Polüneuropaatia mujal klassifitseeritud haiguste korral (G63 *)

Polüneuropaatia koos:

  • difteeria (A36.8 †)
  • nakkuslik mononukleoos (B27.- †)
  • pidalitõbi (A30.- †)
  • Borrelioos (A69.2 †)
  • mumps (B26.8 †)
  • vöötohatis (B02.2 †)
  • hiline süüfilis (A52.1 †)
  • kaasasündinud süüfilis (A50.4 †)
  • tuberkuloos (A17.8 †)

Otsi MKB-10-st

Indeksid ICD-10

Vigastuste välised põhjused - selle jaotise mõisted ei ole meditsiinilised diagnoosid, vaid sündmuse ilmnemise asjaolude kirjeldus (klass XX. Haigestumise ja suremuse välised põhjused. Veergude koodid V01-Y98).

Ravimid ja kemikaalid - mürgitust või muid kõrvaltoimeid põhjustanud ravimite ja kemikaalide tabel.

Venemaal on 10. redaktsiooni rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon (RHK-10) vastu võetud ühe normatiivdokumendina, et võtta arvesse haiguste esinemissagedust, kõigi osakondade meditsiiniasutustesse pöördumise põhjuseid ja surma põhjuseid..

RHK-10 viidi tervishoiupraktikasse kogu Vene Föderatsioonis 1999. aastal Venemaa Tervishoiuministeeriumi 27. mai 1997. aasta korraldusega nr 170

Uue redaktsiooni (ICD-11) kavandab WHO 2022. aastal.

Lühendid ja sümbolid rahvusvahelises haiguste klassifikatsioonis, 10. redaktsioon

NOS - täiendavaid selgitusi pole.

NCDR - mujal pole klassifitseeritud.

† - põhihaiguse kood. Topeltkodeerimissüsteemi põhikood sisaldab teavet peamise üldise haiguse kohta.

* - valikuline kood. Lisakood topeltkodeerimissüsteemis sisaldab teavet peamise generaliseerunud haiguse ilmnemise kohta eraldi elundis või kehapiirkonnas.

Diabeetiline polüneuropaatia - sümptomid ja ravi

Diabeetiline polüneuropaatia on suhkurtõve kõige sagedasem komplikatsioon, mis avaldub düstroofiliste-degeneratiivsete muutuste, perifeersete somaatiliste ja autonoomsete närvide funktsioonihäirete tõttu. Jusupovi haigla neuroloogid kasutavad haiguse avastamiseks uudseid meetodeid. Diagnostilised uuringud viiakse läbi uusimate seadmete abil. Meie arstid järgivad diabeetilise polüneuropaatia ravis maailma standardeid ja lähenevad samal ajal iga patsiendi raviskeemi valikule.

Haiguse diagnoosimine ja ravi

Arengu põhjused ja mehhanismid

Diabeetiline polüneuropaatia areneb koos vere glükoosisisalduse kroonilise tõusuga. Suhkurtõbi on endokriinne haigus, mis ühendab nii metaboolse (II tüüpi suhkurtõbi) kui ka autoimmuunmetaboolse (I tüüpi suhkurtõbi) patoloogia tunnuseid. Kliiniliselt avalduvad diabeetilised polüneuropaatiad tundlikkuse halvenemise ja lihaste atroofiaga..

Autoimmuunsete protsesside tulemusena, mis suhkurtõve korral esinevad valdavalt liikumist ja sügavat tundlikkust tagavates närvikiududes, toimub aksonaalse ümbrise demüelinisatsioon. Patsientidel kõõluse refleksid vähenevad või langevad välja, sügav tundlikkus on häiritud. Diabeedi põhjustatud patoloogiliste protsesside kaskaadid on omavahel seotud. Need jätkuvad ka pärast esmase teguri - vere glükoosisisalduse kroonilise tõusu - kõrvaldamist.

Oksüdatiivne stress on patoloogiliste reaktsioonide kaskaad, mille tagajärjel vabad radikaalid kogunevad ja antioksüdantne kaitse väheneb. Rakumembraani kahjustavad lisaks vabade radikaalide osakesed ja lipiidide peroksüdatsiooniproduktid. Energia metabolism on eriti kõrge perifeersetes närvides. Mida kaugemal paikneb närvikiud närvi keskmest, seda suurem on selle energiavajadus.

Biokeemiliste reaktsioonide tulemusena moodustub 38 ATP molekuli - peamine energiaallikas. Adenosiinitrifosfaadi ebapiisava tootmise korral tekib "energianälg", aktiveeritakse valkude lagunemine ja koguneb mürgine ammoniaak, mis hävitab närvikoe.

Ekspertarvamus

Autor: Aleksei Vladimirovitš Vasiljev

Neuroloog, motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat

Diabeetiline polüneuropaatia on suhkurtõve üks ohtlikke tüsistusi, mis põhineb jäsemete närvikiudude kahjustusel. Statistika järgi täheldatakse palju sagedamini vaevusi patsientidel, kelle kõrge veresuhkru tase on täheldatud vähemalt 15-20 aastat. See avaldub nii haiguse 1. tüübi kui ka 2. tüübi korral.

Polüneuropaatia mõjutab inimese perifeerse närvisüsteemi mõlemat osa - somaatilist ja vegetatiivset. Sageli mõjutab seda tüüpi patoloogia alajäsemeid, palju harvemini ülemisi. Esimesel etapil ei täheldata haiguse iseloomulikke ilminguid. Naha tundlikkus võib väheneda, kehatemperatuur tõuseb, tekib kerge valu, treemor.

Teist etappi iseloomustab tugev valu kogu kehas, kipitus, jäsemete tuimus. Viimasel etapil ilmub põletustunne, valu areneb eriti öösel, patsiendil tekivad nahal haavandid, mis võivad selle tagajärjel põhjustada jäseme amputatsiooni.

Ravi jaoks määratakse patsiendile spetsiaalsed ravimid, mille põhirõhk on veresuhkru taseme langetamine, polüneuropaatia põhjuste ja ilmingute kõrvaldamine. Yusupovi kliiniku arstid viivad läbi diagnostikameetmete komplekti ja määravad vastavalt saadud kliinilisele pildile ravi.

Kliiniline pilt

Haiguse alguses avaldub diabeetiline polüneuropaatia järgmiste esimeste tunnustega:

  • alajäsemete tuimus;
  • jalgade ja jalgade turse;
  • tugev lihaste ja liigeste valu sündroom;
  • kipitustunne jalgades;
  • lihasnõrkus;
  • motoorse funktsiooni häire;
  • tundlikkuse vähenemine alajäsemetel.
Kuna suhkurtõvega patsientidel diagnoositakse sagedamini sensoorne diabeetiline polüneuropaatia, mille korral patoloogiline protsess mõjutab tavaliselt tundlikke pikki närve, mis lähevad kätele ja jalgadele, ilmnevad haiguse esimesed sümptomid alajäsemetes. Väikeste närvimeeleliste kiudude kaasamisel patoloogilisse protsessi ilmnevad järgmised sümptomid:
  • Põletustunne ja kipitustunne;
  • Naha tundlikkuse kaotus temperatuurimuutustele;
  • Jäsemete tuimus;
  • Öösel tekkiv valu;
  • Turse;
  • Jaheduse tunne jalgades ja kätes;
  • Naha punetus, kuivus ja ketendus;
  • Pikaaegsed mitteparanevad troofilised haavandid, haavad;
  • Kallused.
Pikkade tundlike kiudude kahjustumisel suureneb naha tundlikkus, koordinatsioon on häiritud ja tasakaalutunne kaob. Liigestes on muutusi, sõrmede motoorne võime halveneb. Sensoorsete närvide kahjustus ilmneb jäsemete tundlikkuse täieliku või osalise kaotusega. Patsiendil ei esine valu põletuste või külmumisega, naha mehaaniliste kahjustustega. Haavad ei parane pikka aega ja nakatumise korral võib tekkida gangreen. Sellises olukorras on kirurgid sunnitud osa jäseme amputeerima..

Patsiendid, kellel on väikesed närvikiud, mõjutavad valu jalgades ja vasika lihastes. Sellel võib olla erinev iseloom - olla torkiv, tuim, valutav või tõmblev. Valusündroom tugevneb õhtul või öösel. Mõnikord hakkab valu suhkruhaigusega patsienti häirima haiguse ravi alguses. Kui vere glükoositase langeb, kaob valu tavaliselt. Kui valu sündroom kaob kõrge glükoositaseme juures, näitab see patoloogilise protsessi progresseerumist. Kui motoorsed närvid on kahjustatud, nõrgenevad ja vähenevad patsiendi lihased..

Kui patsiendil tekivad sensoorsete ja motoorsete närvide ulatuslikud kahjustused, tunneb ta ümbritsevast temperatuurist hoolimata külmi või külmi jäsemeid. Patsiendid, kelle väikesed kiud on mõjutatud, ei erista enam sooja ja külma. See suurendab külmakahjustuste ja põletuste ohtu oluliselt. Diabeetilise polüneuropaatia kõige sagedasem ja sageli ainus sümptom on alajäsemete tuimus.

