Epileptilised krambid

Praeguseks on tuvastatud enam kui 30 erinevat tüüpi epilepsiahooge. Kõik krambid saab jagada kahte põhikategooriasse: fokaalsed krambid ja üldised krambid - kõik need rühmad hõlmavad üsna palju krampide tüüpe.

Fokaalsed krambid

Fokaalsed krambid (nimetatakse ka osalisteks krampideks) on krambid, mis lokaliseeruvad ainult aju ühes osas. Nende krampide all kannatab ligikaudu 60% epilepsiahaigetest..

Osalisi krampe kirjeldatakse kõige sagedamini seoses aju piirkonnaga, kus need asuvad - näiteks võib patsient hospitaliseerida otsmikusagara fokaalse krambiga.

Lihtsa fokaalse krampi korral jääb inimene teadvusele, kuid kogeb ebatavalisi aistinguid ja emotsioone - näiteks äkilist ja seletamatut rõõmu, viha, kurbust või iiveldustunnet. Ta saab ka näha ja kuulda, mida pole, tunda kummalist maitset või lõhna.

Kompleksse osalise krambiga kogeb patsient teadvuse muutusi või teadvusekaotust. Inimestel, kellel on keeruline fokaalne krambihoog, võivad esineda sellised ilmingud nagu krambid, huulte tõmblemine, ringides kõndimine ja väga sagedane vilkumine. Selliseid liikumisi nimetatakse automatismideks. Keerukamad toimingud, mis võivad tunduda tahtlikud ja sihipärased, võivad olla ka tahtmatud. Sellisel juhul saavad patsiendid jätkata enne krambihoogude algust alustatud tegevuste sooritamist - näiteks sama nõude pesemist. Need krambid kestavad tavaliselt vaid paar sekundit..

Mõnel fokaalsete (eriti keeruliste fokaalsete) krampidega inimestel võivad tekkida aurad - ebatavalised aistingud, mis tekivad vahetult enne rünnakut. Põhimõtteliselt on sellised aurad lihtsad osalised krambid, mille korral inimene jääb teadvusse. Rünnaku sümptomaatilised ilmingud ja nende progresseerumine on stereotüüpsed - iga kord, kui haigus avaldub umbes samal viisil.

Fokaalsete krampide sümptomid on mittespetsiifilised ja neid saab kergesti segi ajada teiste häirete sümptomitega. Näiteks võib keerulise osalise krambiga tekkiv moonutatud reaalsustaju segi ajada peavaludega, mis tekivad migreeni korral. Kummaline käitumine ja aistingud võivad olla narkolepsia, minestamise või psüühikahäire sümptomid. Rikkumiste esinemise põhjuse täpseks kindlaksmääramiseks võib vaja minna piisavalt suurt hulka analüüse ja uuringuid..

Üldised krambid

Üldised krambid on tingitud ebanormaalsest närvilisest aktiivsusest mõlemal pool aju. Need rünnakud võivad põhjustada elektrikatkestusi, kukkumist või tohutut lihasspasmi..

Üldistatud krampe on palju. Puudumise krambihoo korral täheldatakse pilku "kuhugi" ja / või lihaste tõmblemist. Selliseid krampe nimetatakse mõnikord "väikesteks krampideks" - see on aegunud termin. Toonilisi krampe iseloomustab selja, käte ja jalgade lihaste pinge. Kloonilised krambid põhjustavad krampe mõlemal pool keha. Müokloonilised krambid põhjustavad käte, jalgade ja ülakeha lihaste krampe või krampe. Atoonilised krambid toovad kaasa normaalse lihastoonuse kaotuse - seda iseloomustab kukkumine, tahtmatu pea langetamine jne. Toonilis-kloonilisi krampe nimetatakse mõnikord aegunud terminiks "suured krambid".

Kõiki krampe ei saa hõlpsalt ja üheselt klassifitseerida fokaalseks või üldistatuks. Mõnel patsiendil on krambid, mis algavad osaliste krampidena, kuid levivad seejärel ajus. Samuti on paljudel patsientidel mõlemat tüüpi krambid..

Teiste inimeste vähene mõistmine epilepsiahoogude põhjustest on üks olulisemaid probleeme, millel on negatiivne mõju epilepsiaga patsientide elule. Krambihoogudega inimestel on sageli raske mõista, et tahtlikuna näiv käitumine ei ole tegelikult patsiendi kontrolli all. Mõnel juhul viib arestimine ikkagi patsiendi vahistamiseni või paigutamiseni psühhiaatriahaiglasse.

Fokaalne epilepsia

Fokaalne epilepsia (FE) on üks selle haiguse vorme, mille korral epilepsiahoogude esinemise põhjustab selgelt lokaliseeritud ja piiratud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse olemasolu ajus. Tavaliselt on see teisejärguline, see tähendab, et see areneb mõne muu patoloogia taustal.

Haigust iseloomustab lihtsate või keeruliste epiparoksismide perioodiline ilmnemine patsiendil, mille kliinilise pildi määrab kahjustuse pindala.

Üldine informatsioon

Fokaalne epilepsia hõlmab igat tüüpi epilepsiahooge, mille areng on seotud neuronite patoloogilise elektrilise aktiivsuse kohaliku tsooni esinemisega aju struktuurides..

Fokaalselt algav epilepsia võib seejärel levida ajukoores, mis viib patsiendi sekundaarse üldise krambini. See eristab neid esmase üldistusega paroksüsmidest, kus ergastamise fookus on esialgu hajus..

Eraldi eristatakse multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitte ühe, vaid mitme epileptogeense fookuse esinemine ajus.

Epilepsia haigestumuse üldises struktuuris moodustab FE 82%. Haiguse debüüt 75% juhtudest toimub lapsepõlves. Enamasti areneb see nakkuslike, isheemiliste või traumaatiliste ajukahjustuste, samuti selle arengu kaasasündinud anomaaliate taustal. Sekundaarne (sümptomaatiline) fokaalne epilepsia moodustab 71% juhtudest.

Põhjused ja patogenees

Järgmised haigused võivad põhjustada FZ arengut:

  • aju mahulised kasvajad (healoomulised ja pahaloomulised);
  • ainevahetushäired;
  • aju vereringe häired;
  • traumaatiline ajukahjustus;
  • nakkuslikud ajukahjustused (neurosüfilis, meningiit, entsefaliit, arahnoidiit, tsüstitserkoos);
  • kaasasündinud anomaaliad aju struktuuris (kaasasündinud aju tsüstid, arteriovenoossed väärarendid, fokaalne kortikaalne düsplaasia).

Samuti võib haiguse arengu põhjus olla geneetiliselt määratud või omandatud ainevahetusprotsesside häired ajukoore teatud piirkonna närvirakkudes..

Laste fokaalse epilepsia põhjused on kõige sagedamini kesknärvisüsteemi erinevad sünnieelsed kahjustused:

  • emakasisene infektsioon;
  • loote hüpoksia;
  • vastsündinu asfüksia;
  • koljusisene sünnivigastus.

Ajukoore küpsemisprotsessi katkemine võib põhjustada ka lapse PE arengut. Sellisel juhul on suur tõenäosus, et tulevikus, kui see kasvab ja areneb, kaovad selle kliinilised ilmingud pidevalt..

Krampide tekkimise patoloogilises mehhanismis kuulub peamine roll epileptogeensele fookusele. Eksperdid eristavad selles mitu tsooni:

Hõlmab ajukoe ilmsete morfoloogiliste muutustega ala. Enamasti on see magnetresonantstomograafia ajal hästi visualiseeritud.

See on ajukoore osa, mille rakud võimendavad epi-väljutusi.

See hõlmab ajukoore seda osa, mille neuronite ergastamine viib epilepsiahoogude tekkeni.

See on elektroentsefalogrammil interiktaalsel perioodil salvestatud epi-signaalide allikas.

Kooreala, mille kahjustus põhjustab PE-le iseloomulike neuroloogiliste ja psüühiliste häirete tekkimist.

