Üldine epilepsia - erinevad krambid, erinev vanus ja erinevad põhjused - kuidas sellest aru saada?

Epileptilisi krampe esineb igas vanuses inimestel. Üldist konvulsiivset epilepsiat iseloomustab iseloomulike krampide - puudumiste ehk generaliseerunud müoklooniliste ja toonilis-klooniliste paroksüsmide - esinemine. Haiguse avastamiseks on soovitatav läbi viia elektroentsefalograafia, arvuti või magnetresonantstomograafia. Patoloogia üldise vormi ravi põhineb monoteraapia või kombineeritud ravi antikonvulsantidega.

Esinemise põhjused

Idiopaatilise generaliseerunud epilepsia peamine põhjus on geneetiliste defektide olemasolu. Kõige sagedamini mõjutavad pärilikud muutused närvirakkude membraanidel kanalite moodustumise eest vastutavaid geene. See toob kaasa neuronite ebastabiilsuse ja nende hõlpsa ergastamise mis tahes, isegi tavalise stiimuli suhtes. Arvatakse, et kui üks vanematest põeb seda haigust, ulatub üldise epilepsiaga lapse saamise oht 5–10% -ni. Haigusel on kaks varianti, sõltuvalt "kahjustatud" geenide arvust - monogeensed ja polügeensed.

Patoloogia sümptomaatilist varianti iseloomustab epilepsiahoogude ilmnemine orgaaniliste ajukahjustuste taustal. Sellisel juhul võib krampide areng olla seotud kraniotserebraalse trauma, entsefaliidi, meningiidi, healoomuliste ja pahaloomuliste ajukasvajate, omandatud ja kaasasündinud ainevahetushäiretega. Lisaks esineb lapsepõlves epilepsia pärast sünnitraumat, pikaajalisi hüpoksilisi seisundeid ja anomaaliate esinemist ajukoore arengus. Tuleb märkida, et sümptomaatilisel epilepsial on sageli fookuskaugus, samas kui generaliseerunud krambid on iseloomulikud idiopaatilisele epilepsiale..

Tähelepanu! Patsiendi prognoos sõltub patoloogia variandist, samuti ravi alustamise ajast.

Erinevused generaliseerunud epilepsia tüüpide vahel

Idiopaatiline või krüptogeenne generaliseerunud epilepsia

Esmakordselt esineb lastel ja noorukitel. Esmased krambid avastatakse kõige sagedamini enne 20–22-aastast. Lisaks esmase üldise iseloomuga krampidele pole kliinilisi ilminguid. Põhjaliku neuroloogilise uuringu abil saab spetsialist tuvastada hajusümptomeid. Fokaalsed sümptomid pole tüüpilised. Lapse isiksus ja kognitiivsed funktsioonid on täielikult säilinud, kuna ajus pole orgaanilisi defekte. Kaasaegsed uuringud näitavad, et vähesel arvul lastel (umbes 5%) võib olla kerge vaimupuude..

Sümptomaatiline epilepsia

See võib esineda igas vanuses, kuna välistest põhjustest põhjustatud ajuhaigused ei jagu vanust. Kui haigus on seotud kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliatega või ainevahetushaigustega, võib sekundaarne vorm avalduda lastel. Kliinilised ilmingud hõlmavad lisaks üldistele krampidele ka esmase patoloogiaga seotud fokaalseid ja aju sümptomeid (TBI, neuroinfektsioon jne). Kui lapsepõlves tekib sümptomaatiline epilepsia, on iseloomulik oligofreenia.

Kliiniliste ilmingute variandid

Kliinilises praktikas on tavaks eristada üldistatud paroksüsmide kolme vormi: tüüpiline puudumine, generaliseerunud toonilis-kloonilised krambid ja generaliseerunud müokloonilised krambid. Neil on erinevaid väliseid ilminguid, mis aitab läbi viia diferentsiaaldiagnostikat..

Tüüpiline puudumine

Seda iseloomustab lühiajaline teadvusekaotus. Perioodi kestus on 1 kuni 40-50 sekundit. Patsient külmub väliselt ja lõpetab igasuguse tegevuse. Vegetatiivse komponendi olemasolu korral, näo punetus või blanšeerimine on võimalik suurenenud süljeeritus. Lastele on puudumised tüüpilised. Kompleksse rünnaku ajal ilmnevad teadvuseta liigutused: huulte lakkumine, üksikute näolihaste kokkutõmbumine, nööpide nööpimine ja nööpide nööpimine jne. Vanemad võivad arvata, et nende lapsed mõtlevad mängu ajal lihtsalt millelegi, sest kloonilised või toonilis-kloonilised üldised lihaste kokkutõmbed puudub.

Tüüpilise puudumise korral täheldatakse elektroentsefalogrammil (EEG) spetsiifilisi muutusi - üldiste tipp-lainete komplekside ilmnemist keskmise sagedusega 3 Hz. Krambihoogude ajal väheneb sagedus järk-järgult. Kui puudumine on ebatüüpiline, see tähendab, et sellega kaasneb motoorne komponent, on tipp-lainete kompleksidel ebaregulaarne sagedus.

Üldine epilepsia koos toonilis-klooniliste krampidega

Seda iseloomustavad kahefaasilised ilmingud. Esiteks areneb tooniline faas, mis avaldub toonilises lihaspinges, millele järgneb üleminek kloonilisele faasile. Viimast seostatakse lihaste vahelduvate kokkutõmbumistega. Kogu episood kulgeb teadvusekaotuse taustal. Primaarse generaliseerunud epilepsia rünnak algab patsiendi järsu langusega, mille järel täheldatakse kohe toonilisi kontraktsioone. Esimese etapi kestus on kuni 40 sekundit. Klooniline faas kestab kuni 4-6 minutit. Epilepsiahoog lõpeb tahtmatu urineerimise ja lihastoonuse järsu langusega. Patsient tavaliselt magab, kuid uni on üsna lühike - kuni 1 tund. Une ajal on üksikute lihaste toonilised või kloonilised paroksüsmid võimalikud.

Üldised müokloonilised krambid

Üldiste müoklooniliste krampide korral tekib lihaskiudude kaootilise kokkutõmbumise tagajärjel erinevates lihasrühmades mitterütmiline lihastõmblus. Paroksüsmi oluline tunnus on see, et tõmblemine on sümmeetriline, kuid see ei pruugi vastupidiselt üldisele toonilis-kloonilisele paroksüsmile mõjutada kogu keha. Epilepsiahoogude ajal säilitab inimene teadvuse, kuid reageerib ümbritsevatele sündmustele, teistele ja nende kõnele halvasti. EEG ajal märgitakse sümmeetriliste mitme erineva sagedusega tipp-laine komplekside tekkimist..