Patsiendi läbivaatus

Yusupovi haigla neuroloogid diagnoosivad diabeetilist polüneuropaatiat patsiendi kaebuste ja neuroloogiliste sümptomite põhjal. Jala kliiniline uuring hõlmab vaskulaarse seisundi, jala biomehaanika ja struktuuri ning naha terviklikkuse hindamist. Endokrinoloogid ja neuroloogid soovitavad suhkurtõvega patsientidel läbida diabeetilise polüneuropaatia esinemise uuring kord aastas, isegi kui kaebusi pole. Perifeerse närvikahjustuse kahtluse korral tuleks uuring läbi viia vähemalt üks kord iga 6 kuu tagant. Regulaarsed uuringud võimaldavad haiguse varases staadiumis avastada ja piisava ravi viivitamatult alustada.

Kuna diabeetilist polüneuropaatiat on ühe uurimismeetodi abil võimatu tuvastada, viivad neuroloogiakliiniku arstid läbi põhjaliku uuringu. See hõlmab visuaalset uurimist, laboratoorset ja instrumentaalset diagnostikat. Tavaliselt läbib patsient arsti, endokrinoloogi, neuroloogi ja veresoonte kirurgi põhjaliku uuringu. Arstid uurivad järgmisi näitajaid:

  • vererõhu tase jäsemetes;
  • reflekside raskusaste;
  • naha tundlikkus;
  • turse olemasolu;
  • naha seisund.

Mõnel juhul on haigus asümptomaatiline, kuid see ei tähenda sugugi, et suhkurtõvega patsientidel poleks perifeersete närvikiudude kahjustusi. Prekliinilises staadiumis patoloogilise protsessi kindlakstegemiseks määravad Jusupovi haigla neuroloogid elektromüograafia ja kvantitatiivse sensoorse analüüsi. Viimane meetod võimaldab teil kõige täpsemini määrata sensoorsete närvide seisundit, võttes arvesse patsiendi kaalu, pikkust ja vanust.
Diabeetilise angiopaatia laboratoorsed testid hõlmavad järgmisi katseid:
  • glükoosi taseme määramine vereplasmas;
  • kolesterooli sisalduse uurimine;
  • organismis sisalduvate toksiliste ainete taseme kindlakstegemine.
Ka Yusupovi haiglas viivad neuroloogid läbi järgmised instrumentaaluuringud:
  • magnetresonantstomograafia;
  • elektroneuromüograafia;
  • närvibiopsia.
Uurimistulemuste analüüs võimaldab enne diabeetilise polüneuropaatia kliiniliste tunnuste ilmnemist või haiguse algust määrata täpse diagnoosi..

Ravi

Diabeetilise polüneuropaatia edukaks raviks säilitavad Jusupovi haigla endokrinoloogid vereplasmas normaalse glükoositaseme. Neuroloogid viivad läbi kompleksravi, mis hõlmab järgmisi farmakoloogilisi ravimeid:

  • vitamiinid;
  • valuvaigistid;
  • aldoosreduktaasi inhibiitorid;
  • antihüpoksandid.
Diabeetilise polüneuropaatia kõige tõhusam ravimeetod on tioktiline (α-lipoehape) tiogamma.
Diabeetilise polüneuropaatia patogeneetiline ravi viiakse läbi B-vitamiinidega (tiamiin - B1, püridoksiin - B6, tsüanokobalamiin - B12), adenositrifosforhappega. Tiamiini rasvlahustuv vorm benfotiamiin imendub kehas paremini..

Neuroloogid kasutavad diabeetilise polüneuropaatia korral tõestatud kolmeastmelist ravi:

  • benfotiamiini suured annused kombinatsioonis milgamma pillidega, seejärel milgamma tablettide päevane tarbimine;
  • kui esimene etapp on ebaefektiivne, manustatakse veenisiseselt kahe nädala jooksul 600 mg tiogammat päevas;
  • raskete polüneuropaatia vormide korral manustatakse tiogammat parenteraalselt ja milgamma tablette manustatakse suu kaudu.
Rakumembraani stabiliseerimiseks ja kudede hapnikuvarustuse parandamiseks määravad neuroloogid diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidele adenosiintrifosforhapet (ATP). Ravim on saadaval tablettide ja süstelahuse kujul. ATP molekulid tagavad sünapsite (rakkude vahelised sidekanalid) normaalse töö, retseptorite ergastamise, normaalse impulsijuhtivuse piki närvikiude, suurendavad lihasfunktsiooni.

Sümptomaatiline ravi on suunatud valu kõrvaldamisele või vähendamisele. Neuropaatilise valu korral määratakse patsientidele lokaalanesteetikumid, opioidid, krambivastased ained ja antidepressandid. Neuroloogid eelistavad tritsüklilisi antidepressante. Kõige tõhusam ravim on amitriptüliin annustes 25 kuni 150 mg päevas. Teraapiat alustatakse 10 mg ravimiga päevas, annust suurendatakse järk-järgult. Annuse tiitrimine vähendab ravimite kõrvaltoimeid.

Krambivastased ravimid - karbamasepiin ja fenütoiin - vähendavad tõhusalt neuropaatilist valu. Nendel ravimitel on märkimisväärsed kõrvaltoimed, mistõttu neuroloogid ei kasuta neid esimese rea ravimitena. Teise põlvkonna krambivastastel ravimitel, gabapentiinil ja pregabaliinil, on kõrge analgeetiline toime..
Traditsioonilise analgeetilise ravi ebaefektiivsusega peatavad neuroloogid tugeva valu sündroomi opioidide - tramadooliga. See vähendab oluliselt valu raskust, suurendab patsientide füüsilist ja sotsiaalset aktiivsust. Kõrvaltoimete ja ravimite sõltuvuse tõenäosuse vähendamiseks määratakse kõigepealt väikesed tramadooli annused (50 mg 1 või 2 korda päevas), seejärel tiitritakse iga 3-7 päeva järel maksimaalse annuseni 100 mg 4 korda päevas. Tramadool on osa kombineeritud valuvaigistist zaldiar. Norepinefriini ja serotoniini tagasihaarde blokaatoril duloksetiinil on diabeetilise polüneuropaatia korral optimaalne analgeetiline toime. See blokeerib valu aju ja seljaaju tasandil.

Lokaalanesteetilise efekti tagavad 5% lidokaiini lahusega plaastrid ja geelid. Lokaalanesteetikum kapsaitsiin on apteegiketis saadaval losjoonide, kreemide, geelide ja rullidena. Neid rakendatakse kogu valusale piirkonnale 4 korda päevas. Diabeetilise polüneuropaatia valu väheneb pärast A-tüüpi botuliintoksiini manustamist patsientidele. Laiendab veresooni ja leevendab oluliselt diabeetilise polüneuropaatia, glütserüültrinitraadi perifeersete närvide kahjustusest põhjustatud valu.
Jusupovi haigla füüsilise rehabilitatsiooni kliiniku spetsialistid kasutavad diabeetilise polüneuropaatia ravis füsioteraapia meetodeid:

  • laserravi;
  • valgusravi;
  • hüperbaariline hapnikuga varustamine;
  • närvide elektrostimulatsioon;
  • magnetoteraapia;
  • nõelravi;
  • massaaž;
  • füsioteraapia harjutused.
Diabeetilise jala sündroomiga patsientide raviskeem sisaldab laia toimespektriga antibiootikume, antikoagulante, trombotsüütidevastaseid aineid, lahuseid, mis parandavad vere reoloogilisi omadusi. Jalahaavandite tekkimisega teostab neuroloogiakliiniku meditsiinitöötaja kirurgilist ravi:
  • hüperkeratoosi eemaldamine;
  • haava puhastamine kärntõvest;
  • haava pidev niisutamine antiseptiliste lahustega;
  • haava pesemine ravimite lahustega, mis ei riku granuleerimiskoe terviklikkust.
Sidemeid tehakse mõõdukalt, kudesid kahjustamata. Haavand viiakse läbi avatud viisil, luues optimaalsed tingimused haava sisu väljavooluks.
Diabeetiliste jalgadega patsientidele määratakse voodirežiim 2 nädala jooksul, seejärel on soovitatav kanda ortopeedilisi jalatseid. Diabeetilise polüneuropaatia uuringute ja efektiivse ravikuuri läbimiseks leppige telefoni teel kokku Yusupovi haigla neuroloogi aeg. Kontaktkeskus töötab 24 tundi ööpäevas, ilma puhkepäevade ja vaheaegadeta.

Prognoos ja ennetamine

Korralikult valitud ja kvalifitseeritud ravi, patsiendi ravi järjepidevuse, dieedist kinnipidamise ja vere glükoosisisalduse kontrolli korral on elu prognoos rahuldav. Neuroloogid soovitavad diabeetilise polüneuropaatiaga patsientidel oma elustiili muuta: välistada suitsetamine, alkohoolsete jookide ja ravimite tarbimine. Patsiendid peaksid vältima liigset emotsionaalset stressi ja stressi.

Patsient peab naha terviklikkuse jälgimiseks valima mugavad looduslikest materjalidest kingad. Naha kahjustuse korral ravige haavu, marrastusi ja hõõrdumisi kohalike ainetega, millel on antibakteriaalne ja haavade paranemise efekt. Ei ole soovitatav pikka aega ühes kohas seista. Pikki vahemaid kõndides puhkepeatused. Jäsemete mikrotsirkulatsiooni parandavad kontrastvannid.

Füüsilise taastusravi kliiniku arstid töötavad patsientidele välja individuaalse harjutuste komplekti lihaste tugevdamiseks, atroofia ärahoidmiseks, liigeste liikumisulatuse suurendamiseks ja verevoolu parandamiseks. Kui ilmnevad esimesed diabeetilise polüneuropaatia tunnused, leppige aeg kokku Yusupovi haigla neuroloogi vastuvõtule, helistades igal ajal päevas kontaktkeskuse numbrile..