Klassifikatsioon

Praegu eristavad neuroloogia valdkonna spetsialistid mitut fokaalse epilepsia vormi:

See toimub aju mis tahes kahjustuse taustal, millega kaasnevad selle koe morfoloogilised muutused. Enamasti saab tomograafiliste uurimismeetodite läbiviimisel visualiseerida muutuste fookusi.

Krüptogeenne PE (tõenäoliselt sümptomaatiline)

Haigus on teisejärguline, kuid tänapäevaste pildistamismeetodite abil ei ole võimalik ajukoes morfoloogilisi muutusi tuvastada..

Patsiendil ei ole kesknärvisüsteemi patoloogiaid, mis võivad provotseerida epilepsia arengut. Haiguse kõige levinumad põhjused on ajukoore küpsemisprotsessi häired, samuti pärilikud membranopaatiad. Idiopaatilist fokaalset epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg. See sisaldab:

· Healoomulised infantiilsed sündroomid;

· Laste kuklaluu ​​epilepsia Gastaut;

Healoomuline ronaldiline epilepsia.

Sümptomid

Laste ja täiskasvanute fokaalne epilepsia avaldub korduvate fokaalsete (osaliste) paroksüsmidega. Need jagunevad lihtsateks (teadvuse kaotust ei toimu) ja keerukateks.

Lihtsad krambid jagunevad sõltuvalt manifestatsiooni omadustest mitut tüüpi:

  • sensoorne (tundlik);
  • mootor (mootor);
  • somatosensoorne;
  • psüühikahäiretega;
  • hallutsinatsioonidega (maitsmis-, haistmis-, nägemis-, kuulmis-).

Komplekssed fokaalsed krambid algavad samamoodi nagu lihtsad ja siis kaotab patsient teadvuse. Võib ilmuda automatisme. Segadus püsib pärast rünnakut.

Mõnel FE-ga patsiendil võib täheldada sekundaarseid generaliseerunud osalisi krampe. Need algavad keeruka või lihtsa krambina ja siis, kui ergutus levib ajukoores hajutatult, muutuvad need klassikalisteks epileptilisteks toonilis-kloonilisteks krampideks.

Sümptomaatilise geneesi fokaalse epilepsiaga patsientide krambid kombineeritakse intelligentsuse järkjärgulise vähenemisega, lapse vaimse arengu hilinemisega ja kognitiivsete häirete tekkega. Lisaks on haiguse kliinilises pildis ka peamisele ajukahjustusele iseloomulikud sümptomid..

Fokaalset idiopaatilist epilepsiat iseloomustab healoomuline kulg, intellektuaalsete ja vaimsete häirete puudumine, neuroloogiline defitsiit.

Kliinilise pildi tunnused on esitatud tabelis, sõltuvalt epichage'i lokaliseerimisest.

Epileptogeenne fookus lokaliseerub aju temporaalsagaras. See haigusvorm esineb kõige sagedamini. Seda iseloomustab automatismide ja aurade olemasolu, sensomotoorsed rünnakud ja teadvusekaotus. Rünnak kestab keskmiselt 45–60 sekundit. Täiskasvanutel domineerivad žestitüübi automatismid ja lastel suulised automatismid. Sekundaarseid generaliseerunud krampe täheldatakse umbes 50% -l patsientidest. Kui epiotsenter asub domineerivas poolkeras, siis rünnaku lõpus tekib patsientidel rünnakujärgne afaasia.

Aura pole selle haigusvormi puhul tüüpiline. Kliiniline pilt koosneb lühiajalistest stereotüüpsetest paroksüsmidest, millel on kalduvus seriaalsusele. Patsientidel on sageli:

· Emotsionaalsed sümptomid (suurenenud erutus, hüüatus, agressiivsus);

· Motoorsed nähtused (jalgadega pedaalimine, automaatsed keerukad žestid);

Pea ja silm pöörab.

Sageli tekivad rünnakud une ajal. Kui fookus asub precentraalse gyrus piirkonnas, on patsiendil Jacksoni epilepsia motoorsete paroksüsmide krambid.

Rünnakuid esineb sageli erinevat tüüpi nägemispuudega:

· Visuaalsete väljade kitsendamine;

Kõige sagedamini täheldatakse selle haigusvormi korral visuaalsete hallutsinatsioonide rünnakuid, mis kestavad kuni 10-15 minutit.

Fokaalse epilepsia kõige haruldasem vorm. Erinevad aju struktuursed häired (kortikaalsed düsplaasiad, kasvajad) põhjustavad selle arengut. Haiguse peamine sümptom on korduvad somatosensoorsed lihtsad paroksüsmid. Pärast rünnaku lõppu võib patsiendil tekkida Toddi halvatus või lühiajaline afaasia. Fookuse lokaliseerimisega postcentral gyrus piirkonnas on patsientidel Jacksoni sensoorsed krambid.

Diagnostika

Kui isikul on osaline paroksüsm, peaks ta kindlasti uurimiseks pöörduma arsti poole, kuna nende areng võib põhjustada mitmesuguseid tõsiseid patoloogiaid:

  • kortikaalne düsplaasia;
  • veresoonte väärareng;
  • aju mahulised kasvajad.

Patsiendi küsitlemisel täpsustab neuroloog epilepsiahoogude järjestust, kestust, sagedust ja olemust. Saadud andmed võimaldavad spetsialistil kindlaks teha patoloogilise fookuse ligikaudse asukoha.

Diagnoosi kinnitamiseks tehakse elektroenkelograafia (EEG). Enamasti võimaldab see instrumentaalse diagnostika meetod paljastada aju epiatiivsuse ka interiktaalsel perioodil. Ebapiisava infosisu korral registreeritakse EEG provotseerivate testidega või viiakse läbi igapäevane EEG jälgimine.

Epileptogeense fookuse lokaliseerimise kõige täpsem määramine võimaldab subduraalset kortikograafiat - EEG-salvestust, milles elektroodid asetatakse kõvakesta alla. Kuid tehnika tehniline keerukus piirab mõnevõrra selle kasutamist laias kliinilises praktikas..

Fokaalse epilepsia arengu patoloogilise mehhanismi aluseks olevate aju morfoloogiliste muutuste kindlakstegemiseks viiakse läbi järgmist tüüpi uuringud:

  1. Magnetresonantstomograafia (MRI). Uuring on soovitav läbi viia sektsiooni paksusega, mis ei ületa 1-2 mm. Haiguse sümptomaatilises vormis ilmnevad tomogrammidel põhihaiguse tunnused (düsplastilised või atroofilised muutused, fookuskahjustused). Kui uuring ei näita kõrvalekaldeid, diagnoositakse patsiendil krüptogeenne või idiopaatiline fokaalne epilepsia..
  2. Positronemissioontomograafia. Epichage'i lokaliseerimise piirkonnas on aju aine hüpometabolismi tsoon.
  3. Ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia (SPECT). Rünnaku ajal fookuse lokaliseerimise kohas määratakse ajukoe hüperperfusioon ja väljaspool rünnakut - hüpoperfusioon.

Ravi

Haigusteraapiat viib läbi neuroloog või epileptoloog. Konservatiivne ravi põhineb antikonvulsantide (antikonvulsandid) süstemaatilisel pikaajalisel kasutamisel. Valitud ravimid hõlmavad järgmist:

  • valproehappe derivaadid;
  • karbamasepiin;
  • fenobarbitaal;
  • levetiratsetaam;
  • topiramaat.

Fokaalse epilepsia sümptomaatilises vormis tuleb ravida põhihaigust.

Meditsiiniline ravi on kõige tõhusam parietaalse ja kuklaluu ​​epilepsia korral. Fokaalse temporaalsagara epilepsiaga patsientidel tekib resistentsus (resistentsus) antikonvulsantidega ravimisel 1-3 aasta pärast.

Kui konservatiivne antikonvulsantravi ei võimalda saavutada väljendunud efekti, tuleb kirurgilise sekkumise otstarbekuse küsimus.

Operatsiooni käigus eemaldab neurokirurg fokaalse neoplasmi (veresoonte väärareng, kasvaja, tsüst) ja / või eemaldab epileptogeense piirkonna. Kõige tõhusam kirurgiline sekkumine selgelt lokaliseeritud epilepsiaaktiivsuse fookusega.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos määratakse haiguse tüübi järgi. See on kõige soodsam idiopaatilise FE jaoks. Seda haigusvormi iseloomustab healoomuline kulg, kognitiivsed häired sellega ei arene. Sageli lakkavad paroksüsmid pärast lapse teismeikka jõudmist spontaanselt..

