Mis põhjustab skisofreeniat: bioloogia ja psühholoogia

Skisofreeniat võib nimetada üheks salapärasemaks haiguseks. Selle sümptomid protsessi keskel on mitmekesised ja spetsiifilised, samas kui algus on ebamäärane ja ebamäärane, sellel pole konkreetseid märke. Lisaks pole siiani kindel, mis häiret põhjustab..

Teadlased teevad väsimatult uuringuid, püüdes mõista selle põhjust. Tänapäeval on märkimisväärne arv hüpoteese, mis viitavad skisofreenia arengule..

Füsioloogilised alused

Haiguse areng põhineb aju füsioloogiliste protsesside patoloogimisel, mis provotseerib psüühika tasakaalustamatust, selle produktiivseid sümptomeid.

Dopamiini teooriat peetakse üheks usaldusväärsemaks. Tema sõnul põhjustab skisofreeniat ülitugev või ülimadal neurotransmitteri dopamiini tase, mis püsib püsivalt pikka aega. Kui seda on liiga palju, ilmnevad häire produktiivsed sümptomid: deliirium, hallutsinatsioonid, organiseerimata mõtlemine. Kui selle kogus on madalal, siis domineerivad negatiivsed sümptomid: apaatia, tahte puudumine, depressioon.

Lisaks dopamiinile on tasakaalust väljas ka teised vahendajad: GABA, serotoniin, atsetüülkoliin, norepinefriin, glutamaat.

Maksa, endokriinsüsteemi (mille tagajärjel on valkude ainevahetuse rikkumine) ja skisofreenia vahel on seos loodud.

Kuid häirega ei ole häiritud mitte ainult keemiline tasakaal, vaid ka ajukoe enda struktuur..

Tänu aju pildistamise tehnikatele on teadlased suutnud kindlaks teha, mis juhtub skisofreeniahaige inimese ajuga. Nende meetodite hulka kuuluvad:

  • MRI;
  • CT;
  • spektroskoopia;
  • difusiooniga kaalutud MRI;
  • perfusiooniga kaalutud MRI;
  • positronemissioontomograafia.

Kõigepealt kannatavad sellised patsiendid närviprotsesside puuduse all. Järelikult väheneb närviimpulsse edastavate sünapside arv..

Teiseks, nagu selgus, on selliste inimeste ajukoe maht tavapärasest väiksem. Nii valge kui ka halli aine hulk väheneb. Valge aine puudumine mängib suurt rolli selliste häirete patoloogiliste tunnuste ilmnemisel nagu tähelepanu, mälu, mõtlemise, apaatia, eesmärkide seadmise ja nende poole pöördumise võime kaotus..

Selle põhjuseks on asjaolu, et valge aine sisaldab pikki müeliinikiude, mis ühendavad aju osi. Valge aine mahu vähenemisega muutuvad need kiud loomulikult väiksemaks. Suhtlus katkeb, häirides vastavalt aju koordinatsiooni.

Puberteedieas peetakse halli aine kerget kadu normaalseks. Probleem võib tekkida siis, kui aju mass väheneb kiiresti.

Ajuainete puuduse täpset põhjust pole veel õnnestunud kindlaks teha. Eeldatakse, et põhjus võib olla aju põletikuline protsess. See hävitab närviühendused, mis põhjustavad aju ja sellega ka psüühika desorganisatsiooni. Kehas põletikulisi reaktsioone põhjustavate soodustavate tegurite hulgas eristatakse neuroinfektsioone: meningiit, entsefaliit jne..

Üllatuslikult on sedalaadi destruktiivsed muutused nähtavad uuringute käigus juba enne häire tekkimist..

Muud füsioloogilised põhjused

Skisofreenia korral eristatakse keha patoloogilisi protsesse:

  • immuunvastused;
  • endokriinne tasakaalutus.

Skisofreenia arengut provotseerival immunoloogilisel toimel on kaks suunda.

Esimene on see, et immuunvastus on vastuseks viirusele moonutatud. Teine seisneb autoimmuunprotsessis, kui teie enda immuunrakud hävitavad ajukoe.

Endokriinses tasakaalustamatuses mängivad erilist rolli sellised hormoonid nagu insuliin, prolaktiin, kasvuhormoon.

Skisofreenia füsioloogilised teooriad ajendasid välja töötama selliseid ravimeetodeid nagu insuliinravi, mille käigus süstiti patsiendile suured insuliini annused ja hüpoglükeemiline kooma..

