Mis on dekompenseerimise etapp

dekompensatsioon - dekompensatsioon... Õigekirja sõnastik-viide

DEKOMPENSATSIOON - (alates de. Ja lad. Compensatio kompensatsioonist), bioloogia või keha vaimse tasakaalu rikkumine adaptiivmehhanismide lagunemise või ammendumise tõttu. Vanad organismid läbivad reeglina dekompensatsiooni kiiremini (isegi kui...... Ökoloogiline sõnaraamat

DEKOMPENSATSIOON - (alates de. Ja lad. Compensatio kompensatsioon) keha aktiivsuse häired, mis tulenevad tema adaptiivsete mehhanismide võimetusest kompenseerida haigusest põhjustatud häireid (nt südame dekompensatsioon, vt südamepuudulikkus)... Suur entsüklopeediline sõnaraamat

dekompensatsioon - ja w. dekompensatsioon < de + lat. kompensatsiooni võrdsustamine, kompenseerimine. kallis. Keha rikkumine, mida n. funktsionaalne süsteem või elund adaptiivmehhanismide katkemise või ammendumise tõttu. Krysin 1998. ALS 2. Mul ei olnud...... Vene gallitsismide ajaloolist sõnastikku

dekompensatsioon - nimisõna, sünonüümide arv: 3 • kompensatsioon (20) • dekompensatsioon (3) • tasakaalustamine... Sünonüümide sõnastik

DEKOMPENSATSIOON - DEKOMPENSATSIOON ehk kompensatsiooni häire ja (tasakaalustamine selle sõna otseses mõttes) saab aru ainult seoses hüvitise mõistega (vt)... Suur meditsiiniline entsüklopeedia

dekompensatsioon - dekompensatsioon. Hääldatud [dekompensatsioon]... hääldus- ja stressiraskuste sõnastik tänapäeva vene keeles

dekompensatsioon - ja; g. Kallis. Hüvitise rikkumine (2 numbrit). Südame d. * * * Dekompensatsioon (alates de. Ja lad. Compensatio kompensatsioonist), keha häired, mis tulenevad tema adaptiivsete mehhanismide kompenseerimisvõimetusest, mis on põhjustatud...... Entsüklopeediline sõnaraamat

dekompenseerimine - (vt de.) kallis. keha rikkumine, mida l. selle funktsionaalne süsteem või organ adaptiivmehhanismide katkemise või ammendumise tõttu; teatud aja möödudes saab organism kohaneda uute olemasolu tingimustega ja...... vene keele võõrsõnade sõnastik

dekompensatsioon - rus dekompensatsioon (g), õhukuivatus (c) eng dekompressioon fra décompression (f) deu Dekompression (f), Druckabfall (m) spa descompresión (f)... Tööohutus ja töötervishoid. Tõlge inglise, prantsuse, saksa, hispaania keelde

Südamepuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis

Ravi

Enne terapeutilise ravi meetodi ja konkreetsete ravimite määramist viib arst läbi täieliku uuringu. See hõlmab anamneesi uurimist, sest kui haiguse viimane etapp on välja arenenud, siis on inimesel juba haigus olnud. Tehakse ka füüsiline läbivaatus.

Patsient peab tingimata läbima vere- ja uriinianalüüsid. Instrumentaalsetest uuringutest määratakse röntgen ja ECHO-kardiograafia. Kaasaegsed diagnostilised meetodid hõlmavad MRI ja CT. Need on väga informatiivsed, neid saab välja kirjutada röntgenkiirte ja ultraheli asemel. Pärast vajalikke uuringuid määratakse ravimid.

Ravi peaks olema suunatud keha dekompensatsiooni kõrvaldamisele ja selle põhifunktsioonide taastamisele, seisvate protsesside neutraliseerimisele. Teraapia toimub tingimata arstide järelevalve all, see tähendab ainult haiglas. Patsient vajab voodirežiimi, igasugune stress (füüsiline ja emotsionaalne) on tingimata välistatud. Patsient peab perioodiliselt istuma või astuma mitu sammu. See aitab vältida stagnatsiooni ja verehüübeid..

Narkoteraapia

Dekompenseeritud südamepuudulikkust ravitakse erinevate ravimite kompleksiga

Oluline on võtta: AKE inhibiitorid.
Beeta inhibiitorid

Need ravimid aitavad vähendada müokardi vajadusi.
Südameglükosiidid. Need ravimid suurendavad südame väljundvõimsust.
Aldosterooni antagonistid. Need ravimid tõstavad vererõhku ja eemaldavad liigse vedeliku kehast..
Antiarütmikumid.

  • AKE inhibiitorid.
  • Beeta inhibiitorid. Need ravimid aitavad vähendada müokardi vajadusi.
  • Südameglükosiidid. Need ravimid suurendavad südame väljundvõimsust.
  • Aldosterooni antagonistid. Need ravimid tõstavad vererõhku ja eemaldavad liigse vedeliku kehast..
  • Antiarütmikumid.

Oluline on võtta antihüpertensiivseid ravimeid, ravimeid, mis mõjutavad vere ja lipiidide ainevahetuse reoloogilisi omadusi. Lisaks nõutavad diureetikumid.

Kaugelearenenud südamepuudulikkuse korral on ette nähtud muud ravimid. Kuna kogu keha kannatab südame düsfunktsioonide all, on vaja võtta hepatoprotektoreid, immunomodulaatoreid ja vitamiinikomplekse.

On oluline, et ravimite kompleksi määraks kvalifitseeritud spetsialist, sest kõigil südameravimitel on üsna suur kõrvaltoimete loetelu. Ainult arst võib patsiendi keha individuaalsete omaduste põhjal ravi välja kirjutada, et vähendada selliste toimingute tõenäosust kehal.

Kirurgilised operatsioonid

Südame dekompensatsiooniks on kõige sagedamini ette nähtud kirurgiline ravi. Nende meetodite hulka kuuluvad:

  • möödaviigu pookimine;
  • pärgarteri tüüpi angioplastika;
  • defibrillaatori või südamestimulaatori paigaldamine.

Radikaalne kirurgiline ravi on ette nähtud patsientidele, kellel on elundite struktuuris pöördumatud muutused. See võib vajada kopsu, südame või suure arteri siirdamist.

Vasaku vatsakese südamepuudulikkuse korral implanteeritakse patsientidele spetsiaalne seade, mis selle jaoks töötab. Mõni aeg tagasi paigaldasid arstid selle seadme ajutiselt, varem, kuid nüüd on tõestatud, et see pikendab oluliselt patsientide elu.

Südamepuudulikkus dekompensatsiooni staadiumis on tõsine seisund, mille korral enamasti juhtub surm. Seetõttu on sel juhul enesega ravimine lihtsalt vastunäidustatud. Statistika kohaselt ei ela umbes 75% meestest ja 62% naistest sellise patoloogiaga rohkem kui 5 aastat. Kuid sellised arvud on tingitud asjaolust, et inimesed ei pöördu õigeaegselt arstide poole..

Põhjused

Kroonilise südamepuudulikkuse põhjused dekompensatsiooni staadiumis on mitmesugused kardiovaskulaarsüsteemi haigused, mida ei ravitud õigeaegselt..

Dekompenseeritud südamepuudulikkus tekib järgmistel põhjustel:

  • Hüpertensiooni või õigemini pöördumatu protsessi võib käivitada hüpertensiivne kriis.
  • Kaasasündinud südamerikked. Need on südameklappide kõrvalekalded, mis põhjustavad südamepuudulikkust..
  • Müokardiit.
  • Stabiilne tahhüarütmia.
  • Hüpertroofilise tüüpi kardiomüopaatia.

Ülaltoodud põhjused on seotud südamepatoloogiatega. Südamepuudulikkust võivad põhjustada ka muud tegurid:

  • Krooniline alkoholism.
  • Bakteritoksilise tüübi organismi mürgitus.
  • Bronhiaalastma, mida ei ravitud ja muudeti tähelepanuta jäetud vormiks.
  • Ebaõige ravi või selle puudumine patoloogia esimesel etapil.
  • Rasvumine.
  • Diabeet.