Sümptomaatilise epilepsia korral määrab prognoosi suuresti peamise aju patoloogia raskusaste. See on kõige tõsisem aju raskete väärarengute, kasvaja neoplasmide korral. Laste sümptomaatilist PE seostatakse sageli vaimse alaarenguga.

Video

Pakume artikli teemal video vaatamiseks.

Fokaalne epilepsia

Fokaalset epilepsiat peetakse üheks kõige levinumaks haiguse kõigist vormidest, tüüpidest ja alamtüüpidest. Seda haigust iseloomustavad sagedased ja ilmsed krambid. Kõige sagedamini avaldub patoloogia lapsepõlves, kuid seda iseloomustab märkide järkjärguline kadumine, kui inimene kasvab..

Rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis on fokaalse epilepsia kood ICB 10 G40 järgi.

Enne patoloogia diagnoosimist peaksite pöörama tähelepanu järgmistele punktidele: kas korduvad krambid tekivad ja kas tekivad spontaansed paroksüsmid. Ainsad erandid on halb enesetunne. Nende klassikalised näited on iseloomulikud valgustundlikule vormile, see tähendab, kui ere valgus võib haigust esile kutsuda.

Mis on fokaalne epilepsia

Sümptomaatiline fokaalne epilepsia on üks haiguse vorme, mille korral krampe seletatakse paroksüsmaalse aktiivsuse selge ja selge fookuse olemasoluga ajus. Reeglina iseloomustavad patoloogiat sekundaarsed ilmingud või see areneb teiste tõsiste haiguste taustal. Määratakse krampide lihtsate ja keeruliste ilmingutega, mille põhiomaduste järgi on võimalik määrata kahjustuse fookus.

Fokaalses vormis olev epilepsia ühendab igat tüüpi krampe, mille moodustumine ja avaldumine sõltub otseselt aju struktuuride neuronite elektrilise aktiivsuse tsoonist. Alates väikesest fookusest võib epilepsia aktiivsus veelgi levida, haarates ajukoores üha suurema ala, stimuleerides samal ajal sekundaarsete generaliseerunud krampide arengut.

Multifokaalne epilepsia on patsiendile eriti ohtlik, kuna on korraga mitu kahjustust. Patoloogia tunnused:

  • kui arvestada haiguse kõiki vorme, moodustab PE rohkem kui 82% juhtudest;
  • enam kui 75% variantidest võib esimest rünnakut näha lapsepõlves;
  • eriti sageli areneb patoloogia igasuguse etioloogiaga ajukahjustuste taustal: nakkuslik, traumaatiline, isheemiline, samuti arenguhäirete tagajärjel sünnieelse ja sünnitusperioodi rikkumiste tagajärjel;
  • sümptomaatiline fokaalne epilepsia (ICB kood 10 G40) esineb enam kui 71% juhtudest.

Fokaalse epilepsia põhjused ja patogenees

PE arengule eelnevad järgmised patoloogiad:

  • pahaloomulise ja healoomulise iseloomuga kasvajad;
  • tõsised metaboolsete protsesside häired, sealhulgas aju vereringe;
  • kolju ja sisekudede trauma;
  • lüüa igasuguseid infektsioone, näiteks entsefaalseid või meningokokke;
  • päriliku iseloomuga koljusisese aine struktuuri häired.

Haiguse peamised põhjused hõlmavad faktoreid, mis on omandatud mis tahes laadi negatiivse mõju tagajärjel ajule või pärilike haiguste põhjustatud tegureid..

Lapse FE-d iseloomustavad peamiselt sünnieelsed probleemid või kaasasündinud haigused. Mõlemal juhul mõjutavad ajukoore teatud piirkonnad. Eriti:

  • infektsioon emaka sees;
  • hapnikunälg;
  • vastsündinu kägistamine sünnikanali läbimise ajal;
  • suurenenud koljusisene rõhk;
  • sünnivigastus.

Mõnel juhul avaldub haigus mõlema või ühe poolkera ajukoore alaarengu taustal. Tõenäosus, et patoloogia võib lapse kasvades ja arengus kaduda, on väga suur.

Fokaalsete krampidega epilepsiahoogude funktsionaalset geneesi iseloomustavad mitmed tsoonid:

  • tomograafilistes uuringutes nähtav morfoloogilise tüübi muutuste kohale vastav epileptogeense häire sektor;
  • primaarne - ajukooresektsioon, milles moodustuvad epilepsiaheited;
  • ebaoluline - elektroentsefalograafias täheldatud ja rünnakute vahelise perioodina dešifreeritud aktiivsuse allikas;
  • funktsionaalne defitsiit - sektor, kus tekivad epilepsiahoogudega seotud häired.

Fokaalse epilepsia klassifikatsioon

Niisiis, fokaalne epilepsia ja mis see on täiskasvanutel ja lastel, kuidas see liigitatakse? Mõiste määratlemiseks meditsiinis on palju parameetreid. Neuroloogilisest seisukohast on PE kolm peamist vormi:

  • Sümptomaatiline. See diagnoositakse, kui on võimalik medulla teatud sektori lüüasaamise põhjus selgelt kindlaks määrata. Selleks kasutatakse reeglina instrumentaalset diagnostikat..
  • Krüptogeenne. Seda iseloomustab võimetus täpset diagnoosi panna sõltuvalt kahjustuse asukohast. Tõenäosus, et haigus on sekundaarne ilming ning esiosa ja muud osad ei ole kahjustatud, on suur.
  • Ideopaatiline. Mingil põhjusel on sümptomid ideopaatilised.

Fokaalse epilepsia sümptomid

Igasuguste patoloogiate üks märk on epilepsia fokaalne krambihoog. Pealegi korratakse krampe erineva sagedusega. Need on lihtsad ja keerukad. Esimesel juhul tekivad krambid hetkedel, kui inimene on täielikult teadvusel, kuid täheldatakse motoorseid, sensoorseid ja somaatilisi autonoomseid sümptomeid. Keerulisi iseloomustavad teadvuse hägustumine eri ajaperioodiks ning vaimse iseloomuga tõsised ilmingud, hallutsinatsioonid jne..

Muide, keerulised krambid võivad alata sama lihtsana ja süveneda teadvuse kaotusega. Kolmas patoloogia tüüp pole pahaloomuline, see tähendab, et see ei too remissiooni perioodil kaasa kõne, mälu, motoorse aktiivsuse ülemaailmseid häireid. Juhul, kui lapsel või noorukil on sümptomaatiline fokaalne frontaalne epilepsia, võib sellega kaasneda vaimne, vaimne areng. Patoloogia kliiniline pilt sõltub otseselt kahjustuse fookusest ja selle suurusest:

  • Tempel. Rünnak võib kesta kuni minut, aura ja automatismiga, mõnel juhul võib esineda teadvuse kaotus.
  • Otsmik. Iseloomustavad järjestikused krambid, aura puudumine, pea, silmade pööramine, jäsemete tahtmatud liigutused. Sellisel juhul võib rünnak tekkida isegi unenäos..
  • Pea taga. Pikaajalised krambid, mis kestavad kuni 13 minutit koos visuaalsete hallutsinatsioonidega.
  • Pimedus. Haruldane patoloogia, mis esineb kasvajaprotsesside taustal. Iseloomustavad sensomotoorsed paroksüsmid, Toddi halvatus, kõnepuudulikkus.

Enamasti on üks fookus. See on nn epileptogeenne tsoon. Teatud tingimustel ei piirdu tegevus sellega, vaid laieneb lähimatele osakondadele, põhjustades seeläbi iseloomulikke häireid. Paljudes olukordades on lubatud sekundaarsete üldiste paroksüsmide tekkimine..

