Tsüklotüümia ja düstüümia

Tsüklotüümia - autohtoonsed püsivad patoloogiliselt muutunud seisundid koos hüpomania ja kerge depressiooni perioodidega vaheldumisi eraldatud või pidevalt arenevate eraldi või topeltepisoodide (faasidena) kujul..

Traditsioonilises nosoloogilises klassifikatsioonis peetakse tsüklotüümiat ühtsusena maniakaal-depressiivse psühhoosiga (tsüklofreenia) kui selle kerget, abordilist varianti. Koos diskreetsete bipolaarsete afektiivsete häiretega (s.t tegelike tsüklotüümiliste faasidega) omistatakse tsükloidüümiale ka tsükloidringi isiklikud kõrvalekalded..

Düstüümia - krooniline (kestab vähemalt 2 aastat) depressioon, areneb (nagu tsüklotüümiline) mitte-psühhootilisel tasemel, afektiivse häire minimaalse raskusastmega.

Düstüümia korral puuduvad isegi ägenemise perioodidel mitte ainult luululised, hallutsinatoorsed ja / või stuuporid ilmingud, vaid ka raskele depressioonile iseloomulikud sümptomid, nagu püsivad süümõtted, enesetapumõtted ja -katsed, selge psühhomotoorne pärssimine või agiteerimine. Kui düstüümia kattub neurootilise depressiooniga, pole need kaks sünonüümid. "Düstüümia" sündroomne mõiste on laiem kui traditsiooniline nosoloogiline kategooria "neurootiline depressioon" ja see hõlmab pikaajaliste mittepsühootiliste depressioonide rühma. RHK-10 on see mittepsühhootilise taseme afektiivsete häirete rühm hõlmatud üldise klastriga "Kroonilised (afektiivsed) meeleoluhäired" (F 34), mille moodustavad pealkirjad "Tsüklotüümia" (F 34.0), "Düstüümia" (F 34.1) ja sellised "jäägid" ( ICD-10 terminoloogias) pealkirjad nagu "Muud" ja "Täpsustamata" kroonilised afektiivsed häired (vastavalt F 34,8 ja F 34,9). Peamine argument nende häirete ühendamisel ühte kategooriasse oli genealoogiliste uuringute andmed, mis viitasid tsüklotüümia ja düstüümia geneetilise afiinsuse esinemisele päriliku afektiivsete haiguste hulgaga..

Affektiivsed haigused (MDP, tsüklotüümia, düstüümia)

Endogeensete haiguste hulka kuulub maniakaal-depressiivne psühhoos (ringpsühhoos), mida iseloomustab kursuse perioodilisus maniakaalse ja depressiivse faasi vaheldumise kujul, mille vahel luuakse vaheajad - täieliku taastumise perioodid. Sõltumata haiguse kestusest ei esine vahetundides psüühikahäireid ega isiksuse muutusi. Seda haigust esineb sagedamini naistel.

Maniakaal-depressiivse psühhoosi (MDP) psüühikahäired on kombineeritud somatovegetatiivsete häiretega. Eriti depressiooni korral on väga tüüpiline Protopopovi triaad, mis hõlmab tahhükardiat, laienenud õpilasi ja kalduvust kõhukinnisusele..

Maniakaalset faasi iseloomustab sümptomite triaad: meeleolu tõus, assotsiatiivse protsessi kiirenemine ja motoorse aktiivsuse suurenemine (maniakaalne kolmkõla). Patsiendid on väga elavad, pidevalt naeratavad ja naeravad, ülimalt rahul iseenda ja kõigiga. Nad tajuvad keskkonda justkui läbi roosade prillide. Kõik, mis ümberringi toimub, tekitab rõõmu, miski ei saa seda seisundit rikkuda, isegi raske õnnetus tabas. Patsiendid kipuvad oma võimeid ja võimeid liialdama. Lühikest aega võivad neil olla isegi pettekujutelmad suurusest, rikkusest, leiutamisest, mis on silmapaistvad oma ebastabiilsuse poolest ja väljenduvad justkui naljaviluks. Patsiendid püüavad oma välimust kujundades kajastada oma suurepärast meeleolu - nad kasutavad heledaid, silmatorkavaid riideid, rohkelt ehteid, kuritarvitavad kosmeetikat.

Assotsiatsiooniprotsessi kiirenemisega kaasneb kõne erutus kuni mõtete keeriseni (fuga idearum). Patsiendid räägivad palju ja valjult, samas kui mõtete liiga kiire sissevoolu tõttu pole neil alati aega neid verbaalselt vormistada. Pidevast rääkimisest muutub hääl kähedaks. Suure hajameelsuse tõttu on assotsiatsioonid väga pealiskaudsed, võimalik on hüpermneesia. Kuna ühe fraasi lõpuleviimiseks pole aega, alustavad patsiendid kohe teist, mille tagajärjel langeb raske maniakaalse sündroomi korral intellektuaalse tegevuse produktiivsus.

Motoorne põnevus on isegi kõige raskematel juhtudel alati sihipärane ja mitte kaootiline, mõttetu, nagu märgitakse katatoonilises sündroomis. Sellegipoolest iseloomustavad kehalist aktiivsust puudulikud tegevused. Olles haaranud mis tahes ettevõtte, haige, loobub sellest kohe midagi uut tegema. Kuhu nad satuvad, tekitavad nad enda ümber müra ja korrarikkumisi, sekkuvad kõigesse, õpetavad kõiki, jagavad kõigile juhiseid ja väsitavad ümbritsevaid inimesi äärmiselt, samas kui eufooria võib asendada vihaga. Vaatamata suurenenud söögiisu kaotavad patsiendid oluliselt kaalu. Nad muutuvad erootilisteks, küünilisteks.

Depressiivset faasi iseloomustab ka sümptomite triaad: madal meeleolu, assotsiatiivsete protsesside aeglustumine ja motoorne alaareng (depressiivne kolmkõla). Depressiooni võib kombineerida ärevuse, melanhooliaga, millega sageli kaasnevad füüsilised aistingud valu rinnus, raskustunne südames (nn kodade äng). Ükski sündmus, isegi kõige meeldivam, ei rõõmusta patsienti. Depressiooniga patsiendil on iseloomulik välimus; sisse vajunud kurvad silmad, langetatud suunurgad, leinav nägu, küürus rüht. Depressiooniga kaasnevad sageli enesetapumõtted. Enesetapuvõimalus suureneb patsiendi depressioonist taastumise algfaasis. On teada pikendatud enesetappude juhtumeid, kui depressioonis patsient kiusab enne enda tapmist oma lähedasi enesetapule või tapab nad ise, olles täiesti kindel, et ilma tema toetuseta ei saa nad elada, kuna neid ootab traagiline saatus.

Tulevik, olevik ja minevik näivad olevat sünge. Varem tehtud vead ja komistused kasvavad patsientide silmis koletu tähendusega kuritegudeks. Patsiendid on kindlad, et neid tuleks "kuriteo elu" eest karistada. Sellepärast keelduvad nad toidust, ravist ja igasugusest abist, kuna arvavad, et nad pole inimese elementaarset tähelepanu väärt. Sel juhul võivad tekkida eksitavad ideed enesesüüdistamisest, eneseväärikustamisest ja patusest. Sageli märgitakse muutust enda ja keskkonna tajus, see tähendab derealiseerumine ja depersonaliseerimine (somatopsühhiline, autopsühhiline). Raske depressiooni korral on patsientidel tunne, et neil on "kõik on tuim", nad on muutunud kõige lähedasemate inimeste suhtes täiesti tundetuks, nende emotsionaalsete muutuste tunne on raskesti talutav (valulik vaimne tuimus - anestesia psychica dolorosa).

