Laps on terve!

Absorptsioonepilepsia on lapseea või noorukiea epilepsia eriliik, mis avaldub spetsiifilistes mitte-konvulsioonilistes krampides (puudumistes)..

Puudumised ilmnevad kliiniliselt lühikese ootamatu teadvuse väljalülitumise või selle taseme olulise languse tõttu - ühes asendis külmumise sümptomid ("hõljumine") koos pilgu peatamisega (fikseerimisega) ja mälukaotus rünnaku järgselt. Pärast teadvuse taseme taastamist jätkavad lapsed katkestatud liigutusi, vaatavad televiisorit ja räägivad katkestatud kohast, märkamata rünnaku algust. Krambihoogude sagedus on erinev: üksikutest krampidest päevas (keskmiselt 10-15 puudumist) kuni mitmekümneni päevas (rasketes vormides, millel on ulatuslikud epilepsia fookused).

Epilepsia põhjused

Laste epilepsia peamisteks põhjusteks on sünnieelse perioodi aju arengu kaasasündinud struktuursed defektid aju moodustumise ajal (fetopaatia) ja moodustunud närvirakkude kahjustused loote arengu hilisemates etappides (embrüopaatia).

Kaasasündinud patoloogiad, mis aitavad kaasa epilepsia sümptomite ilmnemisele, on mikrotsefaalia, hüdrotsefaal, tsüstid ja muud kesknärvisüsteemi kaasasündinud anomaaliad.

Samuti on laste ja noorukite puudumise epilepsia kujunemise oluline tegur haiguse arengu pärilik tingimuslikkus ning ergutus- ja pärssimisprotsesside suhte reguleerivate mehhanismide ebaküpsus (ebastabiilsus) ajukoore rakkudes..

Seetõttu avaldavad hormonaalsed või ainevahetushäired somaatiliste haiguste progresseerumise, trauma, mürgistuse (mürgistus, rasked nakkushaigused), pikaajalise stressi ja ületöötamise taustal olulist mõju neuronite konvulsioonivalmiduse tekkimisele ja epileptiliste fookuste tekkele..

Puudumise epilepsia tüübid

Puudumise epilepsiat on kahte vormi - haiguse lapsepõlves ja noorukieas, mis liigitatakse haiguse esimeste tunnuste ilmnemise aja järgi (patsiendi vanus).

Imendumisepilepsia viitab idiopaatilisele epilepsiale, mis tekib pärilikul taustal provotseerivate teguritega kokkupuutel. See haigusvorm areneb sagedamini lähedaste või kaugemate sugulastega lastel, kellel on diagnoositud epilepsia (2/3 patsientidest).

Laste puudumise vorm

Lapseea puudumise vorm avaldub sagedamini tüdrukutel vanuses 2 kuni 8 aastat ja seda peetakse haiguse healoomuliseks vormiks. Krambivastaste ravimite õigeaegse diagnoosimise ja pideva kasutamise korral on haiguse kestus soodsa prognoosiga keskmiselt 6 aastat ja enamikul juhtudel lõpeb täielik ravi või pikaajaline remissioon kuni 18-20 aastat (70-80% juhtudest)..

Vanemad peavad teadma manifestatsiooni sümptomeid, et õigeaegselt spetsialistiga ühendust võtta ja lapse ravi alustada.

Puudumistel on iseloomulikud tunnused:

ootamatu tekkimine täieliku tervisega (reeglina on krampide kuulutajad väga haruldased, kuid mõnikord võivad need avalduda peavaluna, iivelduse, higistamise või südamelöögihoogudena, lapsele mitteomase käitumisena (paanika, agressiivsus) või mitmesuguste heli-, maitse- või kuulmishallutsinatsioonidena);

rünnak ise ilmneb hääbumise sümptomitest:

  • laps katkestab ootamatult oma tegevuse täielikult või aeglustab seda - beebi muutub liikumatuks (tardub ühes asendis) puuduva näo ja fikseeritud ühes punktis või tühja pilguga;
  • ei meelita lapse tähelepanu;
  • pärast krambihoo lõppu ei mäleta lapsed midagi ja jätkavad alustatud liigutusi või vestlust ("külmumise" sümptom).

Neid rünnakuid iseloomustab sügav teadvuse häire koos selle kohese taastamisega, samas kui rünnaku keskmine kestus on 2-3 kuni 30 sekundit.

Oluline on meeles pidada, et väga lühikesed puudumised ei tunne haiget ja vanemad ega õpetajad ei märka neid pikka aega..

Koolitajate ja lapsevanemate jaoks on oluline teada - õppeedukuse vähenemise korral (ilma nähtava põhjuseta) - hajameelsus klassiruumis, kalligraafia halvenemine, vihikutest puuduv tekst - on vaja muretseda ja laps üle vaadata.

Selliseid sümptomeid ei saa eirata, rääkimata laste sõimamisest (ilma nõuetekohase ravita sümptomid süvenevad ja "väikesed" epilepsia vormid võivad olla tüüpiliste krampide korral keerulised).

Alaealiste puudumise epilepsia

Seda tüüpi puudumise epilepsiat iseloomustab noorukieas puudumiste ilmnemine, kuid erinevalt lapseea vormist on haigus keerulisem ja krampe iseloomustab:

  • pikem kestus (3-30 sekundist mitme minutini);
  • erinev esinemissagedus 10-15 korda päevas ja sagedamini kuni 100 korda päevas;
  • suurte krampide esinemise suur tõenäosus.

Kas välised tegurid võivad provotseerida krampe
Laste epilepsia põhjused on erinevad, kuid haiguse "debüüt" toimub sageli taustal:

  • sagedane stress;
  • märkimisväärne vaimne või füüsiline stress;
  • kliima ja elukoha muutusega, mis on sageli seotud lapse kesknärvisüsteemi adaptiivsete mehhanismide rikkumisega;
  • pärast vigastusi, operatsioone, mürgitust (mürgistus, gripp või muud viiruslikud ja bakteriaalsed infektsioonid);
  • endokriinsete patoloogiate, ainevahetushäiretega somaatiliste haiguste progresseerumise taustal (neerude, maksa, südame, hingamisteede patoloogia).

Krambid võivad käivitada:

  • eriti oluline on suur visuaalne stress (pikk lugemine, televiisori vaatamine, arvutimängud), multifilmid, mängud või programmid, kus heledaid pilte vahetatakse sageli, ekraanil vilgub ja vilgub;
  • ere valgus või selle värelemine (valgus ja muusika diskodel, uusaasta pärjad);
  • suurenenud füüsiline aktiivsus;
  • ületöötamine (kõrge vaimne stress);
  • unepuudus või liiga palju und;
  • õhurõhu, temperatuuri ja niiskuse järsk langus.
  • Täiskasvanud ignoreerivad sageli puudumisi, pidades neid lapse iseloomu individuaalseks tunnuseks - läbimõelduseks või abstraktsuseks. Kuid puudumised on lapseea epilepsia peamine ja spetsiifiline märk, mis on tõsine närvisüsteemi krooniline patoloogia ja nõuab kiiret sundravi..

