Mis kõige sagedamini toimib epilepsiahoogude provokaatorina?

Epilepsiahoogusid provotseerivad paljud tegurid ja igal neist on oma. Mõne jaoks on see tugev heli, ere valgus või stressirohke olukord, teiste jaoks on võimatu mitte hästi magada. Kuid kliinilises praktikas eristatakse krampide kõige tavalisemaid käivitajaid..

Epilepsia on keeruline neuroloogiline haigus. Krambid käivitab neuronite patoloogiline aktiivsus üksikutes fookustes või kogu ajukoores. Täpselt öelda, mis on kõige sagedamini täiskasvanute ja laste epilepsiahoogude provokaator, on võimatu ilma konkreetse patsiendi uuringuteta. Keegi pärib selle, keegi teenib selle peavigastuse või alkoholismi tagajärjel.

Pärilik eelsoodumus

Et mõista, mis võib põhjustada epilepsiat, peate kõigepealt rääkima oma sugulastega. Kuna haigus on sageli pärilik.

Edastamine otse vanematelt on võimalik vähestel juhtudel. Kui haige on ainult ema või isa, on lapsel 4% tõenäosus haigestuda ja kui mõlemad vanemad on haiged, siis 10%.

Vanema põlvkonna sugulastelt on haiguse tõenäosus suurem. Tavaliselt, kui epilepsiahoogude eelsoodumus edastatakse põlvkonna kaudu, on see seotud sooga. Ehk siis vanaemast lapselapseni, vanaisast lapselapseni.

Oluline on mõista, et mitte krambid pole pärilikud, vaid kalduvus nende välimusele, see tähendab mõnede neuronite valmisolek olla patoloogiliselt põnevil.

Sellisel juhul ei ilmne haigus alati. Nii juhtub, et perekonna 2-3 põlvkonda on geeni asümptomaatilised kandjad, kes pole kunagi elus krampide all kannatanud..

Ja pärast 3-5 põlvkonda tekib lapsel aktiivne krampide patoloogia.

Reeglina ilmneb epilepsia pärilikkuse korral haigus varem kui eelmises kandjas. Mõnikord on juba esimestest elukuudest alates lapsel krambid..

Geneetiline kõrvalekalle ei ole lause. Reeglina kaovad puberteedieas korraliku ravi taustal rünnakud igaveseks.

Miks lapsed haigestuvad?

Lapsed on kõige sagedamini epilepsiadiagnoosiga patsiendid. Sümptomid võivad ilmneda kohe pärast sündi, varases koolieas või noorukieas.

Veelgi enam, haiguse järsk tekkimine beebil, kellel on täiesti terved vanemad, tekitab viimastes hämmeldust: mis võib provotseerida lapsel epilepsiahoo?

Neuroloogid usuvad, et lisaks pärilikkusele on varases rünnakus süüdi ka järgmised:

  • aju arengu patoloogia;
  • varajase lapseea trauma;
  • tüsistused sünnituse ajal;
  • aju mõjutanud nakkushaigused;
  • veresoonte haigused, mis põhjustavad muutusi aju vereringes.

Aju hapniku nälgimine on tugevalt kajastatud nabanööri anumate klammerdumise ja töö ajal naise liiga kitsa vaagna pea läbimise tagajärgede tõttu.

Samad põhjused kutsuvad täiskasvanutel sageli esile epilepsiahooge, kuid see ei tähenda, et seda peaks ainult kartma..

Uneperiood on veel üks tegur, mis põhjustab inimestel epilepsiat. Mitte vähesel arvul inimestel on reeglina lapsepõlves öised või unised epilepsiahoogud. Ja ärkveloleku ajal neid ei esine. Need tekivad REM-une ajal ja väljenduvad krampides, tõmblemistes, silmade veeremises, tahtmatus urineerimises.

Mitte vähesel arvul inimestel, sageli lapsepõlves, esineb öiseid või uniseid epilepsia krampe. Ja ärkveloleku ajal neid kunagi ei juhtu. Need tekivad REM-une ajal ja väljenduvad krampides, tõmblemistes, silmade veeremises, tahtmatus urineerimises.

Teadlased üritavad endiselt välja selgitada, mis provotseerib haiguse öist versiooni. Samuti ei olnud võimalik tuvastada sündroomi taandarengu või progresseerumise sõltuvust välistest teguritest..

Isegi kui ravi on olemas, kaovad mõned sümptomid teatud vanuses pöördumatult ja 1/3 patsientidest algavad mõne aja pärast päevased rünnakud..

Regulaarne unepuudus kahjustab ka aju tööd. See võib põhjustada öösel õpilastel ja noortel täiskasvanutel epilepsiahooge..

Mõne aja pärast on keha ja ennekõike aju häiritud unerütmi taustal nii kurnatud, et enne seda aega maganud eelsoodumus ärkab.

Krambihoogude tekkimist soodustavad tegurid

Sõltumata sellest, mis on epilepsia põhjus, analüüsib enamik inimestest, kes põevad krampide tekkimist soodustavaid tegureid, päevast päeva oma elu..

Mõned inimesed kipuvad peaaegu kõiki ilmseid sündmusi seostama epilepsiaga ja muutuvad sõna otseses mõttes kinnisideeks, püüdes vältida seda, mida nad peavad selle haiguse jaoks olulisteks riskifaktoriteks. Näiteks juhtusid mõlemad kellegi kaks arestimist raudteel. See mees on kindlalt veendunud, et rongid põhjustavad mingil viisil talle krampe. Võib-olla on see lihtsalt kokkusattumus, kuid lõppude lõpuks ei saa me olla täiesti kindlad, et ta eksib..

Kuid vähemalt mõnel epilepsiaga inimesel võivad krambid tegelikult kaasa aidata mitmed tegurid..

Uni ja unepuudus

Elektroentsefalograafia (EEG) meetodit arutatakse veebisaidil üksikasjalikult. Selles jaotises märkime ainult, et see registreerib aju närvirakkude aktiivsuse tagajärjel elektripinge muutused. Epilepsiata inimeste EEG muutub koos ärkveloleku seisundist (unisuse kaudu) unele üleminekuga. Keha liikumise ja EEG olemuse järgi otsustades ei ole öö läbi magamine pidev. Erinevate intervallidega tekivad ühte tüüpi aju lained, mis on seotud silmade kiirete liikumistega (REM-uni). Olles sel ajal inimese üles äratanud, võite veenduda, et unenägusid just selles une staadiumis.

Aju elektrilise aktiivsuse muutmine inimese unisuse ja une ajal võib põhjustada krampide väljavoolu "lekke". Tõepoolest, EEG spetsialistid loodavad, et nende patsiendid jäävad selle protseduuri ajal magama, kuna see suurendab märkimisväärselt anomaaliate registreerimise võimet..