Depressiooniga, nagu juba märgitud, aeglustub assotsiatiivne protsess, mõtted liiguvad aeglaselt, kõne on vaikne, patsiendid räägivad tavaliselt vähe, ühesilbiliselt, neil on raskusi küsimustele vastamisega.

Mõnikord kogevad kannatajad peas tühjuse tunnet. Aktiivselt millelegi keskendumine on keeruline. Omapärane tuttavustunde häire on seotud ka assotsiatsioonide kulgemise iseärasustega: patsient tajub tuntud inimest esimest korda nähtud kujul, ei tunne ära oma kodu, tänavat, millel elab jne. Mootori pärssimine väljendub letargias, aegluses, kohmetuses liikumises. Patsiendid kipuvad pidevalt voodis olema, neil on raske midagi teha, enda eest hoolitseda. Rasketel juhtudel võib lihaste täielik tuimus tekkida liikumis- ja kõnepuudusega (depressiivne stuupor). Mootori pärssimise väljendunud aste välistab reeglina suitsiidikalduvuste realiseerimise võimaluse.

Järsult vähenenud depressioon ja tahteline aktiivsus. Iseloomustab enesekindlus, otsustamatus, võimetus otsust langetada. Soovid, impulsid, impulsid surutakse alla: isu kaob, seksuaalne tunne surutakse alla. MDP-ga depressiooni korral on iseloomulikud ööpäevased kõikumised: depressiooni suurenemine reeglina hommikul, suhteline nõrgenemine õhtul. Depressiivsete seisundite raames võib esineda ka erutunud depressiooni seisund - motoorse põnevusega depressioon. Ärritus võib jõuda märkimisväärse tugevuseni, seejärel tormavad patsiendid palatis ringi, paugutavad pead vastu seina, üritavad sooritada enesetappusid. Ärritunud depressiooni kõrgeim ilming on nn depressiivne plahvatus (raptus melancholicus), mille käigus patsient võib oma raskusastmes kõige uskumatumal viisil enesetapu teha (näiteks pista pea keevasse katlasse)..

TIR-i abil on võimalik nn maskeeritud (varjatud või somatiseeritud) depressioonide tekkimine, kui esiplaanile tulevad somaatilised kaebused - gastralgia, kardialgia, peavalud, samas kui depressiooni tüüpilised tunnused on vähem väljendunud ja piirduvad mõne depressiooniga, vähenenud jõudlus. Selliseid seisundeid tuleb eristada peamiselt somaatilistest haigustest..

Patsient Sh., 47-aastane, freespink. Püsib psühhiaatriahaiglas 4. korda. Patsiendi vanemad olid veresugulased. Patsient sündis õigeaegselt, arenes õigesti. Ta lõpetas 7 klassi ja tehnikumi. Alates 17. aastast töötab ta tehases. Alates 16. eluaastast hakkas patsiendil tekkima selge meeleolu kõikumine, sagedamini lühikese kestusega lõtvade depressioonide tüüp. Need tingimused möödusid ilma meditsiinilise abita. Esimest korda hospitaliseeriti ta psühhiaatriahaiglasse 23-aastaselt. Ta oli kurb, masenduses, ei saanud tööle minna, „kõik kukkus mul käest ära“, süüdistas ennast selles, et pood, kus ta süstemaatiliselt töötas, plaani ei täitnud, pidas ennast väärituks, tigedaks, vastikuks. Püüdsin end üles pooma. Teda raviti kaks kuud antidepressantidega. Kolmandal kuul paranes tema seisund märkimisväärselt ja patsient kirjutati haiglast välja. Kodus jätkas ta antidepressantide säilitusannuste võtmist. Riik muutus peagi - ilmus rõõm, "nagu oleksin esimest korda aru saanud maailma ilust", mind puudutas kõik, kõik rõõmustas mu hinge, omaalgatuslikult proovisin töötada kahes vahetuses, segasin teiste töötajate tööd, "andsin ratsionaliseerimisettepanekuid vasakule ja paremale", mõtlesin kogu tehase rekonstrueerimise plaani üle magas vähe. Selles seisundis ta taas hospitaliseeriti psühhiaatriahaiglasse. Pärast ravi oli seisund 15 aastat rahuldav. Teine haiguse rünnak maniakaalse põnevuse näol, millele järgnes üleminek depressioonile, tekkis 38-aastaselt. Tegelik ägenemine on 11 aastat pärast haiguse viimast ägenemist. Uni oli häiritud, meeleolu langes, “melanhoolia lebas mu südames, suruti nagu kivi”, kõik ümberringi tundus hall või sünge. Kartsin pidevalt midagi. Ta pidas end kurjategijaks, kuna kohtles oma meest halvasti, mõnikord karistas ta lapsi. Kodus ei osanud ma midagi teha, lamasin pidevalt voodis, alguses nutsin palju, pisarad tõid aga hetkelise rahu ja siis kadus võime nutma. Ta lamas terve päeva liikumatult voodis, nägu seina poole pööratud. Ta ei söönud absoluutselt mitte midagi. Selles seisundis ta hospitaliseeriti psühhiaatriahaiglasse.

Sisseastumisel: melanhoolne, kurb näoilme, rippuvad suunurgad, räägib vaevu kuuldava häälega, vastab pärast pikka pausi ühesilbiliselt, sagedamini nagu “jah, ei”. Ei eita enesetapumõtete olemasolu, kuigi ta ei väljenda neid aktiivselt. Laste nimede mainimisel ilmuvad silma pisarad. Ta peab ennast halvaks emaks, halvaks naiseks, halvaks inimeseks. Kaebab tühjus peas, halb mälu. Ei usu üldse taastumisse. Hoidab end osakonnas lahus, on pidevalt voodis, keeldub toidust ja ravimitest, ei lähe jalutama.

Tsüklotüümia ja düstüümia ei ole psühhootilised afektiivsed haigused..

Tsüklotüümia - püsivad, põhjuseta tekkivad patoloogiliselt muutunud meeleolu seisundid koos vahelduva hüpomania ja madala depressiooniga perioodidega, mis esinevad eraldi või kahefaasiliste vormidena.

Siseriiklikus klassifikatsioonis peetakse seda TIR-i lihtsaks versiooniks. Tsüklotüümia hõlmab ka tsükloidringi isiklikke kõrvalekaldeid..

Düstüümia - krooniline (vähemalt 2 aastat) depressioon, mis ei ole psühhootiline.

Ravi. Psühhofarmakoteraapia on TIR-i, tsüklotüümia ja düstüümia kaasaegse ravi alus. Maniakaalse sündroomiga määratakse mitmesugused antipsühhootikumid (kloorpromasiin kuni 300 mg päevas, haloperidool - kuni 8-20 mg päevas, neuleptiil, stelasiin jne). Samuti on võimalik kasutada trankvilisaatoreid (seduxen intravenoosselt 2-4 ml). Antipsühhootikumide kasutamine on näidustatud ka agiteeritud depressiooni ja raptoidse seisundi korral kombinatsioonis antidepressantidega. Depressiivses faasis on näidustatud psühhoanaleptilised antidepressandid, mis stimuleeriva toime tõttu tuleks välja kirjutada hommikul ja pärastlõunal, kuna need häirivad und. Melipramiin (imisiin) omab suurimat ravitoimet. Annuseid suurendatakse järk-järgult, 25 mg-lt 200-300 mg-ni päevas. Soovitav on kombineerida antidepressante antipsühhootikumidega (näiteks melipramiin hommikul ja pärastlõunal, nosinan öösel). Amitriptüliini (trüptisool), SSRI rühma uue põlvkonna antidepressante (zoloft, paksiil, fevariin, tsipramiil), kasutatakse laialdaselt. Antidepressantide määramist MAO inhibiitorite rühmast kasutatakse ainult erandjuhtudel, kuna need ei ühildu paljude ravimite ja toiduainetega. Elektrokonvulsiivset ravi saab kasutada ka depressiooni raviks. Maniakaal-depressiivse psühhoosi ägenemiste raviks ja ennetamiseks kasutatakse praegu normotimeetikume - finlepsiini, lamiktaali ja liitiumsooli selle kontsentratsiooni kontrolli all veres, mida tuleks hoida tasemel 0,6-0,7 mmol / l.