    Laste epilepsia ravi omaduste kohta saate lugeda sellest artiklist:

    lastearst Sazonova Olga Ivanovna

    Lapsepõlve puudumise epilepsia

    Epilepsiaravi efektiivsuse määrab peamiselt epilepsia või epilepsia sündroomi konkreetse vormi adekvaatne diagnoosimine. Palju sõltub epilepsia või epileptilise sündroomi vormist, nii haiguse kulgu prognoosis (välja arvatud

    Epilepsiaravi efektiivsuse määrab peamiselt epilepsia või epilepsia sündroomi konkreetse vormi adekvaatne diagnoosimine. Palju sõltub epilepsia või epileptilise sündroomi vormist nii haiguse kulgu prognoosis (intelligentsuse säilitamine, tundlikkus krambivastaste ravimite suhtes) kui ka ravitaktikas. Nosoloogiline diagnoos määrab, kui kiiresti krambivastast ravi tuleb alustada, milliseid ravimeid ravida, millised peaksid olema krambivastaste ravimite annused ja ravi kestus [1].

    Lapsepõlve puudumise epilepsia (DAE) on idiopaatilise generaliseerunud epilepsia vorm, mis avaldub peamiselt tüüpiliste puudumiste korral, mille debüüt on lapsepõlves, ja spetsiifilise mustri olemasoluga EEG-l (üldine piiklaine aktiivsus sagedusega 3 Hz) [2]. See on üks enim uuritud epilepsia vorme. Vaatamata nii DAE laialdasele levimusele kui ka pikaajalisele uuringule näib DAE diagnoosimine lihtne vaid esmapilgul. Selle haiguse etioloogia, diferentsiaaldiagnostika ja prognoosi kohta on palju lahendamata küsimusi. Kodumaises kirjanduses on DAE-le pühendatud palju ülevaateid. Esiteks on need peatükid suurtes epilepsiat käsitlevates monograafiates, mille autorid on M. Yu. Nikanorova ja K. Yu. Mukhin [3, 4]. Siiski tuleb märkida, et enamus arvustusi põhinevad kirjanduse andmetel ja ei võta arvesse video EEG monitooringu kasutuselevõttu laialt levinud kliinilises praktikas. Praegu üritavad epileptoloogid uue rahvusvahelise epilepsia ja epileptiliste sündroomide klassifikatsiooni ettevalmistamise käigus sõnastada selgemad kriteeriumid DAE diagnoosimiseks. Eelöeldu võimaldas meil veel kord puudutada selle probleemi nii tuntud kui ka vähe uuritud aspekte..

    1989. aasta rahvusvaheline epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsioon pakub järgmisi kriteeriume lapsepõlve puudumise epilepsia diagnoosimiseks [2, 3, 4]:

    • epilepsiahoogude tekkimine vanuses 6-7 aastat;
    • geneetiline eelsoodumus;
    • tüdrukute suurem levimus;
    • sagedased (päeva jooksul mitmest kuni mitmekordse) puudumised;
    • kahepoolsed, sünkroniseeritud sümmeetrilised teraviklained, tavaliselt sagedusega 3 Hz, rünnaku ajal EEG normaalse peamise bioelektrilise aktiivsuse taustal;
    • üldiste toonilis-klooniliste krampide (GTCS) võimalik areng noorukieas.

    Allpool peatume sellel, kuidas neid diagnostilisi kriteeriume muudetakse, arvestades tänapäevaseid teadmisi DAE kohta..

    Epilepsiaga patsientide üldpopulatsioonis esineb 2–8% juhtudest lapsepõlves puuduvat epilepsiat [2]. Arvatakse, et DAE moodustab 10–12,3% kõigist alla 16-aastastest epilepsiatest. Igal aastal registreeritakse alla 15-aastaste laste populatsioonis 6,3 / 100 tuhat - 8,0 / 100 000 haigusjuhtu. 60–70% kõigist patsientidest on tüdrukud.

    Lapsepõlves puuduv epilepsia kuulub idiopaatiliste kategooriasse, see tähendab nende hulka, kus pole muud epilepsia põhjustajat kui pärilik eelsoodumus. Päranduse liik pole täpselt kindlaks määratud. Varem eeldati autosomaalselt domineerivat pärimisviisi koos vanusest sõltuva penetrantsusega. Hiljem esitati hüpotees polügeense pärimise kohta. P. Loiseau jt. pidada kõige tõenäolisemaks asjaolu, et epilepsia EEG muster ja eelsoodumus epilepsia tekkeks on geneetiliselt määratud ja DAE ise on multifaktoriaalne ning tuleneb geneetiliste ja eksogeensete tegurite koostoimest [2]. On leitud, et epilepsia pärilikku koormust täheldatakse ainult 17–20% patsientidest [2]. Sellistel juhtudel on probandi sugulastel nii tüüpilisi puudumisi kui ka üldistatavaid krampe. Enamik DAE juhtumeid on juhuslikud. A. V. Delgado-Escueta jt. [5] esitage mitu DAE-ga seotud lookust (tabel 1).

    Tabelist järeldub, et DAE diagnoosimise klassikalistele kriteeriumidele vastavad ainult vähesed 8q24 lookusega perekonnad ja 1p või 4p lookusega patsiendid kannatavad kõige tõenäolisemalt ebatüüpilise kuluga juveniilse müokloonilise epilepsia all..

    Sellest hoolimata areneb 75% monosügootsetest kaksikutest, kelle õdedel-vendadel oli DAE, sama epilepsia vorm. P. Loiseau jt. usuvad, et epilepsia tekkimise oht lapsel, kelle vanemad põevad DAE-d, on ainult 6,8% [2].

    Kliinilised ilmingud

    Arvatakse, et epilepsiahooge DAE-s võivad alata vanuses 4–10 aastat. Maksimaalne haigusjuhtude arv toimub 5-7 aasta jooksul. Selle epilepsiavormi tekkimine enne neljandat eluaastat on ebatõenäoline ja kümne aasta pärast on see äärmiselt haruldane [2].

    Epilepsiahoogude tüüp. 1989. aasta rahvusvahelise epilepsia ja epilepsiasündroomide klassifikatsiooni järgi peetakse DAE-le tüüpilist kahte tüüpi generaliseerunud krampe - tüüpilisi puudumisi ja GTCS-i. Hiljutised uuringud on näidanud, et need kahte tüüpi krambid ei saa esineda samaaegselt DAE-ga. DAE alguses on iseloomulikud ainult tüüpilised puudumised ja GTCS-i võib täheldada noorukieas (pärast 12 aastat), kui puudumised on juba kadunud.

    Nagu teate, on tüüpiline puudumine lühike (mõne sekundi jooksul) üldistatud krambihoog

    ootamatu alguse ja lõpuga häiritud teadvuse taustal. Tüüpilistel puudumistel on oma erinevate kliiniliste ja EEG tunnused erinevate puuduvate epilepsiate korral (vt diferentsiaaldiagnostika). Laps lõpetab sihipärase tegevuse (rääkimine, kõndimine, söömine), muutub liikumatuks ja tema pilk puudub. Sageli märgitakse automatismide puudumist, eriti rünnaku esimestel sekunditel, samuti rünnaku kloonilist või toonilist komponenti. Pallor on võimalik. Urineerimine on äärmiselt haruldane. Laps ei kuku rünnaku ajal kunagi pikali ja jätkab keskendunud tegevust paar sekundit pärast rünnaku lõppu.

