulemusi on võimalik hinnata 2023. aastal.

RU-505

See aine blokeerib fibrinogeeni seose beeta-amüloidiga. Sellises kompleksis suureneb amüloidnaastude maht..

Ru-505Blokeerib fibrinogeeni seose amüloid beeta-ahelatega. Testitud loommudelitel.

Aktiivsed ajukapslid

Toidulisandeid saab kasutada täiendava ravina. See ravim sisaldab kofeiini, mis võib eakatel põhjustada tahhükardiat. Kasutage ainult pärast arstiga konsulteerimist.

Taimetoidukapslid aju aktiivsuse tõstmiseksBAA ei ole meditsiiniline aine. Sisaldab B3, B6, B12 rühma vitamiine, foolhapet, karnitiini, türosiini, kofeiini.

Rivastigmiini tabletid

Ravim suurendab aju saatja (atsetüülkoliin) tootmist.

Aine, mis pärsib protsessi.

"target =" _blank "> Atsetüülkoliinesteraasi inhibiitorid 4,5 mg tabletidParandab Alzheimeri tõve kognitiivseid protsesse

Exceleron

Excelleroni plaastrid on juba tuntud ravimi uus vorm. Sageli jätavad dementsusega inimesed ravimid vahele. Mõnel juhul võivad nad võtta rohkem kui ühe annuse. Seetõttu vajavad Alzhemeriga patsiendid pidevat jälgimist. Transdermaalne süsteem

Ravimi variant, milles aine molekulid kantakse spetsiaalsele plaastrile ja sisenevad kehasse naha kaudu.

Rivastigmiini koliinesteraasi inhibiitor

Rühm ravimeid, mis aeglustavad atsetüülkoliini lagunemist. See neurotransmitter siseneb sünaptilisse lõhesse ja osaleb närviimpulsside ülekandes. Kasutatakse Alzheimeri tõve raviks.

Koliinesteraasi inhibiitor Transdermaalne süsteem
See uus ravim tuli turule mitu aastat tagasi. See on mugav vanematele täiskasvanutele, kellel on Alzheimeri tõbi. Plaastrit on lihtne kleepida. Ravim jaotub vereringes ühtlaselt. Patsiendi sugulased saavad kontrollida ravimi tarbimist.

Uued võtted mälu treenimiseks

Alzheimeri vastane treening on hädavajalik kõigile üle 80-aastastele inimestele.

  1. Nägude otsimine objektide hulgast on tõhus;
  2. Schulte tabel;
  3. Sõrmevõimlemine;
  4. Nimede (puuviljad, köögiviljad jne) otsimine tähtede hulgast;
  5. Järjestamine (kuud, tähestiku tähed);
  6. Vanasõnade ja ütluste, fikseeritud väljendite õppimine;
  7. Leidke piltide, sõnade rühmas "üleliigne".

Patsientidele, kellel on esialgsete muutuste ajal säilinud mälu funktsioon, on kasulik kirjutada autobiograafia või memuaarid. Teadlased pole kunagi Alzheimeri tõvega toime tulnud. Ja prognoosid on pettumust valmistanud. Kuid uuringud jätkuvad. See tähendab, et patsientidel on lootust, et haigus saab peagi võita.

Olga Gladkaya

Artiklite autor: praktik Gladkaja Olga. 2010. aastal lõpetas ta Valgevene Riikliku Meditsiiniülikooli üldmeditsiini erialal. 2013-2014 - täienduskursused "Kroonilise seljavaluga patsientide juhtimine". Viib läbi neuroloogilise ja kirurgilise patoloogiaga patsientide ambulatoorne vastuvõtt.

Uus uuring: kas Alzheimeri tõbe saab ravida??


Dementsuse all kannatab kogu maailmas umbes 46 miljonit inimest. Eksperdid usuvad, et nende arv 2050. aastaks kolmekordistub. Me ütleme teile, kust see haigus pärineb ja millal arstid saavad teada, kuidas seda ravida.

Miks seeniorid Alzheimeri tõbe põevad?

Teadlased usuvad, et aju hävitab amüloidvalkude ajus olevad ladestused: need häirivad ajurakkude närviühendusi ja põhjustavad nende surma. Kuni viimase ajani ei olnud nende valkude kuhjumise täpsed põhjused teada. Haiguse mehhanismi kohta on mitmeid hüpoteese..

Hiljuti väitsid Louisville'i ülikooli eksperdid, et nende tootmist provotseerivad bakterid Porphyromonas gingivalis: neid leiti patsientide ajust..

Need mikroorganismid ilmnevad parodontiidi ja igemehaigusega patsientidel. Teadlased usuvad, et bakter satub ajju ja stimuleerib nende väga amüloidvalkude tootmist. Kui see teooria on tõestatud, võib Alzheimeri tõve olemust pidada nakkavaks..

Põhjuste hulgas eristatakse ka pärilikkust. Viimastel aastatel on teadlastel õnnestunud eraldada spetsiaalsed geenid, mis vastutavad haiguse eelsoodumuse eest. Uuringud näitavad siiski, et need ainult suurendavad dementsuse tõenäosust, kuid pole peamine põhjus..

Kuidas Alzheimeri tõbi areneb??