Päriliku haigusega kaasnevad kõige sagedamini üldised paroksüsmid ja sellele on iseloomulik algusaeg. Mõnel juhul peatuvad episoodid pärast teatud vanuse saavutamist. Sellises olukorras lõpeb epilepsiavastaste ravimite tarbimine. Teiselt poolt on tuvastatud vormid, kus ravimiteraapia on elukestev.

Fokaalse epilepsia diagnoosimine

Kogu maailmas on diagnoositud ligikaudu 65 miljonit patsienti. See hakkab arenema kõige sagedamini lapsepõlves, noorukieas või vanaduses. Meestel diagnoositakse seda haigust sagedamini kui naistel. Täielikult ravida on võimatu, kuid selle kulgu saate kontrollida ravimite ja erinevate tehnikate abil..

Osalise paroksüsmi tekkimine on tõsine ilming, mis nõuab kiiret meditsiinilist abi. Kõigepealt viib arst läbi visuaalse uuringu ja küsitleb patsienti, et tuvastada haiguse nähtavad sümptomid. Jätke lüüasaamise põhjuste loendist välja:

  • Fokaalne kortikaalne düsplaasia - häiritud neuronite proliferatsioon ja ajukoore arhitektuur.
  • Vaskulaarne väärareng - aju emakasisene arengu rikkumine, millega kaasneb selle struktuuri ja funktsioonide rikkumine;
  • Kasvajad, nii healoomulised kui ka pahaloomulised, ning ähvardavad mõlemal juhul tõsiseid terviseprobleeme.

Neuroloog peab määrama rünnakute järjestuse, ajastuse, sageduse ja tõsiduse. Saadud teave võimaldab teil maksimaalse täpsusega määrata kahjustuse asukohta.

Diagnoosi kinnituse saamiseks peab patsient kõigepealt pöörduma spetsialisti - neuroloogi või epileptoloogi poole. Patsiendile määratakse järgmised diagnostilised testid:

  • Elektroentsefalograafia on tehnika, mis võimaldab teil määrata eepilist aktiivsust rünnakute vahelises intervallis.
  • Kui esimese uuringu käigus saadud teave on ebapiisav, on ette nähtud provokatiivsete testidega EEG. Mõnikord viiakse läbi kortikaalse aktiivsuse igapäevane jälgimine.

Äärmiselt informatiivsed andmed saadakse, kui elektroodid asetatakse kolju alla. Meetodit nimetatakse subduraalseks kortikograafiaks, kuid selle rakendamise keerukuse tõttu kasutatakse seda tavapärases meditsiinipraktikas vähe.

Muudatuste morfoloogia kvantitatiivsete ja kvalitatiivsete näitajate tuvastamiseks kasutatakse mitut põhilist uurimismeetodit:

  • MRI või magnetresonantstomograafia, mille sektsiooni paksus on kuni 2 mm. Haiguse sümptomaatilise tüübi korral täheldatakse tomogrammil erineva iseloomuga muutusi, sealhulgas atroofiat, kahjustusi. Kui neid ei leita, on patsiendil kõige tõenäolisem idiopaatiline või krüptogeenne epilepsia vorm..
  • PET- või positronemissioon. Uuring võimaldab teil määrata hüpermetaboolsed protsessid kahjustatud piirkonnas.
  • SPECT ehk ühe footoni emissiooniga kompuutertomograafia. Sellisel juhul on võimalik kindlaks teha verevarustuse puudumine kahjustuse fookuses.

Fokaalse epilepsia ravi

Mis tahes etioloogia ja keerukusega PE-d ravitakse neuroloogi või epileptoloogi järelevalve all. Mõlemal juhul on ette nähtud uimastiravi, mis hõlmab tingimata ka antilahustavate ravimite tarbimist. Haiguse sümptomaatilise vormi ravimisel selgitatakse välja haiguse põhjus ja seda ravitakse ennekõike, kõrvaldades samaaegselt krampide ja krampide sümptomid..

Alla 1-aastastel lastel seisneb see õiges diagnoosimises, haiguse alguse põhjuste väljaselgitamises, konkreetsete ravimite valimises, mis võivad patoloogilist fookust rahustada ja selle erutatavust vähendada. Sageli diagnoositakse lastel epilepsia seisund. See tähendab sagedasi rünnakuid üksteise järel. Nende arv võib ületada 50 korda päevas..

Ravim sobib kõige paremini kuklaluu ​​ja parietaalse haiguse korral. Temporaalse sagara puhul ilmneb paari aasta pärast resistentsus ravimite suhtes ja patoloogia areneb uue hooga. Kui patsiendil on sarnane pilt, peetakse seda otseseks edasise kirurgilise sekkumise näidustuseks..

Operatsiooni viivad läbi neurokirurgid. Protseduur on suunatud kahjustuse fookuse - kasvaja, tsüsti või haigusest mõjutatud ajupiirkonna - kõrvaldamisele. Kuid meditsiinipraktikas tehakse selliseid operatsioone ainult siis, kui kahjustus on hästi lokaliseeritud. Operatsiooni nimetatakse fokaalseks resektsiooniks, mitme või pikendatud kahjustusega, näidatakse pikendatud resektsiooni. Kirurgiline sekkumine viiakse läbi ainult siis, kui kõik laboratoorsed ja instrumentaalsed uuringud on läbitud, kortikograafil on arvesse võetud ajukoore tsoonide struktuuri ja funktsionaalsust.

Fokaalse epilepsia prognoos

Ükski arst ei saa anda täpset prognoosi PE kulgemise ja tulemuste kohta. Kõik sõltub patoloogia tüübist ja selle kulgu keerukusest. Näiteks iseloomustab idiopaatilist varianti kognitiivsete häirete puudumine. Väga sageli kaob patoloogia spontaanselt, seega on peaaegu võimatu tulemust ennustada.

Sümptomaatiline on tingitud patoloogia fookuse mõjust patsiendi kehale. Prognoos on kasvajate arengule ebasoodne, lastel põhjustab see vorm vaimse arengu hilinemist. Reeglina ilma sobiva ravita areneb see haigusvorm ülikiiresti..

Ekspertide sõnul on pärast operatsiooni haiguse ilmnemise enam kui 70% juhtudest patsiendi seisund järsult paranenud. Tulevikus täheldatakse haiguse täielikku kõrvaldamist 30% juhtudest.

Fokaalne epilepsia lastel ja täiskasvanutel: mis see on?

Fokaalne epilepsia (või osaline) esineb aju struktuuride kahjustuste taustal vereringehäirete ja muude tegurite tõttu. Pealegi on selle neuroloogilise häire vormis fookus selgelt lokaliseeritud. Osalist epilepsiat iseloomustavad lihtsad ja keerulised krambid. Sellise häirega kliinilise pildi määrab suurenenud paroksüsmaalse aktiivsuse fookuse lokaliseerimine.

Osaline (fokaalne) epilepsia: mis see on?

Osaline epilepsia on neuroloogiliste häirete vorm, mis on põhjustatud aju fookuskahjustustest, mille käigus areneb glioos (ühe raku asendamine teisega). Algstaadiumis esinevat haigust iseloomustavad lihtsad osalised krambid. Kuid aja jooksul provotseerib fokaalne (struktuurne) epilepsia tõsisemaid nähtusi..

Seda seletatakse asjaoluga, et algul määratakse epilepsiahoogude olemus ainult üksikute kudede suurenenud aktiivsusega. Kuid aja jooksul levib see protsess aju teistesse osadesse ja glioosi kolded põhjustavad tagajärgede osas raskemaid nähtusi. Komplekssete osaliste krampide korral kaotab patsient mõneks ajaks teadvuse.

Neuroloogilise häire kliinilise pildi olemus muutub juhtudel, kui patoloogilised muutused mõjutavad mitut ajupiirkonda. Selliseid häireid nimetatakse multifokaalseks epilepsiaks..

Meditsiinipraktikas on tavaks eristada 3 ajukoore piirkonda, mis on seotud krampidega:

  1. Esmane (sümptomaatiline) piirkond. Siin tekivad heited, provotseerides krampide teket.
  2. Ärritav tsoon. Selle ajuosa aktiivsus stimuleerib krampide esinemise eest vastutavat piirkonda..
  3. Funktsionaalse defitsiidi tsoon. See ajuosa vastutab epilepsiahoogudega seotud neuroloogiliste häirete eest..