    DAE puhul on tüüpiline puudumine, millel on järgmised omadused:

    • rünnakut provotseerivad tegurid - hüperventilatsioon (100% kõigist juhtudest), emotsionaalne stress (viha, hirm, üllatus, imetlus, lein), intellektuaalsed tegurid (huvi puudumine, tähelepanu hajumine);
    • rünnakud võivad kaduda või nende sagedus füüsilise ja intellektuaalse pingutuse korral väheneda;
    • rünnaku kestus on 4 kuni 20 s;
    • rünnakute kõrge sagedus (püknoleptiline kulg); konfiskeerimiste tegelikku sagedust ilma video-EEG jälgimiseta on raske kindlaks teha, kuid seda võib märkida mitukümmend kuni sadu krampe päevas;
    • rünnakud reeglina sagenevad pärast ärkamist või õhtul;
    • teadvus on täielikult kadunud (pärast rünnakut - amneesia);
    • sageli täheldatakse automatisme (puudumise keerukus).

    Vastavalt P. Loiseu jt. (2002) on DAE diagnoosi välistamise kliinilised kriteeriumid [2]:

    • samaaegne esinemine puudumiste ja GTCS kliinilises pildis;
    • teadvuse puudulik rikkumine või teadvuse säilimine rünnaku ajal;
    • silmalaugude väljendunud müokloonus, pea, pagasiruumi või jäsemete üksik või ebaregulaarne müokloonus puudumise ajal.

    Viimane väide on vaieldav ja kõik autorid pole sellega nõus. Samal ajal nõustuvad kõik teadlased, et tüüpilise puudumise müokloonilise komponendi olemasolu on reeglina usaldusväärsem sagedamini krambivastaste ravimite suhtes resistentses DAE-s..

    Andmed DAE-ga noorukite generaliseerunud toonilis-klooniliste krampide esinemissageduse kohta on vastuolulised. Arvatakse, et neid esineb 30–60% kõigist juhtudest. Võib-olla on nii suur krampide protsent tingitud asjaolust, et teadlased ei järgi alati rangelt DAE diagnoosimise kriteeriume ja mõned täheldatud patsiendid kannatasid muude puuduvate epilepsiate all. GTCS algab 5–10 aastat pärast puudumiste tekkimist. Teadlased märgivad tõsiasja, et krambid on haruldased ja krampivastaste ainetega hästi kontrollitavad [2]. Mõnel patsiendil võib pärast unepuudust või stressirohke olukorra taustal esineda üksikuid rünnakuid. Tegurid, mis suurendavad HCX riski noorukieas, on patsiendi meessugu, epilepsia suhteliselt hiline algus (9–10-aastaselt) ja ravi hilinenud alustamine (68% juhtudest) [2].

    Neuropsühhiaatriline seisund jääb enamikul lapsepõlves puuduva epilepsiaga patsientidest normaalseks. Vaimupuudeid pole [3, 4]. Sellest hoolimata täheldatakse hüperaktiivsuse ja / või tähelepanupuudulikkuse sündroomi 30-50% lastest, mis ületab oluliselt populatsiooni sagedust 5-7%. Enamikul patsientidest on õpiraskusi [6], mis võivad sarnaselt käitumisjoonega olla põhjustatud erinevatest põhjustest: rünnakud ise, krambivastaste ainete ja patsientide vanematel täheldatud psühholoogilised muutused [2].

    Puudumise staatus. Mõnel DAE-ga lapsel (7–24% kõigist juhtudest) võivad esineda puudumise staatuse episoodid. Samal ajal suureneb puudumiste sagedus, mis viib eriseisundi tekkimiseni, mida iseloomustavad peamiselt erineval määral teadvuse kahjustused: kergest unisusest kuni uimasuse ja letargiani. See seisund kestab tund kuni mitu päeva ja lõpeb sageli üldise toonilis-kloonilise rünnakuga..

    DAE elektroentsefalograafilised omadused

    Rünnak EEG. Iseloomustab kahepoolse, sünkroonse, sümmeetrilise "spike-slow wave" komplekside tühjenemine. Paroksüsmaalsete kõrvalekallete sagedus EEG-is suureneb märkimisväärselt hüperventilatsiooni ja une ajal (REM-i üleminekul NonREM-faasile). Epileptilise mustri esilekutsumiseks saab kasutada unehäire järgset ärkveloleku hüperventilatsiooni ja EEG-registreerimist. Tuleb rõhutada, et DAE-s esineva tüüpilise puudumise erinevad EEG-variandid esinevad palju sagedamini kui teatud "ideaalse" keskmise EEG-muster, mida on kirjeldatud enamikus epileptoloogia käsiraamatutes [7].

    DAE-d iseloomustavad spike-wave kompleksi järgmised omadused:

    • "piik-aeglane laine" kompleksi struktuuris võib olla 1 kuni 2 piiki;
    • rünnaku esimese 2 sekundi jooksul on võimalikud ainult polüspikesed (ilma aeglaste laineteta). See algus on tavaliselt seotud puudumise müokloonilise komponendiga;
    • tühjendussagedus on vahemikus 2,7 kuni 4 Hz;
    • rünnaku lõpuks on tühjenemissagedus vähenenud (0,5–1 Hz võrra);
    • kompleksi amplituud on kõige selgemini väljendunud frontaal-tsentraalsetes EEG tuletistes. Teravuse amplituud võib rünnaku lõpupoole väheneda, mõnikord kaob piik täielikult;
    • võimalik on voolu ebastabiilne asümmeetria amplituudis, eriti ravi saavatel patsientidel;
    • tühjendamise kestus ei ole väiksem kui 4, kuid ka mitte üle 20 s (keskmiselt 10–12 s). Üle 5 s kestval kompleksil on tavaliselt kliinilised ilmingud;
    • epilepsia tühjenemine algab järsult ja lõpeb järk-järgult.

    P. Loiseau jt. (2002) usuvad, et DAE-d ei iseloomusta EEG-ga seotud heitmete killustatus (purunemine), mitme naelu olemasolu ja valgustundlikkus. Viimane väide ei tundu olevat väga õige. Fototundlikkus (või valgustundlikkus) on polüski - aeglaste lainetega komplekside tekkimine EEG-l vastusena fotostimulatsioonile. Valgustundlikkus on ilmselt pärilik DAE-st eraldi ja seda saab sellega täheldada, kuid sagedusega, mis ei ületa üldise lastepopulatsiooni sagedust. Arvatakse, et fotoparoksüsmaalse reaktsiooni sageduse tipp tekib 7-14-aastaselt - seda täheldatakse 14% poistel ja 6% tüdrukutel. Pärast puberteeti on valgustundlikkuse sagedus tervete inimeste populatsioonis 1%. Igal juhul näib kasutu allutada DAE-ga lapsi korduvatele valgustundlikkuse testidele, kui esimene test on negatiivne. DAE-ga lapse keelamiseks televiisori vaatamine või arvutist mängimine peab tõendama mitte valgustundlikkust ennast, vaid asjaolu, et tal on fotogeenne epilepsia (koos epilepsiahoogude tekkega vastusena konkreetsele provotseerivale fotogeensele tegurile). Fotogeense provotseeriva teguri olemuse kindlakstegemiseks tuleks sellises olukorras olevat last põhjalikult testida ja see võib olla väga erinev (päikesevalgus virvendab, diskol vilgub kunstlik valgus, teleri või arvutiekraani värelus jne)..