G63.2 Diabeetiline polüneuropaatia (E10-E14 + ühise neljanda märgiga.4)

Talu. GruppToimeaineKaubanimed
Angioprotektorid ja mikrotsirkulatsiooni korrektoridActovegin ®
Deproteineeritud vasikavere hemoderatiivneActovegin ®
Antihüpoksandid ja antioksüdandidActovegin ®
TiokthapeNeurolipon
Octolipen ®
Polition ®
Thiogamma ®
Espa-Lipon ®
AntidepressandidAmitriptüliin *Amitriptüliin
Duloksetiin *Simbalta ®
Toidulisandid looduslikud metaboliididOMEGA PREMIUM ™ Life valem
Vitamiinid ja vitamiinitaolised tootedTiokthapeLIPOTIOXONE ®
Vitamiinid ja vitamiinitaolised tooted kombinatsioonisCocarnit
Combilipen ® sakid
Püridoksiin + tiamiin + tsüanokobalamiinCombilipen ® NEO
Neurobion ®
Neuromultiviit
Püridoksiin + tiamiin + tsüanokobalamiin + [lidokaiin]Vitaxon ®
Combilipen ®
CompligamB ®
Milgamma ®
Trigamma ®
MultivitamiinidBenfolipen ®
Neuromultiviit ®
HepatoprotektoridTiokthapeBerlition ® 300
Detoksifitseerivad ained, sealhulgas antidoodidDimerkaptopropaansulfonaatnaatriumR-IKS 1
Muud metaboliididTiokthapeThiolepta ®
m-, n-kolinomimeetikumid, sh. antikoliinesteraasi ravimidIpidakriin *Axamon ®
Opioidsed narkootilised analgeetikumidFentanüül *Durogesic ®
Epilepsiavastased ravimidGabapentiin *Gababamma ®
Karbamasepiin *Karbamasepiin
Finlepsin ®
Finlepsin ® retard

RLS ® ettevõtte ametlik veebisait. Venemaa Interneti kodune ravimite entsüklopeedia ja ravimite sortiment. Ravimite register Rlsnet.ru pakub kasutajatele juurdepääsu ravimite, toidulisandite, meditsiiniseadmete, meditsiiniseadmete ja muude kaupade juhistele, hindadele ja kirjeldustele. Farmakoloogiline teatmik sisaldab teavet vabanemise koostise ja vormi, farmakoloogilise toime, näidustuste, vastunäidustuste, kõrvaltoimete, ravimite koostoimete, ravimite manustamise meetodi, farmaatsiaettevõtete kohta. Ravimite teatmik sisaldab ravimite ja farmaatsiatoodete hindu Moskvas ja teistes Venemaa linnades.

Teabe edastamine, kopeerimine, levitamine ilma LLC "RLS-Patent" loata on keelatud.
Tsiteerides saidi www.rlsnet.ru lehekülgedel avaldatud teabematerjale, on vaja linki teabeallikale.

Palju muud huvitavat

© VENEMAA NARKOOTIKAREGISTER ® RLS ®, 2000-2020.

Kõik õigused kaitstud.

Materjalide äriline kasutamine ei ole lubatud.

Tervishoiutöötajatele mõeldud teave.

Diabeetilise polüneuropaatia ravi

Suhkurtõbi on levinud haigus kogu maailmas. Haiguse kliinilise kulgemisega kaasneb sageli krooniliste komplikatsioonide areng. Üks haiguse tüsistustest on diabeetiline polüneuropaatia..

Krooniline diabeetiline (sensomotoorne) polüneuropaatia on neuropaatia tavaline vorm, millega kaasnevad sensoorsed, autonoomsed ja liikumishäired.

Diabeetilise polüneuropaatiaga kaasneb valu sündroom ja see vähendab oluliselt patsientide elatustaset.

Haiguse areng võib põhjustada veelgi tõsisemaid tüsistusi. Näiteks: ataksia, Charcoti liiges, diabeetilise jala sündroom, diabeetiline osteoartropaatia.

Jäsemete diabeetiline polüneuropaatia võib põhjustada gangreeni ja sellele järgnevat amputatsiooni.

Seetõttu on oluline diabeediga patsientide areng ennetada ja alustada tõhusat ravi juba esimeste sümptomite ilmnemisel.

Arengu põhjused

Peamised etioloogilised tegurid, mis kutsuvad esile diabeetilise polüneuropaatia arengut, on järgmised:

  1. Suitsetamine ja alkohol;
  2. Vere glükoosisisalduse jälgimata jätmine;
  3. Vanus;
  4. Vererõhk;
  5. Veres sisalduvate lipiidide (rasvataoliste ainete) suhte rikkumine;
  6. Vere insuliini vähenemine;
  7. Pikaajaline suhkurtõbi.

Arvukad uuringud näitavad, et pidev glükoositaseme ja vererõhu jälgimine vähendab oluliselt patoloogia arengut. Ja insuliinravi õigeaegne kasutamine vähendab arenguriski poole võrra..

Sümptomid

Diabeetilise polüneuropaatia sümptomid ilmnevad valu alajäsemetes. Põletav, tuim või sügelev valu, harvemini terav, torkiv ja augustav. Kõige sagedamini tekib jalg ja süveneb õhtul. Tulevikus võib valu ilmneda sääre ja käte alumises kolmandikus..

Patsiendid kurdavad sagedast lihaste tuimust, liigesevalu ja kõnnakuhäireid. Selle põhjuseks on närvisüsteemi häire areng. Temperatuuritundlikkus on kadunud, võivad ilmneda troofilised haavandid.

Patsiendil on rõivaste puudutamisel ebamugavustunne. Valusündroom on sellistel juhtudel püsiv ja halvendab oluliselt patsiendi üldist tervist..

Kuidas diagnoosi tuvastada ja selgitada?

Polüneuropaatia diagnoosimine algab visiidist arsti juurde, kes kogub hoolikalt anamneesi ja määrab vajalikud uuringud.
Põhiuuringuna eelistatakse elektroneuromüograafiat. Lisaks saab kasutada VKSP (naha autonoomsed sümpaatilised potentsiaalid) uuringuid.

Patoloogiline ravi

Pärast diabeetilise polüneuropaatia diagnoosi kindlakstegemist algab ravi etiotroopse raviga. Oluline on normaliseerida vere glükoosisisaldus. Pärast pidevat jälgimist vähenevad valuaistingud 70% juhtudest. Mõnel juhul on ette nähtud insuliinravi.

Oksüdatiivse stressi raviskeemis määratakse kahjustatud taastada ravimid, millel on väljendunud antioksüdantne toime. Narkootikume võetakse pikka aega kursustel. Sel perioodil jälgitakse ja jälgitakse patsienti..

Valu leevendamiseks on ette nähtud analgeetikumid ja põletikuvastased ravimid. Kuid nagu eksperdid rõhutavad, ei suuda nad valu täielikult kõrvaldada ja pikaajaline kasutamine võib kahjustada mao õiget tööd.

Kroonilise neuropaatilise valu sümptomite korral on ette nähtud anesteetikumid, antidepressandid ja epilepsiavastased ravimid. Narkootikumide lisandina on soovitatav kasutada lidokaiini plaastreid, geele, salve ja kreeme.

Diabeetilise polüneuropaatia kompleksse ravi konsolideerimisel on sõltuvalt patsiendi seisundist ette nähtud:

  • füsio ravi,
  • magneto ja fototeraapia,
  • elektrofarees ja voolud,
  • elektriline lihaste stimulatsioon,
  • nõelravi,
  • hüperbaariline hapnikuga varustamine,
  • ühevärviline infrapunakiiritus.

Ravi rahvapäraste ravimitega on lubatud ainult raviarsti nõusolekul. Traditsiooniliste ravimeetodite lisandina võib kasutada taimseid ravimeid ja meditsiiniliste salvide kasutamist..

Individuaalset arsti lähenemist igale patsiendile konservatiivsete ravimeetodite kompleksiga peetakse diabeetilise polüneuropaatia tõhusaks raviks..

Polüneuropaatia

Üldine informatsioon

Polüneuropaatia on terve perifeerse närvisüsteemi haiguste rühm, mida iseloomustavad perifeersete närvide hajusad mitmekordsed kahjustused. See on laialt levinud neuroloogiline häire, mis on põhjustatud erinevatest põhjustest ja on sageli somaatiliste haiguste komplikatsioon: suhkurtõbi (neuropaatia esineb igal teisel patsiendil), süsteemne erütematoosluupus (perifeersete närvikahjustuste sagedus ulatub 91% -ni), skleroderma (10–86%), krooniline alkoholism (10-15%). Sellega seoses on haiguse polüneuropaatia ICD-10 kood G60-G64 koos paljude alamrubriikidega, sõltuvalt põhjustest. Mõnel juhul jääb polüneuropaatia põhjus ebaselgeks..

Erinevate tegurite (mehaaniliste, düstroofsete, metaboolsete, toksiliste, isheemiliste) mõjul arenevad muutused müeliini kestas ja närvikiudude aksiaalses silindris. Miks mõjutavad perifeersed närvid sagedamini ja tekib perifeerne polüneuropaatia? See on tingitud närvirakkude (neuronite) struktuurilistest omadustest. Protsessid (aksonid ja detriit) saavad toitumist neuroni kehast. Kuna protsesside (eriti aksonite) pikkus on tuhandeid kordi suurem kui neuronikeha suurus, saavad kiudude terminaalsed lõigud vähem toitu ja on väga tundlikud erinevate kahjulike mõjude suhtes.