Psühhotroopsed ravimid võimaldasid kesknärvisüsteemis saavutada neurotransmitterite tasakaalu, mis oli suur samm häire peatamisel..

Geneetika ja pärilikkus

Geneetiline teooria, mis selgitab skisofreenia tekkimist, mängib olulist rolli pakutavate võimalike põhjuste üldpildis. Siiski pole siiani täiesti selge, milline geen vastutab häire ilmnemise eest. Varem omistati sellistele 72 geeni, kuid seda pole teaduslikult kinnitatud.

Arvatakse, et neurotransmitterite vahetuse eest vastutavad geenid mängivad haiguse arengus erilist rolli. Kui neis tekib defekt, siis vabanevad vahendajad kas ebapiisavas koguses või muudetakse nende struktuuri ja retseptorid ei tunne neid ära. Selle tagajärjel on häiritud närviimpulsside ülekanne ja selle tagajärjel on kesknärvisüsteemi tegevuses häireid..

Sõltuvalt sellest, kuidas konkreetne geen on mõjutatud, saab inimene:

  • olla patoloogilise geeni kandja, mis avaldub järgmistes põlvkondades;
  • teil on skisotüüpne häire;
  • kannatavad skisofreenia all.

Hoolimata asjaolust, et skisofreenia geneetilises teoorias on palju lünki, jääb fakt faktiks. Haiguse pärimisel on kurb sõltuvus, kui ühel sugulastest on häire:

  • üks vanem on haige - risk haigestuda lastele on 15%;
  • mõlemad vanemad - 45%;
  • vanaema või vanaisa - 10%;
  • vanavanaema või vanavanaisa - 5%;
  • õed-vennad - 5–10%;
  • nõod, õde, tädi, onu - 2%;
  • vennapoeg - 2%.

Kui peres on haiguse kandja ema, suureneb oht lapselt pärida kui siis, kui isa on haige.

Psühhosotsiaalne teooria

Kõik ülaltoodud skisofreenia arengu põhjused on seotud meditsiinilise või bioloogilise teooriaga. Kuid häire avaldumisega on seotud veel üks tegurite rühm. See sisaldab lastekasvatuse mudelit, milles ema mängib peamist rolli. On mitmeid ema positsioone, mis provotseerivad haiguse arengut isegi täiskasvanueas.

Skisofrenogeenne ema. See kontseptsioon pärineb psühhoanalüüsist ja tähendab naist, kes domineerib täielikult oma lapse üle. Ta on külm, tundetu, ei arvesta oma lapse huvidega. Sellise ema üks peamisi omadusi on täielik kontroll. Laps ei saa ilma tema sekkumiseta teha vähimatki sammu. Ta jälgib pidevalt tema tegevust, ei anna talle vabadust ja võimalust õppida kohanema, otsima sellest olukorrast väljapääsu. Üldiselt võtab see temalt iseseisvuse.

Selline ema ei pööra lapse soovidele ja vajadustele mingit tähelepanu. Jääb mulje, et laps tema kätes on vahend tema ambitsioonide ja täitumata lootuste rahuldamiseks. Ta teeb tema eest otsuse ja mõnes olukorras jõuab see absurdini. Näiteks paneb selline vanem beebi mängima rohelise autoga, hoolimata sellest, et ta tahaks kangesti punast.

Selle lao emad võtavad lastelt võimaluse iseseisvalt maailmast aru saada, raskustest üle saada ja ühiskonnaeluga kohaneda. Selle tagajärjel tekib lapsel isolatsioon, isoleeritus, võimetus kontakte luua, mis viib hiljem häire õitsenguni..

Ülekaitsev ema ei erine range kontrolli ja domineerimise poolest. Ta püüab rahuldada kõiki oma lapse vajadusi. Ta hoolitseb tema eest, annab kõigile soovidele järele, täidab tema eest kõiki kohustusi. Näiteks ei oska selline laps oma mänguasju koguda, voodit teha, riideid oma kohale panna..

Puuduv ema ei võta lapse elus peaaegu mingit osa. Ta osutab hooldust, hoolitseb selle eest, et beebi oleks söödetud, riides, varjatud, kuid temaga pole emotsionaalset sidet. Laps ei tunne tuge, tähelepanu, usalduse tekitamist, vaid saab ainult etteheiteid, järeleandmisi. Selle tulemusena tunneb juba küps inimene end puudulikult, pole piisavalt hea, ta ei usu oma jõudu, ei tunne enesekindlust.