    Eeldatakse, et üldine piik-aeglane lainetus on geneetiliselt määratud, kuid on päritud DAE-st eraldi [7]. Seetõttu võib see esineda mitmesuguste üldiste epilepsia vormide korral ja tervetel inimestel. Selle EEG-mustri autosomaalse domineeriva pärimisviisi hüpoteesi peetakse praegu vastuvõetamatuks. On vaja arvestada andmetega, et üldine heakskiidu "piik-aeglane laine" võib esineda umbes 1,5-2% -l epilepsiata lastest. Reeglina on need epilepsiaga laste terved õed-vennad. Nendel juhtudel (kliiniliste krampide puudumisel) ei ole heitmetel kliinilist tähtsust, vaid need peegeldavad krampide tekke geneetilist eelsoodumust. Ravi on H. Doose [7] sõnul vajalik ainult juhtudel, kui nende EEG-ilmingute sagedus ja raskus aja jooksul suureneb. Seetõttu ei tohiks DAE diagnoosi seada entsefalograafiliste andmete põhjal, vaid ainult kliinilise ja entsefalograafilise pildi kombinatsiooni põhjal..

    Interiktaalset EEG-d DAE-s kirjeldatakse tavaliselt kui "normaalset". Bioelektrilise põhitegevuse rikkumiste mõned variandid on siiski võimalikud. Üsna sageli märgitakse parieto-kuklaluu ​​delta rütme, mis silmade avanemisel vähenevad [7]. Seda nähtust peetakse soodsaks prognostiliseks sümptomiks - tulevikus täheldatakse sellistel patsientidel SCC-d harvemini. Kui peamine bioelektriline aktiivsus on hajusalt aeglustunud, siis kõigepealt peame välistama ravimite üleannustamise, valproaadi entsefalopaatia olemasolu. Aeglustumine võib olla ka DAE ebapiisav ravi fenütoiiniga.

    EEG-l puudumise ajal registreeritakse pidev generaliseerunud epilepsiaaktiivsus, mis sageli, kuid mitte alati, sarnane ühe tüüpilise puudumise tunnusega.

    Diferentsiaaldiagnoos

    Diferentsiaaldiagnoos tuleks teha teiste epilepsia vormidega, mida iseloomustavad tüüpilised puudumised. Lisaks DAE-le hõlmab puuduvate epilepsiate "pidevus" järgmisi epilepsia vorme:

    • alaealiste puudumine epilepsia;
    • juveniilne müoklooniline epilepsia;
    • müoklooniliste puudumistega epilepsia;
    • perioraalne müokloonus koos puudumistega;
    • silmalaugude müokloonus koos puudumistega;
    • varases lapsepõlves puuduv epilepsia.

    Kõiki ülaltoodud epilepsia vorme iseloomustavad tüüpilised puudumised, kuid nende kliinilisi tunnuseid ja ka kursuse tunnuseid muudetakse sõltuvalt epilepsia vormist. Imendumine nendes epilepsia vormides võib olla kas ainus krampide tüüp või olla kombineeritud teist tüüpi generaliseerunud krampidega (GCS, müokloonus), võib olla kas lühike (6–10 s) või pikk (umbes 30 s). See võib ilmneda nii teadvuse täieliku kui ka osalise kahjustuse korral [8, 9]. Automatismide ja puudumiste motoorsete komponentide raskusaste on erinev ka epilepsia üksikute vormide korral (tabel 2).

    Üsna keeruline diagnostiline olukord tekib juhtudel, kui tüüpilised puudumised algavad enne 4. eluaastat. Tavaliselt erinevad varases lapsepõlves esinevad puudumised DAE-ga. Sellisel juhul on puudumistel spanoleptiline kulg, neid saab kombineerida teist tüüpi krampidega (müokloonus, GTCS), need on antikonvulsantide suhtes vastupidavad. Seda tüüpi puudumisega lastel on tavaliselt neuroloogilised häired ja vaimne alaareng. Varase lapseea abstsessi epilepsia, kirjeldanud H. Doose jt. 1965. aastal ja lisati 1989. aastal rahvusvahelisse epilepsia ja epilepsia sündroomide klassifikatsiooni, kuid praegu ei peeta seda nosoloogiliselt sõltumatuks. Sümptomaatilise epilepsia struktuuris on kirjeldatud tüüpilisi puudumisi mitmesuguste ajukahjustuste korral - arteriovenoossed väärarendid, kasvajad, meningiit jne [2]. Selles olukorras on endiselt ebaselge, kas tüüpilised puudumised on tingitud ajukahjustusest või ajukahjustuse ja idiopaatilise epilepsia juhuslikust kombinatsioonist..

    Tüüpilise puudumise ja kompleksse fokaalse krambihoo diferentsiaaldiagnoosimisel võivad tekkida teatud diagnostilised raskused. Reeglina võib frontaalne fokaalne krambid kliiniliselt välja näha puudumisena, kuna see võib kiiresti levida mõlemale poolkerale. Sellegipoolest näitab EEG fookusmuutusi, mis eelnesid teravlaine komplekside ilmnemisele..

    Arengu ja voo prognoos

    Keskmine puudumiste kestus DAE-s on 6,6 aastat, st. st puudumised kaovad 10-14 aasta vanuselt [2]. Puudumiste kadumine ei tähenda alati epilepsiast taastumist, seega puberteedieas on GTCS-i esinemine võimalik (vt eespool). 6% -l kõigist DAE juhtumitest püsib puudumine täiskasvanutel. Need muutuvad haruldaseks, esinevad mõnikord provotseerivate tegurite taustal (unepuudus, menstruatsioon), nende kliinilised ilmingud on vähem väljendunud [2].

    DAE-ga patsiendid vajavad krambivastaseid aineid, kuna epilepsiahoog on väga levinud ja võib põhjustada kognitiivsete funktsioonide kahjustust. Lisaks on vaja kaaluda krampivaba staatuse tekkimise võimalust. DAE-ravi eesmärk on saavutada kliiniline ja entsefalograafiline remissioon, st kliiniliste krampide püsiv (vähemalt kaks aastat) puudumine ja EEG normaliseerimine. Erinevate autorite sõnul on kliiniline ja laboratoorne remissioon antikonvulsantide taustal võimalik 75–90% -l juhtudest [2, 3, 4]..