Diagnostilised meetmed

Primaarse generaliseerunud epilepsia kindlakstegemiseks viivad arstid läbi tervikliku diagnoosi, mis põhineb kliiniliste andmete ja EEG tulemuste kogumisel. Idiopaatilise patoloogiaga patsientide entsefalogrammil ei ole muutused põhirütmis iseloomulikud, kuid ajutegevuse lained võivad aeglustuda. Seevastu sekundaarse generaliseerunud epilepsia korral on põhirütm alati häiritud, mis on seotud patoloogilise fookuse (kasvajate, tsüstide jne) pideva esinemisega. Rünnaku käigus ilmnevad mõlemal juhul aju aktiivsuse iseloomulikud muutused, mis on seotud tipplaine kompleksidega, mis on sümmeetrilised ja sünkroonsed..

Kui kahtlustatakse haiguse sekundaarset olemust, näiteks harvaesinevate üldiste krampidega patsientidel tehakse kompuutertomograafia või aju magnetresonantstomograafia. Need meetodid võimaldavad hinnata kesknärvisüsteemi struktuure ja tuvastada neis patoloogilised fookused (neoplasmide kasv, tsüstide moodustumine, rakkude infiltratsiooni fookused neuroinfektsioonide ajal). Geneetiline konsultatsioon on näidustatud kõigile esmase vormiga patsientidele. Võimaluse korral uuritakse epilepsiaga seotud geene PCR-diagnostika või sekveneerimismeetodite abil. Diagnoos "idiopaatiline epilepsia" pannakse pärast kõigi võimalike orgaaniliste arengupõhjuste välistamist.

Generaliseeritud epilepsia diagnoosimisel tuleb selle diferentsiaaldiagnostika läbi viia:

  • minestamine, mis on seotud siseorganite või autonoomse närvisüsteemi haigustega;
  • hüpoglükeemia;
  • hüsteerilisest neuroosist või skisofreeniast tingitud paroksüsmid;
  • somnambulism jne..

Ainult neuroloog tegeleb saadud tulemuste diagnoosimise ja tõlgendamisega. Te ei tohiks diagnoosi panna ja ise ravi valida.

Efektiivne ravi

Idiopaatilise epilepsia ravi peamine eesmärk on saavutada epilepsiahoogude täielik kadumine või nende arvu märkimisväärne vähendamine. Patsiendi elukvaliteet sõltub otseselt epilepsiahoogude sagedusest. Lisaks määrab tõhus epilepsiavastane ravi edasise prognoosi..

Meditsiinipraktikas eristatakse mitut antikonvulsantide rühma, millel on erinev toimemehhanism, mis mõjutab nende efektiivsust ja võimalikke vastunäidustusi. Kõige sagedamini kasutatakse järgmisi ravimeid:

  • Naatriumikanali blokaatorid, mille hulka kuuluvad lamotrigiin, trileptaan ja karbamasepiin. Lamotrigiin vähendab glutamaadi hulka närvisünapsides, vähendades seeläbi neuronite erutatavust ja paroksüsmide sagedust. Erinevalt lamotrigiinist blokeerib karbamasepiin otseselt naatriumikanalit ja häirib ergastuse ülekandumise protsessi neuronilt neuronile.
  • Ravimid, mis suurendavad närvirakkude tundlikkust GABA suhtes: diasepaam ja fenobarbitaal. GABA on ajus pärssiv neurotransmitter. Neuronite tundlikkuse suurenemisega selle aine suhtes suureneb erutatavuse künnis, mis vähendab erutuse kontrollimatut esinemist.
  • Kaltsiumikanali inhibiitorid (etosuksimiid) blokeerivad närvirakkude levikut piki närvirakkude protsesse, takistades epilepsia fookuste tekkimist ajukoores.
  • 2A-valgu sünaptiliste vesiikulite modulaatorid on kaasaegne ravimite rühm, millel on neuronitele keeruline toime ja mis vähendavad nende erutuvust. Levetiratsetaami peetakse kliinilises praktikas heaks kiidetuks..
  • Valproehape ja selle derivaadid on klassikalised krambivastased ained, kuid nende toimemehhanism pole täielikult teada. Ilmselt blokeerivad need ravimid kompleksselt närviraku pinnal olevaid retseptoreid.

Kõige levinum ravim üldise epilepsia korral on pillid ja kapslid. See võimaldab teil ravi kodus tõhusalt jätkata, kuna süste pole vaja. Farmaatsiaturul leidub ravimeid toimeaine püsiva vabanemisega, mis võimaldab pikaajalisel kasutamisel vähendada nende kasutamise sagedust ja suurendada ohutust..

Tähelepanu! Kui patsient kasutab kaasuvate haiguste ravimiseks muid ravimeid, tuleb sellest raviarstile teatada..

Teraapia skeem

Üldise epilepsia ravi viiakse läbi vastavalt spetsiaalsele algoritmile, mis suurendab efektiivsust ja vähendab kõrvaltoimete riski:

  1. Monoteraapia on idiopaatilise patoloogia peamine lähenemisviis. Esialgu diagnoositud haiguse korral tuleb ravi alati läbi viia ühe ravimi kasutamisega. Ravi algab väikseima terapeutilise annusega. Kui krambid püsivad, suurendatakse annust, hoides seda kindlasti ohututes piirides. Ravi ebaefektiivsus annuse suurendamise taustal on näidustus ravimi muutmiseks. Antikonvulsantide kombineeritud kasutamisele pöördutakse pärast kaht ebaõnnestunud monoteraapia katset. See on tingitud asjaolust, et kõigil selle rühma ravimitel on väljendunud kõrvaltoimed. Kahe või enama ravimi samaaegsel määramisel suureneb soovimatute mõjude tekkimise oht märkimisväärselt.
  2. Annuse tiitrimine on näidustatud kõigile patsientidele. See kontseptsioon tuleneb asjaolust, et algannus on alati mitu korda madalam kui epilepsiaga inimestel kasutatavad keskmised väärtused. Patsientide tundlikkus antikonvulsantide suhtes on individuaalne ja varieerub suuresti.
  3. Ravimi valik epilepsiahoogude esmakordsel ilmnemisel sõltub patsiendi vanusest ja kaasuvate patoloogiate olemasolust. Arst saab valida mis tahes toimemehhanismiga ravimi. Täiendavaks piiravaks teguriks on ravimite maksumus ja inimese rahalised võimalused.
  4. Üldise epilepsia ravi kestab 2 aastat kuni antikonvulsantide eluaegse kasutamiseni. Efektiivsuse hindamiseks kasutatakse patsiendi päevikut, kuhu ta peab registreerima paroksüsmid, samuti kontroll-elektroentsefalograafia. Antikonvulsandi ja annuse tiitrimise õige valiku korral täheldatakse epilepsiahoogude kadumist 75% -l patsientidest.
  5. Arst määrab ravi tühistamise aja. Te ei tohiks mingil juhul ise ravimite annuseid muuta ega neist täielikult loobuda. See võib põhjustada patoloogia progresseerumist ja paroksüsmide sageduse suurenemist..