2 Dekompenseeritud tsirroosi peamised sümptomid

Maksatsirroosi dekompensatsiooni staadium ilmneb järgmiste sümptomitega:

  1. 1. Söögiisu kaotus ja kurnatus.
  2. 2. Pidev iiveldus.
  3. 3. Kaalulangus.
  4. 4. Kollasus.
  5. 5. Tugev valu lokaliseerimisega maksas ja maos.
  6. 6. Väga sageli tekib nina ja emaka verejooks, suurenevad söögitoru, soolte, mao veenid.
  7. 7. Igemete veritsus.

Dekompenseeritud maksatsirroos viib veelgi raskemate komplikatsioonideni:

  1. 1. Astsiit. Kõhu sisse koguneb suur kogus vett.
  2. 2. Eeden. Vedelik koguneb jalgadesse, eriti jalgadesse.
  3. 3.. Selle sündroomi ilming on pidev verejooks mao kardinaalse osa ja söögitoru distaalse osa veenidest. Verejooks tekib portaalveeni pidevalt suureneva rõhu tõttu.
  4. 4. Muudatused mõjutavad ka luustikku. Luutihedus väheneb, nad kaotavad oma massi.
  5. 5. Maks hakkab rakusurma tõttu kõvenema.
  6. 6. Psüühikas toimub muutus.
  7. 7. Sapi väljavool on häiritud, millega kaasneb tugev sügelus.

Dekompenseeritud tsirroosi korral paljastavad laboriuuringud järgmised muudatused:

  • biokeemiline vereanalüüs näitab bilirubiini, AST, ALAT kõrget kontsentratsiooni.
  • üldine vereanalüüs näitab, et ESR on suurenenud ja hemoglobiin on vähenenud;
  • uriini üldanalüüs näitab punaste vereliblede, soolade ja valkude olemasolu.

Haigus läheb aeglaselt viimasesse raskesse staadiumisse - terminaalsesse. Patsient langeb koomasse.

Kui uurite maksa seisundit viimases lõppstaadiumis, muutuvad kõik muutused märgatavaks. See on tugevalt deformeerunud, selle suurus on oluliselt vähenenud. Võime öelda, et maksa suurus lähenes põrna suurusele. Palpeerimisel on maksa asemel vaadates tunda mugulat.

Protrombiini tase on oluliselt vähenenud, mis ähvardab uue verejooksuga. Areneb raske aneemia ja leukopeenia. Veres kogutakse tohutul hulgal toksiine, mida maks enam ei erita. Aju kannatab selle tõttu väga. Tavaliselt ei saa patsienti koomast eemaldada. Patsient sureb varem või hiljem.

Sümptomid

Dekompensatsiooni tunnused hõlmavad järgmist:

  • sobimatu käitumine;
  • kriitilisuse puudumine nende tegevuse suhtes;
  • psüühiliste muutuste selge suurenemine;
  • vähenenud intelligentsus;
  • jõudluse halvenemine;
  • sotsiaalse kohanemisega seotud probleemid.

Sellise dekompenseerimise episoodi tagajärg on reeglina psühholoogiliste ja psühhiaatriliste probleemide suurenemine. Ja mida pikem on dekompenseerimise periood, seda raskemad võivad olla tagajärjed..

Tegurid, mis võivad mõjutada täheldatud reaktsioonide eripära:

  • motoorsed oskused;
  • vaimne tegevus;
  • närviprotsesside jäikus või liikuvus;
  • inimese intra- või ekstraversioon.

Haiguse etapid

Tavaliselt võib selle haiguse arengus eristada kolme etappi:

  • hüvitist,
  • subkompensatsioon ja
  • dekompenseerimine.

Selline jaotus, mis põhineb nimedel endil, põhineb maksa funktsionaalse võimekuse suurusel antud haiguse ajal - mil määral see täidab talle määratud funktsiooni.

Kompenseeritud etapp

Kompenseeritud staadiumis patsient isegi ei kahtlusta, et tal on see haigus. Fakt on see, et maksatsirroosi poolt kahjustatud hepatotsüütide funktsiooni kahjustus võtab üle terved maksarakud. Nad hüpertroofia, st. suuruse suurenemine. Vastavalt sellele suureneb nende funktsionaalne võimekus. Kuid üldiselt maksafunktsiooni see veel ei mõjuta. Subjektiivselt miski patsienti ei häiri, ta tunneb end piisavalt hästi, täiesti teadmata, et tal on see haigus.

Subkompensatsiooni etapp

Alamkompensatsiooniga on ühelt poolt juba ilmne haiguse esimeste tunnuste olemasolu ja teisest küljest tuleb maks oma tööga endiselt toime. Selles etapis on justkui piir, mille ületanud haigus läheb dekompensatsiooni staadiumisse.

Dekompensatsiooni staadium

Viimases etapis ilmnevad juba haiguse sümptomid, mida saab kindlaks määrata nii patsiendi objektiivse uurimisega kui ka laboratoorsete ja biokeemiliste uuringutega. Maks ei suuda enam oma ülesandeid täita. Miski ei saa teda selles aidata, sest maks on paarimata elund ja pole vaja rääkida mingist kompenseerivast mehhanismist, mille korral ühe kannatava paarilise organi funktsiooni võtab üle teine ​​(nagu võib täheldada näiteks neerude puhul)..

Seda seetõttu, et kõik hepatotsüüdid on praktiliselt hävitatud, asendatud sidekoega. Hoolimata asjaolust, et maks on väliselt suurenenud (sellises olukorras ei tähenda see enam head), kannatab selle funktsioon ja selle tagajärjel vähendatakse nulli. Selles etapis on tänapäevase meditsiini ravimeid kasutades võimalik pikendada ainult patsiendi elupäevi, leevendada tema saatust, kuid tema täielik ravi on kahjuks problemaatiline.

Maksatsirroosi diagnoosimisel on vaja pöörata nõuetekohast tähelepanu kaebustele, mida patsient esitab. Neil võib olla söögiisu halvenemine või selle täielik puudumine.

Kaalulangus võib ilmneda patsiendi tavapärase eluviisi taustal ilma dieete kasutamata ja füüsilist aktiivsust suurendamata. Patsiendil võib tekkida ebamõistlik väsimus, suurenenud väsimus. Uni võib olla häiritud, emotsionaalselt haige tasakaalust välja.

Nahale ilmub sügelus ja kollatõbi. Iseloomulik on nn ämblikveenide välimus nahal. Seedetrakti probleemid ilmnevad mitmesuguste düspeptiliste häirete kujul, millega kaasnevad iiveldus, oksendamine ja puhitus (kõhupuhitus). Patsient võib kaevata raskust paremal küljel. Subfebriili olek liitub.

Objektiivselt on suurenenud maks ja põrn ning põrn ja ka maks võivad jõuda muljetavaldavate suurusteni. Kehal on laialt levinud veenilaiendid. Nahk on kollakas.

Toimub lihasmassi vähenemine ja seda ei põhjusta mitte ainult lihasmassi vähenemine, vaid ka rasv. Väliselt näeb patsient välja õhem. Ninaverejooks ja igemete verejooks on tavalised.

Maksatsirroosi esinemist kinnitavad laboratoorsed uuringud. Vere biokeemilises analüüsis on selgelt jälgitavad maksaensüümide pildi muutused, mõnede suurenemine ja teiste vähenemine. Bilirubiini sisaldus veres suureneb märkimisväärselt, kuid albumiini kogus vastupidi väheneb. Muutusi täheldatakse ka spetsiifiliste maksaensüümide sisalduses..

Selles etapis on patsient kahjuks täiesti ravimatu. Kuid kindlasti on võimalik inimese kannatusi kuidagi leevendada, tema elupäevi pikendada. Selles etapis on see arstide peamine ülesanne.

Vere glükoosimeeter ja testribad

See koduseade aitab kontrollida kaht suhkruhaiguse dekompensatsiooni kriteeriumi korraga - tühja kõhuga vere glükoosisisaldus ja 1,5–2 tundi pärast sööki (nn söögijärgne glükeemia).

Esimest näitajat tuleb kontrollida igal hommikul, teist - 4-5 korda päevas, eelistatult pärast iga sööki. Need aitavad hoida vere glükoosisisaldust dieedi või ravimite abil pidevalt jälgida ja ennetavalt reguleerida. Muidugi otsustab iga diabeetik ise, mitu korda päevas ta selliseid mõõtmisi teha saab. Kuid tuleb meeles pidada, et see peaks juhtuma vähemalt 2 korda päevas - tühja kõhuga ja pärast ühte söögikorda.