    Epileptilised krambid DAE-s on hästi surutud nii laia toimespektriga krambivastaste ravimite (naatriumvalproaat, lamotrigiin) kui ka abstsessivastaste ainete (etosuksimiid) poolt. Teisest küljest on epilepsiahooge DAE-s kalduv süvenema (krampide sageduse suurenemine ja epileptilise staatuse areng), kui karbamasepiin või vigabatriin on välja kirjutatud. Mõned ravimid (fenütoiin ja fenobarbitaal) ei ole tõhusad puudumiste ravimisel [10].

    Arvatakse, et naatriumvalproaadil (Depakine, Konvulex, Convulsofin) ja etosuksimiidil (Suxilep) on DAE ravis võrdne efektiivsus ja need on esimese valiku ravimid [1, 2, 3, 4, 10, 11]. DAE-s ilma üldiste krampihoogudeta on monoteraapia põhiravim etosuksimiid (suxilep), mis määratakse vastavalt järgmisele skeemile: alla 6-aastased lapsed alustavad annusega 10-15 mg / kg (mitte rohkem kui 250 mg / päevas), suurendades annust järk-järgult iga 4-7 päeva enne krampide remissiooni või esimeste ravimitalumatuse tunnuste jõudmist. Üle 6-aastastel lastel võite alustada annusega 250 mg / kg, säilitusannusega - 15-30 mg / kg / päevas.

    Remissiooni saavutamise võimalus naatriumvalproaadi ja etosuksimiidi monoteraapiaga on 70–75%, lamotrigiiniga (lamictal) - 50–60% [2]. Lisaks mõnevõrra madalamale efektiivsusele on lamotrigiinil veel üks puudus - aeglane manustamiskiirus. Naatriumvalproaadi kasutamisel tuleks eelistada pikaajalise toimega ravimvorme [11], nimelt depakin chrono. Depakine chrono kahekordne kasutamine päeva jooksul tagab ravimi stabiilse kontsentratsiooni veres ja sellest tulenevalt selle efektiivsuse ning kõrvaltoimete riski vähenemise. Lisaks hõlbustab mugav annustamine (2 korda päevas) patsiendi ravile allumist.

    Väike osa patsientidest (10–15% kõigist DAE juhtudest) saavutab remissiooni, kui on ette nähtud depakine chrono madalad annused (10–15 mg / kg kehakaalu kohta päevas). Kui remissiooni ei saavutata, tuleb annust suurendada 20-30 mg / kg kehakaalu kohta päevas. Vajadusel suurendatakse seda 40 mg / kg kehakaalu kohta päevas tingimusel, et ravim on hästi talutav. Monoteraapiat ei tohiks pidada ebaefektiivseks enne, kui on saavutatud antikonvulsantide maksimaalsed talutavad annused. Kui depakine chrono maksimaalsed hästi talutavad annused ei ole efektiivsed, on võimalik alternatiivne monoteraapia etosuksimiidi (kuni 20 mg / kg kehakaalu kohta päevas) või lamotrigiiniga (kuni 10 mg / kg kehakaalu kohta päevas) [2, 11]..

    Järjestikuste monoteraapiate ebaefektiivsuse korral on näidustatud 2 krambivastase aine kasutamist [1, 2, 3, 4]. Naatriumvalproaadi ja etosuksimiidi kombinatsioon on osutunud tõhusamaks kui nende ravimitega monoteraapia. Samuti eeldatakse, et naatriumvalproaadil ja lamotrigiinil on sünergiline toime [1]. Seetõttu on see kombinatsioon DAE ravimisel võimalik. Lamotrigiini annust koos naatriumvalproaadiga tuleb vähendada tasemele 5 mg / kg kehamassi kohta päevas..

    Krambivastast resistentsust täheldatakse 5–10% -l kõigist DAE juhtudest. Isegi selle vastupanu korral on tavaliselt võimalik antikonvulsantidega rünnakute arvu oluliselt vähendada..

    Antikonvulsantide tühistamine on võimalik 1,5-2 aastat pärast epilepsiahoogude lõpetamist. Krambivastase ravi optimaalne kestus DAE-s pole siiani teada; seda saab määrata ainult pikaajaliste prospektiivsete multitsentriliste uuringute abil selles küsimuses. Krambivastaste ainete kaotamise tingimus on ka EEG normaliseerimine. Usutakse, et krambivastaste ravimite kaotamine peaks toimuma järk-järgult (4-8 nädala jooksul), et vältida ägenemiste esinemist. Kui puberteedieas on korduv GCS, on see antikonvulsantide uuesti määramise põhjus.

    Epileptoloogia on neuroloogia haru, mida iseloomustab ülikiire areng. Meie ideed erinevate epilepsiate ja epileptiliste sündroomide etioloogia ja kulgu kohta muutuvad pidevalt ning nende diagnoosimise kriteeriumid on samuti läbi vaadatud. Loodame, et nüüd luues olev uus epilepsiate ja epileptiliste sündroomide klassifikatsioon võtab arvesse kõiki uusimaid DAE-ga seotud andmeid..

    Kirjandusküsimuste korral pöörduge palun toimetusse.

    E. D. Belousova, meditsiiniteaduste kandidaat
    A. Yu. Ermakov, meditsiiniteaduste kandidaat
    Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi Moskva pediaatria ja lastekirurgia uurimisinstituut, Moskva

    Lapsepõlve puudumise epilepsia

    Lapsepõlve puudumise epilepsia on idiopaatilise generaliseerunud epilepsia vorm, mis esineb eelkooliealistel ja algkooliealistel lastel, iseloomulike sümptomitega elektroencefalogrammi puudumiste ja patognomooniliste tunnuste kujul. See avaldub teadvuse ootamatu ja lühiajalise seiskumisena, sagedamini päeval, mõjutamata lapse neuroloogilist seisundit ja intelligentsust. Lapseea puudumise epilepsia diagnoositakse kliiniliselt paroksüsmi tüüpilise pildi abil, kinnitades seda EEG-uuringuga. Patsiendid vajavad spetsiifilist ravi epilepsiavastaste ravimitega.

    • Lapseea puudumise põhjused epilepsia
    • Lapseea puudumise sümptomid epilepsia
    • Lapse äraoleku epilepsia diagnostika
    • Lapsepõlve puudumise epilepsia ravi
    • Ravihinnad

    Üldine informatsioon

    Lapseea puudumise epilepsia (DAE) moodustab umbes 20% kõigist alla 18-aastaste laste epilepsiajuhtumitest. Haigus algab 3–8-aastaselt, tüdrukutel on patoloogia esinemissagedus veidi suurem. Veel 1789. aastal kirjeldas Tissot puudumisi sümptomina. EEG puudumise pildi üksikasjalik kirjeldus esitati 1935. aastal. See võimaldas seda tüüpi paroksüsme usaldusväärselt omistada epileptiliste sündroomide rühmale, kuid lapsepõlve puudumise epilepsia tuvastati eraldi nosoloogilise vormina alles 1989. aastal. See haigus on pediaatrias endiselt aktuaalne, kuna vanemad ei märka sageli puudumisi lapsel ja kirjutavad sellise seisundi nagu tähelepanematus pikka aega maha. Sellega seoses võib hiline ravi alustada DAE resistentsete vormide tekkimist..