Tsüklotüümia, düstüümia. Kliinik, diferentsiaaldiagnostika, ravi.

Tsüklotüümia on meeleolu kroonilise ebastabiilsuse seisund koos mitme kerge depressiooni ja kerge tõusuga. Tsüklotüümia levimus populatsioonis on 3-6%.

Mis provotseerib / põhjustab tsüklotüümiat:

Tsüklotüümia arengu põhjus määratakse peamiselt geneetiliste tegurite mõjul, kuna seda häiret leitakse sageli bipolaarse häirega patsientide sugulastel, kuigi see võib olla tingitud ka perekonna erilisest afektiivsest taustast. Täiendavad välismõjud võivad mängida rolli haiguse patokineesis ja patoplastikas.

Patogenees (mis juhtub?) Cyclothymia ajal:

Tsüklotüümia areneb tavaliselt varases (noorukieas) või hilise algusega nooruses. Tsüklotüümia kulg võib olla laineline, faasikõikumiste raskusastmega enam-vähem ühtlaste muutustega (suurenemine ja vähenemine) või perioodiline (faaside vaheliste intervallidega). Tsüklotüümia võib jätkuda kogu täiskasvanueas, ajutiselt või püsivalt katkestada või areneda raskemaks meeleoluhäireks, mis vastab bipolaarse häire või korduva depressiivse häire kirjeldusele.

Kliinikut tajutakse endogeenselt ainult inspiratsiooni, lööbe või bluusina.

Masendunud meeleolu periood kasvab järk-järgult ja seda tajutakse energia või aktiivsuse vähenemisena, harjumuspärase inspiratsiooni ja loovuse kadumisena. See viib omakorda enesekindluse ja alaväärsustunde vähenemiseni, samuti sotsiaalse isolatsioonini, isolatsioon avaldub ka vähenenud jutukuses. Ilmub unetus, pessimism on stabiilne iseloomujoon. Minevikku ja tulevikku hinnatakse negatiivselt või ambivalentselt. Patsiendid kurdavad mõnikord suurenenud unisuse ja tähelepanuhäirete üle, mis takistab uut teavet tajumast. Oluline sümptom on anhedoonia (rõõmu-, naudingu- või meeletunde kadumine) seoses varem meeldivate instinktüüpidega (toit, seks, reisimine) või meeldivate tegevustega. Aktiivsuse vähenemine on eriti märgatav, kui see järgnes pärast meeleolu suurenemist. Suitsiidimõtteid siiski pole. Episoodi võib tajuda jõudeoleku, eksistentsiaalse tühjuse perioodina ja pikka aega hinnatakse seda kui iseloomulikku omadust.

Vastupidist seisundit saab stimuleerida endogeenselt ja väliste sündmuste abil ning see võib olla ka hooajaliselt seotud. Kõrgendatud meeleolu korral suureneb energia ja aktiivsus ning unevajadus väheneb. Loov mõtlemine on kõrgendatud või teravdatud, see toob kaasa enesehinnangu tõusu. Huvi seksi vastu suureneb ja seksuaalne aktiivsus suureneb, huvi muud tüüpi instinktiivse tegevuse vastu (toit, reisimine, liigne kaasamine omaenda laste, sugulaste huvidesse, suurenenud huvi riiete ja ehete vastu). Tulevikku tajutakse optimistlikuna, mineviku saavutusi hinnatakse ümber. Tsüklilised meeleolurütmid sõltuvad selgelt päevavalgustundide pikkusest, piirkonna laiuskraadist, patsiendid püüavad seda intuitiivselt soovida rännata ja reisida.

Tsüklotüümia diagnostika:

Diagnoosi peamine omadus on püsiv, krooniline meeleolu ebastabiilsus, sealhulgas kerge depressiooni ja kerge tõusuga perioodide vaheldumine, normaalse meeleolu vaheperioodidega või ilma. Täheldatud afektiivsete episoodide tase on madalam kui kerged ning afektiivsete episoodide mõõdukad või rasked ilmingud puuduvad.

Depressioonil peab esinema vähemalt kolm järgmistest sümptomitest:

Energia või aktiivsuse vähenemine;

• vähenenud enesekindlus või alaväärsustunne;

· Keskendumisraskused;

· Vähenenud huvi või nauding seksi või nauditava tegevuse vastu;

Pessimistlik suhtumine tulevikku ja negatiivne hinnang minevikule.

Meeleolu tõusuga kaasnevad vähemalt kolm järgmistest sümptomitest:

· Suurenenud energia või aktiivsus;

· Vähenenud unevajadus;

• kõrgendatud või ebatavaline loov mõtlemine;

· Suurenenud jutukus või meele demonstreerimine;

· Huvi seksi vastu ja seksuaalsuhete, muude naudingut pakkuvate tegevuste suurenemine;

Liigne optimism ja varasemate saavutuste ümberhindamine.

Võimalikud individuaalsed distsiplinaarsed toimingud, tavaliselt alkoholijoobes olekus, mida hinnatakse "liigseks lõbuks".

Hooajalisi meeleolumuutusi võib sageli täheldada alates lapsepõlvest või noorukieast, kuid tsüklotüümia diagnoosi peetakse piisavaks ainult puberteedieas, kui ebastabiilne meeleolu koos subdepressiooni ja hüpomania perioodidega kestab vähemalt kaks aastat.

Diferentsiaaldiagnoos. Seda tuleks eristada kergetest depressiivsetest ja maniakaalsetest episoodidest, bipolaarsetest afektiivsetest häiretest, mis esinevad mõõdukate kuni kergete afektiivsete rünnakutega..

Kergete depressiivsete ja maniakaalsete episoodide osas on seda tavaliselt võimalik teha anamneesi andmete põhjal, kuna tsüklotüümia ajal peaks ebastabiilne meeleolu olema määratud kuni kaheks aastaks, samuti ei ole enesetapumõtted tsüklotüümiatele iseloomulikud ja kõrge meeleolu perioodid on nendes sotsiaalselt harmoonilisemad. Tsüklotüümilised episoodid ei jõua psühhootilisele tasemele, see eristab neid afektiivsetest bipolaarsetest häiretest, lisaks on tsüklotüümikutel ainulaadne ajalugu, meeleoluhäirete episoode märgitakse puberteedieas väga vara.

Meeleolu muutused Picki tõves ilmnevad hilisemas elus ja on seotud sotsiaalse funktsiooni raskema kahjustusega.

Tsüklotüümias häiritud meeleolu episoodide ennetamine toimub liitium, karbamasepiin või naatriumvalproaat. Neid samu ravimeid saab kasutada meeleolu tõusu raviks, ehkki see on vaevalt soovitatav juhtudel, kui sellega kaasneb suurenenud tootlikkus. Masendunud meeleolude korral on näidustatud Prozac, unepuudusravi ja NO-ravi. Mõnikord annavad efekti 2–3 dilämmastikoksiidi, amütaal-kofeiini inhibeerimise ja novokaiini intravenoosse manustamise seansid.