Nõuanne: uute diabeedivastaste ravimite väljakirjutamisel või dieedis esinevate vigade korral on parem veresuhkrut määrata sagedamini. Stabiilse ravi ja dieedi korral saab mõõtmise sagedust veidi vähendada. Aeg-ajalt tuleb neid analüüse teha meditsiiniasutuse laboris.

Analüüs suhkru ja atsetooni kohta uriinis kodus

Veresuhkru kontsentratsiooni normaalsel tasemel võib selle määramist uriinis läbi viia mitte rohkem kui 1-2 korda kuus. Kui aga avastatakse kõrge suhkrusisaldus - üle 12 mmol / l, tuleb kohe kontrollida uriini glükoosisisaldust. Kuid samal ajal võtke arvesse, et normaalse hüvitise korral ei tohiks uriinis olla suhkrut ja selle olemasolu näitab suhkurtõve dekompensatsiooni.

Sellisel juhul tasub hüpoglükeemiliste tablettravimite või insuliini annuse kohandamiseks konsulteerida raviarsti endokrinoloogiga. Koduses uriinis sisalduva suhkru koguse analüüsimiseks kasutatakse spetsiaalseid testribasid..

Glükoosi olemasolu uriinis nõuab analüüsi, et määrata atsetoon (ketokehad) uriinis. Seda uuringut saab teha kodus, kasutades spetsiaalseid testiribasid atsetooni määramiseks uriinis ilma oluliste raskusteta. Sõltuvalt ketoonkehade kogusest uriinis muudab testriba värvi. Selline protseduur võtab vaid paar minutit, kuid selle näitajad võimaldavad teil alustada õigeaegset ravi ja vältida paljusid tüsistusi..

Glükosüülitud hemoglobiin

Ego nimetatakse ka glükaadiks. Indikaatorit peetakse diabeedi dekompensatsiooni diagnoosimisel kõige täpsemaks, sest see näitab süsivesikute ainevahetuse seisundit 3 kuu jooksul.

Tervisliku inimese kehas liitub glükoos eranditult kõigi valkudega ja seega ka hemoglobiiniga - see moodustab glükosüülitud hemoglobiini. Mida kõrgem on glükoositase, seda rohkem on see seotud hemoglobiiniga. Hemoglobiini ja selle glükosüülitud fraktsiooni sisaldav erütrotsüüt elab keskmiselt 120 päeva. Seega, määrates glükosüülitud hemoglobiini koguse, saame veresuhkru taseme teada 3 kuuga..

Samuti on kodus vaja vererõhku mõõta 2 korda päevas ja kaalu üks kord nädalas. Need dekompenseerimiskriteeriumid on olulised tervikliku ravi määramiseks ja terviseprobleemide ennetamiseks..

Diabeedi dekompenseerimise põhjused

Muidugi on iga organism individuaalne ja põhjused võivad igal juhul erineda. Kuid kõige levinumad põhjused on:

  • dieedi rikkumine, ülesöömine;
  • ravist keeldumine;
  • diabeediravimite vale annus või ravi tüüp;
  • enesega ravimine;
  • bioloogiliselt aktiivsete lisandite kasutamine ravimite asemel;
  • valesti arvutatud insuliini annus;
  • insuliinile üleminekust keeldumine;
  • stress, vaimne koormus;
  • mõned nakkushaigused, mis põhjustavad tugevat dehüdratsiooni;

3 Kuidas ravi toimub

Dekompenseeritud staadiumis on ravi sümptomaatiline. See on väga kallis, kuid võib patsiendi elu veidi pikendada. Kui valkude tase veres on madal, on ette nähtud albumiini ja plasma ülekanne.

Suure aneemia korral on ette nähtud rauapreparaadid. Turse ja astsiidi korral väheneb patsiendi vedeliku tarbimine. Sool on patsiendi dieedist täielikult välja jäetud. Lisaks määratakse diureetikumid samaaegselt aldosterooni antagonistidega.

Kui akumuleeritud vedeliku kogus on väga suur, viiakse liigse vee väljapumbamisel läbi paratsentees. Kuid ühe protseduuri jaoks ei saa kehast välja võtta rohkem kui 3 liitrit vett. Protseduuri olemus on augustamine. Sel viisil saadud vedelik antakse laboratoorseks analüüsiks põletiku tuvastamiseks. Sellisel juhul määratakse antibiootikumid..

Infektsiooni põhihaigusega liitumisel määratakse antibiootikumid. Kui nakkus on väike, siis määratakse antibakteriaalsed ravimid.

Hepatoprotektorite võtmist jätkatakse tsirroosi viimases 2 etapis. Surm toimub paratamatult keha mürgituse tõttu kogunenud toksiinidega.

Terminali sümptomid:

  1. 1. Soole häired.
  2. 2. Tõsine nõrkus.
  3. 3. Oksendamine.
  4. 4. Kiire kaalulangus. Patsient kaotab kaalu nii palju, et see muutub teistele märgatavaks..
  5. 5. Oluline temperatuuri tõus.
  6. 6. Ülemise õlavöötme lihased atroofeeruvad.

Tüsistused terminali etapis on järgmised:

  1. 1. Maksaentsefalopaatia.
  2. 2. Sepsis.
  3. 3. Hepatsotsellulaarne kartsinoom.

mida iseloomustavad seletamatud meeleolu kõikumised, unetus. Patsient lõpetab ruumis liikumise, eksib ajas. Täheldatakse mälulünki. Lõppstaadiumis võivad tekkida maohaavand ja kaksteistsõrmiksoole haavand. Sel põhjusel saab võimalikuks massiline sisemine verejooks..

Peritoniit avaldub põletikul, kui bakterid sisenevad kõhukelmesse. Sellega kaasneb väga kõrge temperatuur. Terminaalse staadiumi taustal võib alata ka maksavähk. Selle väljanägemise põhjus on rakkude kiirenenud kasv..

Kõhukelme esiseinal ei ole astsiidi nähtusi üldse keeruline tuvastada. Koputamisel tuvastatakse tuhm heli. Kui vedeliku kogunemine on väga suur, on selle patoloogia tuvastamine võimatu. Sama pilt on täheldatud raske rasvumisega. Õigeks diagnoosimiseks tehakse ultraheliuuring. Kuid isegi see meetod võib olla kasutu, kui vedelikku on palju. Ka uuring ei näita midagi.

Ainus võimalus eluks on maksa siirdamine. Kuid implanteerimiseks ideaalse doonorimaksa leidmine on väga keeruline. Lisaks on siirdamisoperatsiooni teostamine väga keeruline ja see maksab palju raha. Seetõttu pannakse siirdamisele järjekorda need, kellel on reaalne võimalus pärast siirdamist ellu jääda ja jätkata täielikku eksistentsi..

Diabeedi hüvitamise kriteeriumid

Diabeedi hüvitamise peamised kriteeriumid:

  • glükeeritud (või glükosüülitud) hemoglobiin;
  • tühja kõhu veresuhkur ja 1,5-2 tundi pärast söömist;
  • uriinisuhkur.

Samuti on olemas täiendavad kriteeriumid:

  • vererõhu näitajad;
  • kolesterooli tase;
  • triglütseriidide tase;
  • kehamassiindeks (KMI).

Need näitajad aitavad nii patsiendil kui ka arstil ravikvaliteeti kontrollida ja muutuste korral kiiresti reageerida..

NäitajadHüvitisAlahüvitisDekompensatsioon
tühja kõhu veresuhkur (mmol / l)4.4-6.16,2-7,8> 7.8
veresuhkur pärast sööki (mmol / l)5,5–88,1 - 10> 10
Suhkur uriinis (%)0.5
Glükosüülitud hemoglobiini (%) norm 6%7.5
Üldkolesterool (mmol / l)6.5
triglütseriidid (mmol / l)2.2
Kehamassiindeks meestel (kg / (m) 2)27
Naiste kehamassiindeks (kg / (m) 2)26
Vererõhk (mm Hg)160/95

Tabelist võib järeldada, et mida lähemal on diabeetiku testitulemused normaalsele tasemele, seda paremini kompenseeritakse tema diabeet ja vähem tekib soovimatuid komplikatsioone..

Kodulabor

Kahjuks on võimatu määrata tervishoiutöötajat igale diabeetikule. Diabeetik õpib ennast oma haigust kontrollima ja sellele kaasa elama.