Mõne inimese jaoks tekivad kõik või peaaegu kõik rünnakud une ajal, kuid nad ei saa kunagi olla täiesti kindlad, et rünnak ei toimu päeval. "Öise" epilepsia all kannatavate inimeste rühma vaatlus näitas, et järgmise viie aasta jooksul esines 1/3 neist päeva jooksul krampe. Uuriti ka unest hoidumise tagajärgi. Uuringusse kaasatud vabatahtlikud olid pidevalt ärkvel või ärkasid iga kord, kui EEG näitas REM-unele vastavat mustrit. Järgmistel öödel, kui inimesi ei äratatud, näitas EEG mõlemal juhul, et nad üritasid korvamata jäänud REM-und korvata. Seega näib unepuudus muutvat aju elektrilist aktiivsust, mistõttu ei tohiks olla üllatav, et see on veel üks krampide tekkimist soodustav tegur, s.t. Puhtpraktilisest vaatenurgast võivad noored täiskasvanud hilja üleval püsida, kui neil võib tekkida epilepsiahoog.

Alkohol

Üks levinumaid põhjuseid, miks inimesed magama jäävad tavapärasest hiljem, on joomapeod. Sotsiaalne alkoholitarbimine sõltub suuresti selle võimest kõrvaldada pärssivad tegurid inimeste isiksuses ja vestluses, muutes seeläbi meid ilmselt huvitavamaks ja atraktiivsemaks. Sarnane epilepsia fookuse pärssimise kõrvaldamine võib põhjustada krambihooge. Kuid paljudel juhtudel tekivad krambid "pohmelli" ajal, kui vere alkoholisisaldus langeb või on nulli lähedal. Tõenäoliselt mängivad krampide tekkimisel rolli muud muutused keha keemilistes protsessides, eriti vee jaotumine rakkudes ja väljaspool. Epilepsiaga katseloomadel võib liigne vedelik põhjustada krampe, mistõttu on põhjust arvata, et nii alkoholi kui ka märkimisväärses koguses vett sisaldavate suurte õllede joomine võib rünnakule kaasa aidata pigem kui mõõdukas veini või kangete jookide tarbimine..

Menstruatsioon

Mõni päev enne menstruatsiooni algust tõstavad mõned naised oma kaalu 1–2 kg võrra. Selline kasv. esineb peamiselt vedeliku tõttu, samal ajal on piimanäärmete "puhitus", turse ja valulikkus. Mõned epilepsiaga naised, eriti osaliste krampidega naised, võivad sel ajal märgata nende sageduse suurenemist. Kas selle põhjuseks on veepeetus või mõni keerulisem hormonaalne tegur, pole teada. Menstruatsioonist tingitud sagedaste krampide vältimiseks kasutatakse diureetikume, kuid selle meetme mõju on väga väike..

Suukaudsete kontratseptiivide kehakaalu tõus ei mõjuta krampe. Suukaudne kontsentratsioon on epilepsia all kannatavatel naistel vastuvõetav, kuid nad peavad teadma nende tablettide ja nende kasutatavate epilepsiavastaste ravimite koostoimeid, mida on veebisaidil selgitatud.

Stress ja ärevus - provotseerida epilepsiahoog

Stressi ja ärevuse kvantifitseerimine on võimatu. Probleemid, mis võivad mõnele inimesele tunduda tühised, võivad teistele tunduda tohutud. Krambihoogude suurenemine on sageli seotud raske töö perioodiga koolis või asutuses, samuti emotsionaalse stressiga perekonnas. Võib tekkida nõiaring, kus järjestikused stressid ja ärevus aitavad kaasa krampide tekkele, mis omakorda tekitab veelgi suuremat ärevustunnet ja paraku ka uusi krampe. Mõnel juhul võivad sagedasemad krambid põhjustada suuri raskusi töö leidmisel ja sellega seotud murettekitav seisund halveneb veelgi nii haiguse pildi kui ka töö saamise väljavaadete osas..

Meeleolu

Epilepsiaga väikelaste emad võivad lapse meeleolu ja käitumise järgi mõnikord määrata eelseisva krampi. Täiskasvanutel võib krampide ilmnemise päevil hommikul ilmneda spetsiifiline emotsionaalse raskuse või depressiooni tunne. Mõnikord on depressiooni asemel eufooria. On võimatu kindlaks teha, kas krambid on selliste emotsionaalsete muutuste tagajärg, kas sellised meeleolud ja krambid on põhjustatud mõnest tavalisest tegurist või on meeleolu muutus mingil viisil piiratud krampide eritumise tõttu, mis lõpuks areneb ilmseks ^ krambiks..

Muud haigused - provotseerivad epilepsiahoogude ilmnemist

Igal epileptikul võib olla kramp tõsise haiguse, näiteks kopsupõletiku tõttu. Epilepsiaga lastel võib palavik aidata krampe kiirendada, kuid on oluline eristada krampe ja palavikukrampe..

Ravimid

Teatud kemikaalid on nii võimsad, et võivad enamikul inimestel põhjustada krampe. Saidil on näide gaaside kasutamisest sõjas. Neid gaase kasutatakse mõnes meditsiiniosakonnas alternatiivina elektrilöögile krampide esilekutsumiseks raske depressiooniga inimestel. Sellisel juhul on krambil soovitud efekt, samas kui kõigil muudel juhtudel on ravimravi keerukad krambid väga ebasoovitavad..

Tritsüklilised antidepressandid, sealhulgas amitriptüliin (nt Tryptizol, Saroten, Domical) ja nortriptüliin (nt Allegron, Aventyl), kuuluvad ravimite hulka, mis kindlasti langetavad krambiläve ja kiirendavad krampide tekkimist. Fenotiasiinidel, isoniasiidil ja penitsilliini suurtes annustes on sama toime. Liigsed insuliiniannused põhjustavad hüpoglükeemia (madal veresuhkur) tõttu krampe. Mis tahes neist ravimitest võib aidata kaasa esimese rünnaku tekkele või süvendada olemasolevat haigust.

Teised ravimid võivad epilepsiavastaste ravimite võtmisel põhjustada krampe, mõjutades viimaste ainevahetust.

Lõpuks tuleb meeles pidada, et teatud ravimite, eriti barbituraatide, ärajätutingimused võivad aidata krampide tekkimist.

Muud soodustavad tegurid ja refleksne epilepsia - provotseerivad epilepsiahooge

Kõigist eespool käsitletud teguritest täpsemad on stiimulid, mis viivad nn refleksse epilepsia tekkeni. Mõnel noorel on vilkuvate tulede nägemisel krambid, näiteks diskos, ja sel juhul on krampe võimalik EEG abil uurida. Kui enamiku inimeste silme ees on valgusvoog, võib EEG-l näha selja tagant (kuklaluu) võetud selget lainet. Korduvate leekide korral järgnevad sellised lained sagedusega, mis on võrdne soorituste sagedusega. Kriitilise sageduse saavutamisel kogevad fotogeense epilepsiaga noored EEG-s mitme erineva piigi ja lainena - fotokonvulsiivne reaktsioon - täiesti erinevat vastust ja sellele võib järgneda rünnak. Sellisel juhul on meil tegemist laborisituatsiooniga, kuid fotogeense epilepsiaga lastel võib krampide tekkimist hõlbustada veepeegeldav vilkuv valgus või puude kaudu nähtava ühtlase valguse kadumine vaateväljalt sõidu ajal..