Lisaks ei ole perifeerne närvisüsteem kaitstud vere-aju barjääri ega luukoega nagu aju ja selg, seetõttu võib seda kahjustada mehaaniliselt või toksiinide toimel. Samuti, kui närv lahkub seljaajust ja siseneb sinna, ei ole Schwanni rakke, nii et need närvisektsioonid kujutavad endast maksimaalse keemilise haavatavuse tsooni.

Selles seisundis on kahjustuse ühikuks kiud (sensoorsed ja motoorsed), mis on perifeersete närvide osa. Täielik polüneuropaatiline sündroom on sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomite kompleks ning konkreetse närvikiudude kahjustamise tõenäosus sõltub selle pikkusest, kaliibrist, ainevahetuse kiirusest ja antigeensest koostisest. Perifeersete närvide kahjustuste korral võivad kannatada kas aksiaalsed silindrid (akson või dendriit), seejärel kasutatakse terminit "aksonopaatia" või võib müeliinikestad hävitada - "müelinopaatiad".

Andmete kohaselt on umbes 70% kahjustustest aksonaalse iseloomuga. Mõjutada võivad mitte ainult terminaalsed kiud, vaid ka neuronaalsed kehad, seljaaju närvijuured ja närvitüved. Polüradikuloneuropaatia on lülisamba närvide juurte ja närvitüve osalemine protsessis. See toimub tsütomegaloviiruse ja inimese immuunpuudulikkuse viirusnakkuse taustal. Selles artiklis puudutame kõige tavalisemaid neuroloogilisi häireid - diabeetilist ja alkohoolset polüneuropaatiat: mis see on, kuidas neid ravitakse ja millised on nende haiguste ennetamise meetmed.

Patogenees

Polüneuropaatia areng põhineb düstroofsetel, metaboolsetel, isheemilistel, allergilistel, toksilistel ja mehaanilistel teguritel, mis põhjustavad muutusi aksiaalses silindris ja närvide müeliinikestas. Eespool nimetatud kahjustavad tegurid põhjustavad vabade radikaalide ületootmist neuronites. Lisaks neuronite otsesele kahjustusele tekib väikeste anumate düsfunktsioon, mis süvendab oksüdatiivset stressi.

Suhkruhaiguse polüneuropaatia patogenees põhineb hüperglükeemia toimel. Diabeedi korral esinevad ainevahetushäired ja mikroangiopaatia põhjustavad muutusi närvikiudude trofismis. Neuropaatia algstaadiumis on närvisüsteemi muutused veresuhkru säilimisel täielikult (osaliselt) pöörduvad. Närvide anatoomilised häired arenevad hiljem ja taandareng on juba võimatu.

Glükoosi transport närvikiududele sõltub insuliini tasemest - selle puudumisel tekib krooniline hüperglükeemia, mis viib närvikoes glükoosi kõrge tasemeni. Liigne glükoositase käivitab teise ainevahetusraja, mille käigus glükoos muundatakse sorbitooliks ja fruktoosiks, mille kuhjumine põhjustab närvijuhtimise häireid. Glükoos mõjutab valgu aksoneid ja müeliini ümbrist.

Perifeersete närvide vigastused hõlmavad järgmist:

  • Aksonotmees - kahjustus, millega kaasnevad aksonite degeneratsioon ja nende atroofia. Kliinikus avaldub see tundlikkuse kaotamises.
  • Demüeliniseerimine - müeliini ümbrise kahjustus. Areneb impulsi aeglustumine või selle täielik blokeerimine. Patsiendil tekib hüpo- või anesteesia.
  • Neurotmesis - närvi täielik rebend, mille järel pole regenereerimine võimalik.

Klassifikatsioon

  • Omandatud.
  • Kaasasündinud (pärilik).

Kliinilise pildi järgi:

  • Sümmeetriline.
  • Asümmeetriline.
  • Düsmetaboolne (diabeetiline, toitumis-, alkohoolne, kriitilistes tingimustes, neerupuudulikkuse ja onkoloogiliste haigustega).
  • Põletikuline (boreliaalne, difteeria, HIV-ga seotud, leepra).
  • Autoimmuunne (äge ja krooniline demüeliniseeriv, multifokaalne motoorne, paraneoplastiline, süsteemsete haigustega).
  • Mürgine (ravim ja seotud tööstusliku joobega).
  • Terav. See areneb mõne päeva ja kuni kuu jooksul. Näiteks võib tuua toksilise vormi, autoimmuunse, vaskulaarse, ureemilise, mitmesuguse mürgistuse.
  • Alaäge. Edeneb kahe nädala kuni 1-2 kuu jooksul.
  • Krooniline. Kliiniline pilt areneb mitme kuu ja aasta jooksul. Näitena võib tuua diabeetilise polüneuropaatia, mis tekkis hüpotüreoidismi, pärilike, maksa-, düsproteineemiliste, ravimite, paraneoplastiliste neuropaatiate taustal vitamiinipuuduse taustal ja süsteemsete haigustega..

Patogeneetilise mehhanismi järgi:

  • Aksonaalne polüneuropaatia (aksonopaatia). Aksonaalne neuropaatia on seotud närvide aksiaalsete silindrite esmase kahjustusega. Iseloomulik on distaalne lokaliseerimine, sümptomite raskusaste. Reflekside kaotus ja nende taastumise raskused (sageli ei taastata). Tugev valu hüpesteesia. Sensoorne kahjustus distaalsetes piirkondades (näiteks "sokid" või "kindad"). Tõsised vegetatiivsed-troofilised häired. Pikaajaline kulg ja taastumine koos järelejäänud neuroloogilise kahjustusega.
  • Demüeliniseeriv - närvi müeliini ümbrise kahjustus. Iseloomulikud on sümmeetriline kahjustus, proksimaalne lokaliseerimine ja väljendamata sümptomid. Reflekside kaotus ja nende taastamine. Mõõdukas valu hüpesteesia ja vegetatiivsed-troofilised häired. Kiire taastumine minimaalse defektiga.
  • Neuronopaatia - närvirakkude (neuronite) kehade kahjustus.

Jaotus aksonaalseteks ja demüeliniseerivateks vormideks on kehtiv ainult protsessi varases staadiumis, kuna haiguse progresseerumisel tekib närvide ja müeliinikestade aksiaalsete silindrite kombineeritud kahjustus. Kui polüneuropaatia tekib distaalses piirkonnas, nimetatakse seda distaalseks polüneuropaatiaks. Polüneuropaatia võtmekriteeriumiks pole mitte ainult protsessi distaalne lokaliseerimine, vaid ka sümmeetria.

Kiude on kolme tüüpi: motoorne (paks ja kaetud müeliinikestaga), sensoorne (paks müeliniseeritud, mis juhib sügavat tundlikkust), õhuke, juhtiv termiline valu ja tundlikkus ning vegetatiivne (õhuke ilma müeliinikestata). Närvide väikesed anumad asuvad endoneuriumis ja toidavad kiudaineid. Demüeliniseerumisprotsessid arenevad sagedamini autoimmuunsete kahjustuste korral ja toksilised-düsmetaboolsed protsessid mängivad rolli aksonite kahjustuses. Sõltuvalt kahjustatud kiudude tüübist võib polüneuriit avalduda sensoorsete, motoorsete ja autonoomsete sümptomitega. Enamikul juhtudel mõjutavad kõik kiudude tüübid ja see avaldub kombineeritud sümptomitega.

Sensoorset polüneuropaatiat iseloomustab tundlikkuse halvenemine. Valdavalt sensoorsete sümptomite ülekaal on iseloomulik toksilistele ja metaboolsetele neuropaatiatele. See võib olla tundlikkuse suurenemine või vähenemine, indekseerimise tunne, põletustunne. Sensoorne neuropaatia avaldub ka tuimusena, surisemise või võõrkeha esinemisena. Sel juhul on valu tüüpilisem alkohoolsete, diabeetiliste, toksiliste, amüloidsete, kasvajate, mürgistuse (metronidasooli üleannustamine) polüneuropaatiate korral..

Paresteesiad, põletustunne, ülitundlikkus, ebanormaalsed aistingud jne esinevad B12-vitamiini puuduse, paraneoplastilise ja kroonilise põletikulise demüeliniseeriva neuropaatia korral. Kui mõjutatakse sügavat tundlikkust läbivaid kiude, tekib patsiendil nn tundlik ataksia - kõnnaku ebakindlus. Liikumishäired domineerivad diabeetikute, difteeria, plii neuropaatia, Guillain-Barré sündroomi, Charcot-Marie-Toothi ​​haiguse korral. Liikumishäired on perifeerne tetraparees, mis algab jalgadest. Protsess hõlmab ka pagasiruumi, kaela lihaseid ja mõnel juhul tekib bibrachiaalne halvatus (hõlmab mõlemaid käsi).

Sensomotoorne polüneuropaatia tekib sensoorsete ja motoorsete (motoorsete) närvide kahjustusega. Seda tüüpi neuropaatia näide on diabeetiline ja alkohoolne. Sensomotoorne neuropaatia areneb ka vitamiin B1 puudulikkusega ning sarnaneb sümptomite poolest alkohoolsete ja diabeetiliste sümptomitega. Mootor-sensoorne polüneuropaatia esineb ülekaaluliste liikumishäirete korral ja enamasti on need pärilikud vormid. Päriliku motoorse sensoorse polüneuropaatia (Charcot - Marie - Tootsi tõbi) põhjustavad mutatsioonid 60 geenis. Tal on krooniline progresseeruv kulg. See toimub kahel kujul - demüeliniseeriv (I tüüp, kõige tavalisem) ja aksonaalne (II tüüp), mis tuvastatakse elektroneuromüograafiliste uuringute abil.