Patsiendi tervis sõltub suuresti sellest, kuidas ta õpib oma haigust kontrollima. Selleks saab ta kodus teha lihtsaid katseid. Ise on laborant iga diabeetiku jaoks väga mugav ja eluliselt tähtis. Lõppude lõpuks on vere glükoositase väga labiilne ja iga näitaja on ravi õigsuse kontrollimiseks väärtuslik..

Parim on pidada spetsiaalset päevikut, kuhu registreerite iga päev oma kodulaboris testitulemused, oma tervise, menüü, vererõhu näidud.

Ravi

Ravi on sümptomaatiline ja suunatud krampide ja nende kõige ilmsemate ilmingute leevendamisele. Näiteks kontrollimatu motoorse põnevusega määratakse rahustid, enesetapukatsed - antidepressandid. Ja peaaegu kõik patsiendid saavad rahusteid.

Siiski tasub meeles pidada, et ravi peab määrama psühhiaater. Ta suudab vajalike konsultatsioonide jaoks meelitada teisi spetsialiste: psühholooge, neuropatolooge, kardiolooge ja paljusid teisi..

Seetõttu ei saa kodus enesega ravimine mitte ainult mitte aidata, vaid ka olukorda veelgi süvendada. Pealegi tuleks sellise rikkumise ilmsete tunnuste korral üle vaadata ka varem määratud raviskeem..

Lapshun Galina Nikolaevna, psühholoogiamagister, I kategooria psühholoog

Hüvitis

Peaaegu igas elundis või elundisüsteemis on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, muutused keha elustiilis, patogeensete tegurite mõju). Kui pidada organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas tasakaaluks, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju viib organismi või selle üksikud elundid tasakaalust välja ning kompenseerimise mehhanismid taastavad tasakaalu, viies sisse teatud muutused elundite töös või muutes neid ise. Niisiis, näiteks südamerikete või pideva märkimisväärse füüsilise koormusega (sportlastel) tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib see defektid, teisel juhul tagab suurema koormuse korral sagedasemaks tööks võimsama verevoolu).

Maksatsirroos dekompensatsiooni staadiumis

Maksatsirroos on krooniline haigus, millel on kalduvus progresseeruda. Haigus viib pöördumatute muutuste tekkeni elundi rakkudes. Selle tulemusena asendatakse normaalne kude kiuliste kudedega, mis muudab normaalse toimimise lihtsalt võimatuks. See mõjutab elutähtsate elundite ja kehasüsteemide tööd..

Maksarakkude kahjustus ja põletik viib nende täieliku surmani. 80 protsenti teatatud tsirroosijuhtumitest oli põhjustatud viirushepatiidist või alkoholismist. Parasiitsed haigused, teatud ravimite võtmine, autoimmuunsed protsessid ja muu võivad samuti põhjustada kohutava haiguse ilmnemist..

Haigus areneb üsna aeglaselt. Esimesed märgid võivad puududa täielikult. Aja jooksul võivad ilmneda järgmised sümptomid: kollatõbi, sügelus, ämblikveenid, nõrkus, jõudluse langus, kehakaalu langus söögiisu kaotuse taustal. Selles artiklis räägime lähemalt dekompenseeritud maksatsirroosist..

  1. Mida tähendab dekompenseerimise etapp??
  2. Provotseerivad tegurid
  3. Sümptomid
  4. Diagnostiline uuring
  5. Ravi tunnused
  6. Alkohoolse maksatsirroosi ravi
  7. Prognoos
  8. Võimalikud tüsistused
  9. Maksaentsefalopaatia
  10. Astsiit
  11. Maksa kooma

Mida tähendab dekompenseerimise etapp??

Tsirroos kulgeb mitmes etapis ja on väga oluline jätta kasutamata patoloogilise protsessi esimesed tunnused. Kahjuks ei ole võimalik haigusest täielikult vabaneda, kuid teie võimuses on edasist progresseerumist aeglustada. Haiguse esimesel etapil tekivad maksas põletikulised-nekrootilised muutused.

Kompenseeritud tsirroos avaldub nõrkuse, väsimuse, kontsentratsiooni ja tähelepanu vähenemise ning söögiisu vähenemise vormis. Patsiendid seostavad neid märke sageli vitamiinipuuduse või ületöötamisega. Juba teises etapis ilmnevad tõsisemad sümptomid. Nahk omandab kollase tooni, ilmub sügelus, kehatemperatuur tõuseb.

Samuti on patsiendid mures ebamugavuse pärast kõhus ja iivelduse rünnak võib lõppeda oksendamisega sapi sekretsiooni lisanditega. Väljaheited muutuvad heledamaks, uriin aga tumedamaks. Maksakude hakkab asenduma kiulise koega, kuid isegi selles etapis jätkab elund tavapärast tööd.


Maksatsirroosi dekompenseerimine on seotud eluohtlike komplikatsioonidega

Kolmas etapp on dekompenseeritud maksatsirroos. Selles etapis võivad ilmneda tõsised tüsistused maksakooma, veremürgituse, kopsupõletiku, veenitromboosi jt kujul. Seda etappi iseloomustab ka äkiline verejooks ninast, igemetest või pärakust..

Samuti tekib patsientidel kõhulahtisus, täielik impotentsus, kehakaalu järsk langus, oksendamine, kõrge palavik, samuti käte lihaste ja roietevaheline osa atroofia. Patsiendid tuleks hospitaliseerida, kuna surma tõenäosus on suur. Kolmandat etappi iseloomustab funktsionaalse aktiivsuse täielik kahjustus ja maksa deformatsioon.

Selles etapis sureb suur hulk hepatotsüüte. Sellisel juhul on elundikahjustuste pindala peaaegu 90%. Terminaalset staadiumi iseloomustab kooma. Maksa deformatsioon mõjutab suurt osa. Maksa kooma taustal mõjutab aju. Kõige sagedamini ei tule patsient lihtsalt koomast välja..

Tähtis! Maksatsirroos dekompensatsiooni staadiumis toob kaasa asjaolu, et patsiendi seisund halveneb kiiresti ja surm võib tekkida igal ajal.
Oluline on mitte kaotada haiguse esimesi sümptomeid.

Provotseerivad tegurid

Maksatsirroos võib dekompensatsiooni staadiumisse minna järgmiste tegurite mõjul:

  • sõltuvus;
  • alkoholism;
  • ebaõige toitumine;
  • kokkupuude kemikaalide ja radioaktiivsete ainetega;
  • viirushepatiit;
  • tugevate ravimite kasutamine;
  • südameprobleemid.

Sümptomid

Tsirroosi kolmandat etappi iseloomustavad järgmised sümptomid:

  • tugev valu rünnak parema hüpohondriumi piirkonnas. Mõnikord muutuvad ebameeldivad aistingud püsivaks ja nende eemaldamiseks peate võtma tugevaid ravimeid;
  • keha mürgistuse tunnused: palavik, pearinglus, peavalu, söögiisu puudumine;
  • düspeptilised häired: kõhulahtisus, kõhukinnisus, kõrvetised, valu maos, oksendamine;
  • emaka-, mao-, sooleverejooks. See on tingitud asjaolust, et maks lakkab tootma verd siduvaid aineid ja põrn, mille suurus suureneb, lõpetab trombotsüütide tootmise;
  • ainevahetusprotsesside rikkumine viib atroofiliste muutusteni lihastes, mille tõttu patsient kaotab kaalu ning tunneb end nõrkana ja apaatiliselt. Valkude ainevahetuse rikkumise tõttu suureneb luumurdude risk;
  • hormonaalne tasakaalutus viib viljatuseni, impotentsuseni ja väheneb sugutung;
  • intensiivne palavik;
  • splenomegaalia, see tähendab põrna suuruse suurenemine;
  • nahk muutub kuivaks ja kortsus;
  • äärmine kurnatus;
  • peopesade, taldade ja sõrmede punetus;
  • unetus;
  • agressiivsus;
  • kõhu mahu tugev kasv;
  • jalgade turse;
  • maksa kõvenemine;
  • ärrituvus;
  • nahk omandab pronksikollase tooni. Seda seetõttu, et bilirubiin hakkab naha alla kogunema..


Patsiendid tunnevad tugevat sügelust

Eraldi tuleks öelda tsirroosi vaimse seisundi muutuste kohta. Miks see juhtub? Üks põhjus on see, et mürgised ained satuvad aju. Mõnel juhul muutuvad patsiendid pärsitud ja desorienteeritud. Neil võib tekkida teadvuse hägustumine, depressioon, ärrituvus, kujuteldav ärevus.