Düstüümia

Düstüümia on püsiv meeleoluhäire, mida iseloomustab krooniline depressiivne meeleolu, mis praegu ei sobi kerge või keskmise raskusega korduva depressiivse häire kirjeldusele, ei raskusastmelt ega üksikute episoodide kestuselt (kuigi varem võib olla olnud üksikuid episoode, mis vastasid kerge depressiooni episoodi kriteeriumidele, eriti häire tekkimisel). Tasakaal kerge depressiooni üksikute episoodide ja suhtelise normaalsuse perioodide vahel on väga erinev. Neil inimestel on perioode (päevi või nädalaid), mida nad ise peavad heaks. Enamasti (sageli kuid) tunnevad nad end siiski väsinuna ja masenduses. Kõik muutub raskeks ja miski pole nauditav. Nad on altid tumedatele peegeldustele ja kurdavad, et nad magavad halvasti ja tunnevad end ebamugavalt, kuid tulevad üldiselt toime igapäevaelu põhinõuetega, nii et düstüümial on depressiooni neuroosi või neurootilise depressiooni mõistega palju ühist.

Mis provotseerib düstüümiat:

Düstüümiat tekitavate isikute tüüpe nimetataks õigesti põhiseaduslik-depressiivseks. Need tunnused ilmnevad neis lapsepõlves ja puberteedieas reaktsioonina mis tahes raskustele ja hiljem endogeenselt..

Patogenees (mis juhtub?) Düstüümia ajal:

Häire algab tavaliselt noorelt (noorukieas või enne 30. eluaastat) ja kestab mitu aastat, mõnikord lõputult. Kui see seisund ilmneb hiljem, on see kõige sagedamini depressiivse episoodi tagajärg ja on seotud lähedase kaotuse või muude ilmsete stressisituatsioonidega..

Düstüümia sümptomid:

Patsiendid on vinguvad, läbimõeldud ja mitte liiga seltsivad, pessimistlikud. Puberteedijärgsete väikeste pingete mõjul on neil vähemalt kaks aastat pideva või perioodilise depressiivse meeleolu perioode. Normaalse meeleolu vaheperioodid kestavad harva kauem kui paar nädalat, kogu indiviidi meeleolu värvib subdepressioon. Depressiooni tase on siiski madalam kui kerge korduva häire korral. Võib tuvastada järgmisi subdepressiooni sümptomeid:

Energia või aktiivsuse vähenemine;

• unehäired ja unetus;

• vähenenud enesekindlus või alaväärsustunne;

· Keskendumisraskused ja seega subjektiivselt tajutav mälukaotus;

· Sage pisaravool ja ülitundlikkus;

· Huvi või naudingu vähenemine varem meeldivate ja instinktiivsete tegevusvormide vastu;

• lootusetuse või lootusetuse tunne seoses abituse teadvustamisega;

· Võimetus tulla toime igapäevase elu tavapäraste kohustustega;

• pessimistlik suhtumine tulevikku ja negatiivne hinnang minevikule;

Vähenenud jutukus ja sekundaarne puudus.

Düstüümia diagnoos:

Diagnostika

1. Vähemalt kaks aastat püsivat või korduvat depressiivset meeleolu. Tavalised meeleoluperioodid kestavad harva kauem kui paar nädalat.

2. Kriteeriumid ei vasta kergele depressiooniepisoodile, kuna enesetapumõtteid pole.

3. Depressiooniperioodidel peab esinema vähemalt kolm ülaltoodud subdepressiooni sümptomit.

Diferentsiaaldiagnostika. Tuleks eristada kergest depressioonist, Alzheimeri tõve algstaadiumist. Kerge depressiivse episoodi korral esinevad enesetapumõtted ja ideed. Alzheimeri tõve ja muude orgaaniliste häirete algstaadiumis pikeneb depressioon, orgaanilisi aineid saab neuropsühholoogiliselt tuvastada ja kasutada muid objektiivseid uurimismeetodeid.

Düstüümia ravi:

Madala meeleolu korral on ette nähtud Prozac, unepuudusravi ja enoteraapia. Mõnikord annavad efekti 2-3 dilämmastikoksiidi seanssi, amütali-kofeiini desinhibeerimine ja novokaiini intravenoosne manustamine, samuti nootroopiliste ainete ravi..

50-59. Teema: skisofreenia. ägedad psühhootilised häired. Meelepetted

Epidemioloogia. Aastas diagnoositakse ligikaudu 1 uus juhtum 1000 elaniku kohta. See näitaja on kogu maailmas stabiilne, kuna esinemissagedus ei sõltu rahvusest ega rassist. Kuigi esinemissageduse erinevus soo järgi ei ole vaieldamatu, on hinnanguliselt haige 1,1% meestest ja 1,9% naistest; Neist 2/3 vajab haiglaravi. Keskmine vanus alguses on meestel 15–25 ja naistel 25–35. 35 aasta pärast haigestub 17% naistest ja 2% meestest, see ei peegelda võib-olla mitte haiguse alguse tegelikku erinevust, vaid sotsiokultuuriliste tegurite mõju. Skisofreenia algab harva enne 10. eluaastat ja hiljem kui 50. Ligikaudu 90% kõigist patsientidest on 15–54-aastased. Üksildased inimesed haigestuvad oluliselt rohkem kui abielus olijad; abielus inimeste seas on lahutuste sagedus suurem kui kogu elanikkonnas.

Arstiabi paranemisega põhjustavad enesetapud ja õnnetused üha enam patsientide surma; siin langeb kõrgeima riskiga periood vanusele kuni 55 aastat - haiguse kõige intensiivsemate ilmingute aeg. Kursuse 20 aasta jooksul teevad umbes pooled patsiendid enesetapukatse; 10% on edukad. Suitsiidi kõige tõenäolisemad riskifaktorid: haiguse teadvus, meessugu, vanus alla 30 aasta, kõrge haridustase ja püüdlused, töö ja perekonna puudumine, haiguse sagedased ägenemised, depressiivsete ilmingute esinemine, ägenemisest taastumise etapp, võimetus haiglaravita ja enesetapukatsed... Skisofreeniahaigetel ei ole mõrvaoht suurem kui populatsioonis ja selle määravad pettekujutelmate ja hallutsinatoorsete kogemuste raskesti ennustatavad elemendid.

Tööstusriikides on patsiendid ebaproportsionaalselt levinud suurtes linnades, ühiskonna madalamates sotsiaalmajanduslikes kihtides ja madalama haridustasemega inimeste hulgas. Põhjapoolkeral sünnivad patsiendid oluliselt sagedamini jaanuaris-aprillis, lõunapoolkeral juulis-septembris. Viimaseid aastakümneid on iseloomustanud haiglaravi kestuse vähenemine ja sageduse suurenemine. Uue haiglaravi oht 2 aasta jooksul pärast esimest vastuvõttu püsib 40–60% kõigist patsientidest. Nad hõivavad umbes poole kõigist psühhiaatrilistest vooditest ja moodustavad 16% kõigist psühhiaatrilistest patsientidest, kes saavad ravi, sealhulgas ambulatoorset ravi. Neist 14% ei tule kunagi psühhiaatri vaatevälja.

Skisofreenia on kõigist vaimuhaigustest kõige kallim. Kui arvestada ravikulusid, töövõimetushüvitisi ja haiguslehti, siis Ameerika Ühendriikides on skisofreenia maksumus umbes 2% rahvamajanduse koguproduktist, patsientide toetamise aastane kulu ületab 7 miljardit dollarit..