Hävitav ema. See mudel vastab julmale, vägivaldsele suhtumisele lapsesse nii füüsiliselt kui ka moraalselt. Selline kasvatus häirib isiksuse arengu ja kujunemise protsessi, mis viib psühhopaatiateni. Tulevikus suudavad nad transformeeruda tõsisemateks vaimseteks häireteks, sealhulgas skisofreeniaks..

Näide: 28-aastane kutt nimetab end Nikolai II järeltulijaks, väites, et ta on tema vallaline poeg. Suursuse deliiriumiga kaasneb iseloomulik käitumine: kõne on sihilikult korrektne, paremuse varjuga žestid, liigutuste maneer, skisofreeniaga patsiendile iseloomulik uhke poos.

Ema sõnul algas deliirium 2 päeva tagasi, enne seda toimus käitumises muutus. Tüüp muutus vähem jutukaks, suhtus temasse põlglikult. Ta muutus saladuslikuks, lukustas end oma tuppa. Istusin selles öösel, ei maganud. Oli ärritunud, närvis.

Uuringu käigus selgus, et ema ja poeg elavad koos. Kutt töötab kodus, tegeleb veebimüügiga. Kõik kodutööd ja majapidamistööd on ema õlul. Ta teeb oma pojale süüa, peseb, silitab, kurameerides teda igast küljest. Ema sõnul pole pojal praktiliselt ühtegi sõpra, tüdrukuid ka. Ta veedab kogu oma vaba aja temaga, käiakse jalutamas, poodlemas jne..

Lapsepõlves ei olnud poeg ka eriti sõbralik. Koolis oli tal sageli probleeme klassikaaslastega. Teda peeti mustaks lambaks, keda kutsuti ema pojaks. Poiss ei tundnud oma isa, kuna ta lahkus perekonnast, kui laps oli aastane, ega toeta suhet.

Näide näitab, kuidas emade ülekaitse oli paranoilise skisofreenia ilmnemise põhjus.

Viimasel ajal on teadlased aktiivselt rääkinud skisofreenia tekkimisel stressi-diateesi mudelist. Diatees on inimese bioloogiline eelsoodumus haigusele. See võib olla geneetiline talitlushäire, pärilikkus, neurokeemiline, endokriinne tasakaalutus, autoimmuunsed reaktsioonid. Kuid selliste defektide olemasolu ei tähenda, et inimesel tekib tingimata skisofreenia. Selle tekkimiseks on vajalik, et selline "diatees" reageeriks eelsoodumusega. Sellisel juhul saab selline tegur päästikuks, mis käivitab patoloogilise protsessi..

Provotseeriv tegur võib olla:

  • äge stressirohke olukord - lähedase surm, sotsiaalse staatuse kaotus, suured rahalised kahjud;
  • krooniline stress on väikeses annuses pikka aega ebasoodne psühholoogiline mõju: ületöötamine, vaimne surve väljastpoolt. On teada juhtum, kui skisofreenia ilmus armees noormehel, arvatavasti kolleegide negatiivse surve all;
  • narkomaania ja alkoholism. Sellised psühhoaktiivsed ained põhjustavad dopamiini taseme tõusu ja järgnevalt põhjustavad selle taseme düsregulatsiooni. Psühhoanalüütilise teooria kohaselt viib alkoholi või narkootikumide tarvitamisel toimuv teadvuse muutus teadvuse ja teadvuse vahelise piiri nõrgenemiseni. Ja kui väärkohtlemine toimub süstemaatiliselt, siis see organiseerib psüühikat;
  • vanusekriis. Kõige sagedamini avaldub skisofreenia noorukieas;
  • vägivald - seksuaalne, füüsiline, psühholoogiline;
  • hormonaalsed muutused - sünnitus, menopaus;
  • üksindus, sotsiaalsete kontaktide minimeerimine;
  • traumaatiline ajukahjustus ja muud aju haigused.

Seega mängib provotseeriv tegur häire tekkimisel olulist rolli. Soodsas keskkonnas, isegi eelsoodumusega, jääb haigus alles lapsekingades.

Lapsed, kellel on kalduvus haigustele

Skisofreeniale altid lapsed saab ära tunda nende käitumise järgi. Nad on reserveeritud, eelistavad mängida üksi, rahulikult, mitte endale tähelepanu tõmmata. Nad väldivad võõrastega suhtlemist, ei vaata silma, pilku eemale. Nende hobide hulgas on üsna kummalisi: nööridega mängud, koorikud, paberitükid. Neile võib eelistada hirmutavaid, eemaletõukavaid mänguasju, hirmutavaid lugusid..