Lisaks ravimteraapiale soovitatakse kõigil patsientidel külastada psühhoterapeudi, normaliseerida oma elustiili, töö- ja puhkerežiimi. Oluline on märkida, et epilepsia sekundaarse olemuse korral on vaja kõrvaldada selle vahetu põhjus. Kui haigus on arenenud ajukasvaja taustal, kasutatakse kirurgilist eemaldamist, kiiritusravi või kemoterapeutilisi aineid.

Prognoos

Üldise epilepsia prognoos sõltub selle arengu variandist. Tulenevalt asjaolust, et idiopaatilist vormi ei iseloomusta orgaanilised muutused kesknärvisüsteemi struktuurides, vaimne alaareng ja neuroloogilised ilmingud, on prognoos ravi algoritmi järgimisel soodne. Sekundaarse vormi tulemused määratakse esmase haiguse kulgu ja ravi järgi.

Mis on generaliseerunud epilepsia

Epilepsia on kesknärvisüsteemi krooniline haigus, mida iseloomustab kahe või enama äkitselt ja tahtmatult algava, tavaliselt lühikese aja vältel kestva epilepsiahoogu, mis võivad mõnikord olla tingitud eredatest ja vilkuvatest valgusvoogudest. Epilepsia on neuroloogiliste haiguste struktuuris kolmandal kohal ja see on patoloogia, mis võib esineda nii lastel kui ka täiskasvanutel. 1981. aastal lõi rahvusvaheline epilepsiavastane liiga epilepsiahoogude ühtse klassifikatsiooni, mille järgi on osalisi (fokaalseid, lokaalseid) ja generaliseerunud krampe (GP). Selles artiklis analüüsime, mis on generaliseerunud epilepsia (GE)..

HE on epilepsiatüüp, millega kaasnevad ajukudede esmase difuusse kaasamise tunnused, millel on selgelt suurenenud vaimne ja motoorne aktiivsus. Eristatakse järgmisi üldistatud krampide tüüpe:

  • puudumine (tüüpiline petit mal ja ebatüüpiline);
  • müoklooniline;
  • klooniline;
  • toonik;
  • toonik-klooniline (grand mal);
  • atooniline.

Klassifikatsiooni põhiolemus on see, et selles võetakse arvesse aju peenet närvikorraldust koos spetsiifiliste funktsioonidega, mis lokaliseeruvad teatud piirkondades. HP-d iseloomustab ergastuse patoloogilise fookuse kindla päritolukoha puudumine, seda saab genereerida mõlemal poolkeral.

Lisaks sellele liigitusele jagunevad üldised krambid järgmisteks:

  • üldistatud idiopaatiline (vanusega seotud);
  • üldistatud krüptogeenne ja / või sümptomaatiline;
  • üldine sümptomaatiline mittespetsiifiline etioloogia (seotud vanuse tunnustega);
  • spetsiifilised epileptilised sündroomid.

On ka selliseid osalisi (millel on ajus ergastuse fookuse konkreetne päritolukoht, näiteks temporaalsagara epilepsia või parietaalne) krampe, mida saab teisendada üldiseks (põnevus läheb mõlemale poolkerale).

HP võib olla kramplik ja krampivaba (puudumine ja atooniline). Puudumised on kõige tüüpilisemad 4-8-aastastele lastele. Rünnaku ajal, mis kestab maksimaalselt 10–20 sekundit, on nad teadvuseta, igasugune alustatud tegevus katkeb, laps muutub nagu tühja pilguga kuju, ta ei reageeri tema pöördumisele. Lihtsaid puudumisi võib korrata palju kordi päevas, kuid patsient ei mäleta neid - nad ei tunne neid kuidagi. Samuti on keerulisi puudumisi - need on lihtsad puudumised, millele lisanduvad kahepoolsed liikumisnähtused (tõmblused, näolihaste pinged, pea noogutamine, silmade vastumeelsus jne). Atooniline rünnak tekib äkki koos posturaalse lihastoonuse kadumisega, mille tagajärjel patsient langeb, krampe pole.

Krambid jagunevad omakorda tooniliseks, klooniliseks, müoklooniliseks ja tooniklooniliseks.

Toonilisi krampe iseloomustab näo ja pagasiruumi lihaste spasm, millega kaasneb käte painutamine ja jalgade pikendamine, teadvuse häired ja kukkumine. Rünnak algab äkki ja lõpeb ühtäkki, misjärel patsient on lühiajaliselt segaduses.

Kloonilised krambid on jäsemete korduvad kahepoolsed tõmblused, tavaliselt ebaregulaarsed. Krambihoog algab ja lõpeb ka ootamatult, lõpupoole väheneb kokkutõmbumiste sagedus.

Müokloonilised krambid on äkilised, välkkiired tahtmatud lihaste kokkutõmbed (vilkuv, pea noogutamine), teadvusekaotuseta. Võib olla üldistatud (hõlmates pagasiruumi ja jäsemete lihaseid) või piiratud (näos või ühes jäsemes).

Toonilis-kloonilised krambid on patsiendi seisund, mida kõige sagedamini näidatakse filmides või teleseriaalides, need on kõrvalseisjate jaoks kõige hirmutavamad. Üldisel toonilis-kloonilisel krambil on iseloomulikud tunnused, mis ei ole omased muudele tüüpidele, mis hõlbustab diagnoosi. Selle esinemine on ootamatu, patsient kaotab teadvuse, tekitab "epileptilise nutu" (diafragma ja rindkere lihaste kokkutõmbumise tõttu). Sellele järgneb kogu keha pingetega tooniline faas, millele järgneb üldise tõmblemisega klooniline faas ja põse või keele hammustamise tagajärjel suust punaka vahu eraldumine. Sellega kaasneb näo tsüanoos, tugev tahhükardia ja vererõhu tõus. Nende faaside vahel on lõdvestusfaas, mille käigus tekib sageli tahtmatu roojamine või urineerimine. Rünnak kestab kuni 2 minutit, kuid patsient võib olla teadvuseta kuni 15 minutit. Pikka aega pärast krampi kannatavad teda peavalud, iiveldus ja segasus..

HE põhjused

Epilepsia on polüetioloogiline haigus, mille võib põhjustada mis tahes haigus või kesknärvisüsteemi vigastus. Iga aju struktuurne kahjustus põhjustab pärssivate ja ergastavate neurotransmitterite tasakaalustamatust. Seetõttu muutub neuronite membraan Na + ja Ca2 + jaoks paremini läbilaskvaks ning K + ja Cl- kanalite arv vastupidi väheneb. Selle tagajärjel muutuvad neuronid ülitundlikuks teiste neuronite heidete suhtes, mis viib epilepsia fookuse moodustumiseni.

Aju struktuursed häired võivad ilmneda järgmistel põhjustel:

  • perinataalne - ema viirusnakkused raseduse ajal (punetised, herpes), ema toksiliste ja rasedatele keelatud ravimite kasutamine, sünnitraumad;
  • postnataalsed - põrutused ja muud vigastused, kesknärvisüsteemi infektsioonid (meningiit või entsefaliit), kasvajad ja verejooksud.