Skisofreenia etioloogia pole teada. Haiguse tekkimiseks vajalikke ja piisavaid tegureid ei ole kindlaks tehtud. Kindlaksmääratud tegurid võivad olla vajalikud, kuid mitte piisavad, või kui need pole üks ega teine, võivad nad suurendada skisofreenia riski. On olemas stressidiaseesi mudel, mille kohaselt haiguse esinemine nõuab nii indiviidi konkreetse haavatavuse olemasolu (diatees) kui ka keskkonnastressori toimet. Stressor võib olla bioloogiline (näiteks viirus) või psühhosotsiaalne (perekonna ebasoodne keskkond). Skisofreeniline diatees võib olla nii bioloogiliselt määratud (geneetiline eelsoodumus) kui ka moodustunud epigeneetiliselt erinevatest nii bioloogilistest kui psühhosotsiaalsetest teguritest (alkoholism, traumad, sotsiaalne stress jne).

Skisofreenia bioloogiliste markerite otsimisega seotud raskused on seotud küsimuse otsusega, kas see marker peegeldab etioloogilise teguri toimet, on lihtsalt korrelatsioonis millegi muuga või on see mõne protsessi tagajärg, esindades seost etiopatogeneesi ahelas.

Geneetiline tegur on selgelt seotud skisofreenia suhtes haavatavuse tekkimisega. Haigestumise oht on otseselt proportsionaalne suhte taseme ja juhtumite arvuga perekonnas. 5-6% inimestest haigestub ühe haige vanema, 10% haige õe-venna, 17% õe-venna ja ühe vanematega ning 46% kahe haige vanema või identse õe-vennaga ning kooskõla on suurem, seda teravam on haiguse ilming... Seega ei saavuta skisofreenia kooskõla protsent 100% taset, mis võimaldab pidada pärilikku ülekannet vajalikuks ja piisavaks etioloogiliseks teguriks. Haigestumise oht püsib ka siis, kui seda kasvatavad kasuvanemad, kes pole haiged skisofreenias.

Kõige kuulsam neurokeemiline hüpotees on skisofreenia korral dopamiinisüsteemide hüperaktiivsuse mõiste. Seda toetab asjaolu, et katses dopamiini retseptoreid blokeerivad ravimid on skisofreenia sümptomite kõrvaldamisel kõige tõhusamad. Teisest küljest võimendavad dopamiini levikut soodustavad ained (nt amfetamiinid) sümptomeid. Dopamiini hüperaktiivsus pole aga skisofreenia spetsiifiline, kuna dopamiini blokaatorid on tõhusad teiste psühhooside ravis. Lisaks tekib dopamiini retseptori blokaad varsti pärast ravimi manustamist, samas kui kliiniline toime võib ilmneda alles mõne nädala pärast.

Neuromorfoloogilised uuringud paljastavad hajusad, mittespetsiifilised degeneratiivsed muutused, mis ei moodusta reprodutseeritavat struktuurilist defekti. Rohkem mõjutatud on aju eesmised limbilised piirkonnad ja basaalganglionid. Kompuutertomograafia näitab külgmise ja kolmanda vatsakese laienemist 5–50% patsientidest ja 10–35% - koore atroofiat, mis on neuronite kaotuse objektiivne näitaja. Vatsakeste laienemine korreleerub negatiivsete sümptomite raskusastmega, premorbiidide madalama kohanemisega, neuroleptikumide ravis rohkem väljendunud ekstrapüramidaalsete sümptomitega. Need muutused ei ole progresseeruvad ega pöörduvad ega kujuta endast ravi (sh ECT) tagajärge. Aju verevoolu uuring annab tunnistust otsmikukoore skisofreeniaga patsientide "sisselülitamise" raskustest testiülesannete täitmise protsessis. Siiski tuleb meeles pidada, et otsmikusagarate düsfunktsioon võib olla aju teiste osade patoloogia tagajärg..

Skisofreenia sotsiokultuurilise päritolu hüpotees põhineb tööstuslikult arenenud ühiskonna patsientide ebaproportsionaalselt suurema esindatuse avastamisel madalamates sotsiaalmajanduslikes kihtides. Arvatakse, et skisofreeniat põeb üks kuni kaks kolmandikku kodututest. Esinemissagedus on otseselt proportsionaalne asustustihedusega linnades. Sama päriliku koormuse korral (üks või mõlemad skisofreenia vanemad) on laste haigestumise oht linnapiirkondades kaks korda suurem kui maapiirkondades. Eeldatakse, et haiguse võib seetõttu põhjustada ebasoodsatest elutingimustest tingitud sotsiaal-ökoloogiline stress. "Sotsiaalse triivi" hüpotees ei välista siiski, et ka sotsiaalne allakäik ei pruugi olla haiguse põhjus, vaid tagajärg. Patsiendid ei suuda toime tulla rahalise heaolu tagava tööga ning kui töövõime väheneb, „triivivad“ nad madala sissetulekuga ühiskonnakihtidesse. Samuti võib linnarahva seas olla suurem patsientide sagedus lisaks sotsiaal-kultuurilistele teguritele ka stressikahjustajatega, mis on seotud linnakeskkonna üha halveneva ökoloogiaga..

Haigestumus hiljutiste sisserändajate seas on suurem kui kogu elanikkonnas. Kolmanda maailma riikides on haigestumus väiksem ja suureneb, kui nende areng läheneb tööstusriikide tasemele. Sotsiokultuurilised tegurid pole küll vajalikud ega piisavad, kuid näivad esialgse haavatavuse korral suurendavat haiguste riski.

Suuremat kontrolli lapse üle saab üks vanematest (sagedamini ema poolt) kasutada enda enesekindluse, sotsiaalse ebaküpsuse kompenseerimiseks; seda saavad mõlemad vanemad kasutada ka purunenud abielu päästmiseks, kui neid ühendab vajadus "vanemlikku risti" koos kanda. Sellisel juhul fikseeritakse laps patsiendina, et jätkata stabiliseeriva funktsiooni täitmist..

Skisofreeniliste perekondade uurijate etioloogilistest väidetest loobutakse praegu avastatud nähtuste spetsiifilisuse ja reprodutseeritavuse puudumise tõttu. Terminil "skisofrenogeenne ema" on skisofreenia etioloogia suhtes ainult ajalooline huvi, ehkki skisofreeniliste patsientide emadel on kahtlemata sageli iseloomulikud isiksuseomaduste mõned ainulaadsused kuni skisotüüpsete häireteni.

Üldiselt võime öelda, et skisofreenia on kahtlemata peaaju, võib-olla polietioloogiline haigus, mille kulgu mõjutavad tingimusteta psühhosotsiaalsed ja muud tegurid.

Kliinik. Skisofreeniaga patsientide rühm paistab populatsioonist kahtlemata silma isiksuseomaduste poolest. Laps on tavaliselt sõnakuulelik, tal on vähe sõpru või pole neid, ta eelistab spordivõistlustele telerit, muusikat. Patsientidel on premorbiidide intelligentsus võrreldes eakaaslastega madalam, mis on meestel rohkem väljendunud..

Käitumishäirete seas on kõige silmatorkavamad katatoonilised sümptomid. Nende spekter ulatub lihtsast maneerist ja individuaalsete liikumiste ja asendite omapärasusest kuni väljendunud põnevuse, stuupori, stereotüüpideni. Viimased võivad olla pagasiruumi, jäsemete või grimasside rütmilised liigutused. Koos motoorsete oskustega hõlmab katatoonia ka kahjustushäireid, mis avalduvad nii nende kvantitatiivsete omaduste modulatsioonides (tavaliselt allapoole) kui ka kvalitatiivsetes muutustes (negativism, passiivne kuulekus). Viimaste aastakümnete katatooniliste sümptomite patomorfoos viitab patsientide kinnipidamise väliste tingimuste osalemisele nende häirete ilmnemisel. Kunagi levinud vaha paindlikkuse sümptom on nüüd äärmiselt haruldane. Vähem levinud on ehhoolia ja ehhopraksia (teiste sõnade, liigutuste, žestide jäljendamine). Samuti on vähem väljendunud häireid - spontaansete liikumiste ja kõne vähenemine, ebapiisav käitumise sihipärasus, mingi liikumiste kohmakus ja jäikus, ebatavalised tikid, labasus, sotsiaalse hooletuse välised tunnused. Tegevused võivad olla impulsiivsed, mis mõnikord juhtub hallutsinatsioonide mõjul, mis määravad patsientide käitumise.