Need beebid väljendavad kummalisi hirme. Näiteks hirm mis tahes värvi või rätiku ees. Nad on toidus nutikad, huvitatud salapärastest teadustest: psühholoogia, paleontoloogia, arheoloogia. Nende areng võib olla eakaaslastest ees. Nad näitavad matemaatilisi ja muid võimeid üsna varajases eas..

Mis võib selliseid lapsi skisofreenia välja areneda? Need on esiteks stressirikkad mõjud. Vägivald, jäikus hariduses, kõik negatiivsed emotsionaalsed puhangud. Näiteks arsti vastuvõtule minnes peaks laps eelnevalt ette valmistama..

Üks vanemate tehtud vigadest, mis avaldub väga sageli, on nende suurriikide obsessiiv, kohustuslik arendamine. Laps näitab võõrkeelte oskuste suurenemist ja vanemad püüavad neid igal võimalikul viisil tugevdada. Ärge kuritarvitage oma last. Kõik peaks toimuma vabatahtlikkuse alusel annuses, mille laps ise määrab. Suurtel koormustel on hävitav mõju laste psüühikale..

Te ei saa lubada laste irdumist, külmust. Kõigi jõupingutustega on vaja püüelda emotsionaalse reaktsiooni kasvatamiseks, nende kaasamiseks ühiskonda.

Skisofreeniale altid lapsed on eriline, peen kategooria inimesi. Pere, lasteaia või kooli ebasoodne keskkond provotseerib tõenäoliselt neis püsiva haiguse arengut.

Skisofreenia tekkimisel on "seotud" nii bioloogilised kui ka psühheemootilised põhjused. Kõik esitatud hüpoteesid pole üheselt mõistetavad. Ja ärge selgitage häire olemust täielikult.

Teadlased üle kogu maailma ei loobu lootusest luua kogu haiguse patoloogiliste seoste ahel haiguse tekkel. Lõppude lõpuks on just kindlaksmääratud põhjus see, mis võimaldab patoloogilist protsessi täielikult mõjutada ja leida täieliku ravi vahendid, mis on kahjuks praegu võimatu.

Vastame küsimusele: kas skisofreenia on pärilik?

Omandatud skisofreenia on kahtlane diagnoos, kui selle olemasolu pole täpselt kinnitatud.

Kliiniline pilt

Skisofreenia korral täheldatakse tervet hulka häireid, mida nimetatakse negatiivseteks ja produktiivseteks sümptomiteks..

Negatiivsete sümptomite hulka kuuluvad:

  • Autism. Esindab eraldatust, jäikust. Inimene tunneb end mugavalt ainult üksi või vähese hulga lähedastega. Aja jooksul vähenevad sotsiaalsed kontaktid nulli, kaob soov kellegagi suhelda;
  • Ambivalentsus. Kohtuotsuste duaalsus. Inimesel on paljude inimeste ja asjade suhtes ambivalentsed tunded. Need võivad temas tekitada nii rõõmu kui ka vastikust. See viib isiksuse sisemise lõhenemiseni, inimene ei tea, mis tema arvates on tõde;
  • Assotsiatiivse massiivi häire. Lihtsad assotsiatsioonid asendatakse keerukamate ja abstraktsematega. Inimene saab võrrelda võrreldamatut, leida seose seal, kus seda pole;
  • Mõjutada. "Emotsionaalne tuimus." Inimene lõpetab emotsioonide väljendamise õiges mõõdus, tema tegevus aeglustub ja tema reaktsioon kõigele on külm.

Produktiivne pilt sisaldab:

  • Neuroositaolised seisundid. Mõnikord on skisofreenia ebatüüpiline kulg ja emotsionaalne ebastabiilsus, esile kerkivad foobiad, maniakaalsed seisundid;
  • Märatsema. Armukadeduse ja tagakiusamise pettekujutelmad on tavalised;
  • Hallutsinatsioonid. Need võivad olla nii visuaalsed kui ka kuuldavad. Kõige tavalisemad on kuuldavad - hääled peas;
  • Psüühiline automatism. Patsient usub, et kõik tema toimingud tehti kellegi teise tahtmise järgi ja teised inimesed panid oma mõtted pähe. Sageli - tunne, et tema mõtet loetakse.