Kui ühel vanematest on epilepsia, siis on lapse risk haigestuda mitte rohkem kui 10%.

Epilepsia ilmnemise tõttu jaguneb epilepsia idiopaatiliseks, sümptomaatiliseks ja krüptogeenseks. Idiopaatiline - teadaoleva või võimaliku geneetilise eelsoodumusega epilepsia. Sellistel patsientidel ei ole varem olnud peavigastusi, uuring ei paljastanud ajukahjustusi ja enne rünnaku algust pole psüühilisi häireid. Sümptomaatiline - krambid ilmnevad eksogeensete tegurite tagajärjel, mis põhjustavad ajukahjustusi (trauma, infektsioon, verejooks, isheemia jne) koos manifestatsiooniga. Krüptogeenset iseloomustab mis tahes põhjuse puudumine, epileptiline sündroom tekib spontaanselt.

Ekspertarvamus

Autor: Olga Vladimirovna Boyko

Neuroloog, arstiteaduste doktor

WHO viimaste andmete kohaselt kannatab epilepsia all 4-10 inimest 1000 elaniku kohta. Praegu registreerivad arstid haigestumuse suurenemist. Selle põhjuseks on erinevad provotseerivad tegurid. On tõestatud, et epilepsiahooge esineb sagedamini madala või keskmise arengutasemega riikide elanikel, sellegipoolest on Venemaal haigus 2,5% neuroloogilise patoloogia juhtudest. Epilepsia on puude struktuuris esikohal: 30% patsientidest invaliidistuvad 1. või 2. rühmas.

Epilepsia võib avalduda teiste haiguste taustal - seda tüüpi patoloogiat nimetatakse sümptomaatiliseks. Krampide sündroomi põhjuste väljaselgitamiseks teostavad Jusupovi haigla arstid põhjalikku diagnostikat. See on vajalik õige ravi määramiseks. Uuring viiakse läbi Euroopa seadmete abil. Diagnoos pannakse MRI, CT, EEG andmete põhjal. Vere diagnostika viiakse läbi kaasaegses laboris. Sümptomaatiline epilepsia nõuab individuaalset lähenemist ravile. Yusupovi haigla neuroloogid töötavad välja personaalse teraapia kava, mis hõlmab uusi tõestatud efektiivsusega ravimeid.

Esimesed märgid TEMA-st

Üldise epilepsia rünnakud on täiesti äkilised ja võimatu ennustada. Kuid on mõningaid märke, millel on sarnased ilmingud epilepsiaga, kuid mitte. Need on kesknärvisüsteemi tööd ebasoodsalt mõjutava eksogeense teguri tagajärg..

  • Tahtmatu lihaste tõmblemine, ka need, mis mõnikord tekivad uinumisel (nn füsioloogiline tõmblemine). Tavaliselt unistad sel hetkel, et komistad või kukud väikeselt kõrguselt, misjärel ärkad järsult, mõnikord isegi karjudes.
  • Unehäired - õudusunenäod, unes kõndimine (unes kõndimine) või magamine.
  • Migreen ja sellega kaasnevad sümptomid. See võib alata auraga, mille käigus tekivad erinevad tajumishäired: nägemismoonutused (ripsmelised skotoomid, sähvatused, esemete moonutamine, fotopsia, nägemisväljade kitsenemine, ajutine pimedus jne), lõhna ja maitse väärastumine (mille lõhnad) tegelikult ei ole, suus on metallmaitse ilma suu limaskesta nähtava veritsuseta), kuulmis hallutsinatsioonid, iiveldus, jäsemete tuimus / surisemine.
  • Paanikahoo iseloomulikud ilmingud on hirmutunne, eelseisva surma tunne, tahhükardia, raske kiire hingamine ja tunne, et jälgite toimuvat justkui kõrvalt.
  • Atrioventrikulaarset blokeerimist võib komplitseerida Morgagni-Adams-Stokesi sündroomi esinemine - minestamine, mis on põhjustatud südamemahu järsust vähenemisest ja aju hüpoksiast, mille tulemuseks on hingamishäired ja krambid.
  • Epilepsiale on iseloomulikud järgmised sümptomid - tahtmatu urineerimine ja keele hammustamine une ajal. Võimalik, et kõige esimene generaliseerunud epilepsia rünnak toimus unenäos..

Üldised epilepsia sümptomid

Eelnevalt kirjeldatud HE tüüpide põhjal saab eristada järgmisi iseloomulikke sümptomeid:

  • erineva amplituudiga ja sagedusega krambid (alates lihtsast vilkumisest kuni kogu keha spasmini, millele järgneb jäsemete tõmblemine, keele hammustamine ja peavigastused kaelalihaste kontrollimatu kokkutõmbumise tõttu);
  • puudumised (teadvusekaotus);
  • teadvuse- ja mäluhäire - lihtsate krampide korral saavad mõned patsiendid rünnaku ajal oma tundeid kirjeldada, teistel juhtudel ei mäleta neid. Mida sagedamini rünnakud tekivad, seda kiiremini tekib dementsus;
  • vegetatiivsed ilmingud - näo õhetus, suurenenud hingamine ja vererõhu tõus;
  • migreeni tüüpi aura tekkimine, nagu varem kirjeldatud (mis on tüüpilisem sekundaarsete generaliseerunud epilepsiahoogude korral).

Üldise epilepsia diagnostika

Yusupovi haiglas on kaasaegsete seadmete kompleks kõigi patsientide täielikuks ja põhjalikuks uurimiseks, kes pöörduvad meie neuroloogiliste patoloogiatega spetsialistide poole. Diagnostilise otsingu alguses võtavad haigla neuroloogid hoolika anamneesi, et teha kindlaks rünnaku põhjus ja olemus. Üksik krambihoog ei ole veel epilepsia, kuid selle esinemine suurendab epilepsia riski. Kogu elu on 11% inimestest olnud vähemalt üks episood, kuid ainult 2–3% -l on epilepsia. Patsiendilt küsitakse, kas on esinenud ajukahjustusi, infektsioone, mürgistusi, krampe või vähki. Oluline on teada, kas mõnel lähedasel pereliikmel on olnud epilepsiat või muid neuroloogilisi häireid. Arst esitab küsimusi ülalkirjeldatud esimeste sümptomite esinemise kohta. Instrumentaalse diagnostika äärmiselt oluline meetod on elektroentsefalograafia (EEG), tänu millele saab tuvastada epilepsiaaktiivsust. Nende kuvamise levinumad valikud:

  • teravad lained;
  • piigid (piigid);
  • kompleksid "tipp - aeglane laine" ja "terav laine - aeglane laine".

Suure amplituudiga "tipp-laine" kompleksid sagedusega 3 Hz registreeritakse puudumiste ajal üsna sageli. EEG-d tehakse interiktaalsel perioodil ja võimaluse korral rünnaku ajal.