Suitsiidikäitumist provotseerivad reaktsioonid teadlikkusele haigusest, depressioonile, emotsioonide kaotusele, mõtlemise produktiivsuse langusele, meelepetted ja hallutsinatoorsed käsklused.

Ehkki tajutavad pettekujutlused esinevad igas sensoorses modaalsuses, avalduvad need enamasti kuulmis hallutsinatsioonidena. Need on erineval määral valjud, loetavad ja paigutatud, tajutavad pea sees või väljast. "Häälte" sisu võib sisaldada süüdistusi, ähvardusi, solvanguid. Visuaalsed hallutsinatsioonid ja illusioonid on mõnevõrra vähem levinud, neid võib tajuda väljaspool vaatevälja, näiteks pea taga. Lõhna- ja maitsetundlikud hallutsinatsioonid kaasnevad tavaliselt tagakiusatava deliiriumiga mürgitamishirmuga. Taktiilsed, haistmis- ja maitsepettused peaksid ajendama arsti välistama orgaanilised ajukahjustused. Iseloomustavad senesteetilised hallutsinatsioonid, sageli kummalise iseloomuga (aistingud siseorganite muutunud seisundist, näiteks kuumuse tunne pea sees, suguelundite põletamine, keha läbistamine mõningate kiirtega, krambid luudes).

Häired vaimsete protsesside integreerimisel toovad endaga kaasa peent muutusi, depersonaliseerimise ja derealiseerimise sümptomeid. Tulnukas, kes ei kuulu patsiendile, on tajutav tema keha, liigutused, kõne, püüdlused. Ümbritseva maailma taju sensoorne tase väheneb. Kliinilise pildi eraldi, mõnikord pikenenud staadiumides võib esitada hüpohondriaalseid, obsessiivseid, neuroose ja psühhopaatilisi ilminguid. Mitteskisofreenilistest võivad need erineda ilmingute suuremas ebaviisakuses, pretensioonikuses, absurdsuses.

Mõtlemisvormi rikkumiste hulka kuuluvad assotsiatsioonide lõdvenemine, libisemine, semantilised vastuolud, liigne detailsus kuni verberi ja verbaalse okroshkani. Mõtlemisprotsessi häired hõlmavad kontrollimatut voogu ja mõtete täielikku purunemist, ebamäärasust, vaesust või veidrat kõnesisu, paraloogiat ja abstraktse mõtlemise vähenemist. Mäluhäired on tavaliselt vähem levinud. Viimaseid iseloomustavad raskused tähelepanu koondamisel, raskused uute kogemuste organiseerimisel ja integreerimisel..

Skisofreeniahaigeid iseloomustab üksikute mõistete tähenduse tavapäraste piiride ebatäpne järgimine. See muudab nende kõne ebatäpsemaks ja abstraktsemaks, muutes suhtlemise palju keerulisemaks. Kontrastsus väidete laiuse ja nende häälduse pompoosse vormi vahel võib olla silmatorkav. Mõtte sisuhäired peegeldavad aistingute taju ja tõlgendusi.

Pettekonstruktsioonid on äärmiselt mitmekesised ja võivad olla seotud tagakiusamise, suhte, erilise tähenduse, ülevuse, armastuse võlu. See on skisofreenia kõige tavalisem ilming, erinevates etappides võib seda täheldada peaaegu kõigis haiguse vormides. Ka mõtlemisprotsessi tõlgendatakse suures osas eksitavalt. Patsiendil võib olla mõte, et ta võtab mõtteid vastu või edastab neid kaugelt, loeb teiste mõtteid või et tema enda oma on teiste tajumiseks kättesaadav. Ta võib uskuda, et tema käitumist kontrollitakse kuidagi väljastpoolt, et mingid aistingud ja muutused kehas on põhjustatud väljastpoolt, et tema kohta tehakse meedias vihjeid või et ta saab toimuvat ebatavalisel viisil mõjutada. Keskkonna ja inimeste tunnustamist võib tõlgendada ekslikult, olukorda ja suhtlemisse saab investeerida tähenduse, mis pole tegelikkusele omane.

Iseloomulik on intensiivne ja ebaproduktiivne keskendumine esoteerilistele, metafüüsilistele, parapsühholoogilistele, religioossetele ideedele. See on väga tüüpiline, eriti ägenemiste korral, haiguse teadvuse puudumine, mis on seotud eksitavate kogemuste, maniakaalsete mõjutuste või psühholoogiliste kaitsemehhanismidega.

Tihedate häirete hulka kuuluvad enamasti emotsionaalse osaluse puudumine suhtlemises, emotsionaalse reageeringu vähenemine või intensiivsed ja sageli ebaadekvaatsed viha-, ärevus- või õnnepuhangud, mis on teistele arusaamatud. Mõjutamine ei pruugi vastata nii olukorrale kui ka selle väljendusmimeetilisele plastilisele vahendile. Afektide ammendumine toob kaasa asjaolu, et paljud patsiendid tunduvad ükskõiksed, apaetilised, hüpomeemilised, neil on aeglane kõne ja raskused silmsides. Patsiendid kurdavad mõnikord valulikku emotsionaalset tühjust, võimetust kogeda mingeid emotsioone, eriti rõõmu.

Affektiivsed häired võivad olla mono- ja bipolaarsed. Depressiivseid kihte täheldatakse umbes 60% -l patsientidest. Täheldatakse ambivalentsust, erinevate emotsioonide kombinatsiooni. Tuleb meeles pidada, et afekti lamenemine võib olla nii haiguse esmane ilming kui ka neuroleptikumide parkinsonistlik kõrvaltoime. Afektide vaesumise ja ebapiisavusega kaasneb sageli autism - kontaktis olevate patsientide eriline ligipääsmatus, eraldumine välismaailmast, eraldatus tegelikkusest koos sisemise rahu üheaegse levimusega vaimses elus. Patsiendi suhe teistega kaotab empaatia, omandades iseloomuliku kauguse ja pealiskaudsuse.

Sümptomite eristamine produktiivseteks (positiivseteks) või puudulikeks (negatiivseteks) sümptomiteks näib olevat kaasaegsem ja kliiniliselt kasulikum. Pettusi, hallutsinatsioone, ametlikke mõtlemishäireid, pretensioonikat ja organiseerimata käitumist peetakse tavaliselt produktiivseks. Negatiivsete hulka kuuluvad afekti lamestamine ja jäikus, mõtlemise vaesumine, mõtete lõikamine, kognitiivse puudujäägi tunnused, apato-abulilised häired (energiapotentsiaali vähenemine) ja impulsside vähenemine, anhedoonia, autism ja sotsiaalne hooletus. Lõppseisundeid iseloomustab skisofreeniline dementsus, mis on üks skisofreenia põhisümptomeid E. Bleuleri sõnul. Selle ilmingud mõtlemises võivad olla naeruväärsed järeldused, mõttetud üldistused, hinnangute kergus ja tasand, motiivide puudumine või puudulikkus, mõtlemise sihipärasuse puudumine, järjepidevus kõnega, raskused uute mõistete sõnastamisel, suutmatus eristada abstraktset ja konkreetset, assotsiatsioonide puudulikkus ja tangentsiaalsus, mis avalduvad luure hindamiseks testiandmete iseloomulik hajumine.