Haiguse fokaalne vorm tuvastatakse 82% -l sarnaste häiretega patsientidest. Veelgi enam, 75% juhtudest esinevad esimesed epilepsiahoogud lapsepõlves. 71% -l patsientidest põhjustab haiguse fokaalset vormi sündides saadud trauma, nakkuslik või isheemiline ajukahjustus.

Klassifikatsioon ja põhjused

Teadlased eristavad fokaalse epilepsia kolme vormi:

  • sümptomaatiline;
  • idiopaatiline;
  • krüptogeenne.

Tavaliselt on võimalik kindlaks teha, mis see on sümptomaatilise temporaalsagara epilepsiaga. Selle neuroloogilise häire korral on morfoloogiliste muutuste läbinud ajupiirkonnad MRI-l hästi visualiseeritud. Lisaks on lokaliseeritud fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia korral põhjustavat tegurit suhteliselt lihtne kindlaks teha..

See haigusvorm esineb:

  • traumaatiline ajukahjustus;
  • kaasasündinud tsüstid ja muud patoloogiad;
  • aju nakkuslik nakkus (meningiit, entsefaliit ja muud haigused);
  • hemorraagiline insult;
  • metaboolne entsefalopaatia;
  • ajukasvaja areng.

Osaline epilepsia tekib ka sünnitrauma ja loote hüpoksia tagajärjel. Keha toksilisest mürgitusest tingitud häire tekkimise tõenäosus pole välistatud.

Lapsepõlves on krambid sageli põhjustatud ajukoore häiritud küpsemisest, mis on ajutine ja möödub inimese kasvades.

Idiopaatiline fokaalne epilepsia liigitatakse tavaliselt eraldi haiguseks. See patoloogia vorm areneb pärast aju struktuuride orgaanilist kahjustamist. Sagedamini diagnoositakse idiopaatilist epilepsiat varases eas, mis on seletatav laste kaasasündinud ajupatoloogiate või päriliku eelsoodumusega. Organismi toksiliste kahjustuste tõttu on võimalik välja töötada ka neuroloogiline häire..

Krüptogeense fokaalse epilepsia ilmnemisest räägitakse juhtudel, kui põhjuslikku tegurit ei ole võimalik kindlaks teha. Pealegi on see häire vorm teisejärguline..

Osalise krambihoogude sümptomid

Epilepsia juhtivaks sümptomiks peetakse fokaalseid krampe, mis jagunevad lihtsateks ja keerukateks. Esimesel juhul täheldatakse teadvusekaotuseta järgmisi häireid:

  • mootor (mootor);
  • tundlik;
  • somatosensoorsed hallutsinatsioonid, mida täiendavad kuulmis-, haistmis-, nägemis- ja maitsehallutsinatsioonid;
  • vegetatiivne.

Lokaalse fokaalse (osalise) sümptomaatilise epilepsia pikaajaline areng põhjustab keerulisi krampe (teadvusekaotusega) ja vaimseid häireid. Nende krampidega kaasnevad sageli automaatsed toimingud, mida patsient ei kontrolli ja ajutine segadus..

Aja jooksul võib krüptogeense fokaalse epilepsia kulg üldistuda. Sarnaste sündmuste arenguga algab epilepsiahoog krampidega, mis mõjutavad peamiselt keha ülemist osa (nägu, käed) ja levivad seejärel allapoole..

Krampide olemus on patsienditi erinev. Fokaalse epilepsia sümptomaatilise vormi korral võivad inimese kognitiivsed võimed väheneda ja lastel on intellektuaalne areng hilinenud. Haiguse idiopaatiline tüüp ei põhjusta selliseid tüsistusi..

Glioosi fookustel patoloogias on teatud mõju ka kliinilise pildi olemusele. Selle põhjal eristatakse temporaalse, frontaalse, kuklaluu ​​ja parietaalse epilepsia sorte..

Otsmikusagara kaasatus

Kui esiosa on kahjustatud, tekivad Jacksoni epilepsia motoorsed paroksüsmid. Seda haigusvormi iseloomustavad epilepsiahoogud, mille korral patsient jääb teadvusse. Otsmikusagara lüüasaamine põhjustab tavaliselt stereotüüpset lühiajalist paroksüsmi, mis hiljem muutub järjestikuseks. Esialgu täheldatakse rünnaku ajal näo- ja ülajäsemete lihaste krampide tõmblemist. Seejärel levisid nad samast küljest jalale..

Fokaalse epilepsia frontaalse vormi korral aurat ei esine (rünnakut ette kujutavad nähtused).

Sageli märgitakse silmade ja pea pööramist. Krambihoogude ajal teevad patsiendid sageli keerulisi toiminguid käte ja jalgadega ning näitavad agressiooni, karjuvad sõnu või teevad arusaamatuid helisid. Lisaks avaldub see haigusvorm tavaliselt unenäos..

Temporaalsagara kahjustus

See aju kahjustatud piirkonna epileptilise fookuse lokaliseerimine on kõige levinum. Igale neuroloogilise häire rünnakule eelneb aura, mida iseloomustavad järgmised nähtused:

  • kõhuvalu, mis ei vasta kirjeldusele;
  • hallutsinatsioonid ja muud nägemiskahjustuse tunnused;
  • haistmishäired;
  • ümbritseva reaalsuse tajumise moonutamine.

Sõltuvalt glioosi fookuse lokaliseerimisest võib krampidega kaasneda lühiajaline elektrikatkestus, mis kestab 30–60 sekundit. Lastel põhjustab fokaalse epilepsia ajaline vorm tahtmatut karjumist, täiskasvanutel - jäsemete automaatseid liikumisi. Sellisel juhul külmub ülejäänud keha täielikult. Võimalikud on ka hirmu rünnakud, depersonaliseerimine, tunne, et praegune olukord on ebareaalne.

Patoloogia progresseerumisel tekivad psüühikahäired ja kognitiivsed häired: mäluhäired, intelligentsuse langus. Ajasagaraga patsiendid muutuvad konfliktseteks ja moraalselt ebastabiilseteks.

Parietaalse sagara kahjustus

Glioosikoldeid leidub parietaalsagaras harva. Selle ajuosa kahjustusi täheldatakse tavaliselt kasvajate või kortikaalse düsplaasiaga. Epidemioloogilised krambid põhjustavad kipitustunnet, valu ja elektrilööke, mis läbistavad käsi ja nägu. Mõnel juhul laienevad need sümptomid kubemesse, reitele ja tuharatele..

Tagumise parietaalsagara lüüasaamine kutsub esile hallutsinatsioone ja illusioone, mida iseloomustab asjaolu, et patsiendid tajuvad suuri esemeid väikestena ja vastupidi.

Võimalike sümptomite hulka kuuluvad kõnefunktsiooni kahjustus ja ruumiline orientatsioon. Pealegi ei kaasne parietaalse fokaalse epilepsia rünnakutega teadvuse kaotus..

Kuklasagara kahjustus

Glioosi fookuste lokaliseerimine kuklaluus põhjustab epilepsiahooge, mida iseloomustab nägemise kvaliteedi langus ja okulomotoorsed häired. Võimalikud on ka järgmised epilepsiahoogude sümptomid:

  • visuaalsed hallutsinatsioonid;
  • illusioonid;
  • amauroos (ajutine pimedus);
  • vaatevälja kitsendamine.

Okulomotoorsete häiretega täheldatakse järgmist:

  • nüstagmus;
  • silmalaugude võbelus;
  • mõlemat silma mõjutav mioos;
  • tahtmatu silmamuna pöörlemine glioosi fookuse suunas.

Koos nende sümptomitega on patsiendid mures valu epigastriumis, naha kahvatus, migreen, iiveldushood koos oksendamisega.

Fokaalse epilepsia esinemine lastel

Osalised krambid esinevad igas vanuses. Laste fokaalse epilepsia ilmnemine on aga peamiselt seotud aju struktuuride orgaaniliste kahjustustega nii emakasisese arengu ajal kui ka pärast sündi..