    Lapseea puudumise põhjused epilepsia

    Haigus areneb põhjuste kompleksi ja provotseerivate tegurite mõjul. Esialgu toimub aju aine hävitamine mitmesuguste teguritega kokkupuutumise tagajärjel sünnituseelsel perioodil, trauma ja hüpoksia sünnituse ajal, samuti sünnijärgsel perioodil. 15–40% juhtudest on see pärilik koormus. Samuti on tõestatud hüpoglükeemia, mitokondrite häirete (sealhulgas Alpersi tõbi) ja ladustamishaiguste mõju. Ühel või teisel viisil muutuvad üksikute kortikaalsete neuronite erutatavuse parameetrid, mis viib epilepsiaaktiivsuse esmase fookuse moodustumiseni. Sellised rakud on võimelised genereerima impulsse, mis põhjustavad iseloomuliku kliinilise pildiga krampe, mis varieeruvad sõltuvalt nende rakkude lokaliseerimisest..

    Lapseea puudumise sümptomid epilepsia

    Lapsepõlves puuduv epilepsia debüteerib vanuses 4-10 aastat (esinemissageduse tipp on 3-8 aastat). See avaldub spetsiifilise kliinilise pildiga paroksüsmidena. Rünnak (puudumine) algab alati ootamatult ja lõpeb sama ootamatult. Rünnaku ajal laps justkui külmub. Ta ei reageeri talle adresseeritud kõnele, tema pilk on suunatud ühte suunda. Väliselt võib sageli tunduda, et laps lihtsalt mõtleb millelegi. Keskmine puudumise pikkus on umbes 10-15 sekundit. Kogu rünnakuperiood on reeglina täielikult amneesiline. Pärast paroksüsmi ei ole nõrkuse seisundit, unisust. Seda tüüpi rünnakut nimetatakse lihtsaks puudumiseks ja see toimub eraldi umbes kolmandikul patsientidest..

    Sagedamini esinevad puudumise struktuuris täiendavad elemendid. Lisada võib toniseerivat komponenti, tavaliselt pea tahapoole kallutamise või silmade veeretamise näol. Rünnaku kliiniku atooniline komponent ilmneb objektide kaotamisest kätest ja noogutustest. Sageli lisatakse automatisme, näiteks käte paitamine, lakkumine, löömine, üksikute helide, harvemini sõnade kordamine. Seda tüüpi paroksüsmi nimetatakse kompleksseks puudumiseks. Laste puudumise epilepsia kliinikus on tüüpilised nii lihtsad kui ka keerulised puudumised, kuid aeg-ajalt on võimalikud ebatüüpilised ilmingud, kui teadvus kaob järk-järgult ja mitte täielikult, on rünnak pikem ning pärast seda täheldatakse nõrkust ja unisust. Need on märgid haiguse ebasoodsast käigust..

    DAE-d iseloomustab paroksüsmide kõrge sagedus - mitu kümneid kuni sadu kordi päevas, tavaliselt päeval. Krambid käivitavad sageli hüperventilatsioon ja mõnikord tekib fotosensibilisatsioon. Ligikaudu 30–40% juhtudest esineb ka teadvusekaotusega generaliseerunud krampe ja toonilis-kloonilisi krampe. Sageli võib selline krambivorm eelneda isegi tüüpiliste puudumiste ilmnemisele. Hoolimata sellest peetakse lapseea puudumise epilepsiat healoomuliseks, kuna seal pole neuroloogilisi muutusi ega mingit mõju lapse intelligentsusele. Samal ajal on umbes veerandil lastel tähelepanupuudulikkuse hüperaktiivsuse häire..

    Lapse äraoleku epilepsia diagnostika

    Diagnoos põhineb peamiselt haiguse kliinilisel pildil. Lapsepõlve puudumise epilepsia sümptomid on üsna spetsiifilised, seetõttu on diagnoos tavaliselt lihtne. Lastearst võib haigust kahtlustada, kui vanemad kurdavad lapse tähelepanematuse, sagedase läbimõelduse üle või kui laps ei tule kooliprogrammiga toime. Laste neuroloogi uurimine võimaldab teil koguda põhjalikku ajalugu, sealhulgas perekonda ja varajasi vastsündinuid, kui lapseea puudumise epilepsia tekkeks võib olla trauma või muid tegureid. Samuti välistatakse uuringu käigus neuroloogilised sümptomid ja paljastub intelligentsuse ligikaudne vastavus vanusenormile. Nendel eesmärkidel on võimalikud täiendavad testid. Mõnikord on võimalik rünnak ise visuaalselt registreerida.

    Elektroentsefalograafia on kohustuslik. Kuni viimase ajani kinnitas EEG uuring lapseea puudumise epilepsia diagnoosi, kuid kogunenud kogemused on näidanud, et muutused elektroentsefalogrammis võivad puududa, ehkki harvadel juhtudel. Samal ajal võib sümptomite puudumisel olla fookus. Sellest hoolimata on EEG diagnostika kohustuslik ja seda tehakse 100% juhtudest. Pathognomoonilised muutused elektroentsefalogrammis - regulaarsed piigi-laine kompleksid sagedusega 2,5–4 Hz (sagedamini 3 Hz), umbes kolmandikul lastest on aeglustunud bioksipitaal, harvemini delta-aktiivsus kuklaluudes, kui silmad on suletud..

    Teised uuringud (CT, aju MRI) ei ole näidustatud lapsepõlve puudumise epilepsia diagnoosimiseks, kuid neid saab teha sümptomaatilise epilepsia välistamiseks, kui rünnaku põhjuseks võib olla kasvaja, tsüst, entsefaliit, tuberkuloosne ajukahjustus, düspirkulatsioonihäired jne..

    Lapsepõlve puudumise epilepsia ravi

    Puudumiste vältimiseks on näidustatud ravimiteraapia, tavaliselt monoteraapia. Suktsinimiidid on lastele valitud ravimid. Üldiste toonilis-klooniliste paroksüsmide juuresolekul on eelistatav kasutada valproehappe preparaate. Ravi määrab rangelt neuroloog või epileptoloog, kui lapsepõlve puudumise epilepsia diagnoos on usaldusväärselt kinnitatud. Ravimite tühistamine on soovitatav pärast kolme aastat stabiilset remissiooni, see tähendab kliiniliste ilmingute puudumist. Toonilis-klooniliste krampide ilmnemisel on soovitatav ravi lõpetamiseks taluda vähemalt 4 aastat remissiooni. Barbituraatide ja karboksamiidi derivaatide rühma kasutamine on vastunäidustatud.

    Lapsepõlve puudumise epilepsia prognoos on soodne. Täielik taastumine toimub 90-100% juhtudest. Harva esinevad ebatüüpilised ja ravile vastupidavad vormid, samuti haiguse "muundumine" idiopaatilise epilepsia juveniilseteks vormideks. Lapsepõlve puudumise epilepsia pärilike juhtude korral pole profülaktikat. Üldised meetmed on ennetada raseduse tüsistusi emal, vastsündinute sünnitrauma ja varases lapsepõlves tekkinud vigastusi.