Tänapäeval on kõige levinum valgustundlikkuse seisund televisiooni epilepsia. Katsed on näidanud, et see põhineb televiisori toru pinnal pilti külgedelt küljele ja allapoole moodustavate täppide liikumisel ning üldse mitte vertikaalses või horisontaalses pildis. Vastuvõtlikud lapsed on kõige rohkem ohustatud, kui ekraan hõivab märkimisväärse osa vaateväljast (mis juhtub siis, kui ekraan on suur) ja laps istub selle kõrval või tuleb programmi vahetamiseks lähedale. Krampide tõenäosust vähendatakse ekraanilt kaugel istudes. Mõnikord aitab see vähendada ümbritsevate objektide ekraanide valgustuse kontrastsust, mille jaoks peaksite lambi teleri kõrvale panema. Samuti on näidatud, et fotokonvulsiivne reaktsioon on võimatu, kui vilkuvat valgust vaadatakse ainult ühe silmaga. Seetõttu on vastuvõtlikel lastel telerile lähenedes soovitatav üks silm millegagi varjata. Neile lastele on infrapuna kaugprogrammi valija kasutamine kasulik. Krampe võivad põhjustada nii värvilised kui ka mustvalged telepildid. Sellised krambid on oma olemuselt alati üldistatud, ehkki mõnikord võivad need olla väga lühikesed ja koosneda vaid mõnest käte ja pagasiruumi lihaste müokloonilisest liigutusest. Videomängud võivad ka krampide teket kiirendada. Hoolimata asjaolust, et selliseid konfiskeerimisi seostatakse mõnikord arvutiekraanil oleva teksti kujutisega, on oht antud juhul palju väiksem: teateid sellistest krambihoogudest esineb väga harva..

Mainida tuleks veel üht visuaalse refleksi epilepsia tüüpi. Krambid seda tüüpi epilepsia korral tekivad siis, kui inimene vaatab mustreid, näiteks linoleumi põrandakatte ruute. Seda tüüpi patoloogiat võib pidada tüüpiliseks väga spetsiifilise refleksse epilepsia korral, mida täheldatakse neil vähestel inimestel, kellel krambid võivad tekkida näiteks lugedes, muusikat kuulates (mõnikord ainult üks konkreetne fraas) või mõeldes aritmeetikat. Selliste väliste stiimulite tajumisel peaks tekkima eriline närvirakkude aktiivsuse tüüp, mis eeldatavasti on mingil määral seotud meloodiate ja sõnade äratundmisega. Võib ainult teoreetiliselt ette kujutada, et see konkreetne tegevus vastuvõtlikes inimestes toimib konkreetse mudelina, mis (nagu võti lukus) annab väljundi rünnakule viivale impulsile..

Mittespetsiifilised stiimulid, näiteks tugev müra või ehmatus, olenemata nende allikast, võivad põhjustada müokloonilisi krampide liikumisi ja mõnikord üldiseid toonilis-kloonilisi krampe. Seda tüüpi epilepsiat peetakse mõnede hiirtüvede puhul pärilikuks tunnuseks ja see on eeskujuks selliste krampide füsioloogia uurimiseks ja uute epilepsiavastaste ravimite võimaliku efektiivsuse testimiseks..

Epilepsia põhjused

Epilepsia põhjused on kombinatsioon teguritest, mis olid või võivad olla esimeste epilepsiahoogude ja järgnevate haigusnähtude tekkimise põhjusteks. Haigus ise on krooniline patoloogia, mis tuleneb inimese aju neuronite patoloogilisest aktiivsusest. Närvirakud peavad edastama ajus signaale elektriliste impulsside abil, kuid epilepsia korral ületatakse selliste impulsside tugevus ja nende normaalse ülekande protsessid on häiritud. See viib inimese ajukoores kõige tugevama elektrilahenduse tekkimiseni, mis on põhimõtteliselt sarnane elektrijuhtmete lühisega. Mõnikord mõjutab selline voolus ainult valitud ajupiirkonda, siis ei levita epilepsiahoog kogu kehale. Impulsside levimisel kogu ajukoores tekib organismis laialt levinud üldine krambihoog.

Haiguse etioloogia

  • Haiguse etioloogia
  • Miks lapsed langevad epilepsiasse?
  • Kas see on päritud
  • Epilepsiahoogude esinemise mehhanism
  • Haiguse psühhosomaatika
  • Provotseerivad tegurid

Epilepsia täpset põhjust igal haigusjuhul on väga raske välja selgitada. 60% juhtudest selliseid põhjuseid lihtsalt pole ja see põhjustab tundmatu päritoluga idiopaatilist epilepsiat. Kõige sagedamini eeldavad eksperdid, et idiopaatiline epilepsia tekib geneetilise eelsoodumuse tõttu.

Epilepsiahooge põhjustavate põhjuste väljaselgitamisel nimetatakse seda haigust sümptomaatiliseks. Peaaegu igasugust mõju inimese ajule võib pidada põhjuseks, mis põhjustab epilepsiat, kui toimub närvirakkude hävitamine. Mõnikord võib emakasisene ajukahjustus põhjustada selle patoloogia. Samuti võib sünnitrauma (hapnikupuudus näiteks sünnikanali läbimisel) vallandada krampide tekkimise tulevikus.

Levinumad teadaolevad epilepsia põhjused on igasuguse päritoluga peavigastused igas vanuses. Samuti võivad sageli aju kasvajad, insultid provotseerida haigust. Vanadel inimestel võivad epilepsiahooge esineda Alzheimeri tõve või muude patoloogiate taustal, kus ajukahjustus progresseerub.

Samuti võivad erinevad nakkusprotsessid inimkehas põhjustada epilepsiat. Levinumad epilepsiat põhjustavad haigused on entsefaliit, meningiit või viirusnakkused. Selliste haiguste arenguga tasub nende varases staadiumis ravida õigeaegselt. Kui väldite raskeid infektsioone ja nende tüsistusi, ei esine epilepsiat pärast nakkusprotsessi. Samuti on väga levinud ja ilmne epilepsia põhjus pikaajaline ja ravimatu alkoholism..

Miks lapsed langevad epilepsiasse?

Perinataalsed tüsistused on laste epilepsiahoogude peamine põhjus. Inimese aju hüpoksia (hapnikuvaegus) esinemisega seotud sünnitus- ja sünnieelsed vigastused põhjustavad krampide tekkimist. On julgustav, et kaasaegne sünnitusabipraktika võimaldab minimeerida selliste vigastuste esinemist, mis vähendab perinataalse epilepsia esinemissagedust. Statistika näitab siiski, et kuni 20% kõigist avastatud haigusjuhtumitest võib seostada selle kategooria põhjustega..

5–10% -l laste epilepsia juhtudest on süüdi igasugused peavigastused. Mõnikord hakkavad traumajärgsed krambid ilmnema kohe pärast vigastust, mõnikord võivad need areneda mõni aeg pärast seda. Lapsed võivad õnnetuse tagajärjel saada peavigastusi hooletuse, väärkohtlemise, tulirelvade süü tõttu. Arstid usuvad, et kui lapsel on ajukahjustus, mis viib pikaajalise teadvusetuks, suureneb tema epilepsiaoht dramaatiliselt..