Magnetresonantstomograafia (MRI) on diagnostikas väärtuslik, tänu millele on võimalik näha ajukahjustusi, mis põhjustavad epilepsiahoogude ilmnemist. Need võivad olla kasvajad, aneurüsmid või skleroosi piirkonnad.

Üldise epilepsia prognoos

Epilepsia on endiselt eriti oluline patoloogia, mis muudab põhimõtteliselt selle inimese elu, kellel see diagnoositakse. Meie meditsiinitasandil pole selle haiguse ravimiseks veel viisi leitud, patsiendile on seatud mitmeid piiranguid: ta ei saa sõidukit juhtida ja vältida tuleks ootamatute valgusvoogudega kohti. Nende isikute töövõime sõltub rünnakute sagedusest ja ajastusest. Keelatud on töötada tulekahju lähedal, kõrgel, põletavates töökodades, liikuvate mehhanismide läheduses, samuti tegevused, mis nõuavad kiiret reageerimist ja tähelepanu.

Sama oluline on häbimärgistamise küsimus. Õige ravi epilepsiavastaste ravimitega suurendab interiktaalset perioodi. Prognoos sõltub HE vormist. Idiopaatiline on kõige soodsam, kuna sellega ei kaasne vaimseid häireid. Sümptomaatiline sõltub täielikult haigusest, mis selle põhjustas. Kuid õige ravi korral on võimalik patsiendi elukvaliteeti oluliselt parandada ja krampide arvu minimeerida..

Yusupovi haiglal on selle haiguse ravimisel aastatepikkune kogemus, mis aitab valida individuaalse lähenemise igale epilepsiahaigele, et ta saaks ka sellise haigusega normaalset elu elada. Halvenemise vältimiseks peate järgima kõiki raviarsti juhiseid ja ärge jätke ravimite võtmist vahele.

Millised on üldistatud epilepsia tunnused ja kuidas see on ohtlik?

Neuroloogiliste patoloogiate hulgas on levinud epilepsia. Kõigist muudest närvisüsteemi haigustest võtab see umbes 10%.

See on märkimisväärne sotsiaalne ja meditsiiniline probleem, kuna see piirab patsiendi aktiivset elu ning vajab meditsiinilist tuge ja parandusi..

Epilepsiat on mitut tüüpi: fokaalne ja üldine. Viimaseid tüüpe on kõige raskem diagnoosida ja ravida. Me räägime neist.

Kontseptsioon

Üldine epilepsia on krooniline haigus, mis on seotud kogu aju kahjustusega, kui ilmnevad kahepoolsed krambid, teadvuse kaotus.

Seega registreeritakse epilepsiaaktiivsus korraga kahes ajupoolkeras. Põhjus on enamasti teadmata.

RHK-10 järgi on idiopaatilise epilepsia jaoks määratud kood G40.3 ja muud tüüpi generaliseeritud epilepsia jaoks G40.4..

Sündroomi tüübid

Haigusel on kaks vormi:

Üldine idiopaatiline epilepsia (esmane) - seda iseloomustab asjaolu, et patoloogia on geneetiliselt omane. See on nn kanalopaatia, kui närvirakkude membraan on ebastabiilne, mis viib nende hajusale aktiivsusele. Seda esineb 30% -l. Kui üks vanematest põeb epilepsiat, on võimalus saada sama patoloogiaga laps..

  • Sümptomaatiline (sekundaarne) - haiguse vorm, mis esineb seoses teiste ajuhaigustega: kasvaja, tsüst, väärarendid, meningiit, entsefaliit. Sellisel juhul on epileptiline aktiivsus seotud närviraku otsese kahjustusega. Mõnikord on sümptomaatiline epilepsia emakasisene hüpoksia, infektsioon ja sünnitrauma.
  • Üldistatud paroksüsmide tüübid:

      Tüüpilised puudumised. Puudumine on epilepsiahoogude eraldi vorm, millega kaasneb teadvuse kaotus, kuid ilma nähtavate krampideta. Vastasel juhul nimetatakse seda väikeseks krambiks. Need on tüüpilised ja ebatüüpilised. Tüüpiline kestab paar sekundit, seda iseloomustab patsiendi teadvusetu seisund, mõnikord võivad esineda korduvad liigutused. Mõni võib kogeda kümneid kordi päevas.

    Toonilis-kloonilised krambid (suured krambihood). See seisund esineb kahes faasis. Algus on järsk, äkiline. 1. faas on toonik. Kõik inimese lihased saavad korraga tooni - need pingestuvad, tekib spasm. Ta kukub, sirgub, võib end vigastada. Kaotab teadvuse, ei hinga. Siis algab klooniline faas - ilmnevad krambid, mis järk-järgult vähenevad ja peatuvad. Algab patoloogiline uni.

    Müokloonilised krambid. Need on tahtmatud, eraldi sünkroonsed lihaste kokkutõmbed. Kuid mitte kogu lihas kokku tõmbub, vaid ainult üksikud kimbud. Teadvus püsib tavaliselt.

  • Sekundaarsed generaliseerunud epilepsia krambid on krambid, mille korral krambid on lihtsa osalise krambihoo ilming. Epileptiline aktiivsus toimub esialgu aju ühes fookuses (näiteks frontaalis), seejärel levib kõikidesse osakondadesse toonilis-kloonilised krambid. Peamine erinevus on arestile eelnenud aura. See on seisund, kui inimene tunneb tuimust, kipitust, mitmesuguseid välgatusi, laike silmade ees, pearinglust.
  • Krampide põhjused

    Lapsed:

  • pärilikud närvisüsteemi haigused (frontaalne epilepsia, vastsündinute krampide healoomuline perekondlik vorm), lapsepõlves puuduv epilepsia;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • sünnitrauma, valed sünnitusabi;
  • emakasisene hüpoksia, infektsioonid;
  • ainevahetushaigused: fenüülketonuuria;
  • kasvajad, aju arengu kõrvalekalded;
  • puukentsefaliit.
  • Täiskasvanud:

    • traumaatiline ajukahjustus;
    • verejooks;
    • närvisüsteemi pahaloomulised kasvajad;
    • nakkushaigused: meningiit, entsefaliit;
    • palavik (üle 400 kehatemperatuuri);
    • pärilikud haigused: tuberkuloosskleroos.
    Riskifaktorid: kõik peavigastused, nakkushaigused, insultid, pärilikud haigused, ainevahetushäired, geneetiline eelsoodumus.

    Epilepsiahoogude sümptomid

    Kuidas ära tunda? Erinevatel generaliseerunud epilepsiatüüpidel on erinevad sümptomid. Näiteks puudumisi iseloomustab suurem teadvusekaotus, letargia, kaotus tegelikust elust. Võimalikud on lühikesed, korduvad, harjumuspärased liigutused (sõrmede painutamine ja painutamine või üks sõrm jne)

    Toonilis-klooniliste krampide korral on iseloomulikud sümptomite arengu 2 faasi. Esiteks immobiliseerimine, kogu torso sirgendamine, teetanusele iseloomulik poos. Hingamine peatub. Ohver muutub kahvatuks.