Patoloogia algab aju rakkude kahjustamisest, mis vastutavad mälu eest. Siis kannatab ajukoor ja tekivad mõtlemishäired. Massiivne rakusurm viib aju suuruse vähenemiseni ja võimetuseni tavapäraseid igapäevaseid ülesandeid täita. Siin on haiguse arengu 3 etappi:

  • Pre-dementsus ilmneb mitme aasta jooksul. Sageli segatakse seda väsimuse ja stressi mõjudega. Selles etapis tunnevad patsiendid mäluhäireid ja apaatiat. Neil on raskem igapäevaste toimingutega toime tulla.
  • Varasel dementsusel on samad sümptomid, kuid need väljenduvad veelgi. Kõige sagedamini diagnoositakse haiguse selles staadiumis. Mäluhäiretele ja apaatiale lisanduvad kõneprobleemid: patsient võib segi ajada sõnu, hakata rääkima aeglaselt ja ebaselgelt. See on tingitud rakkude surmast aju piirkonnas, mis vastutab peenmotoorika eest..
  • Mõõduka dementsuse staadium põhjustab planeerimis- ja orienteerumisruumi kahjustumist. Patsiendid võivad tänaval eksida, unustada vee, gaasi või valguse välja lülitamise. Apaatia annab teed agressioonihoogudele. Selles etapis ei saa patsiente enam järelevalveta jätta: see on nende elule ohtlik.
  • Raske dementsus on täielik iseseisvuse kaotus: patsient ei saa ise süüa, rääkida ega isegi neelata. Selles etapis toidab teda maotoru..

Miks teadlased pole ikka veel ravi leidnud?

Ravimeetodi väljatöötamiseks peate kõigepealt kindlaks määrama haiguse täpsed põhjused. Praegu pole nad täiesti tundmatud. Siiski on mitmeid ravivõimalusi, mis võivad patsiendi seisundit parandada:

  • Narkoteraapia aeglustab mälukaotust, depressiooni ja unehäireid. Paljudel ravimitel on kõrvaltoimed, seega pidage enne ravi kindlasti nõu oma arstiga..
  • Kunsti- ja muusikateraapia. Mõned teaduslikud uuringud näitavad, et need tehnikad tekitavad mälestusi ja aitavad seeläbi maailmaga ühendust saada..

Mis ei aita?


Teadlased on aastakümneid pakkunud erinevaid meetodeid. Siin on mõned neist, mis osutusid ebaefektiivseks ja isegi ohtlikuks:

  • E.-vitamiini võtmine Mõned teadlased usuvad, et toidulisandid aitavad kaitsta närvirakke kahjustuste eest. Teaduslikke tõendeid selle kohta on aga vähe. Hüpervitaminoos seevastu võib ainult halvendada haiguse kulgu ja põhjustada kõrvaltoimeid..
  • Ka koensüüm Q10, kaltsium ja oomega-3 rasvhapped pole osutunud tõhusaks..
  • Hormoonasendusravi osutus täiesti ohtlikuks. Östrogeeni võtmine võib hävitada närvirakke ja kiirendada haiguse progresseerumist.

Ja saate seda ravida vähemalt varajases staadiumis?

Hiljuti alustasid Briti eksperdid laiaulatuslikku katset, mille käigus püütakse tuvastada esialgseid muutusi patsientide ajus. Autorid kavatsevad skaneerida 250 vabatahtliku aju, silmi ja verd, et tuua esile rutiinsel uurimisel nähtamatud varased muutused. Kui uuringud on edukad, on lihtsam varases staadiumis patsientidele ravi välja töötada.

Kuidas hoolitseda haigete eest?


Alzheimeri tõvega patsiendi elu parandamiseks tuleks tagada piisav toitumine ja hooldus. Ja pühendage ka treeningule aega: see aitab teil paremini magada ja parandab meeleolu. Isegi sellised lihtsad tegevused nagu kõndimine ja riiete kokkuklapistamine vähendavad patsientide ärevust, kuna neil pole vaja otsuseid langetada..

Haigusel on ennetamine?

Jah, USA teadlased on haiguste ennetamiseks välja töötanud reeglid:

  • Treeni oma aju. Ajalehe lugemine või malemäng aitab dementsust ennetada. Suurima efekti saab aga saavutada grupimängude abil: lotoga, "Monopoliga" ja isegi kaartidega.
  • Suhelge rohkem. Sage sotsiaalne kontakt vähendab dementsuse riski.
  • Tervislikke eluviise. Kõrge vererõhk ja ülekaal tekitavad ainult haigusi. Mõne teadlase arvates on rasvumine üks dementsuse põhjustajaid: saledatel inimestel on dementsuse oht 38% väiksem.
  • Suitsetamisest loobumine. Tõrva ja nikotiini ühendid põhjustavad muutusi aju anumates. Lisaks aktiveerivad sigarettides sisalduvad kemikaalid kasvajaid põhjustavaid vabu radikaale..
  • Pöörduge psühholoogi poole. On hüpotees, et depressioon võib vallandada dementsuse.

Kuid peamine on jälgida oma tervist igas vanuses: aju destruktiivsed protsessid võivad aastatega kasvada. Ärge unustage arsti poole pöördumist.

Alzheimeri tõvega patsientide hooldamise kohta lisateabe saamiseks vaadake programmi Live Healthy lugu.