Diagnostiline uuring

Laboratoorsed uuringud, biopsia, ultraheli, laparoskoopiline uuring aitavad hinnata patsiendi seisundit. Ultraheli diagnostika abil saab spetsialist pöörata tähelepanu maksa suurenenud suurusele, samuti struktuurimuutuste olemasolule. Orelil on tihe struktuur sõlmedega.

Laparoskoopia võimaldab teil määrata patoloogia tüübi ja astme, samuti mõjutatud elundi üldise seisundi. Biopsia abil saate teada maksa struktuurimuutustest rakutasandil.

Tsirroosiga vere üldanalüüsil suureneb erütrotsüütide settimise määr ja vähenevad hemoglobiini näitajad. Kusete sette mikroskoopia abil saab spetsialist näha soolasid, samuti punaste vereliblede suurenenud taset. Biokeemilises uuringus suurendatakse bilirubiini, AST, ALAT taset. Laboratoorsed testid aitavad diagnoosi panna.

Ravi tunnused

Maksatsirroosi ravi dekompensatsiooni staadiumis hõlmab elutähtsate elundite ja kehasüsteemide toimimise säilitamist, samuti ohtlike komplikatsioonide ennetamist. Narkoteraapia hõlmab selliste vahendite kasutamist:

  • vitamiinid, B-vitamiinid mängivad ravis erilist rolli;
  • hepatoprotektorid;
  • diureetikumid koos magneesiumi- ja kaaliumipreparaatidega tursete ja astsiidi vältimiseks;
  • tähendab taastumisprotsessi kiirendamist;
  • antibiootikumid;
  • immunostimulaatorid.


Rasketel juhtudel on operatsioon ette nähtud maksa siirdamiseks või selle osaks

Koos sellega on oluline oma elustiili radikaalselt muuta. See tähendab halbadest harjumustest loobumist ja toitumise korrigeerimist. Patsientidele määratakse ravitabel nr 5. Dekompenseeritud tsirroosiga on rangelt keelatud võtta viirusevastaseid ravimeid. Sellised ravimid suurendavad nekrootiliste muutuste arengut elundis..

Toome välja dekompenseeritud tsirroosi raviprotsessi põhireeglid:

  • on oluline piirata soola ja vedeliku tarbimist, see aitab astsiidiga turseid leevendada;
  • vitamiinide ja mineraalide võtmine;
  • rauapreparaatide võtmine aneemia korral;
  • vältides rasvaseid, praetud ja raskeid toite.

Patsientidel lubatakse dieeti lisada purustatud suppe, piimatooteid, želeed, kompotte, puuviljajooke, kibuvitsa puljongit. Küpsetamine, kange kohv, kaunviljad, sibul, küüslauk, redis on rangelt keelatud. Traditsioonilise meditsiini retseptid aitavad leevendada ka ebamugavusi..

Alkohoolse maksatsirroosi ravi

Mõelgem kõige tõhusamatele meetoditele:

  • võta võrdses vahekorras mädarõigas, siguriroom, naistepuna ja raudrohi. Supilusikatäis kuiva rohtu valatakse klaasi keeva veega. Ravimit tuleb infundeerida neli tundi. Puljong tuleb võtta pool tundi enne peamist söögikorda;
  • Kombineerige üks osa nõgestõvest, samuti kaks osa nisuheina juurest ja kibuvitsast. Supilusikatäis toorainet valatakse klaasi veega ja keedetakse tulel viisteist minutit. Toodet tuleb võtta kaks korda päevas, 250 g..

Kuid nagu teate, on mis tahes haigusi lihtsam vältida ja maksatsirroos pole erand. Peamine ennetav meede on alkohoolsete jookide kõrvaldamine. Dieet mängib olulist rolli. Peaksite piirama nii rasvaste, praetud kui ka kiirtoitude tarbimist.

Ärge unustage ka lihtsaid ettevaatusabinõusid:

  • enne söömist pese käsi;
  • enne köögiviljade ja puuviljade küpsetamist tuleb neid põhjalikult loputada jooksva vee all;
  • järgima isikliku hügieeni reegleid;
  • loobuma räigest seksist;
  • ärge kasutage narkootikume;
  • jälgida vererõhku;
  • südame-veresoonkonna häirete korral pöörduge spetsialisti poole.


Loomsest rasvast peate loobuma

Prognoos

Kui kaua maksatsirroosiga patsiendid elavad? Prognoos sõltub suuresti patoloogilise protsessi staadiumist. Kompenseeritud vormiga on võimalik elada kuni kümme aastat. Dekompenseeritud maksatsirroosiga saate elada ainult üks kuni kaks aastat. Statistika kohaselt ei ületa neljakümne protsendi patsientide eluiga kolme aastat..

Eksperdid ütlevad, et ainult iga viies inimene saab elada veel viis aastat. Astsiidi korral saab ainult veerand kõigist patsientidest elada kolm aastat. Kui maksaentsefalopaatia on välja kujunenud, pole võimalik elada kauem kui aasta. Koomasse kukkumine lõpeb peaaegu alati surmaga..

Tähtis! Dekompenseerimata maksatsirroosi prognoos on kõige sagedamini ebasoodne.

On võimatu ühemõtteliselt vastata küsimusele, kui kaua elavad 4. astme tsirroosiga patsiendid, kuna komplikatsioonide tagajärjel võib surm tekkida igal ajal. Dekompensatsiooni staadiumis on tavaline surmapõhjus mao- ja sooleverejooks. Peritoniidiga komplitseeritud astsiit on teisel kohal.

Võimalikud tüsistused

Haiguse progresseerumisel võivad tekkida tõsised tüsistused, nagu vähk, verejooks, vedeliku kogunemine ja palju muud. Räägime kõige levinumatest protsessidest, mis tekivad dekompensatsiooni staadiumis.

Maksaentsefalopaatia

Patoloogia viib neuropsühhiaatriliste häireteni, mis avalduvad käitumise ja teadvuse muutuste kujul. Tsirroosi korral koguneb veri mürgiseid aineid, mis mõjutavad peamiselt aju osi. Inimene muutub tähelepanematuks ja ärrituvaks, tema uni on häiritud, unisus aga püsiv.

Järk-järgult kaob patsient ajas, tema kõne on häiritud ja käitumine muutub ebapiisavaks. Ravi hõlmab vedeliku ravi. Hepatoprotektorid aitavad vähendada toksiinide kontsentratsiooni vereringesüsteemis. Mõnikord on vajalik isegi maoloputus. Laguproduktide imendumise vähendamiseks kasutatakse antibakteriaalseid aineid.


Ajukahjustus on seotud peamiselt mürgiste ainete sattumisega verre.

Astsiit

Vedeliku kogunemise tõttu suureneb kõhu suurus. Tsirroosi korral pigistavad deformeerunud rakud veresooni, mis viib verevarustuse rikkumiseni. Vedeliku kogunemisest saab rääkida kõhu ümbermõõdu igapäevase mõõtmise abil. Nabarõngas on venitatud ja kõhunupp pööratud väljapoole. Veenid on kõhu nahal selgelt nähtavad.

Patsientidele soovitatakse voodirežiimi. Soolakogus on järsult piiratud, samuti väheneb vedeliku tarbimine. Diureetikumid määratakse diureesi kontrolli all. Kui nendele vahenditele ei reageerita, tehakse kõhupunkt.

Maksa kooma

Patoloogiline protsess põhjustab aktiivsete rakkude arvu vähenemist. Kui koos maksa funktsionaalse aktiivsuse rikkumisega ilmnevad ainevahetusprotsesside muutused, tekib maksa kooma. See ilmub äkki ja kestab 1 kuni 3 päeva.

Ravi viiakse läbi intensiivravi osakonnas, kus tuleb pidevalt jälgida elutähtsaid funktsioone. Patsientidele määratakse parenteraalne toitumine, toites sisse ravilahuseid koos toitainetega. Käimas on võõrutusravi.

Niisiis, maksatsirroos on ohtlik progresseeruv haigus, mis võib lõppkokkuvõttes põhjustada surma. Dekompensatsioon on haiguse kolmas etapp, kus esineb elundi tõsiseid struktuurilisi häireid ja tõsiseid kliinilisi sümptomeid.