    Absoluutne epilepsia

    See vaevus on üks levinumaid neuroloogilisi haigusi. Umbes 10% inimestest tunnevad häire sümptomeid. Lastel esineb seda haigust mitu korda sagedamini kui täiskasvanutel ning puuduva epilepsia ravi on palju keerulisem..

    Mis on epilepsia puudumine

    Imendumisepilepsia on üldine krambihoog, mis esineb kõige sagedamini 3-14-aastastel lastel. Väljastpoolt pole teda lihtne tuvastada, kuna ta sarnaneb rohkem läbimõelduse ja unistamisega.

    Vähesed inimesed teavad, mis on epilepsia puudumine täiskasvanutel ja lastel. Neid iseloomustab lühiajaline meele hägustumine, millega kaasneb ühel hetkel peatunud pilk, õpilaste sagedane vilkumine või ülespoole veeremine. Patsient võib kogeda 50 kuni 100 episoodi päevas. Paljudel noortel patsientidel möödub seda tüüpi haigus iseenesest noorukiea alguseks..

    Epilepsia puudumise põhjused täiskasvanutel

    Haiguse etioloogia ja eriti puudumiste küsimus pole kaugeltki lahendatud. Teadlased jälgivad haiguse geneetilisi mehhanisme. Täiskasvanutel esineva epilepsia mittekonvulsiivse neuralgia vallandamismehhanismina on suur tähtsus järgmistel:

    • kolju trauma;
    • ajukasvajad ja muud tõsised haigused;
    • alkohoolsete jookide, narkootikumide, tubakatoodete kuritarvitamine;
    • pärilik tegur.

    Puudumise epilepsia sümptomid

    Puudumise ajal tekib teadvuse lühiajaline hägustumine, sel hetkel saab ohver vaadata 5–30 sekundit otse tühjusesse, reageerimata välistele stiimulitele. Pärast episoodi lõppu on kõik jälle normaalne, mistõttu krambid võivad jääda märkamatuks.

    Krambivaba epilepsiaga seotud peamine raskus on oht segi ajada unistusega, mistõttu jäetakse haigus tähelepanuta. Epilepsia puudumise sümptomid täiskasvanutel ei ole alati selged, kuid peamised tunnused on järgmised:

    • defokuseeritud pilk;
    • välismõjudele reageerimise puudumine;
    • lause peatamine lause keskel rünnaku ajal;
    • segased jäsemete liikumised;
    • vilkuv;
    • sihitu ekslemine.

    Mis on puudumised

    Paljud inimesed esitavad küsimuse: "Mis on puuduv epilepsia?" Põhitüüpe on mitu. Tüüpilist või lihtsat iseloomustab lühiajaline teadvuse hägustumine. Ohver lõpetab äkki rääkimise ja tardub, justkui külmuks. Sellisel juhul on pilk suunatud selgelt teie ette ja näoilme ei muutu. Patsient ei reageeri puudutusele, häälele, sõnadele ja muudele välistele teguritele. Episoodi ajal patsient ei vasta küsimustele ja tema kõne laguneb episoodiliseks vaikuseks. Mõne sekundi pärast vaimne tegevus aga normaliseerub ning juhtunust pole mälestusi, sest patsiendi enda jaoks kulgeb see märkamatult, ohver jätkab katkestatud tegevust lihtsalt.

    Iseloomulik tunnus on kõrge sagedus, eriti stressirohketes olukordades, mis jõuavad päevas mitukümmend ja sadu krampe. Neid provotseerivad järgmised nähtused:

    • aktiivne vaimne tegevus;
    • liigne lõõgastus;
    • kopsude hüperventilatsioon;
    • unepuudus;
    • valgussähvatused;
    • virvendav teleri või arvuti ekraan.

    Puudumised ilmnevad lihtsate episoodide järgmise kliinilise pildi abil:

    • kestab sekundite jooksul;
    • ohvril pole reaktsiooni ja ta on teadvuseta;
    • inimene ei märka rünnakut.

    Paroksüsm võib kesta 5-30 sekundit, mille jooksul patsient kaotab teadliku taju ümbritsevast maailmast. Väljastpoolt on märgata teadliku pilgu puudumist, inimene on tegevusest välja lülitatud ja lühike külmumine paigas. Hääldatud episoodi põhjustab alustatud kõne või toimingute peatamine, samuti enne tegevuse rünnakut toimuv pidurdatud jätkamine.

    Esimesel juhul taastatakse pärast paroksüsmi tekkimist motoorne aktiivsus ja sõnad täpselt sellest episoodist, kus nad peatusid. Ohvrid iseloomustavad seda seisundit kui teravat uimastust, mälukaotust, tegelikkusest välja kukkumist, transsi. Rünnakujärgsel ajal on patsiendi tervislik seisund normaalne.

    Teist tüüpi krambid on märgatavamad nii ohvri kui ka teiste jaoks, kuna seda kiirgavad motoorsed ja toonilised nähtused. Paroksüsm kulgeb lihaste aktiivsuse vähenemisega, mis viib pea vajumiseni ja jäsemete nõrgenemiseni. Harvadel juhtudel võib patsient toolilt libiseda ja täieliku atooniaga kukkuda.

    Tooniliste paroksüsmidega kaasneb lihaste hüpertoonilisus. Sõltuvalt fookuste lokaliseerimisest võib see olla märgatav:

    • keha painutamine;
    • jäsemete painutamine ja pikendamine;
    • pea tagasi viskamine.

    Müokloonilise komponendiga krampe iseloomustavad madala amplituudiga lihaste kokkutõmbed keha sagedaste tõmbluste kujul. Täiskasvanu võib tunda suu, lõua, silmalaugude tõmblemist. Müokloonus on:

    • sümmeetriline;
    • asümmeetriline.

    Episoodi ajal tekkivad automatismid võivad olla elementaarsed, kuid korduvad liigutused:

    • pomisemine;
    • neelamine;
    • närimine;
    • käte hõõrumine;
    • jala kiikumine;
    • kinnitusnööbid või nupud.

    Kompleksi sagedus võib varieeruda mitu kuni kümme korda päevas. Episoodid võivad olla patsiendi ainus ilming, mis on tüüpilisem lastele.

    Krambivaba epilepsia

    Patoloogiat esineb palju sagedamini varases eas, 7–14-aastaselt ja nooruses - 15–30-aastaselt. Kuni nelja aasta vanuseni ei esine patsientidel lihtsaid puudumisi, kuna selle nähtuse avaldumiseks on vaja teatud ajuküpsust..

    Mittekonvulsiivse neuralgia päästikmehhanism on:

    • neuroinfektsioon;
    • kolju vigastus.

    Konvulsiivsete paroksüsmide ajal võivad tekkida maitsmis-, haistmis- ja visuaalsed hallutsinatsioonid. Haiguse iseloomulikuks tunnuseks peetakse suurt hulka kliinilisi ilminguid. Seetõttu kipub erineva etioloogiaga orgaaniline haigus kvalifitseeritud abi puudumisel krooniliseks muutuma..