Jagunemine eraldi alamtüüpideks määratakse kliiniliste ilmingute erinevuste järgi.

Paranoilist tüüpi F20.0 iseloomustab hallutsinatoorsete-paranoiliste piltide ülekaal, hilisemad, võrreldes teiste vormidega, ilmnevad vähem väljendunud puudulikkuse sümptomid. Tüüpiline paranoiline patsient on pinges, kahtlane, reserveeritud, sageli vaenulik ja agressiivne. Tema käitumine ja mõtlemine piirkondades, mis pole seotud psühhootiliste kogemustega, on sageli terved.

Hebefreenilist tüüpi F20.1 iseloomustavad primitiivsed, korrastamata käitumisvormid, desinhibitsioon. Mõttehäired muudavad reaalsusega kontakti saamise keeruliseks, välimus vastab käitumise lagunemisele, näoilmed on puudulikud. See algab varases eas, tavaliselt emotsionaalse lamenemise, abulika, käitumishäirete ja kognitiivse langusega. Patsiendid on sukeldunud iseendasse, lapselikult tobe grimass.

Katatoonilise tüübi F20.2 pildil domineerivad katatoonilised liikumishäired. Põnevus ja uimasus võivad sageli üksteist asendada. Katatoonilised sümptomid kombineeritakse sageli oneiriliste, unistavate kogemustega. Tegelikkuses ei sobi kliiniline pilt alati eraldi alamtüübi kirjeldusse; kategoriseerimise raskused nendel juhtudel kutsutakse reageerima alamtüübile nn. diferentseerimata skisofreenia F20.3.

Prodromaalne periood võib eelneda psühhoosi tekkele mitu nädalat või kuud. Siinkohal saab esitada asthenohüpokondriaalseid, psühhopaatilisi sümptomeid, ärevuse episoode. Premorbiidsete isiksuseomaduste, eriti skisoidsete omaduste teravustamine on ühendatud ebapiisavate afektiivsete reaktsioonidega, motivatsiooni ja tööviljakuse langusega tööl või õppimisel. Püüdes oma seisundit parandada, kasutavad patsiendid sageli parameditsiinilisi ravimeetodeid, keerukaid toitumisrežiime ja ebapiisavat sporti. Iseloomustab fikseerimine filosoofilistel, metafüüsilistel, religioossetel teemadel, kummalisuse ilmnemine käitumises, pretensioonikus või hooletus välimuses.

Psühhoosi avaldumisperiood võib järsult areneda või venida nädalaid või kuid. Selles aktiivses faasis domineerivad tavaliselt laienenud hallutsinatoorsed-paranoilised kogemused. Pärast esimest manifestatsiooni peetakse skisofreenia klassikaliseks kulgeks perioodilisi ägenemisi, mis on sageli provotseeritud sotsiaalsete stresside poolt, eraldatuna remissiooni intervallidega, kus järjest enam ilmnevad produktiivsed, kasvavad defitsiidi sümptomid ja haavatavus psühhosotsiaalsete stressorite suhtes. Ägenemisele järgneb sageli postpsühhootilise depressiooni episood.

Keskmiselt 5–6 aastat pärast psühhoosi ilmnemist väheneb produktiivsete sümptomite raskusaste mõnevõrra ja defekti tunnused võivad esile kerkida. Üsna tüüpiline on ka haiguse mitte-remissiooniline pidev kulg..

Kaasaegsed ravimeetodid on oluliselt mõjutanud haiguse tulemust üldiselt. Sajandi alguses täheldati enam kui 80% -l kõigist patsientidest väljendunud defektse seisundi, sagedaste ägenemiste ja pideva sotsiaalse toetuse vajadust, 70. aastateks oli see juba umbes 25%. Teises veerandis patsientidest on pärast esimest hospitaliseerimist üsna stabiilne paranemine rahuldava sotsiaalse toimimisega ja umbes pooltel patsientidest on mõõdukas paranemine (perioodilised ägenemised sotsiaalse kohanemise puuduste taustal).

Tulemust on igal üksikjuhtumil äärmiselt raske ennustada. Halva prognoosi kõige olulisemad ennustajad on aju struktuursed kõrvalekalded, psühhoosi varane ja pikaajaline algus, ägedate episoodide pikk kestus, käitumisprobleemide esinemine lapsepõlves ja sotsiaalne isolatsioon remissiooni korral. Arengumaades on tulemus naistel kui meestel ja patsientidel üldiselt soodsam kui tööstusriikides.

Varajase algusega skisofreenia juhtumeid nimetatakse lapseea skisofreeniaks, ehkki siinne debüüt viitab pigem noorukieale, kuni 18-aastaselt, harva kuni 13-aastaselt. Mida varasem on haiguse vanus, seda suurem on meessoost patsientide levimus. Kliinilises pildis domineerivad (kui esinemissagedus väheneb) kuulmis hallutsinatsioonid, lamedad või ebapiisavad mõjutused, luuluhäired, formaalsed mõtlemishäired ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Need sümptomid ei ole lapseea autismiga patsientidel tavalised. Prognoos on seda hullem, mida varasem on alguse vanus ja mida rohkem väljendub premorbidne introvertsus ja kognitiivsed kõrvalekalded.

Diagnoos. Põhimõtteliselt põhineb diagnoos anamneesiandmetel ja patsiendi vaatlusel.

Paranoilisele, hebefreenilisele, katatoonilisele ja diferentseerimata skisofreeniale on tavalised diagnoosikriteeriumid: psühhootiline episood, mida täheldatakse enamasti vähemalt kuu aega ja millega kaasneb vähemalt üks järgmistest sümptomitest:

· Kuulmispseudohallutsinatsioonid, vastuvõtutunded, mõtete kaugusesse edastamine või nende tagasitõmbumine;

• mõju deliirium, kontroll väljastpoolt, üksikute liigutuste, mõtete, toimingute või aistingute sooritamise tunne; petlik taju;

• kommentaari- või dialoogivormi verbaalsed hallutsinatsioonid, patsiendi käitumise või muude kehaosadest tulevate muude häälte arutamine;

Püsiv, antud kultuuri jaoks ebapiisav, ebareaalse sisuga kunstiline jama (näiteks võime ilma kontrollida, kontakt tulnukatega).

Kui ühtegi ülaltoodud märki ei esine, tuleb järgida vähemalt kahte järgmistest:

Püsivad igapäevased hallutsinatsioonid mis tahes piirkonnas vähemalt kuu aega, millega kaasnevad mööduvad, algelised pettekujutelmad, millel puudub selge afektiivne värvus või kauakestvad ülehinnatud ideed;

• neologismid, pausid, kontrollimatu mõttevoo episoodid, mis põhjustavad kõne katkemist;

· Sellised katatoonilised sümptomid nagu põnevus, stereotüübid, vahajane paindlikkus, negativism, mutism, stuupor;

Negatiivsed sümptomid, nagu suurenev apaatia, kõne vaesumine, lamenemine ja afekti ebapiisavus (ei ole põhjustatud depressioonist ega neuroleptilisest ravist).

Kõigi skisofreenia vormide korral kasutatakse vähemalt viimase vaatlusaasta jaoks kursuse täiendavat kodeerimist: pidev remissioonivaba (F20.x0); perioodiliselt progresseeruv koos remissiooni negatiivsete sümptomite suurenemisega (F20.x1); ägenemistega ja püsivate, kuid mitte suurenevate negatiivsete sümptomitega remissioonis (F 20.x2); isiku täielik või peaaegu täielik remissioon ilma remondita (F20.x3); mittetäieliku (F 20.х4) või täieliku (F20.х5) remissiooni seisund.