Pärast väiksemaid vigastusi juhtub epilepsiat harva, nii et tavalised lapsepõlves kukkumised ja verevalumid pole põhjust liiga palju muretseda ning kaitsevad last pidevalt normaalse elu ja arengu eest. Kuid mõnikord võib imiku isegi väga aktiivne liikumishaigus kahjustada tema füüsilist ja vaimset arengut, põhjustada tulevikus epilepsia arengut..

Kui lapsel on krambid kohe pärast traumaatilist ajukahjustust, ärge muretsege liiga palju - sellised seisundid korduvad harva.

Kuid kui krambid algasid kuid pärast vigastust, on see põhjus arstiga konsulteerimiseks ja lapse uurimiseks, sest traumajärgsed krambid võivad esmakordselt tekkida isegi 25 aastat pärast õnnetust. See on juba tõend epilepsia kohta..

Korduvaid epilepsiahooge võib esineda mitmesuguste nakkuslike patoloogiate, ajuhalvatuse ja ajuvähi korral. Veresoonte haigused on ka lapseea epilepsia sagedane põhjus. Ja 15% -l patsientidest tekivad epilepsiakrambid süsteemse erütematoosluupuse arengu märgina.

Ideopaatilisest epilepsiast on tavaks rääkida, kui keegi ei oska öelda esmast patoloogiat, mis rünnaku esile kutsus. Sellesse rühma kuuluvad generaliseerunud krambid, juveniilse perioodi müokloonilised krambid, generaliseerunud öised krambid, mõned müokloonilis-astmaatiliste fokaalsete epilepsiahoogude vormid. Sellele nähtusele viitavad haigusjuhtumid, mida ei olnud võimalik tuvastada kaasaegsete diagnostiliste protseduuride abil - elektroentsefalograafia, kompuutertomograafia. Teadlased soovitavad, et antud juhul räägime veel uurimata keemilistest muutustest inimese ajus..

Kas see on päritud

Kui ühel vanematest diagnoositakse epilepsia, on lapse haiguse tõenäosus 6%. Kui mõlemad vanemad põevad epilepsiat, on lapse haigestumise risk juba 10–12%.

Kõige sagedamini levib epilepsia pärilikult koos vanemate patoloogia üldise iseloomuga. Oluline on mõista, et haigusena ei pärita mitte epilepsiat, vaid aju kalduvust erutusele, pärssimisele, paroksüsmaalsetele reaktsioonidele välistele ja sisemistele teguritele..

Kõige sagedamini ilmneb lapse epilepsia päriliku patoloogia edasikandumise korral varem kui vanematel. Kui emal avastati krambid viieteistkümneaastaselt, tasub oodata krampide tekkimist tema lapsel 5-aastaselt. Kuid te ei tohiks seda probleemi käsitleda kui lauset, sest õige ravi abil saate peatada krampide tekke ja vältida nende edasist esinemist..

Epilepsiahoogude esinemise mehhanism

Öised krambid

Mõni epilepsia vorm esineb sagedamini öösel une ajal. Kuigi öösel võivad teoreetiliselt esineda kõik selle patoloogia sordid. Mõned patsiendid kannatavad öiste epilepsiahoogude seeria all ja mõnel võivad olla krambid igal ajal päeval..

Epileptilised krambid käituvad une eri etappides erinevalt. Enamik krampe ilmneb madala unega kohe pärast uinumist või hommikul või öösel ärkamise eel. Öised krambid tekivad kõige sagedamini siis, kui epileptogeenne fookus asub inimese aju ajalises osas.

Kuni lõpuni ei ole öiseid krampide juhtumeid veel uuritud, kuid on juba tõestatud, et öine ajutegevus kutsub esile epilepsiahoogude aktiveerimise. Teatud öised rünnakud tekivad alati unefaasi samadel perioodidel.

Ärkveloleku ajal on ajulainete aktiivsus tavaliselt konstantne, kuid see võib uinumisel muutuda. Kui soovite magama jääda, migreerub ajutegevus ärkveloleku seisundist uniseks, esmalt madala une staadiumisse ja seejärel sügavasse unenäosse, kus toimub silmamuna motoorne aktiivsus. Seda tsüklit korratakse tavaliselt öösel kuni 4 korda..

Krambid võivad esineda igas une faasis, kuid tavaliselt on need tõenäolisemad kahes esimeses madalas etapis.

See tähendab, et on paroksüsmaalsemate öiste seisunditega perioode:

  • esimene tund või kaks pärast uinumist;
  • kui ärkate tund või kaks varem kui tavaliselt;
  • tund pärast ärkamist;
  • kogu öise ja päevase uneperioodi pärast söömist.

Öine krambihoog algab patsiendi ärkamisest ebamugavustundest. See võib avalduda külmavärinad, värinad, iiveldus, peavalu. Mõnikord on kõri-, näolihaste spasm, mis viib kõnefunktsiooni häireni. Mõned patsiendid muutuvad samal ajal teatud asendisse (näiteks põlve-küünarnukini). Sellised paroksüsmaalsed sündmused kestavad tavaliselt 10 sekundist kuni 7 minutini. Pika lihase hüpertoonilisuse võib asendada lühikeste krampidega. Pärast öösel paroksüsmide tekkimist ei mäleta paljud patsiendid neid. Öise rünnaku tõenditeks võivad olla suu lähedal kuivanud sülje jäljed, voodist tulnud uriinilõhn.

Mõnikord tekivad öösel paroksüsmid ilma krampideta. Patsient ärkab teravalt erutatult, teda piinab hirm, õpilased laienevad, inimene hakkab ühte punkti vaatama. Lisaks öösel langetõvega patsiendi krampidele on võimalikud unes kõndimise ilmingud, mida ta hommikul ei mäleta. Lapsepõlves kaasnevad selle unega kõndimisega sageli õudusunenäod ja enurees..

Teadus ei oska nimetada epileptoidse öise paroksüsmi põhjuseid. Päeval neid tavaliselt ei jälgita. Mõnikord väidavad eksperdid, et selle nähtuse põhjustab patsiendi ebapiisav uni, äkilised ärkamised valjust mürast, sagedane unepuudus, vahelduv öine uni. Kõik see võib provotseerida rünnakute sageduse suurenemist..

Eksperdid peavad öise epilepsia teiseks põhjuseks alkoholismi, narkomaania, keha vaimset ja füüsilist ülekoormust..

Rünnakud pärast alkoholi

Alkohoolne epilepsia on selle haiguse sümptomaatiline tüüp, mis tekib alkohoolsete jookide sagedase ja liigse kuritarvitamise tõttu. Tavaliselt on see haigusvorm iseloomulik 2-3 alkoholismi etapile, kuid mõnikord võib see esineda aeg-ajalt suures koguses alkoholi tarvitamisel..

Krambid pärast alkoholi võivad hõlmata mitut erinevat patoloogilist seisundit, millega kaasneb krampide ja krampide kulg. Kõige sagedamini esineb see epilepsia vorm 30–40-aastastel meestel ja seda iseloomustab otsene seos joomise ja krampide vahel, millel on sageli krambivabad krambid ja puuduvad epilepsiaindikaatorid elektroentsefalograafias.