Viimasel juhul diagnoositakse haiguse rolandiline (idiopaatiline) vorm, mille korral krampprotsess haarab näo ja neelu lihaseid. Enne iga krambihoogu märgitakse põskede ja huulte tuimus, samuti kipitus näidatud piirkondades.

Põhimõtteliselt diagnoositakse lastel fokaalne epilepsia koos elektrilise seisundi aeglase unega. Samal ajal pole välistatud krampide tõenäosus ärkveloleku ajal, mis põhjustab kõnefunktsiooni rikkumist ja suurenenud süljeerumist..

Sagedamini ilmneb just lastel epilepsia multifokaalne vorm. Arvatakse, et esialgu on glioosi fookusel rangelt lokaliseeritud asukoht. Kuid aja jooksul põhjustab probleemse ala aktiivsus häireid teiste aju struktuuride töös..

Laste multifokaalset epilepsiat põhjustavad peamiselt kaasasündinud patoloogiad.

Sellised haigused põhjustavad ainevahetushäireid. Sümptomid ja ravi määratakse sel juhul sõltuvalt epileptiliste fookuste lokaliseerimisest. Pealegi on multifokaalse epilepsia prognoos äärmiselt halb. Haigus põhjustab lapse arengu hilinemist ja ei allu uimastiravile. Tingimusel, et tuvastatakse glioosi fookuse täpne lokaliseerimine, on epilepsia lõplik kadumine võimalik alles pärast operatsiooni..

Diagnostika

Sümptomaatilise fokaalse epilepsia diagnoosimine algab osaliste krampide põhjuste väljaselgitamisest. Selleks kogub arst teavet lähisugulaste seisundi ja kaasasündinud (geneetiliste) haiguste esinemise kohta. Samuti võetakse arvesse:

  • rünnaku kestus ja laad;
  • arestimise põhjustanud tegurid;
  • patsiendi seisund pärast krambihoo lõppu.

Fokaalse epilepsia diagnoosimise aluseks on elektroentsefalogramm. Meetod võimaldab tuvastada glioosi fookuse lokaliseerimist ajus. See meetod on efektiivne ainult patoloogilise aktiivsuse perioodil. Muul ajal kasutatakse fokaalse epilepsia diagnoosimiseks fotostimulatsiooni, hüperventilatsiooni või unepuudusega stressiteste.

Ravi

Fokaalset epilepsiat ravitakse peamiselt ravimitega. Ravimite loetelu ja annused valitakse individuaalselt, lähtudes patsientide omadustest ja epilepsiahoogudest. Osalise epilepsia korral määratakse antikonvulsandid tavaliselt:

  • valproehappe derivaadid;
  • "Karbamasepiin";
  • Fenobarbitaal;
  • Levetiratsetaam;
  • "Topiramaat".

Narkoteraapia algab nende ravimite võtmisega väikestes annustes. Aja jooksul suureneb ravimi kontsentratsioon kehas..

Lisaks määratakse ravi kaasuva haigusega, mis põhjustas neuroloogilise häire ilmnemise. Kõige tõhusam ravimiteraapia juhtudel, kui glioosi kolded lokaliseeruvad aju kuklaluu ​​ja parietaalsetes piirkondades. Temporaalse epilepsia korral tekib 1-2 aasta pärast resistentsus ravimitele, mis põhjustab epilepsiahoogude taas kordumist..

Neuroloogilise häire multifokaalse vormiga, samuti ravimteraapia mõju puudumisel kasutatakse kirurgilist sekkumist. Operatsioon viiakse läbi neoplasmide eemaldamiseks aju struktuurides või epileptilise tegevuse fookuses. Vajadusel eemaldatakse külgnevad rakud juhtudel, kui on kindlaks tehtud, et need põhjustavad krampe.

Prognoos

Fokaalse epilepsia prognoos sõltub paljudest teguritest. Selles mängib olulist rolli patoloogilise tegevuse fookuste lokaliseerimine. Samuti mõjutab epilepsia osaliste krampide olemus teatud määral positiivse tulemuse tõenäosust..

Positiivset tulemust täheldatakse tavaliselt haiguse idiopaatilises vormis, kuna kognitiivseid häireid ei teki. Osalised krambid kaovad suurema tõenäosusega noorukieas.

Patoloogia sümptomaatilise vormi tulemus sõltub kesknärvisüsteemi kahjustuse omadustest. Kõige ohtlikum on olukord, kui ajus tuvastatakse kasvajaprotsessid. Sellistel juhtudel on lapse areng hilinenud..

Ajuoperatsioonid on efektiivsed 60–70% juhtudest. Kirurgiline sekkumine vähendab märkimisväärselt epilepsiahoogude sagedust või kõrvaldab patsiendi neist täielikult. 30% juhtudest, mitu aastat pärast operatsiooni, kaovad kõik sellele haigusele iseloomulikud nähtused.

Fokaalse epilepsia põhjused ja ravi

Epileptiformsed krambid või epilepsia on krooniline haigus, mille põhjustab ajurakkude talitlushäire. Tervislikus seisundis osalevad neuronid, st ajurakud, signaalide edastamisel elektriimpulsside abil. Kui epilepsia areneb, on selliste impulsside reguleerimisprotsess ja nende ülekanne ajurakkude vahel häiritud. Selle tagajärjel tekib ajukoores tugev elektrilahendus, mis põhjustab krampe..

Patoloogia tüüp on laste ja täiskasvanute osaline või fokaalne epilepsia, mille korral aju suurenenud aktiivsus on lokaliseeritud selgelt piiratud elundi piirkonnas. Enamasti on fokaalsel krambil sekundaarne etioloogia, seega seisneb ravi peamiselt põhjusliku teguri kõrvaldamises..

Rahvusvahelise haiguste klassifikatsiooni 10 läbivaatamine (RHK 10) määras haiguse koodi G40.2.

Arengu tunnused ja esinemise põhjused

Fokaalne epilepsia ühendab kõiki epileptilise paroksüsmi vorme, mis ilmnevad aju piiratud struktuuride suurenenud epi-aktiivsuse taustal. Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng võib ilmneda ümbritseva ajukoe kaasamisel patoloogilisse protsessi, mis põhjustab krampide sekundaarse üldistumise ilmnemist. Sageli kaasneb epilepsia infantiilse ajuhalvatusega (CP).

Sellist fokaalse epilepsia paroksüsmi eristatakse generaliseerunud epilepsiast, millel on esmane hajus olemus. Eristada ja multifokaalset epilepsiat, mida iseloomustab mitme kohaliku tsooni ilmumine teatud ajupiirkondades.

Arvestades statistikat, võime järeldada, et selline ajurakkude toimimise häire, see tähendab fokaalse tüüpi epilepsia, diagnoositakse 80% -l juhtudest haiguse kõigi vormide seas. Enamik neist on lapsepõlves. Mis puudutab võimalust sõjaväkke minna sellise diagnoosiga, eemaldatakse noored mehed teenistusest, välja arvatud sõjaväeteenistuse eest vastutavate isikute hulgast ja nad väljastavad sõjaväe isikutunnistuse.

Struktuurimuutuste peamised põhjused on elundi trauma, nakkuslikud või isheemilised ajukahjustused. Etioloogiliste tegurite hulgas:

  • aju kaasasündinud väärareng, mis lokaliseerub selgelt piiratud alal ja kulgeb vastsündinu fokaalse kortikaalse düsplaasiana, vastsündinu kaasasündinud aju tsüst, organi arteriovenoosne väärareng, mis avaldub lapses imikueas;
  • traumaatiline ajukahjustus anamneesis (lapsepõlves või kogu elu täiskasvanueas);
  • nakkuslik ajukahjustus koos abstsessi moodustumisega, entsefaliidi, tsüstitserkoosi, neurosüüfilise tekkega;
  • elundi anumate katkemine, näiteks pärast hemorraagilist insult, metaboolse entsefalopaatia, kasvajasarnase neoplasmiga.

Laste ja täiskasvanute sümptomaatiline epilepsia areneb ajukoores teatud piirkonnas neuronite ainevahetuse omandatud või kaasasündinud häirete taustal, mis ei too kaasa morfoloogilisi muutusi. Lapsepõlves areneb patoloogia kesknärvisüsteemi perinataalse kahjustuse tagajärjel: loote hüpoksia, koljusisese sünnitrauma, imikute asfüksia, emakasisene infektsioon. Sageli on lastel epilepsia põhjustatud ajukoore küpsuse häiretest, mis on ajutised.