    Siis algavad kõigi lihaste krambid, mis järk-järgult vähenevad ja kaovad täielikult.

    Hakkab sügavalt hingama. Suhu ilmub vaht, sageli koos vere seguga, sest põsed, keel, huuled on kahjustatud.

    Lihaste lõdvestumine, tahtmatu urineerimine ja roojamine. Siis inimene uinub.

    Müoklooniliste krampide korral on iseloomulikud üksikute lihaskimpude väikesed lihaste kokkutõmbed. Kuid need on alati sümmeetrilised. Võib täheldada käte, jalgade tahtmatut liikumist.

    Patsient sageli kukub. Teadvus ei kao, kuid paljastub apaatia, ükskõiksus, tähelepanu kaotus.

    Diagnostika

    Mis siis, kui on sümptomeid? Igal krampide esinemise korral peate pöörduma arsti poole. Selliste seisunditega tegelev arst on neuroloog.

    Kitsam spetsialist on neuroloog - epileptoloog. Diagnoosimisega on seotud ka neurofüsioloog..

    Epilepsia diagnoosimine algab üldise uuringuga, selgitades välja põhjused. On vaja koguda täielik anamnees, küsida toimunud rünnaku tunnuste kohta.

    Järgmine samm, mille arst teeb, on elektroentsefalogrammi (EEG) võtmine. See on protseduur, mille käigus registreeritakse aju elektrilised potentsiaalid..

    Peanahale paigutatud elektroodid registreerivad need potentsiaalid ja muudavad need erinevate vibratsioonide kujul.

    Protseduuri jaoks on vajalik ettevalmistus 12 tunni jooksul. Välistage arsti poolt välja kirjutatud ravimite võtmine, ärge sööge šokolaadi, ärge jooge kohvi, energiajooke.

    Protseduuri ajal ei tohiks te olla närvis. Lapsed peavad eelnevalt selgitama uuringu käiku, harjutama mütsi panemist, lapse rahustamist, võtma kaasa mänguasja, raamatu, jooma.

    Varjatud epilepsia (ere valgus, tugev heli, uni, sügav hingamine) tuvastamiseks kasutatakse erinevaid teste.

    EEG-d saab teha koos videosalvestusega, et üksikasjalikult kirjeldada krampide sündroomi, selle kestust, olemust.

    Teine kaudse diagnoosi meetod on CT, aju MRI. Nende uuringute abil võib kahtlustada peamist põhjust - patoloogiat, kus krambid võivad tekkida..

    Päriliku vormi kahtluse korral geeniarsti konsultatsioon. Vajalik on diferentseerimine fokaalsetest vormidest, minestamine, psüühikahäired (hüsteeria).

    Idiopaatiliste ja sümptomaatiliste vormide ravi

    Kuidas ja millega ravida? Ravi algab pärast kursuse vormi, tüübi, omaduste ja patsiendi seisundi selgitamist.

    Ravi peamised ravimid on järgmiste seeriate ravimid: valproehappe derivaadid (idiopaatilise HE jaoks), Topiromat, Lamotrigiin, Etosuksimed, Felbamat, Karbamasepiin.

    Valproaat on endiselt vanim, kuid tõhus. Kuid see on vastunäidustatud rasedust planeerivatele, rasedatele naistele.

    Lamotrigiin, karbamasepiin on näidustatud ka suurte krampide ennetamiseks. Rasedatel on vastunäidustatud.

    Klonesepaam on bensodiasepiini derivaat, mis on efektiivne haiguse kõikides vormides. Kuid pikaajaline kasutamine võib tekitada sõltuvust, efektiivsus väheneb.

    Lastel võib see põhjustada füüsilise arengu hilinemist. Teised bensodiasepiinid (diasepaam) leevendavad rünnakut tõhusalt.

    Ükskõik, mis ravim on välja kirjutatud, valitakse esimesel vastuvõtul individuaalne annus, manustamise sagedus, ravi kestus.

    Idiopaatilise EH korral piisab sageli monoteraapiast, sümptomaatilistes vormides määratakse ravimite kombinatsioonid.

    Esmaabi

    Esmaabi peaks olema kohene. Patsiendilt on vaja eemaldada kõik tahked ja vigastused. Pange põrandale, maa peale, asetage midagi pehmet (riided, padi, tekk) alla, et mitte vigastada.

    Ärge proovige seda tagasi hoida. Ärge pange midagi suhu.

    Kui rünnak kestab kauem kui 5 minutit, peate kutsuma kiirabi. Pärast arestimist peate ohvri panema külili, puhastama suu süljest, oksendama.

    Kui on lämbumisnähte, on vaja kiiret arstiabi. Kuni arstide saabumiseni ei saa te teda rahule jätta..

    Teraapia lastel

    Tunnused peituvad epilepsia põhjustes. Sagedamini on need pärilikud vormid, sünnitrauma, arenguhäired. Siin on oluline kirurgilise ja meditsiinilise ravi kombinatsioon..

    Ravimite valik peaks olema ka individuaalne, mitte põhjustama füüsilise ja vaimse arengu mahajäämust. On vaja kasutada nii antikonvulsante kui ka toetavaid ravimeid, vitamiine.

    Vaja on head und, päevarežiimist kinnipidamist ja tasakaalustatud toitumist. Teismelistel tehke stressi ennetamine, vältige provotseerivaid tegureid.

    Narkootikumide kasutamine peaks olema pikaajaline, pidev. Annused peaksid vastama haigusseisundi raskusele. Eneseravimine on keelatud. Konsulteerige alati oma arstiga.

    Prognoos

    Esmasel kujul on tulemus soodne. Teraapiale sobiv inimene elab täisväärtuslikku elu.

    Õige ravi tuleb säilitada, vajadusel kohandada.

    Täielikku taastumist täheldatakse 30% juhtudest. Mõne päriliku vormi, arenguhäirete korral võib prognoos pettumuse valmistada.

    Sagedamini on ravi ebaefektiivne, viiakse läbi toetav ravi.

    Haiguse sümptomaatilise vormi prognoos sõltub aluseks oleva patoloogia arengust.

    Pahaloomuliste kasvajate, nakkusprotsesside, insultide korral kombineeritakse ravi patogeneetilise raviga. Ja kui põhitingimuse tulemus on soodne, siis on paranemine ja taastumine võimalik..

    Üldine epilepsia on tõsine, ohtlik närvisüsteemi patoloogia. Ta võib sekkuda aktiivse eluviisi harrastamisse, panna teid oma lemmikkutsest lahkuma.

    Kui leiate selle märke - ärge ennast ravige. Probleemi saab lahendada ainult kvalifitseeritud neuroloog.

    Üldine epilepsia: vormid ja ravi lastel ja täiskasvanutel

    Üldine epilepsia on üks neuroloogiliste häirete tüüpidest, mille korral patsient kaotab ajutiselt teadvuse epilepsiahoogude ajal. Enamasti on see haigusvorm kaasasündinud (tekib siis, kui vastsündinutel on aju kahjustatud). Siiski ei ole üldistatud epilepsia arengu sümptomaatiline variant välistatud..