Alkohoolse epilepsia peamine põhjus on inimese aju rakukahjustus mürgiste alkohoolsete mõjude tõttu. Krambihoogude tõenäosus suureneb sageli korduvate pikenenud bingide, madala kvaliteediga alkoholi kasutamise korral. Kaasaegses rahvusvahelises haiguste klassifikaatoris (ICD) puudub mõiste "alkohoolne epilepsia", see viitab sageli joobeprotsessidele, millega kaasnevad krambid või karskusega kaasnevad karskused. Meditsiinilises kirjanduses võib alkoholi hoidumise mõiste ühendada korraga mitu patoloogilist seisundit - epilepsiareaktsioon, epileptiline sündroom ja alkohoolne epilepsia ise..

Epilepsiareaktsiooni all mõistetakse ühekordsete või perioodiliste krampide esinemist, mis on tingitud ühekordsest alkoholi kuritarvitamisest inimestel, kes põhimõtteliselt ei kannata alkoholismi all. See reaktsioon toimub reeglina järgmisel päeval pärast suurte alkoholiannuste võtmist ja kestab täpselt pohmeluse möödumiseni..

Epileptiline sündroom kannatab palju sagedamini kui otseselt alkohoolne epilepsia. See on kindel seisund kroonilise korduva iseloomuga alkohoolikute korral, millega kaasnevad somaatilised, vaimsed häired. Mõnikord tekib selliste rünnakute korral aura hallutsinatsioonide või illusioonide kujul. Alkohoolne epilepsia ise on haruldane nähtus. Tavaliselt provotseerib seda seisundit väga pikk alkoholism (üle 10 aasta). Seda diagnoositakse 10% -l kõigist alkoholitõvega epileptiformsete krampidega patsientidest. Rünnakud algavad taganemisest ja lõpevad sageli alkohoolse psühhoosiga.

Tõelise alkohoolse epilepsia korral on haiguse rünnak ja alkoholi tarvitamine üksteisega väga tihedalt seotud ja on sama looduslikud kui alkohol, millele järgneb pohmelli sündroom.

Rünnak toimub mitte aktiivsel kasutamisel, vaid lühikese aja jooksul pärast seda. Krambid tekivad sagedamini 2–4 päeva pärast alkoholi tarbimise lõpetamist inimkehas, mis vastab karskuse tipule.

Alkohoolikutel on krambid ja krambid. Selliste krampide raskus ja olemus võivad varieeruda ja varieeruda lühiajaliste teadvushäirete ja seerumiliste toonilis-klooniliste krampide või epileptilise staatuseni viivate krampide vahel. Sellisel juhul võivad mittekrampsed krambid esineda sagedamini, millega kaasnevad teadvuse häired, motoorsed automatismid ja raske düsfooria episoodid. Sel juhul polümorfismi sel juhul ei täheldata, kliiniline pilt iga uue krambiga vastab sellele, mis tekkis kunagi esimest korda.

Krampide ajal on patsiendil pikem tooniline faas. Puudumist, psühhosensoorseid ja psühhomotoorseid krampe esineb väga harva. Enne üldise krambihoogude algust muutub patsiendi ülakeha siniseks (muutub kahvatuks). Kui rünnak areneb, kukub inimene, visates pea tagasi, pigistab lõualuu väga tugevalt, võib oigata, jäsemeid painutada. Tal võib olla ka hingamisraskusi ja tahtmatu urineerimine..

Mõnikord ei tunne teised epilepsiahooge ära, sest selle sümptomid ei tundu sellises olukorras inimestele tuttavad. Näiteks juhtub see sageli kõne järsu peatumisega, hääldades fraase, mis pole vestluse teemal, mida patsient hiljem ei mäleta. Mõnikord võivad rünnakud tekkida eelkäijate taustal (ärevuse, düsfooria, ärrituvuse järsk suurenemine), mille paljud võivad ekslikult pidada alkoholi ärajätmiseks.

Ka patsientide käitumine pärast krampi on väga erinev. Niisiis, epilepsia idiopaatilise vormi korral pärast rünnakut on patsient loid, ülekoormatud, väsinud. Harvemini kogeb ta psühhomotoorset erutust või teadvus muutub süngeks.

Alkohoolse epilepsia korral krampijärgses seisundis tekivad unetus ja emotsionaalsed unenäod. Samal ajal tekib pooltel patsientidest unetusest deliirium, millega kaasnevad visuaalsed hallutsinatsioonid kuradite, tulnukate ja teistega. Aja jooksul alkoholi konfiskeerimiste raskust erinevalt idiopaatilistest ei esine. Sel juhul on alkoholi lagunemisest tingitud isiksuse muutused, mis pole seotud epilepsiaga..

Haiguse psühhosomaatika

Meditsiinilisest vaatepunktist erutavad epilepsiahoogud samaaegselt üksikute ajupiirkondade närvirakke. Sellisel juhul lakkab keha inimesele kuuletumast, krambid väänavad seda. Psühhosomaatilisest vaatenurgast näitab see kõik tohutut sisemist konflikti, mis sõna otseses mõttes patsiendi lahti rebib..

Psühhosomaatika seletab epilepsia tekkimist pideva vägivallaga omaenda “mina” vastu, lakkamatu võitlusega välismaailmaga, tagakiusamise tundega ja enda õiguse elada omal moel eitamisega. Patsient seisab pidevalt maailma vastu ja see väljendub tema alateadvuses nii tugevalt, et see hakkab end väliselt avaldama.

Sellised minatunned ei teki spontaanselt, need tekivad väga pikaks ajaks, kui inimene astub teistega suheldes üle omaenda uhkusest, mis tekitab temas ebamugavust, meeleheidet, viha..

Samuti on oluline meeles pidada, et paljude haiguste põhjused saab välja selgitada lapsepõlves. Epilepsia korral oli võimalik, et nad tahtsid peres lapse murda, teda inimesena purustada, pidevalt piirata ega lubanud tal oma “mina” väljendada.

Kõnealusest haigusest ülesaamiseks peate tegema palju tööd iseendaga, mille eesmärk on maailmavaate ümberkorraldamine ja austava suhtumise edendamine.

  • Miks te ei saa ise dieeti pidada
  • 21 nõuannet, kuidas vananenud toodet mitte osta
  • Kuidas köögivilju ja puuvilju värskena hoida: lihtsad nipid
  • Kuidas võita oma suhkrutahet: 7 ootamatut toitu
  • Teadlaste sõnul võib noorust pikendada

Provotseerivad tegurid

Epilepsia spontaanseid krampe ei saa ennustada. Nende kordumist ja intensiivsust on alati võimatu seletada. Meditsiinis tuntakse sellist tüüpi haigusi aga kui refleksepilepsiat, mille võivad esile kutsuda mõned konkreetsed stiimulid, näiteks ere valgus, kerge muusika, fotosähvatus, videos oleva pildi muutmise sagedus jne..

Harvemini võivad krambihoogudeks käituda emotsionaalne stress, unepuudus, vale toitumine, mis tahes ravimite, alkoholi, narkootikumide või teatud helide võtmine. Refleksi epilepsiat ravitakse alati võimalike provotseerivate tegurite kohustusliku väljajätmisega elust..