    Puudumise epilepsia keerulised vormid

    Komplekssed vormid on need seisundid, kus täieliku teadvusekaotuse taustal märgitakse patsiendile iseloomulikke ja korduvaid tegevusi või ilminguid. Näiteks võivad need olla automaatsed toimingud, mida iseloomustavad stereotüüpsed vahelduvad või sarnased liigutused:

    • silmade, huulte või keele liigutused;
    • žestid;
    • automatismini viinud harjumuspärased toimingud, kammimine, riiete või kontoritarvete voltimine.

    Seetõttu on paroksüsme raske eristada inimese tavalisest käitumisest. Samuti võib raskete puudumistega kaasneda lihastoonuse tõus. Sellisel juhul märgitakse keha selja venitamine, õpilaste rullimine, pea kallutamine. Tugevamates olukordades võib patsient tasakaalu säilitamiseks torso tagant kaarduda ja sammu tagasi astuda. Teadvuse hägustumine toimub sageli lihastoonuse languse ja sellele järgneva languse taustal..

    Keeruliste müoklooniliste puudumiste korral märgitakse müokloonilise iseloomuga kahepoolseid rütmilisi nähtusi, sageli miimiliste lihaste ja ülemiste jäsemete lihaseid. Komplekssed krambid nõuavad vähem ajuküpsust, seega võivad need esineda vanuses 4–5.

    Keeruliste krampide kliiniline pilt:

    • kestus üle kümne sekundi;
    • teadvuseta ohvrit saab liigutada, samal ajal kui ta liigub iseseisvalt;
    • paroksüsmi läbi kannatanud inimene saab aru, et temaga midagi juhtub, märgib lisaks teadvuse hägustumise fakti.

    Epilepsia puudumise diagnostika

    Patoloogia suudab avalduda mitmesuguste märkide kombinatsiooni kujul. Rünnakud võivad tekkida teadvuse kaotusega või ilma. Krambihoogude lokaliseerimise ajal tõmblevad lihased, kehas tundmatud aistingud, on tunda teadvustamata mõtete voogu. Lisaks on igas vanuses iseloomulikud patoloogia tekkimise ja kulgu teatud tunnused..

    Haiguse diagnoosimine hõlmab mitmeid protseduure, sealhulgas tavaliselt:

    • täielik vereanalüüs;
    • elektroentsefalograafia;
    • kompuutertomograafia;
    • magnetresonantstomograafia.

    Ülaltoodud meetodid võimaldavad arstil tuvastada haiguse põhjused, samuti määrata selle tüüp.

    Diagnoosi üks olulisemaid etappe on arsti esialgne uuring. See algab ohvri kaebuste analüüsimisega, reeglina on peamised neist:

    • teadvuse hägustumine;
    • lihasspasmid;
    • tarduma oma kohale.

    Täpsustavaid küsimusi esitades saab arst teada krampide sageduse ja selle, kuidas need konkreetsel juhul ilmnevad..

    Täpse diagnoosi saamiseks on vaja mõista paroksüsmi tekkimise tingimusi, millist sümptomatoloogiat kaasnes ja mis pärast seda juhtus. See teave on vajalik diferentsiaaldiagnostika jaoks, see tähendab sarnaste patoloogiate eristamise ja valede valikute välja filtreerimise protsess. Kuna peavalude olemasolu, tajumoonutused, liikumishäired võivad viidata mitte ainult haigusele, vaid ka migreenile.

    Pärast suulist küsitlemist jätkab arst anamneesi kogumist, mis hõlmab järgmist:

    • teave lähedaste ja kaugemate sugulaste patoloogiajuhtumite kohta;
    • krampide tekkimise vanus;
    • ja peatrauma või sellega seotud vaevuste olemasolu.

    Juba selles etapis võimaldavad saadud andmed neuroloogil oletada haiguse olemasolu või puudumist, samuti visandada diagnostilise protsessi suund, eelistatud ravi. Kuid otsuseid peavad toetama ka instrumentaalsed ja laboratoorsed uuringud. See aitab vältida tahtmatut viga diagnoosimisel..

    Vereanalüüs on paljude haiguste jaoks üks taskukohasemaid uurimismeetodeid, kuna see aitab saada võimalikult täpseid andmeid inimkeha seisundi kohta. Normaalsetest väärtustest erinevate kõrvalekallete õigeaegne tuvastamine võimaldab teil alustada efektiivset ravi nii kiiresti kui võimalik. Haigust saab tuvastada vereplasmas olevate elektrolüütide hulga mõõtmisega. Epilepsiavastaste ravimite võtmise ajal tehakse ka analüüs, et teha kindlaks, kas toimeaine vajalik kontsentratsioon on saavutatud.

    Elektroentsefalogramm on kahjutu diagnostiline tehnika, mida on vaja aju elektrilise aktiivsuse hindamiseks. Protseduuri kestus on 60 kuni 90 minutit. Uuringu ajal pannakse patsiendi pähe spetsiaalsed metallringi meenutavad elektroodid.

    Lisaks kasutatakse tehnikat, kui elektroentsefalogramm tehakse une ajal. See aitab inimese seisundit maksimaalselt üksikasjalikult uurida. Uuring viiakse läbi mitte ainult diagnoosimise etapis, vaid ka ravi ajal, et jälgida ravi efektiivsust. Diagnoosimisel saab protseduuri läbi viia sagedamini.

    Aju struktuuriliste häirete tuvastamiseks kasutatakse neurokujutlusmeetodeid:

    • kompuutertomograafia;
    • magnetresonantstomograafia.

    Need diagnostilised protseduurid on täiesti valutud. Protsessi kõige ebamugavam osa võib olla kontrastaine süstimine, mis on vajalik selleks, et teatud koepiirkonnad oleksid pildil võimalikult selgelt nähtavad. Skaneerimise ajal soovitatakse patsiendil lõõgastuda ja mitte teha mingeid liigutusi.

    Puudumise epilepsia ravi

    Patoloogiliste tegurite ravimisel pannakse põhirõhk ravimiteraapiale krambivastaste ja epilepsiavastaste ravimite rühma kuuluvate ravimitega. Ravimeid peaks valima otse raviarst, lähtudes ohvri vanusest ja rünnakute sagedusest.

    Juhul, kui esimene esindaja on kaotanud oma efektiivsuse, tuleb see kiiresti asendada teisega. Mitme ravimi korraga võtmine on lubatud ainult selles olukorras, kui nende tegevus üksteist täiendab.

    Puudumise epilepsia prognoos

    Tingimusel, et rakendatakse piisavat ravi, on haiguse ravi edukas. On võimatu ühemõtteliselt vastata küsimusele, kas puudumisepilepsia on ravitav. Kuna sageli, vananedes, muutub see haigus stabiilseks remissiooniks ja ei meenuta seda ise. Kõrgsageduslike müoklooniliste krampide, ebahariliku intelligentsuse ja ravimiresistentsuse korral on prognoos halvem.

    Ravimite tühistamine toimub järk-järgult, alles pärast konsulteerimist neuroloogiga ja pikaajalise krampide puudumisega.