    Haigust iseloomustavad mitmed sümptomid. Sümptomaatiline epilepsia leevendatakse tavaliselt ravimitega.

    Üldine epilepsia

    Kui lastel on esimestel eluaastatel kahepoolsed krambid (krambid mõjutavad paremat ja vasakut jäset) ja neil on lühiajaline teadvusekaotus, on see idiopaatiline generaliseerunud epilepsia. See haigus on oma olemuselt krooniline, kuid õigeaegse diagnoosimise korral sobib see korrektsiooniks..

    Üldiste krampidega epilepsia erineb selle poolest, et manifestatsiooni ajal registreeritakse krampe põhjustav ebanormaalne aktiivsus mõlemas aju poolkeras.

    Põhimõtteliselt on see haigusvorm primaarset laadi, see tähendab, et see areneb kaasasündinud patoloogiate tõttu. Kuid mõned teadlased usuvad, et generaliseerunud epilepsia ei saa olla sümptomaatiline, see võib areneda orgaaniliste ajukahjustuste tagajärjel..

    Neuroloogiline häire tekib erinevate tegurite mõjul. Idiopaatiline epilepsia areneb geneetilise eelsoodumuse taustal. Samal ajal on sellise patoloogia ilmnemise tõenäosus lastel, kelle vanemad põevad üldist epilepsiat, 10%.

    Haiguse areng pärast inimese sündi on tingitud järgmistest teguritest:

    • traumaatiline ajukahjustus;
    • aju mõjutanud nakkushaigused (meningiit, entsefaliit ja teised);
    • erineva iseloomuga ajukasvajad;
    • palavikuga seisund (provotseerib sagedamini epilepsiahooge);
    • mõned pärilikud patoloogiad.

    Lastel esineb sekundaarne (sümptomaatiline) generaliseerunud epilepsia sünnitrauma, emakasisese arengu ajal nakatumise, aju ebanormaalse struktuuri, loote hüpoksia taustal..

    Mis tüüpi on üldistatud epilepsia jagatud??

    Patoloogia liigitatakse kolme tüüpi: idiopaatiline, sümptomaatiline ja krüptogeenne. Mis on idiopaatiline epilepsia? Selle vormi põhjustavad kaasasündinud väärarendid. Sageli täheldatakse generaliseerunud patoloogia ja idiopaatilise tüübi debüüti alla 21-aastastel patsientidel, seetõttu pole lastel idiopaatiline epilepsia haruldane.

    Selle vormi korral samaaegseid kliinilisi sümptomeid ei diagnoosita, välja arvatud neuroloogilised krambid. Mõnikord on hajutatud nähtusi. Harvadel juhtudel häirivad fokaalsed (lokaliseeritud) sümptomid. Üldise idiopaatilise epilepsia korral säilitab patsient mõtte selguse ja muud kognitiivsed funktsioonid. Siiski pole välistatud mõned intellektuaalsed häired, mis aja jooksul kaovad. Keskmiselt täheldatakse selliseid rikkumisi 3-10% patsientidest..

    Sekundaarne epilepsia (sümptomaatiline) esineb igas vanuses, mida seletatakse haiguse arengu põhjusega. Kui patoloogia on tingitud kaasasündinud väärarengutest, siis esimesed rünnakud ilmnevad lapsepõlves.

    Sümptomaatilise generaliseerunud epilepsia korral on krambid osa suuremast kliinilisest pildist..

    Krüptogeenset vormi diagnoositakse juhtudel, kui neuroloogilise häire arengu põhjuseid pole võimalik kindlaks teha.

    Kliiniline pilt sümptomaatilise epilepsia korral

    Sümptomaatilise epilepsia vorme, mis võivad üldistuda, on kaks kõige tavalisemat: osaline ja ajaline.

    Haiguse esimene tüüp avaldub lihtsate krampide kujul, mille käigus täheldatakse jäsemete tõmblemist. Sümptomaatilise osalise epilepsia korral teostavad krampide liigutusi tavaliselt käed ja jalad. Üldise patoloogia progresseerumisel täheldatakse lihaste tõmblemist teistes kehaosades. Äärmuslikel juhtudel põhjustab haigus teadvusekaotust.

    Harvemini diagnoositakse järgmisi sümptomaatilise generaliseerunud epilepsia tunnuseid:

    • patsient näeb ümbritsevaid esemeid kõveras projektsioonis;
    • tegelikkusele mittevastavate maalide esitlus;
    • kõnepuudus, säilitades vastavate lihaste terviklikkuse;
    • illusioonid (tegelikkuse väärarusaam) ja hallutsinatsioonid (harva).

    Lastele on tüüpilisem patoloogilise fookuse ajaline ja parietaalne lokaliseerimine. Epilepsiahoogude ilmnemisele eelneb sageli aura, milles patsient on mures peavalude ja üldise seisundi halvenemise pärast. Tulevikus on generaliseerunud epilepsia rünnakud koos kaasuvate sümptomitega teadvusekaotuse, muude nähtuste krampide kujul.

    Haiguse sümptomaatilises vormis puuduvad interiktaalsel perioodil sageli neuroloogiliste sümptomite tunnused. Krampide puudumisel tulevad esile epilepsiat provotseerinud kaasuvate patoloogiate kliinilised nähtused.

    Sümptomid sõltuvalt krambihoo tüübist

    Epilepsiahooge on kolme tüüpi:

    • tüüpilised puudumised;
    • toonik-klooniline;
    • müoklooniline.

    Tüüpilisi puudumisi esineb sagedamini lapsepõlves. Seda rünnakuvormi iseloomustab ajutine elektrikatkestus. Küljelt paistab puudumine, nagu oleks patsient tardunud, ja tema pilk jääb liikumatuks. Samuti muutub seda tüüpi krambihoogude ajal näonahk sageli punaseks või kahvatuks..

    Raskeid puudumisi iseloomustavad lihaste tõmblused, tahtmatud silmade veeretamised ja muud tegevused, mille üle patsiendil puudub kontroll. Pikaajaliste rünnakute korral kaotab patsient orientatsiooni ruumis ega ole teadlik ümbritsevast. Patsienti sellest seisundist on võimatu jõuliselt eemaldada. Rünnakute arv võib päeva jooksul olla kuni 100.

    On olemas selline asi, nagu ebatüüpiline puudumine. See rünnak kestab kauem, kuid üldiste sümptomite (lihastoonuse muutused, teadvusetuse kestus) intensiivsus on madalam kui muude krampide korral. Ebatüüpiliste puudumiste korral säilitab patsient teatud motoorse aktiivsuse ja võime reageerida välistele stiimulitele.

    Toonilis-klooniliste krampide korral pingutatakse kõigepealt kõik lihasrühmad (tooniline faas), mille järel tekivad krambid (klooniline faas). Need nähtused tekivad teadvuse täieliku kaotuse taustal..