Esimest tüüpi haigus algab lapsepõlves - ilmneb jalgade nõrkusest ja seejärel aeglaselt progresseeruvast jalgade lihaste atroofiast ("toonekure jalad").

Käte lihaste atroofia tuleb hiljem. Patsientidel on vibratsioon, valu ja temperatuuritundlikkus häiritud kui "kindad" ja "sokid". Välja kukuvad ka sügavad kõõluse refleksid. On juhtumeid, kui kõigis haiguse kandjates pereliikmetes on ainsad märgid jalgade (neil on kõrge kaar) deformatsioon ja varvaste vasarataoline deformatsioon. Mõnel patsiendil võib paksenenud närve palpeerida..

Segmendiline demüelinisatsioon areneb ja impulsi juhtivus aeglustub. Haigus areneb aeglaselt ega mõjuta oodatavat eluiga. Teist tüüpi haigus areneb veelgi aeglasemalt ja hilisemates staadiumides tekib nõrkus. Ergamise kiirus on peaaegu normaalne, kuid sensoorsete kiudude tegevuspotentsiaali amplituud on vähenenud. Biopsial täheldatakse aksonaalset degeneratsiooni.

Mis tahes tüüpi neuropaatia vegetatiivsed sümptomid jagunevad vistseraalseks, vasomotoorseks ja troofiliseks. Vistseraalsetest, südame (hüpotensioon koos kehaasendi muutusega, fikseeritud pulss - see ei muutu treeningu ja sügava hingamise ajal), seedetrakti (seedetrakti motoorika on häiritud), urogenitaal-, higistamishäired, hingamisteede sümptomid, muutused termoregulatsioonis ja pupillireaktsioonid.

Naha hõrenemine, küünte deformeerumine, haavandite teke ja artropaatiate ilmnemine liigitatakse vegetatiivseks-mittetroofseks. Vasomotoorsed sümptomid avalduvad käte ja jalgade naha temperatuuri muutuses, nende turses, marmorvärvis.

Alumiste jäsemete omandatud polüneuropaatia on seotud somaatiliste ja endokriinsete haigustega, samuti mürgistustega, sealhulgas endogeensetega (neerude, maksa, pankrease patoloogia). Seega on alajäsemete polüneuriidil erinevad põhjused, mis kajastub ICD-10 koodis.

Foto naha muutustest diabeetilise neuropaatia korral

Ülemiste jäsemete polüneuropaatia on iseloomulik Lewis-Sumneri sündroomile. Haigus algab kõigepealt jalgade nõrkuse ja tundlikkuse kaotusega ning haiguse kaugelearenenud staadium kulgeb ülemiste ja alajäsemete neuropaatiaga. Patsientidel on käte sõrmede värisemine ja seejärel tugev nõrkus kätes, mis raskendab tavapärase töö tegemist köögis, söömist, kingapaelte sidumist.

5-25% patsientidest on kusepõie innervatsiooni ja kuseteede häirete rikkumine. Ülemiste jäsemete närvide järkjärgulist kaasamist protsessi täheldatakse suhkurtõve, alkoholismi ja onkoloogiliste haiguste korral. Kõigi nende haiguste korral algab protsess alajäsemetega ja seejärel on kaasatud käsi, käsivars, pagasiruumi.

Professionaalse päritoluga neuropaatiad, mis on seotud vibratsiooni, ultraheli või funktsionaalse ülepinge kokkupuutega, esinevad ka ülemiste jäsemete kahjustusega. Kohaliku vibratsiooni korral areneb tavaliselt perifeerne angiodüstooniline sündroom: murdmine, valutamine, käte valutõmbamine, öösel või puhkeajal häiriv. Valudega kaasneb indekseerimise ja käte tšilluse tunne. Samuti on iseloomulikud sõrmede valgendamise äkilised rünnakud..

Ultraheli toimel on tüüpiline tundlike häirete ja vegetatiivsete-veresoonte areng. Pärast 3-5-aastast ultraheliga töötamist tekivad patsientidel käte parasteesiad, sõrmede tuimus ja suurenenud tundlikkus külma suhtes. Vegetatiivselt tundlik polüneuriit avaldub valu tundlikkuse vähenemisena "lühikeste kinnaste" kujul ja hilisemates etappides - "kõrged kindad". Patsientidel tekivad pastataolised harjad, rabedad küüned. Käte füüsilise ülekoormuse, kokkupuute ajal ebasoodsate mikrokliima tingimustega tööl, töö jahutusvedelike ja lahustitega areneb ka ülemiste jäsemete vegetatiivne-vaskulaarne neuropaatia. Tuleb märkida, et alumiste ja ülemiste jäsemete polüneuropaatia sümptomid ja ravi ei erine.

Diabeetiline polüneuropaatia

See on polüneuropaatia kõige levinum vorm. Diabeetiline polüneuropaatia, ICD-10 koodil on G63.2. Seda esineb igal teisel diabeedihaigel. 4% -l patsientidest areneb see 5 aasta jooksul alates haiguse algusest. Perifeerse närvisüsteemi kahjustuste sagedus on otseses proportsioonis patsiendi kestuse, raskusastme ja vanusega..

Diabeetilist neuropaatiat esindab enamikul juhtudel distaalne sümmeetriline sensoorne vorm, millel on aeglaselt progresseeruv kulg koos motoorsete häirete lisamisega. Neuropaatia algab vibratsioonitundlikkuse kadumisega ja reflekside (põlve ja Achilleuse) kadumisega. Samal ajal ilmneb intensiivne valu sündroom, suurenenud valu öösel.

Kuna protsessis osalevad pikad närvikiud, ilmnevad kõik sümptomid jalgade piirkonnas ja liiguvad seejärel jalgade ülemisele osale. Mõjutatud on erinevat tüüpi kiud. Valu, põletustunne, temperatuuritundlikkuse langus on iseloomulik õhukeste sensoorsete kiudude lüüasaamisele. Paksu sensooriumi kaotamisega väheneb vibratsioonitundlikkus ja juhtivus, refleksid nõrgenevad. Ja autonoomsete kiudude kaasamine avaldub rõhu languses, südame rütmi rikkumises ja higistamises. Mootorpolüneuropaatiat esineb vähem ja sellega kaasneb amüotroofia: jala lihaste atroofia, sõrmede painutajate ja sirutajate tooni ümberjaotumine (moodustub varvaste vasarakujuline deformatsioon).

Ravi peamised ravimid on tioktiinhape, Milgamma, Gapagamma. Ravi käsitletakse üksikasjalikumalt allpool..

Alkohoolne polüneuropaatia

Seda tüüpi neuropaatia areneb alaägedalt ja vastavalt mehhanismile on see alajäsemete toksiline polüneuropaatia. Etanoolil on otsene toksiline toime ainevahetusele närvirakkudes. Toksiline polüneuropaatia toimub sel juhul närvide peenete kiudude kahjustusega. Uurimisel registreeritakse kahjustuse aksonaalne tüüp.

Valdavad tundlikkuse ja valu häired. Lisaks iseloomustavad alkohoolset polüneuriiti ka vasomotoorsed, troofilised häired (hüperhidroos, jalgade tursed, värvimuutus, temperatuurimuutused). Sümptomid ja ravi praktiliselt ei erine diabeetilisest neuropaatiast, kuid oluliste seas on vaja esile tõsta Korsakovi sündroom, millega alkohoolne neuropaatia on ühendatud.

Korsakovi sündroom on mäluhäire, mille korral patsient ei mäleta praeguseid sündmusi, on desorienteeritud, kuid tal on mälu varasemate sündmuste jaoks. Alkohoolseid neuropaatiaid peetakse toidulisandite variandiks, kuna neid seostatakse etanooli toimel vitamiinide (peamiselt B, A, PP, E rühmade) puudusega. Haiguse kulg on regressiivne. Ravi arutatakse üksikasjalikumalt vastavas osas. Alkohoolne polüneuropaatia RHK-10 kood G62.1

Düsmetaboolne polüneuropaatia

Lisaks eespool käsitletud diabeetilisele ja alkohoolsele neuropaatiale hõlmab düsmetaboolne neuropaatia ka neuropaatiaid, mis arenevad raske neeru- ja maksapatoloogia ning amüloidoosi korral..

Maksa neuropaatia võib areneda kroonilise ja ägeda maksapatoloogia korral: sapiteede tsirroos, C-hepatiit, alkohoolne tsirroos. Kliinikus domineerib segatud sensomotoorne polüneuropaatia kombinatsioonis entsefalopaatiaga. Autonoomse süsteemi kaasamine ilmneb hüpotensioonist kehaasendi muutmisel, seedetrakti motoorika rikkumisest.

Ureemiline neuropaatia areneb pooltel kroonilise neerupuudulikkusega patsientidest. Seda tüüpi iseloomustavad sensoorsed ja sensomotoorsed häired, mis on oma olemuselt sümmeetrilised. Haigus algab rahutute jalgade sündroomi ja valulike krampidega. Põletus ja jalgade tuimus liituvad hiljem. Hemodialüüsil on üldiselt positiivne mõju, kuid 25% -l patsientidest suurenevad sensoorsed ilmingud.