Eristage sümptomaatilist fokaalset epilepsiat, idiopaatilist ja krüptogeenset. Sümptomaatilise tüübi abil on kõigil juhtudel võimalik kindlaks teha morfoloogiliste muutuste põhjus ja tunnused. Viimaseid on elundi tomograafilise uuringu abil hõlpsasti näha. Krüptogeensel epilepsial on sekundaarne etioloogia, morfoloogilisi muutusi on sellisel juhul neurofotograafia abil võimatu tuvastada.

Idiopaatilise fokaalse epilepsia areng toimub kesknärvisüsteemi muutuste puudumisel, mis aitavad kaasa patoloogia arengule. Haiguse etioloogia on seotud geneetilise kanali ja membranopaatiaga, ajukoore küpsemise häirega. Kõigil juhtudel on idiopaatiline patoloogia healoomuline..

Pärast neuronite surma tekib ajus glioos - protsess, mille põhjustab surnud neuronite asendamine teiste rakkudega mingi armi moodustumisega, mis põhineb gliiaelementidel. Viimased kaitsevad terveks jäänud kudesid.

Kliinilised ilmingud

Epilepsia fokaalsel krambil võivad olla erinevad sümptomid, sõltuvalt sellest, millises ajupiirkonnas patoloogilised muutused on toimunud. See võib olla otsmik, ajaline, kuklaluu, parietaalne sagar..

Näiteks kui otsmikupiirkond on seotud kahjustusega, on kõne häiritud, emotsionaalse, kognitiivse ja tahtelise protsessi koordineerimine on häiritud. Lisaks rikutakse inimese psühholoogilist individuaalsust. Ajasagara kahjustusega on häiritud kõne muutused, kuulmistaju, mälu, emotsionaalne tasakaal.

Parietaalne piirkond vastutab liikumiste koordineerimise eest. Sel põhjusel on krambid ja parees põhjustatud selle konkreetse ajusagara kahjustusest. Kui kuklaluu ​​piirkond on seotud patoloogilise protsessiga, on liikumiste visuaalne taju ja koordinatsioon häiritud.

Hoolimata asjaolust, et iga elundisagara vastutab teatud funktsioonide eest, ei saa öelda, et need vastaksid mis tahes tüüpi epilepsiale. Patoloogilised impulsid võivad levida kahjustatud piirkonnast kaugemale ja neid saab täiendada muude kliiniliste ilmingutega.

Otsmikupiirkonna kahjustustega

Enamasti on fokaalsed krambid põhjustatud otsmikusagara kahjustusest. Sel juhul tekib Jacksoni epilepsia. Krampide tõmblemine algab peopesa või pool näo kohalikust piirkonnast ja levib seejärel kahjustatud küljest kogu jäsemele..

Võimalik on teistsugune pilt: tõmblemine algab ühest suunurgast, mis liigub samast küljest ülajäseme kätte. Mõnel juhul ilmnevad sümptomaatilised ilmingud peamiselt kõhupiirkonna, õla ja reie lihastes. Harvemini on rünnak üldine, toimub teadvusekaotuse taustal.

Krambisündroomi lõpetamine toimub äkki. Mõnel juhul on võimalik seda iseseisvalt peatada, hoides kahjustatud jäset tervena. Kui frontaalses piirkonnas on kasvajataoline kasvaja, toimub patoloogia kiire progresseerumine ja iseloomulike sümptomite intensiivsuse kiire kasv.

Kui tegemist on aju otsmikusagaraga, tekib une ajal rünnak. Seda saab seletada fookusaktiivsuse suurenemisega, peamiselt öösel, ja ülemineku puudumisega elundikoore lähedastele aladele. Sümptomid väljenduvad unes kõndimises, parasomniates (tahtmatud tõmblused, lihaste kokkutõmbed), enureesis (kusepidamatus). Prognoos on antud juhul soodne, kuid ainult ravi õigeaegse alustamise korral..

Ajalise piirkonna kahjustusega

Veerandil juhtudel diagnoositakse temporaalsagara kahjustusest põhjustatud fokaalne epilepsia. Paljud arstid nõustuvad, et seda tüüpi haigus on põhjustatud ajukahjustusest sünnikanali läbimisel, kuid selle teooria kinnitust pole veel leitud..

Fokaalse epilepsia kliinilist pilti iseloomustab valu ilmumine epigastimaalses piirkonnas, nägemisfunktsiooni kahjustus, lõhn, ümbritsevate asjade tajumise moonutamine. Kui mediaalses osas leitakse muutusi, täheldatakse osalise teadvusekaotusega kompleksset rünnakut: hääbumine, motoorse aktiivsuse järsk peatumine. Vaimne seisund on häiritud.

Muutused temporaalsagara külgmises osas esinevad kuulmis- ja visuaalsete hallutsinatsioonide, peapöörituse, krambihoogudeta kukkumise, teadvuse aeglase väljalülitumisega. Patoloogia progresseerumist iseloomustavad sekundaarsed generaliseerunud krambid.

Haiguse progresseerumisel on isiksuse struktuuri rikkumine, kognitiivsete funktsioonide (mälu, mõtlemine jne) vähenemine. Täheldatakse moraalset ebastabiilsust, inimene on altid konfliktidele ümbritsevate inimestega.

Parietaalse piirkonna kahjustustega

Muutused parietaalses piirkonnas on haruldased. Seda tüüpi patoloogiat iseloomustab häirete ilmnemine tundlikkuse poolelt. Patsient põeb põletust, valu, kipitust, mis esineb käte, näo piirkonnas. Paratsentraalse parietaalse gyrus kahjustuse korral täheldatakse sarnaseid kliinilisi ilminguid kubeme-, reie-, tuhara piirkonnas.

Kui fookus lokaliseerub parietaalse sagara tagumises osas, ilmnevad visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid. Domineeriva poolkera parietaalse piirkonna ajukoore lüüasaamist iseloomustab kõnefunktsiooni kahjustus. Kui see mõjutab mitte-domineerivat poolkera, muutub orienteerumine ruumis raskeks ja tekib sensoorne häire. Krambihoogude kestus ei ületa 2 minutit, kuid need esinevad sageli ja enamikul juhtudel - päevasel ajal.

Kuklaluu ​​lüüasaamisega

Kliiniline pilt võib ilmneda igas vanuses. Kui see mõjutab aju kuklaluu ​​piirkonda, on nägemisfunktsioon kahjustatud. Täheldatakse lihtsate ja keeruliste visuaalsete hallutsinatsioonide ja illusioonide tekkimist, mööduvat pimedust, nägemisväljade kitsenemist.

Fokaalse epilepsia muude sümptomite hulka kuuluvad: näonaha järsk blanšeerimine, iiveldus ja oksendamine, valu epigastimaalses piirkonnas. Tekib migreeni meenutav terav peavalu. Kui põnevus on levinud eestpoolt, ühinevad frontaalsele epilepsiale iseloomulikud sümptomid ja see raskendab oluliselt patoloogia tüübi diagnoosimist ja määramist.

Patoloogiliste muutuste allikate kombinatsioon

Multifokaalse epilepsia tunnused esitatakse "peegelkollete" kujul. Kõigepealt tekib esmane patoloogiline fookus, mis viib hiljem naaberpoolkera samas kohas olevate rakkude talitlushäireni.

Tavaliselt diagnoositakse imikutel mitut piirkonda hõlmavat epilepsiat. Selle põhjuseks on geneetilised metaboolsed häired, mis põhjustavad siseorganite psühhomotoorse arengu, funktsioneerimise ja struktuuri halvenemist. Patoloogiat iseloomustab ebasoodne kulg, märkimisväärne arengupeetus ja ravimiresistentsus.