Prognoos on üldiselt halb, mistõttu on nii oluline mitte jätta esimesi sümptomeid tähelepanuta. Meditsiiniliste soovituste hoolikas järgimine, toitumise korrigeerimine, halbadest harjumustest loobumine - see kõik aitab elu pikendada.

Arst hepatiit

maksa ravi

Dekompensatsiooni etapp mis see on

Tervis on töövõime ja muretu elu alus. Kahjuks registreeritakse peaaegu kõigil inimestel mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid. Põhjused võivad olla kaasasündinud ja omandatud elu jooksul. Mõned haigused on kroonilised ja arenevad järk-järgult. Sellised patoloogiad nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, bronhiaalastma, südamepuudulikkus saadavad inimest kogu elu. Kui patsient hoolitseb enda eest, väldib kahjulike tegurite mõju ja saab õigeaegset ravi, siis jääb tema haigus enamasti teatud tasemele ega kipu arenema. Kahjuks pole see kõikidel juhtudel nii ja mõned patoloogiad on paratamatult süvenenud. Kui põhidiagnoosile lisatakse fraas "dekompensatsiooni staadiumis", on patsient huvitatud sellest, mida see tähendab. Peate teadma, et kõigi krooniliste patoloogiate areng on teatud vormis. Dekompensatsioon - mis see on? See termin tähendab haiguse progresseerumise viimast etappi..

Ladina keelest on see sõna tõlgitud kui "hüvitise puudumine" või "tasakaalustamatus". On teada, et kõik meie kehas on omavahel seotud, seetõttu hakkavad mis tahes haiguse ilmnemisel toimima kompenseerivad mehhanismid. Nad esinevad kõigis elundites ja süsteemides ning hakkavad vajadusel kasutama oma varusid, mida varem polnud vaja. Dekompensatsioon - mis see on? See seisund viitab sellele, et keha mehhanismid on ammendatud ja see ei suuda enam ennast tasakaalustada.

Mis on dekompenseerimine? Haiguste klassifikatsioon nende progresseerumise staadiumi järgi aitab vastata küsimusele. Patoloogia arengut iseloomustavad 3 kraadi:

  1. Hüvitamise etapp - sel juhul suudab keha iseseisvalt hüvitada patoloogia tekitatud kahju. Seda vormi iseloomustab asjaolu, et patsient ei tunne oma seisundis mingeid erilisi muutusi..
  2. Subkompensatsiooni etapp - keha ei suuda enam täielikult patoloogiaga toime tulla ja suudab talle tekitatud kahju korvata vaid osaliselt. Patsient märkab halvenemist.
  3. Dekompensatsiooni staadium on lõplik, see saabub siis, kui keha on oma jõu täielikult ära kulutanud ega saa enam töötada patoloogia tekitatud kahju kompenseerimiseks. Sellisel juhul on patsient äärmiselt nõrgenenud, ei tunne end lisaks põhihaigusele hästi, märgib üldist nõrkust ja puudet.

Sellistel haigustel nagu essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon, reuma, müokardiit on sageli krooniline kulg. Patsiendid registreeritakse kardioloogi juures ja saavad pidevalt vajalikku ravi. Kuna need patoloogiad nõuavad kardiovaskulaarsüsteemi suuremat tööd, areneb enamikul juhtudel CHF endiselt. See on tingitud asjaolust, et keha suunab kõik jõupingutused selle parandamiseks. Kuid krooniline südamepuudulikkus lõpeb sageli dekompensatsiooniga. See avaldub pideva õhupuuduse, tahhükardia, turse ilmnemisega säärel, vererõhu tõusust ja tugevast nõrkusest..

Glükoositaseme tõus organismis avaldub tõsise hormonaalse häirega. Suhkurtõbi põhjustab paratamatult kogu organismi vaskulaarsüsteemi tüsistusi. Kõige tavalisemad neist on: nefro-, neuro-, retinopaatia, ateroskleroos, jalahaavandid. Suhkurtõve dekompensatsioon ei ilmne mitte ainult nende märkide ilmnemise tõttu, vaid ka nende progresseerumise ja keha võimetusega nendega iseseisvalt toime tulla.

Dekompensatsiooni staadium on seisund, kui keha varud on ammendunud ja düsfunktsioon hakkab avalduma. Keha on süsteem, mis püüdleb tasakaalu poole - homöostaas. Infektsioonide, stressi, põletike, traumade tagajärjel on tasakaal häiritud. Närvisüsteem leiab lahendused elundite, immuunsuse ja lihassüsteemi funktsioonide taastamiseks, mõeldes välja kompensatsioonimehhanismid.

Elundi väiksema kahjustuse korral isheemia või sidemeaparaadi pinge tagajärjel muudab keha naaberorganite ja süsteemi töö ümber, nii et tööd tehakse samas režiimis. Seda nähtust nimetatakse kompenseerimiseks, mille puhul "nõrga lüli" ilmnemise tõttu pannakse rohkem stressi teistele organitele ja süsteemidele. Aja jooksul tekib kulumine, deklareerides end teiste sümptomite - dekompensatsiooni tunnuste - ilmnemisena.

Südamepuudulikkus kompenseeritakse ja dekompenseeritakse. Näiteks südameataki või südamerikke ilmnemisel väheneb südame väljund või pumbatava vere maht. Sümpaatiline närvisüsteem reageerib südame kokkutõmmete jõu suurendamisega, nii et kahjustatud rakkude asemel töötavad terved koed..

Siis on olemas kroonilised kompenseerivad mehhanismid:

  • südamelihase töö osaline taastamine;
  • neerufunktsiooni muutmine vedeliku säilitamiseks kehas.

Paljudel vanematel inimestel on lühiajaline südameatakk, mille tunneb ära ainult kõrge rõhu korral paremas aatriumis. See võimaldab säilitada vere väljavoolu vähenenud südame kokkutõmbumisvõimega. Müokardi paksenemine ja südame löögisageduse suurenemine on kaks peamist kompenseerimise ilmingut. Koronaarveresoonte ülekoormus aja jooksul põhjustab taas isheemiat, kokkutõmbumisfunktsiooni halvenemist ja elundite verevoolu vähenemist, turset, naha tsüanoosi ja tahhükardiat.

Tsirroos on maksa funktsioneeriva armekoe asendamine C-hepatiidi viiruse, alkoholimürgistuse ja rasvade degeneratsiooni tagajärjel. Dekompensatsioon tähendab, et keha ressurss on otsas. Kompenseeritud tsirroosiga täidavad maksa kahjustatud piirkondade funktsiooni selle terved osad.

Maksafibroos kahjustab verevoolu, tekib portaalhüpertensioon, mis toob kaasa palju komplikatsioone:

Etapi kindlakstegemiseks viiakse läbi eksam. Vere analüüsimisel registreeritakse ESR ja leukotsüütide suurenemine, raua taseme langus. Uriinis tuvastatakse valk ja erütrotsüüdid, leukotsüüdid ja kipsid. Biokeemiline vereanalüüs kajastab globaalseid muutusi. Bilirubiin, leeliseline fosfataas, gamma-glutamüültranspeptidaas, maksaensüümid ja globuliinid kasvavad. Vähendab kolesterooli, valke, albumiini ja karbamiidi.

Tsirroos dekompensatsiooni staadiumis kinnitab histoloogiline uuring ja seda ravitakse ainult maksa siirdamise teel.

Mis on suhkurtõve dekompensatsiooni staadium? Seda haigust seostatakse vere glükoosisisalduse suurenemisega, kuid ainult dekompensatsiooni staadiumis leitakse seda uriinis. See seisund viib tüsistusteni, mis nõuavad kiiret arstiabi. Mis puutub suhkurtõvesse, siis see tähendab, et keha ei reageeri ajutiselt ravile või režiimis on esinenud häireid (toitumine, insuliini manustamine jne)..

Dekompensatsiooni tagajärjel tekivad ägedad seisundid:

  1. Hüpoglükeemia või glükoositaseme kriitiline langus koos tugeva nõrkuse ja näljaga. See seisund lõpeb tavaliselt koomas, kui kiireid süsivesikuid ei võeta..
  2. Hüperglükeemiat seostatakse veresuhkru tõusuga, kui on vaja kiiret insuliini süstimist.
  3. Kooma tekib siis, kui vee-elektrolüüdi või happe-aluse tasakaal on häiritud, seetõttu võib see olla hüperosmolaarne või ketoatsidoosne.