Alimentaarseid neuropaatiaid seostatakse alatoitumusega või halvenenud imendumisega vitamiinide B, A, E puudumisega toidus. Seda seisundit leitakse sageli patsientidel pärast mao eemaldamist (mao eemaldamine), neerude, maksa, pankrease ja kilpnäärme haigustega. Kliinikus domineerivad paresteesiad ja jalgade põletustunne. Põlve ja Achilleuse refleksid on vähenenud. Samuti areneb distaalsete jalgade lihaste atroofia. Liikumishäired pole seda tüüpi neuropaatia puhul tüüpilised. 50% -l patsientidest tekib südamepatoloogia (kardiomegaalia, arütmia), tursed, hüpotensioon, aneemia, stomatiit, kaalulangus, glossiit, dermatiit, kõhulahtisus, sarvkesta atroofia.

Amüloidne neuropaatia esineb päriliku amüloidoosiga patsientidel. Seda tüüpi avaldub valu sündroom koos temperatuuri tundlikkuse häiretega jalgades. Motoorsed ja troofilised häired arenevad hilisemates staadiumides.

Demüeliniseeriv polüneuropaatia

Müeliini olemasolu membraanis tagab isolatsiooni ja suurendab juhtivuse määra. See ümbris on perifeerse närvi kõige haavatavam osa. Ta kannatab müeliini hävimise või ebapiisava sünteesi all. Hävitamise ajal on esmatähtis toksilised ja immuunsusmehhanismid - see tähendab, et autoimmuunse või metaboolse agressiooni käigus tekivad müeliini ümbrise kahjustused. Vitamiinide puudus ja ainevahetushäired põhjustavad ebapiisavat müeliini sünteesi.

Mõiste "demüeliniseeriv" ​​tähendab müeliini ümbrise kahjustusi. Sellisel juhul toimub närvikiudude demüelinisatsioon ja aksiaalsed silindrid säilivad. Müelinopaatiaid iseloomustab perioodiliste ägenemiste kulg, protsessi sümmeetria, lihaste hüpotroofia ja reflekside kaotus. Valulik hüpo- või hüperesteesia väljendub mõõdukalt. Kui kahjuliku teguri toime kõrvaldatakse, saab müeliini ümbrise taastada 1,5–6 kuu jooksul. Diagnoos pannakse paika elektroneuromüograafilise uuringu põhjal: ilmneb erutuse juhtivuse vähenemine.

Haiguse kestusega kuni 2 kuud räägivad nad ägedast vormist. Äge põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia või Guillain-Barré sündroom (sünonüümiks äge postinfektsiooniline polüradikuloneuropaatia) väljendub progresseeruvas lihasnõrkuses, reflekside vähenemises ja tundlikkuse halvenemises. Mõnel patsiendil tekib raske äge põletikuline neuropaatia..

Varased kliinilised sümptomid on: lihasnõrkus, väikesed sensoorsed häired. Selle haigusega toimub ühefaasiline kulg: kõik sümptomid arenevad 1-3 nädala jooksul, seejärel järgneb "platoo" faas ja seejärel - sümptomite taandareng. Kuid ägedas faasis võivad esineda tõsised tüsistused: rasked liikumishäired halvatuse ja hingamislihaste nõrkuse kujul, mis väljendub hingamispuudulikkuses. Hingamispuudulikkus areneb 25% -l patsientidest ja on mõnikord haiguse esimene sümptom. Hingamispuudulikkuse riski suurendavad oluliselt hingamisteede haigused (KOK). Patsient viiakse mehaanilisse ventilatsiooni ja bulbar-häirete olemasolu on viide kohesele üleminekule mehaanilisele ventilatsioonile..

Krooniline põletikuline demüeliniseeriv polüneuropaatia (CIDP) on omandatud autoimmuunne polüneuropaatia. See patoloogia esineb igas vanuses, kuid sagedamini 48-50 aasta pärast. Mehed haigestuvad sagedamini. Autoimmuunne neuropaatia areneb pärast ägedaid hingamisteede viirusnakkusi, grippi, gastroenteriiti või pärast vaktsineerimist. Ehkki kroonilist põletikulist neuropaatiat seostatakse nakkusprotsessidega, ei oska patsiendid haiguse esimeste sümptomite ilmnemise täpset aega nimetada. Pealegi algab pooltel patsientidest märkamatult ja esimesed sümptomid on mittespetsiifilised, mistõttu patsiendid alahindavad neid. Naistel võib haigus alata raseduse ajal (kolmandal trimestril) või pärast sünnitust - seda seletatakse asjaoluga, et selle perioodi immunoloogiline seisund on nõrgenenud.

Esimesed kaebused on tundlikkuse halvenemine ja jalgade lihasnõrkus. Liikumishäired on ülekaalus tundlikele: raskused ilmnevad tõusmisel (diivanilt või tualetist), kõndimisel, trepist üles ronimisel, bussi trepist ülespoole, võimetusesse vannituppa pääseda. Sellised piirangud igapäevaelus sunnivad teid arsti poole pöörduma. Jalalihaste nõrkus on sümmeetriline ja ulatub tõusvas joones. Haiguse progresseerumisega kaasnevad käelihased ja nõrgad motoorikaoskused - patsiendid kaotavad kirjutamisvõime ja hakkavad enesehooldusega raskusi tundma. Nad ei saa liikuda, seetõttu kasutavad nad jalutajaid, ratastoole.

CIDP-l on neli fenotüüpi:

  • jäsemete sümmeetrilise lihasnõrkuse ülekaal;
  • asümmeetriline lihasnõrkus ilma tundlikkuse häireta;
  • jäsemete sümmeetriline nõrkus ja tundlikkuse halvenemine;
  • asümmeetriline lihasnõrkus, kahjustatud tundlikkus.

Krooniline põletikuline polüneuropaatia nõuab pikaajalist immunosupressiooni kortikosteroidide (prednisoloon, metüülprednisoloon) ja tsütostaatikumidega (tsüklofosfamiid). Lühikeste ravikuuride taustal tekivad sageli ägenemised.

Toksiline polüneuropaatia

Seda tüüpi seostatakse kokkupuutega kahjulike tööstuslike teguritega, ravimitega, endogeensete toksiinidega, aga ka vingugaasimürgitusega. Viimasel juhul areneb neuropaatia ägedalt. Plii neuropaatia areneb alaägedalt - mitme nädala jooksul. Morfoloogiliselt seotud demüeliniseerumise ja aksonaalse degeneratsiooniga. Haigusele eelneb üldine asteniseerumine: peavalu, pearinglus, väsimus, ärrituvus, unehäired, mäluhäired. Siis ilmnevad mootori defektid, sageli asümmeetrilised. Eelnev radiaalsete närvide motoorsete kiudude kahjustus. Kui radiaalne närv on kahjustatud, tekib "rippuv harja". Kui protsessis osaleb peroneaalne närv, ilmub "longus jalg". Koos halvatusega tekib valu ja tundlikkus on häiritud, kuid sensoorsed häired on väikesed. Mõõduka mürgituse korral täheldatakse tundlikke häireid. Haiguse kulg on pikk (mõnikord kestab aastaid), kuna plii eritub kehast aeglaselt.

Arseeni toksiline polüneuropaatia tekib korduval kokkupuutel arseeniga. Arseeni allikate hulka kuuluvad putukamürgid, ravimid või värvained. Tööalane joove esineb sulatusseadmetes ja on kerge. Patsientidel areneb sümmeetriline sensomotoorne neuropaatia - valu domineerib ja tundlikkus on häiritud. Lihasnõrkus areneb alajäsemetel. Lisaks on väljendunud vegetatiivsed-troofilised häired: kuiv nahk, hüperkeratoos, pigmentatsioonihäired, tursed. Küüntele ilmub paksenemine (valge põiki triibuline mass). Patsiendid kaotavad oma juuksed. Igemed ja suulae moodustuvad haavandid. Diagnoos põhineb arseeni tuvastamisel juustes, küüntel ja uriinis. Funktsioonide taastamine kestab mitu kuud. Seda tüüpi neuropaatia ICD-10 kood on G62.2.

Kummalisel kombel on ka neerud selle haiguse suhtes vastuvõtlikud. Neerude innervatsiooni esindavad sümpaatilised ja parasümpaatilised kiud. Sümpaatilised närvid lahkuvad sümpaatilise pagasiruumi ganglionidest ja pärinevad rindkere alumisest ja nimmepiirkonna ülemisest seljaajust, seejärel sisenevad neerupõimikusse. See on efferentne innervatsioonisüsteem, mis kannab impulsse ajust neeru. Neerupõimik asub neerude ja neerupealiste vahelises koes. Põimikust lähevad närvid mitmeti neeru: piki neeruarteri, mööda kusejuhti põimuvad tuubulid, tekitades õrna närvivõrgustiku. Aferentsed närvikiud juhivad närviimpulsse perifeeriast, antud juhul neerust, ajju.

Neerude polüneuriit on seotud närvikiudude düsfunktsiooniga, mis tagavad aju ja neerude vahelise suhtluse. Düstroofsed või põletikulised protsessid neerude närvikiududes arenevad koos keha üldise mürgistuse või nakkusprotsessidega. Sageli põhjustab püelonefriit ja glomerulonefriit polüneuriiti. Trauma või alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka selle patoloogia..

Patsientidel tekib alaseljavalu, mis kiirgub reide või perineumi, kuseteede häired.