Paranoidse vormi (F20.0) diagnoos pannakse siis, kui on olemas skisofreenia üldised kriteeriumid ja järgmised sümptomid:

1. Hallutsinatoorsete või luululiste nähtuste domineerimine (tagakiusamise, suhte, päritolu, mõtete edastamise, ähvardavate või ahistavate häälte ideed, lõhna- ja maitsehallutsinatsioonid, senesteesia).

2. Katatoonilised sümptomid, lamestatud või ebapiisav toime, kõnehäired võivad esineda kergel kujul, kuid ei domineeri kliinilises pildis.

Hebefreenilise vormi (F20.1) diagnoos pannakse siis, kui skisofreenia suhtes on olemas üldised kriteeriumid ja üks järgmistest:

• selgelt ja püsivalt mõjude lamestamine või pealiskaudsus;

• selge ja püsiv afekti ebapiisavus;

· Üks kahest muust märgist: sihipärasuse puudumine, käitumise rahulikkus; selged mõtlemishäired, mis avalduvad ebaühtlases või rebenenud kõnes; hallutsinatoorsed-petlikud nähtused võivad esineda kerges vormis, kuid need ei määra kliinilist pilti.

Katatoonilise vormi (F20.2) diagnoos tehakse juhul, kui skisofreenia suhtes on olemas üldised kriteeriumid ja vähemalt kahe nädala jooksul esineb vähemalt üks järgmistest märkidest:

Stuupor (keskkonnale reageerimise, spontaanse liikuvuse ja aktiivsuse selge vähenemine) või mutism;

• põnevus (näiliselt mõttetu kehaline aktiivsus, mida ei põhjusta välised stiimulid);

Tsüklotüümia

Tsüklotüümiat on alati peetud kergeks bipolaarse häire tüübiks koos vahelduva kerge või subkliinilise hüpomania ja suhteliselt kerge depressiooni või subdepressiooniga. E. Kraepelin määratles tsüklotüümiat kui "tsüklotüümset temperamenti". Kuulus kaasaegne uurija H.S. Akiskal (1990, 2002) vaatleb tsüklotüümiat kui afektiivse spektri häirete kategooriat, tuues esile hüpertüümilise temperamendi ja selle seose hüpomaniaga. Erilist tähelepanu tsüklotüümiale köitsid E. Kretschmeri (1921) tööd, kes püüdsid oma mudelit üles ehitada somaatiliste ja mentaalsete ühtsuse seisukohast. Tsüklotüümiline temperament inimestel, kellel on peamiselt pükniline kehaehitus ja kellel on kalduvus arendada tsüklotüümiat kuni maniakaal-depressiivse haiguse psühhootiliste vormideni, oli ta vastu asteenilise ja asteenilise-düsplastilise kehaehitusega inimeste skisotimaalsele temperamendile.
See skeem pakub pigem ajaloolist huvi, pole praktikas kaugeltki alati kinnitatud, ehkki E. Kretschmeri teatud empiirilised andmed on seotud vaadeldavate probleemidega, sealhulgas afektiivsete häiretega. Tõepoolest, somaatilised, eriti metaboolsed muutused (kõikumised) on tsüklotüümiliste afektiivsete häirete eriline ilming. Yu. V. Kannabikh (1914) põhjendas tänapäevases mõistes somatiseeritud depressiooni tüüpi pseudoneurootiliste ilmingutega afektiivsete häirete tsüklotüümia raamistikku pseudoneurootiliste ilmingutega. Oluline on endiselt kuulsa internisti D. D. Pletnevi (1927) töö somaatilise tsüklotüümia ("tsüklosoomia") teemal koos somaatiliste häirete faasilaadse kulgu kirjeldusega. D. D. ideed Pletnevit toetas V.M. Bekhterev (1928), P.B. Gannushkin (1933).
RHK-10-s on tsüklotüümia ja düstüümia põhjendamatult ühendatud krooniliste afektiivsete häirete rubriigis (F 34). DSM-IV-s on tsüklotüümia õigustatult eraldatud düstüümiast ja allutatud bipolaarsele häirele. Teatud taseme kokkulangevuse korral võib tsüklotüümilistele depressioonidele (alamdepressioonidele) omistada kergeid depressioone, mis tekivad korduva depressiivse häire staadiumis, eriti tümostabilisaatorite süstemaatilise kasutamise kaudu eduka ennetamise tulemusena..

Etioloogia

Tsüklotüümia pärilik-geneetiline olemus on määrav, ehkki haiguse patogeneesis ja patogineesis võivad ilmneda juhuslikud keskkonnamõjud ja provotseerivad tegurid.

Epidemioloogia

Tsüklotüümia levimus on sõltuvalt kriteeriumidest 3-6% kogu elanikkonnast. Mõõdukalt väljendunud heaolu ja aktiivsuse kõikumisi tunnistatakse harva valulikuks ja seetõttu ei registreeri neid mitte ainult ametlik statistika, vaid ka epidemioloogilised uuringud. Algab tavaliselt noorukieas (oluline on diferentseerumine tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häirega) või varases noorukieas.

Sümptomid

See on üsna harmooniline, mõnikord vaevumärgatav kombinatsioon "tõusudest" ja "mõõnadest" kõigis vaimse ja füüsilise tegevuse valdkondades. Mõõdukalt kõrgendatud meeleolu vastab suurenenud jõudlusele, huvide taaselustamisele, üldisele intensiivsusele ja tavaliselt suurenenud tootlikkusele koos täieliku tervisetundega. See ei välista mõningaid käitumuslikke kõrvalekaldeid ja disharmooniaid seisundi struktuuris, kui see moodustub kliinilise häirena..
Aladepressioonidel ja kergetel depressioonidel on tavaliselt ka harmooniline struktuur. Kerge meeleolu ja aktiivsuse langus allub kõige sagedamini igapäevastele kõikumistele, ehkki mitte nii selgelt kui raske depressiooni korral. Depressiivse afekti somatiseerimine mitmesuguste elundite ja süsteemide talitlushäirete kujul koos ebamäärase halva enesetundega on tsüklotüümilise depressiooni sagedane komponent. Harjumusliku tegevuse motivatsiooni vähenemist, huvide piiramist tõlgendavad patsiendid sageli oma "loomuliku laiskusena", ilma et nad saaksid edasist mõttearendust saada. Sõnastamise ideed on äärmiselt haruldased. Normaalne vaimne ja füüsiline tööviljakus ei pruugi väheneda, vaid nõuab tahtmist.

Voolu

Tsüklotüümia võib olla kas laineline, enam-vähem ühtlaste muutustega (suurenemine ja vähenemine) valdavalt subkliiniliste bipolaarse faasi võnkumiste raskusastmes või kahekordne (subdepressioon ja kerge hüpomania) või sagedamini intervallidega eraldatud. Sageli on aastaaegadega seotud üldise aktiivsuse, heaolu, meeleolude tõusud ja mõõnad: spetsiaalselt eristatakse hooajalisi depressioone - talv-kevad ja sügis. Vaatlusvõimaluste olemasolu ja / või piisava peegelduse korral on subkliiniline talvine ja suvine hooajaline tõus, kustutatud hüpomania mitte nii haruldane ja subjektiivselt kogetav loomuliku heaoluna koos täieliku tervisetundega. Samuti ei hinnata alarepressioone koos nende kordumisega alati valulike seisunditena ja neid võib tunnistada antud indiviidile omaste hooajaliste kõikumistena, näiteks "kevadine nõrkus, kurnatus" või "sügisene bluus". Arstiabi otsimise vajadus tekib alles siis, kui järgmise "languse" raskusaste on süvenenud sissetulevate ebasoodsate mõjude, depressiooni enda somatiseerimise või kokkusattumisega mis tahes somaatilise patoloogia ägenemise (tuvastamisega)..