Suhkruhaiguse krooniline dekompensatsioon viib nägemise vähenemiseni võrkkesta ja aju veresoonte kahjustuse, jäsemete närvide surma, neeru- ja südamepuudulikkuse tagajärjel..

Dekompensatsioon peegeldab asjaolu, et keha ei saa vaadelda üksikutes organites, keskendudes ainult südame, maksa või kõrgenenud vere glükoosisisalduse ravile. Isegi pidev intensiivne füüsiline koormus viib müokardi hüpertroofiani, et suurendada verevoolu keha lihastes.

Täpsema teabe leiate veebisaidilt: www.serdce1.ru

Tervis on töövõime ja muretu elu alus. Kahjuks registreeritakse peaaegu kõigil inimestel mitmesuguseid patoloogilisi seisundeid. Põhjused võivad olla kaasasündinud ja omandatud elu jooksul. Mõned haigused on kroonilised ja arenevad järk-järgult. Sellised patoloogiad nagu arteriaalne hüpertensioon, suhkurtõbi, bronhiaalastma, südamepuudulikkus saadavad inimest kogu elu. Kui patsient hoolitseb enda eest, väldib kahjulike tegurite mõju ja saab õigeaegset ravi, siis jääb tema haigus enamasti teatud tasemele ega kipu arenema. Kahjuks pole see kõikidel juhtudel nii ja mõned patoloogiad on paratamatult süvenenud. Kui põhidiagnoosile lisatakse fraas "dekompensatsiooni staadiumis", on patsient huvitatud sellest, mida see tähendab. Peate teadma, et kõigi krooniliste patoloogiate areng on teatud vormis. Dekompensatsioon - mis see on? See termin tähendab haiguse progresseerumise viimast etappi..

Ladina keelest on see sõna tõlgitud kui "hüvitise puudumine" või "tasakaalustamatus". On teada, et kõik meie kehas on omavahel seotud, seetõttu hakkavad mis tahes haiguse ilmnemisel toimima kompenseerivad mehhanismid. Nad esinevad kõigis elundites ja süsteemides ning hakkavad vajadusel kasutama oma varusid, mida varem polnud vaja. Dekompensatsioon - mis see on? See seisund viitab sellele, et keha mehhanismid on ammendatud ja see ei suuda enam ennast tasakaalustada.

Mis on dekompenseerimine? Haiguste klassifikatsioon nende progresseerumise staadiumi järgi aitab vastata küsimusele. Patoloogia arengut iseloomustavad 3 kraadi:

  1. Hüvitamise etapp - sel juhul suudab keha iseseisvalt hüvitada patoloogia tekitatud kahju. Seda vormi iseloomustab asjaolu, et patsient ei tunne oma seisundis mingeid erilisi muutusi..
  2. Subkompensatsiooni etapp - keha ei suuda enam täielikult patoloogiaga toime tulla ja suudab talle tekitatud kahju korvata vaid osaliselt. Patsient märkab halvenemist.
  3. Dekompensatsiooni staadium on lõplik, see saabub siis, kui keha on oma jõu täielikult ära kulutanud ega saa enam töötada patoloogia tekitatud kahju kompenseerimiseks. Sellisel juhul on patsient äärmiselt nõrgenenud, ei tunne end lisaks põhihaigusele hästi, märgib üldist nõrkust ja puudet.

Sellistel haigustel nagu essentsiaalne arteriaalne hüpertensioon, reuma, müokardiit on sageli krooniline kulg. Patsiendid registreeritakse kardioloogi juures ja saavad pidevalt vajalikku ravi. Kuna need patoloogiad nõuavad kardiovaskulaarsüsteemi suuremat tööd, areneb enamikul juhtudel CHF endiselt. See on tingitud asjaolust, et keha suunab kõik jõupingutused selle parandamiseks. Kuid krooniline südamepuudulikkus lõpeb sageli dekompensatsiooniga. See avaldub pideva õhupuuduse, tahhükardia, turse ilmnemisega säärel, vererõhu tõusust ja tugevast nõrkusest..

Glükoositaseme tõus organismis avaldub tõsise hormonaalse häirega. Suhkurtõbi põhjustab paratamatult kogu organismi vaskulaarsüsteemi tüsistusi. Kõige tavalisemad neist on: nefro-, neuro-, retinopaatia, ateroskleroos, jalahaavandid. Suhkurtõve dekompensatsioon ei ilmne mitte ainult nende märkide ilmnemise tõttu, vaid ka nende progresseerumise ja keha võimetusega nendega iseseisvalt toime tulla.

Haigusel on kaks vormi:

  • terav;
  • krooniline.

Ägeda patoloogia sümptomid arenevad kiiresti: mitu tundi kuni 2-5 minutit. See tekib müokardiinfarkti, hüpertensiivse kriisi, mitraalse stenoosi tagajärjel.

Äge dekompenseeritud puudulikkus ilmneb järgmiste sümptomite kaudu, mis ilmnevad vaheldumisi:

  1. Patsiendil on hingamisraskusi, see muutub raskeks, tekib ootamatu õhupuudus.
  2. Seal on kuiv köha, suurenenud intratorakaalse rõhu tagajärjel paisuvad kaelas veenid.
  3. Teadvuse hägustumine, minestamine, äge valu südamepiirkonnas.
  4. Kopsudes tekkiv vahtvedelik võib suust ja ninast välja tulla.

Haiguse äge vorm võib ilmneda südame rütmihäirete taustal, vere liikumine elundi sees aordi dissektsiooni tagajärjel.

Krooniline vorm areneb aeglaselt mitme aasta jooksul. Sümptomid ilmnevad järk-järgult. Tehke vahet parema ja vasaku vatsakese kroonilise dekompensatsiooni vahel.

Krooniline puudulikkus nõuab sümptomaatilist ravi ja pidevat meditsiinilist järelevalvet.

SDS-i arengut esilekutsuvate peamiste põhjuste hulgas on:

  • südame isheemiatõbi;
  • arteriaalne hüpertensioon;
  • kaasasündinud südamehaigus;
  • aordi stenoos;
  • müokardiit;
  • tahhüarütmia;
  • hüpertroofiline kardiomüopaatia.

SDS-i tekitavad ka südamega mitteseotud põhjused, sealhulgas:

  • alkoholi kuritarvitamine;
  • bronhiaalastma kaugelearenenud staadiumis;
  • bakteriaalne mürgitus;
  • ülekaal;
  • valesti valitud raviskeem, mis konkreetsel juhul ei sobi.

Nende tegurite olemasolul on haiguse sümptomid rohkem väljendunud, patoloogia areneb kiiremini.

Riskirühma kuuluvad diabeedi, rasvumise ja halbade harjumustega inimesed. Need tegurid stimuleerivad südamepuudulikkuse arengut, süvendavad kardiovaskulaarsüsteemi seisundit ja põhjustavad vedeliku dekompensatsiooni tekkimist südames..

Enne ravi määramist läbib iga patsient tervisekontrolli, mis hõlmab järgmisi kohustuslikke diagnostilisi meetmeid:

  • kogu ajaloo kogu. Kuna dekompenseeritud südamepuudulikkus on üldise südamepuudulikkuse keeruline vorm, on diagnoosimise ajal patsient juba kardioloogi juures registreeritud. Enne ravirežiimi valimist viiakse läbi põhjalik selle anamneesi analüüs, selle sümptomaatiline raskusaste igas etapis;
  • üldine vereanalüüs;
  • röntgenikiirte abil määratakse kindlaks südame suurus ja patoloogiliste protsesside olemasolu kopsudes, samuti nende etapid;
  • uurib ehhokardiogrammi abil südame struktuuri, südamelihase paksust.

Selline terviklik uuring tagab haiguse põhjuse, selle spetsiifilisuse ja staadiumi täpse kindlaksmääramise, mis on vajalik kõige tõhusama ravirežiimi väljakirjutamiseks..

Pärast uurimistulemuste saamist määrab arst ravirežiimi, mis hõlmab selliste ravimite tarbimist:

  • AKE inhibiitorid;
  • beeta-inhibiitorid südamelihase energiavajaduse vähendamiseks;
  • Morfiin;
  • kirurgilise ravi ettevalmistamiseks ja perfusiooni säilitamiseks, kui on oht eluohtlikuks arteriaalseks hüpotensiooniks, on ette nähtud vasopressorid.
  • südame väljundvõimsuse suurendamiseks on ette nähtud südameglükosiidid;
  • aldosterooni antagonistid vererõhu tõstmiseks ja liigse vedeliku eemaldamiseks kehast;
  • Digoksiin normaliseerib südame löögisagedust.