Sellise diagnoosiga elu nõuab enesedistsipliini ja enesekontrolli ennekõike patsiendilt endalt. Enamikku väliseid stiimuleid saab kontrollida, piirata ja püsivalt kõrvaldada, et mitte esile kutsuda ägenemist.

Rohkem värsket ja asjakohast teavet tervise kohta meie Telegrami kanalil. Telli: https://t.me/foodandhealthru

Eriala: lastearst, nakkushaiguste spetsialist, allergoloog-immunoloog.

Kokku kogemus: 7 aastat.

Haridus: 2010, Siberi Riiklik Meditsiiniülikool, pediaatria ja pediaatria.

Töökogemus nakkushaiguste spetsialistina üle 3 aasta.

Tal on patent "Meetod sageli prognoositud adeno-mandlite süsteemi kroonilise patoloogia tekkimise kõrge riski ennustamiseks sageli haigetel lastel". Ja ka publikatsioonide autor kõrgema atesteerimiskomisjoni ajakirjades.

Epileptiline kramp

Epilepsiahoog on krambid, mis tekivad ajus intensiivsete närviväljundite toimel, mis avalduvad motoorse, autonoomse, vaimse ja vaimse düsfunktsiooni, tundlikkuse halvenemise tõttu. Epilepsiahoog on epilepsia, kroonilise neuroloogilise vaevuse peamine sümptom. See haigus on keha eelsoodumus äkiliste krampide tekkeks. Krampide eripära on nende lühike kestus. Rünnak peatub tavaliselt iseseisvalt kümne sekundi jooksul. Sageli võib rünnak olla järjestikune. Krampide jada, kus krambid lähevad ükshaaval ilma taastumisperioodita, nimetatakse staatusepileptikuks..

Epilepsiahoogude põhjused

Paljudel juhtudel võib epilepsia krampe täheldada vastsündinud lastel, kellel on kõrge kehatemperatuur. Kuid pole sugugi vajalik, et tulevikus tekiksid imikutel kõnealused vaevused. See haigus võib mõjutada kõiki isikuid, olenemata soost ja vanusest. Kuid sagedamini võib puberteedieas täheldada esimesi epilepsiahoogude tunnuseid..

Kolm neljandikku selle haigusega inimestest on alla kahekümneaastased noored. Kui epilepsia debüteerib vanemas eas, siis on selle arengut esile kutsunud põhjused sagedamini insult, trauma jne. Tänapäeval on teadlastel raske kindlaks teha ühte ühist tegurit, mis põhjustab kõnealuse vaevuse tekkimist..

Epilepsiat ei saa täielikult pidada pärilikuks patoloogiaks. Samal ajal suureneb selle vaevuse tõenäosus, kui keegi perest on kannatanud epilepsiahoogude all. Umbes neljakümnel protsendil patsientidest on selle vaevuse all lähedased sugulased.

Epilepsiahoogude tekkimiseks on vaja kahte tegurit, nimelt epileptilise fookuse aktiivsust ja krampide aju valmisolekut..

Tihtipeale võib epilepsiahooge eelistada aura, mille ilmingud on üsna mitmekesised ja tulenevad aju kahjustatud segmendi lokaliseerimisest. Lihtsamalt öeldes sõltuvad aura ilmingud otseselt krampide (epilepsia) fookuse asukohast.

On mitmeid füsioloogilisi tegureid, mis võivad põhjustada epilepsiahooge: menstruatsiooni algus või uni. Samuti võivad epilepsiahoogu põhjustada välised tingimused, näiteks vilkuvad tuled.

Epileptilised krambid on põhjustatud häirest, mis aktiveerib halli aine närvirakke, sundides neid vabastama elektrilisi heitmeid. Nende intensiivsus sõltub selle elektrilise hüperaktiivsuse asukohast..

Epileptilised krambid võivad põhjustada järgmisi häireid: ioonkanalite kahjustus, neurotransmitterite tasakaalustamatus, geneetilised tegurid, peakahjustused, hapnikupuudus.

Organismis vastutavad kaltsiumi-, naatrium- ja kaaliumioonid elektrilahenduste tekitamise eest. Elektrienergia tühjenemine peab korrapäraselt vilkuma, et vool saaks pidevalt liikuda ühest närviüksusest teise. Kui ioonikanalid on kahjustatud, tekib keemiline tasakaalutus.

Kõrvalekaldeid võib esineda ainetes, mis toimivad närvisüsteemi rakkude (neurotransmitterite) vahel sõnumitoojana. Erilist huvi pakuvad järgmised kolm neurotransmitterit:

- gamma-aminovõihape (närvisüsteemi kõige olulisem inhibeeriv vahendaja, kuulub nootroopsete ravimite rühma) aitab säilitada närvirakke tugeva põletamise eest;

- serotoniin, mis mõjutab seotud ja õiget käitumist (näiteks puhata, magada ja süüa), selle tasakaalustamatus tuleneb depressiivsest seisundist;

- atsetüülkoliin, millel pole mälu ja õppimise seisukohalt vähe tähtsust, viib läbi neuromuskulaarse tõlke.

Kõnealuse vaevuse teatud vormidel on tingimused, milles geneetikal on oluline roll. Üldised epilepsiahoogude tüübid on tõenäoliselt tingitud geneetilistest teguritest, mitte epilepsia osalistest krampidest.

Peavigastused põhjustavad sageli ka epilepsiahooge, olenemata vigastatud inimese vanusest. Esimene krambihoog, mis on põhjustatud aju mehaanilistest kahjustustest, võib tekkida aastaid pärast vigastust, kuid see on üsna haruldane.

Epileptiliste krampide sümptomid

Epilepsia taustal tekivad sageli erinevad psüühikahäired ja närvisüsteemi talitlushäired: isiksuse püsivad deformatsioonid, krambid, psühhoos. Vaadeldava patoloogia üsna keerukat sümptomatoloogiat täiendavad mitmesugused somaatilised ilmingud..

Kirjeldatud vaevuse kõige silmatorkavamaks tunnuseks peetakse suurt krampide krampi, mis jaguneb tinglikult neljaks etapiks: aura (rünnaku kuulutajad), tooniline faas, klooniline staadium ja segaduse faas..

Enamikule rünnakutest eelnevad eelkäijad, milleks võivad olla: peavalud, suurenenud ärrituvus ja südamepekslemine, üldine halb enesetunne, halb uni. Tänu sellistele eelkäijatele võivad patsiendid eelseisvast krambist teada mitu tundi enne selle algust..

Aura võib kliiniliselt avalduda erineval viisil. Seal on järgmised sordid:

- autonoomne aura (väljendatud vasomotoorsete häirete, sekretoorsete düsfunktsioonidena);

- sensoorne (väljendub valu või ebamugavustunne erinevates kehaosades);

- hallutsinatoorsed (selle auraga täheldatakse kergeid hallutsinatiivseid nähtusi, näiteks sädemeid, leeke, välke);

- motoorika (koosneb erinevatest liikumistest, näiteks võib patsient järsku ühes kohas joosta või pöörlema ​​hakata);

- vaimne (väljendub hirmu mõjudes, keerulistes hallutsinatsioonides).