Põhjused

Selle seisundi põhjuste hulgas on:

  • Diabeet.
  • Ülekaal ja hüpertriglütserideemia suurendavad neuropaatia riski isegi diabeedi puudumisel.
  • Metaboolne sündroom. See on ka sensoorse neuropaatia tekkimise taust. Insuliiniresistentsus kui üks metaboolse sündroomi sümptomitest põhjustab perifeersete närvikiudude kahjustusi.
  • Kilpnäärme alatalitlus.
  • Kilpnäärme ületalitlus.
  • Toksiline tegur. Alkohol, tsinkfosfiid, arseen, plii, elavhõbe, tallium, mõned ravimid (emetiin, vismut, kullasoolad, melfalaan, tsüklofosfamiid, penitsilliin, statiinid, sulfoonamiidid, bortesomiib, lenalidomiidisoniasiid, antibiootikumid, klooramfenikool, metronünidasool, talidoruburaan ).
  • Düsmetaboolsed põhjused (maksapuudulikkus, ureemiline, amüloidne).
  • Kollagenoosid.
  • Pahaloomulised kasvajad.
  • Avitaminoos. Kroonilise B1-vitamiini puuduse korral areneb sensoorne-motoorne neuropaatia. Vitamiin B6 puudus põhjustab sümmeetrilise sensoorse neuropaatia tekkimist koos tuimuse ja paresteesiatega. Vitamiin B12 puudus avaldub seljaaju alaägeda degeneratsioonina ja sensoorse perifeerse neuropaatiana (kõõluse reflekside tuimus ja kaotus).
  • Nakkuslikud tegurid. On teada neuropaatiate juhtumeid difteeria, leepra, AIDSi, botulismi, viirusnakkuste, nakkusliku mononukleoosi, süüfilise, tuberkuloosi, septitseemia korral. Difteeria polüneuropaatiat seostatakse difteeria corynebacterium toksilise toimega. Müeliini hävitamine algab närvide terminaalsest hargnemisest. See avaldub jäsemete pareesil, reflekside puudumisel ja seejärel liituvad sensoorsed häired. AIDSi neuropaatiat täheldatakse 30% -l patsientidest ja see avaldub aksonite kahjustuse tõttu sümmeetrilises sensoorses vormis. Esiteks kukub vibratsioonitundlikkus välja ja ilmneb väljendunud valu sümptom..
  • Süsteemsed haigused. Neuropaatiate arengut täheldatakse kõige sagedamini süsteemse erütematoosluupuse, nodosa periarteriidi, skleroderma, sarkoidoosi, amüloidoosi, reumatoidartriidi korral.
  • Paraneoplastilised protsessid. Selle geneesi neuropaatiad on haruldased. Avaldub motoorsete ja sensoorsete häiretega. Neuroloogiline defitsiit areneb alaägedalt.
  • Allergilised haigused (toiduallergia, seerumihaigus).
  • Autoimmuunne. Need vormid hõlmavad kroonilist põletikulist demüeliniseerivat neuropaatiat ja Guillain-Barré sündroomi.
  • Pärilik. I ja II tüüpi motosensoor.
  • Füüsiliste teguritega kokkupuude: külm, müra, vibratsioon, tugev füüsiline koormus, mehaanilised vigastused.

Polüneuropaatia sümptomid

Kliinilised ilmingud sõltuvad teatud kiudude osalemise astmest. Sellega seoses eristatakse motoorseid (motoorseid), sensoorseid ja autonoomseid sümptomeid, mis võivad avalduda alumistel või ülemistel jäsemetel ning millel on sümmeetriline või asümmeetriline iseloom..

Liikumishäired: treemor, erinevad halvatus ja pareesid, fascikulatsioonid, lihastoonuse langus (müotoonia), lihasnõrkus (avaldub rohkem sirutajatel), lihaste atroofia, hüpofleksia. Rasketel juhtudel kaotavad patsiendid võime hoida esemeid käes, seista ja iseseisvalt liikuda.

Sensoorsed muutused hõlmavad: paresteesiad, taktilise tundlikkuse ja valu vähenemine, lihaste propriotseptsiooni kaotus, millega kaasneb ebakindlus kõndimisel.

Autonoomsed häired: tahhükardia, üliaktiivne põis, jäsemete liigne higistamine, rõhu labiilsus, jäsemete tursed, naha hõrenemine, troofilised haavandid, ebanormaalne nahavärv ja temperatuur. Sageli esinevad polüneuropaatiad kõigi kolme tüüpi häirete rikkumise korral, kuid ükskõik millise ülekaaluga.

Alkohoolse polüneuriidi sümptomid

Alkohoolne polüneuriit ilmneb distaalsete jäsemete paresteesiatest, mis on sümmeetrilised. Iseloomustavad valud jalgadel, millel on erinev raskusaste, patsientidel on äkilised tahtmatud valulikud lihaste kokkutõmbed ja düsesteesia (ebanormaalsed aistingud). Distaalsetes piirkondades on temperatuuri, vibratsiooni ja valutundlikkuse langus, jalgade lihaste mõõdukas atroofia, reflekside kaotus (Achilleuse ja põlve).

Tulevikus kaasneb alajäsemete alkohoolse polüneuropaatiaga jäsemete nõrkus ja parees. Eelkõige ilmub peroneaalse närvi kahjustusega peroneaalne või kukekäik, mille põhjuseks on longus jalg.

Peroneaalse kõnnaku foto ja skemaatiline esitus

Hüpotensioon ja halvatud lihaste atroofia arenevad kiiresti. Kõõluse refleksid võivad esialgu suureneda ja seejärel väheneda või langeda. Vegetatiivsed-troofilised häired ilmnevad naha värvi muutumisega, käte ja jalgade hüpodroosiga (higistamise vähenemine), samuti juuste väljalangemisega jalgade piirkonnas. Alkohoolne neuropaatia koos väikeaju ataksia ja epilepsiahoogudega.

Kroonilise alkoholismi korral, kus alkoholi tarvitamine on tugev, ei ilmne alkohoolsed haigused mitte ainult polüneuropaatia, vaid ka vitamiini B1 halvenenud imendumisega, millel on suur tähtsus neuronite ainevahetuses, ergastuse ülekandmisel kesknärvisüsteemis ja DNA sünteesis. Ravi arutatakse vastavas osas..

Alajäsemete diabeetiline polüneuropaatia

On kaks kliinilist võimalust:

  • sensoorne äge valu (tundlik);
  • krooniline distaalne sensomootor.

Ägeda vormi areng on seotud õhukeste kiudude kahjustusega, millel puudub müeliinikest. Alajäsemete sensoorne polüneuropaatia tekib ägedalt ja esile tulevad järgmised sümptomid: distaalsed paresteesiad, põletustunne, hüperesteesia, lumbago, neuropaatilised valud, jäsemete lõikevalud. Valu tugevneb puhke- ja öösel, muutub päeva jooksul jõulise aktiivsusega vähem väljendunud. Kerge riietuse näol esinevad ärritajad suurendavad valu oluliselt ja karm kokkupuude ei põhjusta aistinguid. Kõõluse refleksid ei ole kahjustatud. Võimalikud on naha temperatuuri, värvi ja kohaliku higistamise muutused.

Krooniline distaalne sensomotoorne vorm areneb aeglaselt. Sensoorseid häireid võib kombineerida mõõduka motoorse ja troofilise häirega. Esialgu on patsiendid mures varvaste tuimuse, külmavärina, paresteesia pärast, mis levivad lõpuks kogu jalale, sääreosadele ja veelgi hiljem mõjutavad käed. Valu, taktiili ja temperatuuri tundlikkuse rikkumine on sümmeetriline - seda märgitakse "sokkide" ja "kinnaste" piirkonnas. Kui neuropaatia on raske, siis on pagasiruumi närvid kahjustatud - kõhu ja rindkere naha tundlikkus väheneb. Achilleuse refleksid vähenevad ja kaovad täielikult. Sääreluu või peroneaalsete närvide harude kaasamisega protsessi kaasneb lihaste atroofia ja "rippuva" jala moodustumine..

Sageli ilmnevad troofilised häired: naha kuivus ja hõrenemine, värvi muutus, külmad jalad. Tundlikkuse vähenemise tõttu ei pööra patsiendid tähelepanu marrastustele, kergematele vigastustele, mähkmelööbele, mis muutuvad troofilisteks haavanditeks ja moodustub diabeetiline jalg.

Diabeetiline polüneuropaatia koos traumaga nakatumise lisamisega muutub jäseme amputatsiooni põhjuseks. Valusündroom põhjustab neuroosilaadseid ja depressiivseid häireid.

Analüüsid ja diagnostika

Polüneuropaatia diagnoosimine algab anamneesist. Arst pöörab tähelepanu ravimite tarbimisele, ülekantud nakkushaigustele, patsiendi töötingimustele, kokkupuutele toksiliste ainete ja somaatiliste haigustega. Samuti selgitatakse välja perifeerse närvisüsteemi kahjustuste olemasolu lähimatel sugulastel. Alkohoolse polüneuropaatia levimuse tõttu on oluline patsiendilt teada saada tema suhtumine alkoholisse, et välistada krooniline joobeseisund etanooliga.