See ravimite kombinatsioon võimaldab teil aeglustada patoloogia arengut ja pakkuda sümptomite jaoks kõige tõhusamat ravi..

Mõningaid ravimeid võetakse koos hepatoprotektorite ja immunomodulaatoritega, mis pakuvad kehale põhiteraapia ajal täiendavat tuge..

Soovitatav on vältida füüsilist stressi, stressi, jätta toidust välja punane liha, rasvane ja praetud toit. Soola, alkoholi ja vürtsikaid toite tuleks täielikult vältida..

Haiguse raskes staadiumis, kui on ootamatu südameseiskumise oht, võib patsientidele näidata kirurgilist ravi:

  • pärgarteri angioplastika;
  • manööverdamine;
  • karbiga defibrillaatori või stimulaatori implantatsioon.

Vastunäidustuste olemasolu välistamiseks on hädavajalik läbi viia keha täielik uurimine.

Ligikaudu 20% kõigist üle 65-aastastest hospitaliseeritud patsientidest diagnoositakse dekompenseeritud südamepuudulikkus. Uuringud kinnitavad, et umbes 75% meestest ja 62% naistest sureb selle haiguse tõttu 5 aasta jooksul pärast diagnoosimist, igal aastal suureneb SDS-i suremus. See on tingitud asjaolust, et patsiendid otsivad enneaegselt abi spetsialistidelt, ei järgi arsti ettekirjutust.

Kui ravimeid ja operatsioone tehakse vastavalt soovitusele, ignoreeritakse paljusid ennetavaid ja terapeutilisi nõuandeid. Vanemas eas inimestel on raske muuta oma toitumist ning une- ja puhkerežiimi, loobuda väljakujunenud toidust ja halbadest harjumustest. Sageli on südamepuudulikkuse ravi kallis..

Haiguse ennetamine seisneb järgmiste reeglite järgimises:

  • kardioloog peaks jälgima kõiki südamepuudulikkusega patsiente mis tahes etapis ja diagnoosima südamehaigusi mitu korda aastas;
  • hüpodünaamiat tuleks vältida. On vaja minna väiksema kehalise aktiivsuse režiimi;
  • jälgige toitumist: piirake soola, alkoholi, soolatud ja suitsutatud toitude, vürtside kasutamist. Suurendage köögiviljade, marjade ja puuviljade hulka toidus;
  • kontrollida veetasakaalu;
  • nakkushaiguste õigeaegne ravi;
  • tugevdada immuunsust.

See haigusvorm on tegelikult viimase etapi südamepuudulikkuse patoloogia..

See on tõsine haigus, mille ravi ja diagnoosimine peab olema õigeaegne. Esimesed ravimeetmed tuleb rakendada kohe pärast diagnoosi. Samuti on kõige tõhusama ravirežiimi valimiseks oluline kindlaks teha patoloogia põhjus..

Diabeedi kulgu saab kompenseerida, subkompenseerida ja dekompenseerida. Endokrinoloogid pakkusid välja sellise klassifikatsiooni, et kontrollida ravi ja seega ka komplikatsioonide tekkimise võimalust..

Kompenseeritud diabeet on haiguse staadium, kus tänu ravile on vere glükoosisisaldus võimalikult normaalsele lähedane, mis tähendab, et tüsistuste tekkimise tõenäosus on väga madal.

Dekompenseeritud diabeet on, nagu juba mainitud, haiguse staadium, kus tüsistuste oht on ravi puudumise või ravimite ebaõige kasutamise tõttu väga suur..

Alamkompenseeritud diabeet on haiguse staadium, kus ebapiisava ravi tõttu süsivesikute ainevahetuse näitajad suurenevad, kuid ebaoluliselt. Kui sel perioodil ravi muudetakse, siis aja jooksul algab dekompensatsiooni staadium kõigi järgnevate komplikatsioonidega.

Diabeedi hüvitamise peamised kriteeriumid:

  • glükeeritud (või glükosüülitud) hemoglobiin;
  • tühja kõhu veresuhkur ja 1,5-2 tundi pärast söömist;
  • uriinisuhkur.

Samuti on olemas täiendavad kriteeriumid:

  • vererõhu näitajad;
  • kolesterooli tase;
  • triglütseriidide tase;
  • kehamassiindeks (KMI).

Need näitajad aitavad nii patsiendil kui ka arstil ravikvaliteeti kontrollida ja muutuste korral kiiresti reageerida..

Senine lehe praegune versioon

kogenud osalejad ja võivad oluliselt erineda

, kinnitatud 14. märtsil 2013; kontrollid nõuavad

Senine lehe praegune versioon

kogenud osalejad ja võivad oluliselt erineda

, kinnitatud 14. märtsil 2013; kontrollid nõuavad

Dekompensatsioon (ladina keelest de... - puudumist tähistav eesliide ja kompensatio - tasakaalustamine, kompenseerimine) - üksiku elundi, elundisüsteemi või kogu organismi normaalse funktsioneerimise katkemine, mis tuleneb võimaluste ammendumisest või näiteks haiguse põhjustatud patoloogiliste muutuste kohanemismehhanismide töö katkemisest., südame dekompensatsioon koos selle defektidega.

Peaaegu igas elundis või elundisüsteemis on kompensatsioonimehhanismid, mis tagavad elundite ja süsteemide kohanemise muutuvate tingimustega (muutused väliskeskkonnas, muutused keha elustiilis, patogeensete tegurite mõju). Kui pidada organismi normaalset seisundit normaalses väliskeskkonnas tasakaaluks, siis väliste ja sisemiste tegurite mõju viib organismi või selle üksikud elundid tasakaalust välja ning kompenseerimise mehhanismid taastavad tasakaalu, viies sisse teatud muutused elundite töös või muutes neid ise. Niisiis, näiteks südamerikete või pideva märkimisväärse füüsilise koormusega (sportlastel) tekib südamelihase hüpertroofia (esimesel juhul kompenseerib see defektid, teisel juhul tagab suurema koormuse korral sagedasemaks tööks võimsama verevoolu).

Hüvitis ei ole "tasuta" - reeglina viib see selleni, et elund või süsteem töötab suurema koormusega, mis võib viia resistentsuse vähenemiseni kahjulikele mõjudele.

Igal kompensatsioonimehhanismil on rikkumise raskusastmel teatud piirangud, mida see suudab kompenseerida. Kerged häired on kergesti kompenseeritavad, raskemad ei pruugi olla täielikult ja erinevate kõrvaltoimetega kompenseeritavad. Alustades teatud raskusastmest, ammendab kompensatsioonimehhanism oma võimed täielikult või ebaõnnestub ise, mistõttu rikkumise edasine vastumeetmine muutub võimatuks. Seda seisundit nimetatakse dekompensatsiooniks..

Valulikku seisundit, kus elundi, süsteemi või organismi kui terviku aktiivsuse rikkumist ei saa enam kohanemismehhanismidega kompenseerida, nimetatakse meditsiinis “dekompensatsiooni staadiumiks”. Dekompensatsiooni staadiumini jõudmine on märk sellest, et keha ei suuda enam ise kahjustusi parandada. Radikaalsete ravimeetodite puudumisel viib dekompensatsiooni staadiumis potentsiaalselt surmaga lõppev haigus paratamatult surma. Nii saab näiteks maksatsirroosi dekompensatsiooni staadiumis ravida ainult siirdamise teel - maks ei saa enam iseseisvalt taastuda.

NäitajadHüvitisAlahüvitisDekompensatsioon
tühja kõhu veresuhkur (mmol / l)4.4-6.16,2-7,8> 7.8
veresuhkur pärast sööki (mmol / l)5,5–88,1 - 10> 10
Suhkur uriinis (%)00.5
Glükosüülitud hemoglobiini (%) norm 6%7.5
Üldkolesterool (mmol / l)6.5
triglütseriidid (mmol / l)2.2
Kehamassiindeks meestel (kg / (m) 2)27
Naiste kehamassiindeks (kg / (m) 2)26
Vererõhk (mm Hg)