Pärast aurafaasi läbimist või ilma selleta tekib „suur konvulsioonne epiplash”, mis väljendub ennekõike kogu keha lihaste lõdvestamises staatika rikkumisega, mille tagajärjel langeb äkki epilepsia, ja teadvusekaotusega. Seejärel tuleb rünnaku järgmine etapp - tooniline faas, mida esindavad kuni 30 sekundit kestvad toonilised krambid. Selles faasis suureneb patsientidel südame löögisagedus, naha tsüanoos ja vererõhk. Toonilisele faasile järgnevad kloonilised krambid, mis on eraldi ebaregulaarsed liikumised, mis järk-järgult suurenevad ja muutuvad jäsemete teravaks ja rütmiliseks paindumiseks. See etapp kestab kuni kaks minutit.

Patsiendid kiirgavad rünnaku käigus sageli arusaamatuid helisid, mis meenutavad mõnitamist, mullitamist, oigamist. Selle põhjuseks on kõri lihaste spasm. Samuti võib epilepsiahoogude ajal tekkida tahtmatu urineerimine, harvemini roojamine. Samal ajal puuduvad naha- ja lihasrefleksid, epilepsia pupillid on laienenud ja liikumatud. Vaht võib tulla suust, sageli punane, liigse süljeerituse ja keele hammustamise tõttu. Järk-järgult krambid vaibuvad, lihased lõdvestuvad, hingamine ühtlustub, pulss aeglustub. Teadvuse selgus naaseb aeglaselt, kõigepealt on keskkonnas orientatsioon. Pärast rünnakut tunnevad patsiendid tavaliselt väsimust, ülekoormust ja peavalu.

Järgnevalt on toodud toonilis-klooniliste krampide epilepsiahoogude peamised tunnused. Patsient hüüab äkitselt ja kukub. Kui epilepsia langes aeglaselt, nagu oleks mööda kukkumise takistust "mööda sõitnud", näitab see, et epilepsiahoog on alanud. Langenuna surub epileptik jõuliselt oma rinnale ja sirutab jalgu. 15-20 sekundi pärast hakkab ta krampi minema. Pärast krampide lõppu tuleb epilepsia järk-järgult mõistusele, kuid ta ei mäleta, mis juhtus. Sellisel juhul tunneb patsient end väga väsinuna ja võib mitu tundi magama jääda..

Tegelikult klassifitseerivad eksperdid epilepsiat krampide tüüpidesse. Sellisel juhul võib haiguse kliiniline pilt sõltuvalt patoloogia arenguastmest muutuda.

Eristatakse järgmisi krampide tüüpe: üldistatud (suured), osalised või fokaalsed, krambideta krambid.

Üldised krambid võivad tekkida trauma, ajuverejooksu tagajärjel või olla pärilikud. Tema kliinilist pilti kirjeldati eespool..

Suuri krampe esineb sagedamini täiskasvanutel kui lastel. Viimaste jaoks on iseloomulikumad puudumised või üldised krambid..

Puudumist nimetatakse lühiajalise üldise arestimise tüübiks (kestus kuni kolmkümmend sekundit). See avaldub teadvuse ja pimeda pilgu väljalülitamisel. Väljastpoolt tundub, nagu oleks inimene mõtlemises või uimasuses. Nende krampide sagedus varieerub ühest kuni sadade krampideni päevas. Aura pole seda tüüpi epilepsiahoogude puhul tüüpiline. Mõnikord võib puudumistega kaasneda silmalau või muu kehaosa tõmblemine, jume muutus.

Osalise krambihoogude korral osaleb üks aju osa, nii et seda tüüpi krampe nimetatakse fokaalseks krambiks. Kuna suurenenud elektriline aktiivsus on eraldi fookuses (näiteks trauma põhjustatud epilepsia korral esineb see ainult kahjustatud piirkonnas), on krambid lokaliseeritud ühes kehaosas või teatud funktsioonis või kehasüsteemis (kuulmine, nägemine jne).... Sellise rünnaku korral võivad sõrmed tõmblema, jalg võnkuma, jalg või käsi tahtmatult pöörlema. Samuti reprodutseerib patsient sageli väikesi liigutusi, eriti neid, mis ta tegi vahetult enne krampi (näiteks sirgendage riideid, jätkake kõndimist, pilgutamist). Inimestel on iseloomulik piinlikkustunne, heidutus, hirm, mis püsib ka pärast rünnakut.

Krampideta epilepsiahoog on samuti kõnealuse haiguse tüüp. Seda tüüpi esineb täiskasvanutel, kuid sagedamini lastel. Seda eristab krampide puudumine. Väliselt näib inimene krampide ajal külmunud, teisisõnu, puudumine toimub. Ka teised krampide ilmingud, mis põhjustavad keerukat epilepsiat, on võimelised liituma. Nende sümptomid on tingitud kahjustatud aju piirkonna lokaliseerimisest..

Tavaliselt ei kesta tüüpiline krambihoog maksimaalselt neli minutit, kuid see võib päeva jooksul ilmneda mitu korda, mis mõjutab tavapärast elutegevust negatiivselt. Rünnakuid on isegi unistuste käigus. Sellised krambid on ohtlikud, kuna patsient võib lämbuda oksendamise või süljega.

Seoses ülaltooduga on paljud huvitatud esmaabist epilepsiahoogude korral. Esimeses pöördes peate olema rahulik. Paanika pole parim abimees. Te ei saa proovida inimest sunniviisiliselt piirata ega proovida piirata epilepsiahoogude krampide ilminguid. Patsient tuleb asetada kõvale pinnale. Rünnaku ajal ei saa seda liigutada..

Epilepsiahoogude tagajärjed on erinevad. Üksikutel lühiajalistel epilepsiahoogudel ei ole ajurakkudele hävitavat mõju, samas kui pikaajalised paroksüsmid, eriti status epilepticus, põhjustavad pöördumatuid muutusi ja neuronite surma. Lisaks on ootamatu teadvusekaotusega beebide ootuses tõsine oht, kuna tõenäoliselt on vigastused ja verevalumid. Samuti on epilepsiahoogudel sotsiaalses mõttes negatiivsed tagajärjed. Võimetus kontrollida oma seisundit epilepsiahoogude ajal, mille tagajärjeks on uute krampide hirmu ilmnemine rahvarohketes kohtades (näiteks koolis), sunnib paljusid epilepsiahoogude all kannatavaid lapsi elama üsna eraldatud elu ja vältima suhtlemist eakaaslastega.

Epileptiline kramp unes

Vaadeldava vaevuse variatsiooniks on öine krambihoog koos epilepsiaga, mida iseloomustavad krambid magama jäämise, unenägude või ärkamise ajal. Statistilise teabe statistika kohaselt kannatab seda tüüpi patoloogia peaaegu 30% -l kõigist epilepsiahaigetest.

Öösel toimuvad rünnakud on vähem intensiivsed kui päeval. See on tingitud asjaolust, et patsiendi unenäo ajal patoloogilist fookust ümbritsevad neuronid ei reageeri aktiivsuse vahemikule, mis annab lõpuks madalama intensiivsuse.