Patoloogia diagnoosimine

Diagnoosi kinnitamiseks on ette nähtud spetsiaalsed diagnostilised meetmed, mis hõlmavad vereanalüüsi, elektroentsefalograafiat. Lisaks on ette nähtud arvutatud ja magnetresonantstomograafia. Diagnostiliste tulemuste põhjal on võimalik kindlaks teha patoloogiliste muutuste allikas, rünnaku tüüp.

Kõigepealt uuritakse patsienti, kogutakse teavet häirivate sümptomite, nende esinemise kestuse ja võimalike provotseerivate tegurite kohta. Mõelge fokaalse epilepsia otseseks põhjuseks geneetiline tegur. Oluline on teha diferentsiaalanalüüs mõnede teiste patoloogiatega, mis esinevad sarnaste sümptomitega..

Spasmid peas, valu, taju moonutamine (valgusvihked), motoorse funktsiooni häired on iseloomulikud tunnused mitte ainult epilepsiale, vaid ka migreenile. Epilepsia sarnaneb vererõhu järsu languse põhjustatud teadvusekaotuse tõttu minestamisega. USA teadlased on tõestanud, et 10–30% -l keha resistentsuse juhtudest epilepsiavastaste ravimite suhtes ei esine epilepsiat, vaid psüühikahäiret.

Vereanalüüs aitab tuvastada muutusi kehas, kõrvalekaldeid konkreetsele patoloogilisele seisundile iseloomulike näitajate normist. Kui kahtlustate fokaalse epilepsia arengut, uurige elektrolüütide taset veres.

Peamine diagnostiline meede on elektroentsefalograafia. Uuringud on absoluutselt kahjutud ja ei vaja eriväljaõpet. Tehnika võimaldab teil hinnata aju elektrilist aktiivsust, uurida piigi laineid. Enne uuringut kantakse peanahale spetsiaalsed elektroodid. Diagnostika kestus - 1-1,5 tundi.

Ravi

Kui lastel areneb fokaalne epilepsia, sõltub prognoos suuresti sobiva ravi alustamise õigeaegsusest. See kehtib ka täiskasvanute haigusjuhtude kohta. Kõigepealt võetakse rünnaku peatamiseks kiireloomulisi meetmeid. Rünnakute sageduse vähendamiseks on vajalik ka uimastiravi.

Epilepsiahoogu sattunud inimese läheduses olevad inimesed peavad tagama ohvri ohutuse. Rünnaku ajal teadvuse kaotanud, võib ta kukkuda, saada vigastada, näiteks tabada lähedal asuvat lauda või puud, kui juhtum leidis aset tänaval. Sel põhjusel peab keegi olema pidevalt lähedal, istuma inimesele või lamama tasasel pinnal.

Keele hammustamise vältimiseks sisestatakse lõugade vahele ese. Kui lõuad on kokku surutud, pole vaja midagi teha. Pärast rünnaku lõppu tekivad tavaliselt halb enesetunne ja segadus. Sel perioodil tuleb inimest kontrollida ja rahustada..

Retsidiivide sageduse vähendamiseks vajalikud ravimid valib arst, võttes arvesse patoloogia vormi. Enamasti on ette nähtud krambivastase toimega ravimid (karbamasepiin, etosuksimiid või teised). Ravi algstaadiumis viiakse läbi ühekomponentne ravi, mis seejärel lülitub komplekssesse, valides fondid mitmest rühmast. Uimastiravi kestus on 1-2 aastat, pärast mida vähendatakse annust järk-järgult. Sel ajal viiakse kontroll läbi EEG abil.

Kui ravimid ei aita retsidiivide arvu vähendada, on näidustatud operatsioon. Operatsioon hõlmab suurema erutusvõimega ajupiirkonna resektsiooni (kui täheldatakse selle selgeid piire) või spetsiaalse vagusnärvi stimulaatori implanteerimist.

Kodus kasutatakse rahvapäraseid ravimeid keerulises ravis. Näiteks on efektiivsed krambivastase toimega ravimtaimed: kahetera efedra, koirohi ja ravimikiri. Võite kasutada tasusid: palderjanijuur, saialill, kummel, kibuvitsamarjad jt.

Negatiivsed tagajärjed

Kui alustatakse fokaalse epilepsia varajast ravi, võib loota soodsale prognoosile. Negatiivsed tagajärjed tekivad sageli raskete üldiste krampide korral. Surmav tulemus on võimalik kukkumisel vigastatuna hingamise seiskumise (koos hingamisteede lihaste spastiliste muutustega), vere või sülje sissehingamise tõttu suust. Pikaajaline rünnak põhjustab kardiovaskulaarse aparatuuri koormuse suurenemist, aju hüpoksia arengut, suurendades kooma või surma riski.

Raseduse ajal

Kui kroonilise epilepsiaga naisel õnnestus rasestuda, ei tohiks unustada arsti külastamist ja tema vastuvõtte. Üldiselt ei avalda patoloogia loote kandmisele negatiivset mõju, kuid rünnak võib põhjustada raseduse enneaegset katkestamist. On juhtumeid, kui rasedus muutub epilepsia arengu käivitavaks põhjustavaks teguriks..

Hormonaalsete muutuste ja keha koormuse suurenemise tõttu ilmnevad või süvenevad protsessid, mis on "uinuvas" olekus, sealhulgas epiaktiivsus. Meditsiinis on selline termin nagu "raseduse epilepsia", kus krambid arenevad ainult raseduse ajal ja pärast sünnitust kaovad spontaanselt.

Raseduse planeerimisel esitavad paljud naised endale küsimuse: kas haigus kandub edasi ka lastele, st kas on olemas pärilik eelsoodumus? Muidugi mängib fokaalse epilepsia tekkimisel rolli pärilik tegur, kuid on võimatu anda sajaprotsendilist garantiid, et järglastel haigus areneb..

Patoloogia ravi raseduse perioodil määratakse individuaalselt, võttes arvesse arengu iseärasusi. Loomulikult on raseduse ajal paljude antikonvulsantide kasutamine keelatud, kuna neil on teratogeenne toime. Raske epilepsia korral ja üldiste krampide tekkimise ohu korral on need siiski välja kirjutatud, kuid väiksema annusega kui teistele patsientidele.

Krambivastaste ravimite võtmise ajal rinnaga toitmine ei lõpe, kuna lapse kokkupuude ravimitega toimus sünnieelse perioodi jooksul. Letargia, kroonilise joobeseisundi korral võib lapse viia kunstlikule söötmisele..

Ennetavad soovitused

Esmast fokaalset epilepsiat, näiteks kaasasündinud anomaaliatega, ei saa vältida. Te saate võtta meetmeid ainult sekundaarse patoloogia tekkimise riski vähendamiseks, see tähendab:

  1. Annustatud kehaline aktiivsus, millel on positiivne mõju närvisüsteemile. Kasuks tuleb jooksmine, matkamine, mis väsimust ei tekita. Epilepsia tekkimisel tehakse harjutusi torso asendis, mis ei tähenda verevoolu peas. Niisiis välistavad nad horisontaalsel ribal tagurpidi riputamise, harjutuse "pea peal seismine" jne..
  2. Õige toitumise järgimine. Valgud asendatakse süsivesikutega, sool ja vedelik on piiratud. Liigne vesi kehas põhjustab ajuturset ja suurendab krampide tekkimise ohtu. Lisaks eemaldatakse dieedist täielikult alkohoolsed joogid, mis võivad põhjustada alkohoolset epilepsiat..
  3. Stressiolukordade, depressiivsete seisundite, emotsionaalse ülepinge kõrvaldamine.
  4. Ohutud töötingimused. Krambivalmiduse suurenemisel on oht krampide tekkeks, ei ole soovitatav hõivata positsioone, mis hõlmavad suhtlemist liikuvate mehhanismidega, töötamist kõrgel ja kokkupuudet tulega. Öösel töötamine, ületöötamine on keelatud.
  5. Negatiivsete tagajärgede vältimiseks arestimise tekkimisel on keelatud sõidukeid juhtida.

Fokaalne epilepsia on ohtlik patoloogia, mis nõuab õigeaegset ja pädevat ravi. Koduteraapiat ei soovitata. Vastasel juhul saate taastumisperioodi mitte ainult aeglustada, vaid ka tervisele täiendavat kahju tekitada..