Täiendav diagnostika hõlmab järgmist:

  • Elektroneuromüograafia. See on kõige tundlikum diagnostiline meetod, mis tuvastab isegi subkliinilised vormid. Stimuleeriv elektroneuromüograafia hindab impulsside juhtimise kiirust mööda sensoorset ja motoorset kiudu - see on oluline kahjustuse olemuse (aksonopaatia või demüeliniseerimine) määramiseks. Impulsi kiirus määrab täpselt kahjustuse ulatuse. Aeglane ülekandekiirus (või ummistus) näitab müeliini ümbrise kahjustust ja impulsside vähenemine viitab aksonaalsele degeneratsioonile.
  • Achilleuse ja põlve reflekside uurimine motoorse funktsiooni hindamiseks.
  • Tserebrospinaalvedeliku uurimine. See on näidustatud demüeliniseeriva neuropaatia kahtluseks nakkuslikus või neoplastilises protsessis.
  • Testid lihasjõu kohta, paljastavad fascikulatsioone ja lihaste krampide aktiivsust. Need uuringud näitavad motoorsete kiudude kahjustusi.
  • Tundlike kiudude kahjustuse määramine. Testitakse patsiendi võimet tajuda vibratsiooni, puudutusi, temperatuuri ja valu. Valutundlikkuse määramiseks tehakse nõelaga pöidla süst. Temperatuuritundlikkus määratakse instrumendi Tip-therm abil (erinevus sooja ja külma tundes) ning vibratsioonitundlikkus - koos kahvli või biotesiomeetriga.
  • Laboratoorsed testid: kliiniline vereanalüüs, glükeeritud hemoglobiini, karbamiidi ja kreatiniini taseme määramine, maksafunktsiooni testid ja reumaatilised testid. Toksilisuse kahtluse korral viiakse läbi toksikoloogiline sõelumine.
  • Närvibiopsia. Seda meetodit kasutatakse harva pärilike polüneuropaatiate, sarkoidoosi, amüloidoosi või leepra kahjustuste kinnitamiseks. Seda protseduuri piiravad oluliselt invasiivsus, tüsistused ja kõrvaltoimed.

Polüneuropaatia ravi

Mõnel juhul on põhjuse kõrvaldamine ravi oluline tingimus, näiteks kui patsiendil on alkohoolne neuropaatia, siis on oluline välistada alkoholi tarbimine. Mürgises vormis - kahjulike ainetega kokkupuute välistamine või neurotoksilise toimega ravimite võtmise lõpetamine. Diabeetiliste, alkohoolsete, ureemiliste ja muude krooniliste neuropaatiate korral seisneb ravi kliiniliste ilmingute raskuse vähendamises ja progresseerumise aeglustamises..

Kui käsitleme ravi tervikuna, peaks see olema suunatud:

  • paranenud vereringe;
  • valu sündroomi leevendamine;
  • oksüdatiivse stressi vähendamine;
  • kahjustatud närvikiudude regenereerimine.

Kõik ravimid alajäsemete polüneuropaatia raviks võib jagada mitmeks rühmaks:

  • vitamiinid;
  • antioksüdandid (lipohappe preparaadid);
  • vasoaktiivsed ravimid (Trental, Sermion, Alprostaln, Vasaprostan);
  • sümptomaatiline valuravi (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid, lokaalanesteetikumid - geelid ja kreem lidokaiiniga, krambivastased ravimid).

Neuropaatiates eelistatakse B-rühma vitamiine, millel on metaboolne toime, mis parandavad aksonite transporti ja müelinisatsiooni. Neuronite membraanides paiknev vitamiin B1 mõjutab närvikiudude regenereerimist, annab rakkudes energiaprotsesse. Selle defitsiit avaldub häiritud ainevahetuses neuronites, ergastuse ülekandmisega kesknärvisüsteemis, perifeerse närvisüsteemi kahjustumisele, külmatundlikkuse vähenemisele, säärelihaste valulikkusele. Vitamiinil B6 on antioksüdantne toime ja see on vajalik valgussünteesi säilitamiseks aksiaalsetes silindrites. Tsüanokobalamiin on oluline müeliini sünteesiks, sellel on analgeetiline toime ja see mõjutab ainevahetust. Seetõttu nimetatakse B-vitamiine neurotroopseteks. Nende vitamiinide kombinatsioon on kõige tõhusam. Multivitamiinipreparaatide hulka kuuluvad Neuromultivit, Neurobion, Vitaxon, Kombilipen Tabs, Neurogamma, Polinervin, Unigamma.

B-vitamiinide kasutamine on osutunud oluliseks neuropaatilise valu ravimisel. Lisaks on ravimeid, milles B-rühma vitamiinid on kombineeritud diklofenakiga (Neurodiclovit, Clodifen Neuro). See kombinatsioon vähendab tõhusalt valu polüneuropaatia erinevate vormidega patsientidel..

Erineva päritoluga perifeersete närvihaiguste ravis kasutatavatest antioksüdantidest kasutatakse α-lipoehappe preparaate, millel on endoneuraalsele verevoolule keeruline toime, kõrvaldatakse oksüdatiivne stress ja paraneb vereringe. Lipohappe preparaadid (Tiogamma Turbo, Tioktacid, Berlition, Alfa-Lipon, Dialipon, Espa-Lipon) lisaks nendele mõjudele vähendavad lisaks neuropaatilist valu, seetõttu peetakse neid universaalseteks ravimiteks mis tahes päritoluga polüneuropaatia raviks. Kompleksses ravis kasutatakse tingimata vereringet parandavaid ravimeid - Trental, Sermion.

Traditsiooniliselt kasutatakse valu leevendamiseks mittesteroidseid põletikuvastaseid ravimeid (Ibuprofeen, Diclofenac, Ketorolac, Ketotifen, Celebrex), lidokaiini geele võib kasutada paikselt. Lisaks traditsioonilistele valu leevendavatele ravimitele on krambivastase Gababamma (900-3600 mg päevas) kasutamine õigustatud..

Nucleo CMF Forte on ravim, mis osaleb fosfolipiidide (müeliini ümbrise põhikomponendid) sünteesis ja parandab regeneratsiooniprotsessi perifeersete närvide kahjustuste korral. Samuti taastab see impulsside juhtivuse ja lihaste trofismi..

Ravimid diabeetilise polüneuropaatia raviks:

  • Α-lipoehappe preparaate peetakse selle polüneuropaatia raviks traditsioonilisteks. Algne esindaja on tioktatsiid, mida määratakse 600 mg päevas ja millel on väljendunud kliiniline toime. Juba pärast 3-päevast ravi on patsientidel vähenenud valu, põletustunne, tuimus ja paresteesia. Pärast 14 päeva jooksul annuse 600 mg / päevas võtmist vähendavad glükoositaluvusega patsiendid insuliinitundlikkust. Rasketel juhtudel määratakse 14 päeva jooksul 3 tioktatiidi tabletti, igaüks 600 mg, ja seejärel vahetatakse säilitusannusele - üks tablett päevas.
  • Actoveginil on antioksüdantne ja antihüpoksiline toime, see parandab mikrotsirkulatsiooni ja sellel on neurometaboolne toime. Seda võib pidada ka keeruliseks ravimiks. Diabeetilise neuropaatia raviks määratakse Actovegini 20% infusioonilahus, mis manustatakse 30 päeva jooksul. Seejärel soovitatakse patsiendil võtta 600 mg tablette 3 korda päevas 3-4 kuu jooksul. Selle ravi tulemusena vähenevad neuroloogilised sümptomid ja juhtivus paraneb..
  • Märkimisväärne preparaat on vitamiinipreparaat Milgamma süstide ja dražeedena Milgamma compositum. Ravikuur sisaldab 10 intramuskulaarset süsti ja pikaajaliseks toimeks kasutatakse Milgamma compositumit - 1,5 kuud, 1 tablett 3 korda päevas. Nende ravimitega ravikuure korratakse 2 korda aastas, mis võimaldab saavutada remissiooni.
  • Valulike vormide ravis kasutatakse sageli krambivastaseid aineid: Lyrica, Gabagamma, Neurontin.
  • Arvestades, et diabeedi korral esineb elektrolüütide häireid, näidatakse patsientidele kaaliumi ja magneesiumi asparaginaadi lahuse infusiooni, mis kompenseerib ioonide puudust ja vähendab distaalse polüneuropaatia ilminguid..
  • Detoksifitseerimisega seotud mädaste tüsistuste korral määratakse patsiendile 5 päeva jooksul isotoonilises lahuses intravenoosselt 100 mg Ceruloplasmin.

Toksilise neuropaatia ravi mürgistuse korral seisneb detoksifitseerimisravi (kristalloidid, glükoosilahused, neohemodees, Rheosorbilact) ravimises. Nagu ka varasematel juhtudel, on ette nähtud vitamiinid B, Berlition. Pärilike polüneuropaatiate korral on ravi sümptomaatiline ja autoimmuunsete ainetega remissiooni saavutamine.

Ravi rahvapäraste ravimitega saab kasutada peamise uimastiravi lisana. Soovitatav on võtta muumia, ürtide (elecampane juur, takjas, saialill) keetmine, männiokkade keetmisega salvede kohalik kasutamine. Diabeetilise neuropaatia raviks pühendatud foorumil osaledes soovitavad paljud oma kogemuste põhjal hoolikat jalgade hooldust ja mugavaid ortopeedilisi jalatseid. Sellised sündmused aitavad vältida konnasilmade, konnasilmade, koorikute teket ja mikrotraumade tekkeks ei ole mulda..

Erilist tähelepanu tuleks pöörata jalgade puhtusele, et bakterite paljunemiseks ja nakatumiseks ei oleks tingimusi. Mis tahes, isegi väikest haava või hõõrdumist tuleb koheselt ravida antiseptikumiga. Vastasel juhul võib mikrotrauma põhjustada gangreeni. Mõnikord toimub see protsess kiiresti - kolme päeva jooksul. Sokke tuleb vahetada iga päev, need peaksid olema puuvillased ja elastsed ei tohiks sääre üle pingutada ega häirida vereringet.