Unistamise käigus võib rünnak alata äkilise ebamõistliku ärkamise, peavalu, kehas värisemise ja oksendamise tundega. Krambihoogude ajal võib inimene nelja jalaga üles tõusta või istuda, jalgu kiigutada, sarnaselt harjutusele "jalgratas".

Tavaliselt kestab rünnak kümnest sekundist mitme minutini. Tavaliselt mäletavad inimesed omaenda tundeid, mis tekivad rünnaku ajal. Lisaks ilmsetele krambihoogude tunnustele jäävad sageli kaudsed tõendid, näiteks padjal verise vahu jäljed, valulikkus kehalihastes, kehal võivad ilmneda marrastused ja verevalumid. Harva võib inimene pärast unes krampi ärgata põrandal.

Epilepsiahoogude tagajärjed unenäos on üsna mitmetähenduslikud, kuna uni on keha elutähtsa tegevuse kõige olulisem protsess. Unepuudus ehk normaalse une puudumine viib krampide sagenemiseni, mis nõrgestab ajurakke, kurnab närvisüsteemi tervikuna ja suurendab krampivalmidust. Seetõttu on epilepsia all kannatavatel isikutel vastunäidustatud sageli öösel ärkamine või varajane, ajatsoonide järsk muutus on ebasoovitav. Sageli võib krambihoog käivitada tavalise äratuskella. Epilepsiahaige unistustega võivad kaasneda kliinilised ilmingud, millel pole otsest seost haigusega, näiteks õudusunenäod, unes kõndimine, kusepidamatus jne..

Mida teha epilepsiahoogude korral, kui see unes inimesest möödus, kuidas selliste krampidega toime tulla ja kuidas võimalikke vigastusi vältida?

Selleks, et epilepsiahoogude ajal mitte haiget saada, on vaja varustada turvaline magamiskoht. Eemaldage voodi lähedal kõik habras esemed või kõik, mis võib teid vigastada. Samuti peaksite vältima magamiskohti kõrgetel jalgadel või seljaga. Parim on magada põrandal, mille jaoks saate osta madratsi, või ümbritseda voodi spetsiaalsete mattidega.

Öiste rünnakute probleemi lahendamiseks on oluline integreeritud lähenemine. Esimeses pöördes peate piisavalt magama. Öist und ei tohiks unarusse jätta. Samuti peaksite loobuma igasuguste stimulantide kasutamisest, näiteks energiajoogid, kohv, kange tee. Peaksite välja töötama ka spetsiaalse uinumisrituaali, mis hõlmab liigutuste regulaarsust, tund enne planeeritud magamaminekut kõigi vidinate hülgamist, sooja duši all käimist jne..

Esmaabi epilepsiahoogude korral

Krampi ei ole alati võimalik ennustada, seetõttu on väga oluline omada teavet teemal "esmaabi epilepsiahoogudest".

Vaatlusalune häire on üks väheseid vaevusi, mille rünnakud põhjustavad ümbritsevatel inimestel sageli tuimust ja paanikat. See on osaliselt tingitud teadmiste puudumisest patoloogia enda kohta, samuti võimalike abinõude kohta epilepsiahoogude ajal..

Abi epilepsiahoogude korral hõlmab esiteks rida reegleid, millest kinnipidamine võimaldab epileptikul krambist üle elada kõige väiksema kahjuga. Niisiis, tarbetute vigastuste ja muljumiste vältimiseks tuleks haige inimene panna lamedale pinnale, pea all pehme rulliga (selle saab valmistada näiteks riietest saadud vanaraua materjalidest). Siis on vaja inimene vabaneda kitsendavatest rõivaesemetest (lipsu lahti harutamiseks, salli lahti keeramiseks, nööpide kinnitamiseks jne), eemaldada temalt kõik läheduses olevad asjad, mis võivad talle haiget teha. Patsiendi pea on soovitatav pöörata külje poole.

Vastupidiselt levinud arvamusele pole keele alla vajumise vältimiseks vaja võõrkehi suhu pista, sest kui lõuad on kinni, siis on võimalus neid murda, patsiendi hambaid välja lüüa või oma sõrm kaotada (krambihoo ajal haakuvad lõuad väga tugevalt kinni)..

Esmaabi epilepsiahoogude korral hõlmab epilepsia lähedal viibimist kuni krampide lõppemiseni, aitava inimese rahulikkus ja meelerahu.

Rünnaku ajal ei tohiks proovida patsienti joota, teda jõuga hoida, proovida pakkuda elustamismeetmeid, anda ravimeid.

Sageli kipub inimene pärast epilepsiahoogu magama, mistõttu on vaja luua tingimused magamiseks.

Epilepsiahoogude ravi

Paljud inimesed sooviksid teada saada, mida teha epilepsiahoogudega, sest kõnealuse vaevuse tekkimise vastu on võimatu kindlustada ning krampide all võivad kannatada ka lähima keskkonna inimesed, kes võivad abi vajada..

Epilepsiahoogude ravi aluseks on epilepsiavastaste farmakopöa ravimite pidev kasutamine paljude aastate jooksul. Epilepsiat peetakse tavaliselt potentsiaalselt ravitavaks haiguseks. Narkootikumide remissiooni saavutamine on võimalik enam kui kuuekümnel protsendil juhtudest.

Täna võime kindlalt välja tuua põhilised epilepsiavastased ravimid, mille hulka kuuluvad karbamasepiin ja valproehappe preparaadid. Esimest kasutatakse laialdaselt fokaalse epilepsia ravis. Valproehappe preparaate kasutatakse edukalt nii fokaalsete krampide ravimisel kui ka generaliseerunud krampide leevendamisel..

Vaadeldava vaevuse ravi põhimõtted peaksid hõlmama ka etioloogilist teraapiat, mis tähendab konkreetse ravi määramist, epilepsia vallandajate, nagu arvutimängud, ere valgus, teleri vaatamine, välistamist..

Kuidas saab ära hoida epilepsiahooge? Remissiooni saavutamiseks on vaja järgida õiget päevakava, tasakaalustatud toitumist ja regulaarselt tegeleda spordiharjutustega. Kõik ülaltoodud kompleks aitab tugevdada luustiku, leevendada stressi, suurendada vastupidavust ja üldist meeleolu.

Lisaks on epilepsiahoogudega isikutel oluline mitte alkohoolseid jooke kuritarvitada. Alkohol võib vallandada rünnaku. Ja epilepsiavastaste ravimite ja alkohoolsete jookide samaaegne kasutamine ähvardab raske joobe tekkimist ja väljendunud negatiivsete ilmingute tekkimist ravimite võtmisel. Alkoholi kuritarvitamine võib põhjustada ka unehäireid, mis põhjustavad krampide sagenemist..

Autor: psühhoneuroloog N. N. Hartman.

Meditsiinilise ja psühholoogilise keskuse PsychoMed arst

Selles artiklis esitatud teave on mõeldud ainult teavitamise eesmärgil ega asenda professionaalset nõu ja kvalifitseeritud meditsiinilist abi. Kui teil on vähimatki kahtlust epilepsiahoogude osas, pidage kindlasti nõu oma arstiga!