    Tooniline faas kestab umbes 30-40 sekundit, klooniline faas - kuni 5 minutit.

    Selle stsenaariumi järgi epilepsiahoogude algust näitavad järgmised märgid:

    • täielik teadvusekaotus (patsient kukub);
    • surutud hambad;
    • hammustatud huuled või põskede sisekülg;
    • hingamine on raske või puudub;
    • suu ümber sinine nahk.

    Kloonilise faasi lõpus tekib sageli tahtmatu urineerimine. Kui krambid on möödas, jäävad patsiendid tavaliselt magama. Pärast ärkamist on võimalik peavalu ja tugev väsimus.

    Müokloonilised krambid avalduvad tahtmatu ja lokaliseeritud lihastõmblusena. Krampe täheldatakse nii üksikutes piirkondades kui ka kogu kehas. Müoklooniliste krampide oluline tunnus on lihaste sümmeetriline tõmblemine. Rünnaku ajal jääb patsient teadvusse, kuid teatav kuulmislangus (ajutine uimastus) on võimalik. Müokloonilised krambid kestavad tavaliselt vähem kui ühe sekundi.

    Laste generaliseerunud epilepsia

    Laste üldine epilepsia on valdavalt idiopaatiline. Veelgi enam, selles patsientide kategoorias võivad epilepsiahooge esile kutsuda mitmesugused tegurid, sealhulgas:

    • allergilised reaktsioonid;
    • helmintilised invasioonid;
    • palavik ja muud lastehaigused.

    Lapsepõlves generaliseerunud krampihoogudega idiopaatiline epilepsia esineb peamiselt puudumiste kujul, mida iseloomustab ajutine teadvuse seiskumine (kuid mitte kaotamine). Sümptomaatilise epilepsia esinemist lastel võib näidata:

    • regulaarsed külastused kõigele;
    • äkilised hirmuhood;
    • ootamatud meeleolumuutused;
    • ebamõistlik valu keha erinevates osades.

    Laste harvaesinevate generaliseerunud krampidega sümptomaatilisel epilepsial on keeruline ajalugu. Haigust on raske parandada, kuna see areneb kaasasündinud anomaaliate tõttu.

    Meditsiinipraktikas on tavaks eristada kahte laste epilepsiale iseloomulikku sündroomi:

    • Lääne sündroom;
    • Lennox-Gastauti sündroom.

    Esimene sündroom tuvastatakse sagedamini imikutel. Seda iseloomustavad lihasspasmid, mis põhjustavad kontrollimatuid noogutusi. Westi sündroom areneb peamiselt orgaaniliste ajukahjustustega. Sellega seoses on haiguse arengu prognoos ebasoodne..

    Lennox-Gastauti sündroom avaldub esmakordselt kahe aasta pärast ja on eelmise komplikatsioon. Patoloogiline kõrvalekalle põhjustab ebatüüpilisi puudumisi, mis aja jooksul võivad põhjustada epilepsia üldist krampi. Lennox-Gastauti sündroomi korral areneb dementsus väga kiiresti ja puudub liigutuste koordineerimine. Selles vormis haigus ei allu uimastiravile komplikatsioonide tõttu, mis põhjustavad patsiendi isiksuse muutumist.

    Üldiste epilepsiahoogude diagnoosimine

    Sümptomaatilise epilepsia kindlakstegemiseks küsitleb arst kõigepealt patsiendi lähisugulasi, et teada saada teatud sümptomite olemasolu, krampide manifestatsiooni olemus ja muu teave. Selle põhjal valitakse diagnostilised meetmed..

    Üldist idiopaatilist epilepsiat ja sellega seotud sündroome (kui tegemist on lastega) diagnoositakse elektroentsefalogrammi abil. See meetod võimaldab mitte ainult kindlaks teha haiguse esinemist, vaid ka tuvastada aju patoloogiliste fookuste lokaliseerimist.

    Üldist epileptiformset aktiivsust EEG-l iseloomustab normaalse rütmi muutus. Selle haigusvormi eripära on mitme patoloogilise fookuse olemasolu, mida näitab elektroentsefalogramm.

    Muude epilepsiatüüpide välistamiseks kasutatakse aju MRI ja CT diagnostikat. Nende meetodite abil on võimalik kindlaks teha patoloogiliste fookuste lokaliseerimine. Kui määratakse kindlaks idiopaatilise vormi üldine epilepsia, on geneetiku konsultatsioon ja uuring kaasasündinud patoloogiate tuvastamiseks vajalik..

    Kuidas ravida?

    Kui kahtlustate sümptomaatilist epilepsiat, mis see on ja kuidas haigust ravida, määrab arst. Enesediagnostika sel juhul ei too kaasa soovitud tulemusi, kuna patoloogiat iseloomustavad südame- ja kopsufunktsiooni häiretele, hüpoglükeemiale, psühhogeensetele paroksüsmidele, somnambulismile iseloomulikud sümptomid.

    Sümptomaatilise epilepsia ravis on valproehappe preparaadid:

    • Lamorigiin;
    • Felbamat;
    • "Karbamasepiin";
    • "Topiomat" ja teised.

    Enamik valproehappe ravimeid on rasedatele vastunäidustatud. Mistahes tüüpi epilepsia on klonesepaamiga hästi kontrollitav. Kuid see ravim põhjustab suhteliselt kiiresti sõltuvust ja seetõttu väheneb ravimiteraapia efektiivsus aja jooksul. Lastel provotseerib "Klonezepam" kognitiivseid funktsioone, mis avaldub arengu hilinemises.

    Niipea kui generaliseerunud epilepsia algab, on oluline patsiendilt kohe eemaldada kõvad ja teravad esemed, panna patsient millegi pehme külge. Kui epilepsiahoo kestus ületab 5 minutit, tuleb kutsuda meditsiinimeeskond. Muudel juhtudel normaliseeritakse patsiendi seisund ilma välise sekkumiseta..

    Laste üldist epilepsiat ravitakse kirurgilise sekkumise kombinatsiooniga, mille käigus eemaldatakse aju patoloogiline fookus ja ravimiteraapia.

    Prognoos

    Üldise epilepsia prognoos sõltub haiguse vormist. Piisava ja õigeaegse ravi puudumisel põhjustab idiopaatiline tüüp intellektuaalse arengu hilinemist. Üldised krambid selles patoloogia vormis tekivad pärast annuse vähendamist või antikonvulsantide tühistamist.

    Pärast edukat neurokirurgilist sekkumist minimeeritakse idiopaatilise epilepsia ennustatud kordumise tõenäosus.

    Sümptomaatilise vormi prognoos määratakse samaaegse patoloogia tunnuste järgi, mis põhjustasid aju aktiivsuse häireid. Kaasasündinud arenguhäiretega annab ravi harvadel juhtudel positiivseid tulemusi, kuna keha on väga vastupidav ravimitele. Kui kaasuvate patoloogiate ravi on edukas, pole soodne tulemus välistatud..