SEOTUD MATERJALID: Kuidas tulla toime verbaalse kõhulahtisuse või logorröaga

Negatiivsed ja produktiivsed sümptomid on antagonistid. Kui valitsevad produktiivsed sümptomid, siis negatiivne väheneb ja vastupidi..

Kas on alkohoolseid geene?

Puudub selge alkoholismi geeni mõiste, on geene, mis vastutavad teatud kehas toimuvate protsesside eest, mille häired võivad mõjutada alkoholitaju muutumist, kutsudes seeläbi esile sõltuvust. Üldiselt tekib kuritarvitamise oht alkoholi ainevahetuse ja neuropsühhilise aktiivsuse eest vastutavate geenide kahjustuste taustal..

Alkoholi ainevahetuse eest vastutavad geenid

1970. aastatel märkasid teadlased, et Aasia päritolu inimesed reageerisid alkoholile väga erinevalt. Lisaks on nendes riikides alkoholismi protsent mitu korda väiksem kui kogu maailmas. Uuringus tehti kindlaks "Aasia geen", mis vastutab alkoholi töötlemise eest. Lihtsamalt öeldes muundatakse aasialastel alkohol kiiresti atsetaldehüüdiks (tugevaim mürk), mis laguneb aeglaselt, põhjustades ebameeldivaid sümptomeid nagu peavalu, iiveldus, oksendamine ja naha punetus. Eurooplastel toimub alkoholi töötlemise protsess teistmoodi - alkoholi muundamine atseetaldehüüdiks aeglustub, kuid mürgi eemaldamine kehast toimub palju kiiremini, mille tagajärjel ilmnevad ebameeldivad sümptomid mitu korda harvemini..

Kui "Aasia" geenid antakse inimesele edasi tema emalt või isalt, siis on oht alkohoolikuks saada minimaalne. Inimene lihtsalt ei saa vajalikku kogust alkoholi juua ja iga alkoholi tarvitamise protsessiga kaasnevad ülalkirjeldatud sümptomid - keha loomulik kaitsemehhanism töötab.

"Aasia" geenidega lapse jaoks on oht alkohoolikuks saada minimaalne

Neuropsühhilise aktiivsuse eest vastutavad geenid

Teadlased on tõestanud, et inimestel on geenid, mis vastutavad MAO (monoamiini oksüdaas) tootmise eest, mis omakorda kontrollib naudingu eest vastutava aine dopamiini tootmist. Kui MAO tootmine on häiritud, muutub dopamiini tootmise protsess kontrollimatuks, selle tagajärjel tekib inimesel ebastabiilne käitumine, mida tavaliselt nimetatakse asotsiaalseks. Samuti suutsid eksperdid tõestada, et alkohoolikute lapsed, kellel on selle geeni häired, on tõenäolisemalt depressiivsed, mistõttu võite sageli juua inimestelt kuulda, et nende elu algul ebaõnnestus ja kõik maailmas on väga halb.

Sõltuvuse eest vastutab ka serotoniini - teise rõõmu eest vastutava hormooni - geenitransportöör. Ebapiisava serotoniini tootmise korral langeb inimene depressiooni ja kui see kaldub alkoholismile, hakkab ta otsima alkoholist naudinguallikat.

Klassifikatsioon

Vormide osas on kaasasündinud skisofreenia jagatud:

  • Paranoiline. Temaga koos ilmnevad pettekujutelmad tagakiusamisest, vandenõust, armukadedusest jne. On ka hallutsinatsioone, millel võib olla erinev iseloom (kuulmis-, visuaalne, maitsmismeel);
  • Gebephrenic. Peamisteks kliinilisteks ilminguteks on sobimatu käitumine, häiritud kõne ja mõtlemine. Algus langeb 20-25 aastale;
  • Katatooniline. Esiplaanil on ere negatiivne sümptomatoloogia, millel on viha puhangud, "vaha" paindlikkus, külmumine ühes asendis;
  • Eristamata. Skisofreenia sümptomid kustutatakse, produktiivsete või negatiivsete sümptomite selge ülekaal puudub. Sageli segi ajada neurootiliste seisunditega;
  • Skisofreeniajärgne depressioon. Pärast haiguse algust täheldatakse meeleolu valulikku halvenemist, mis on ühendatud deliiriumi ja hallutsinatsioonidega;
  • Lihtne. See on skisofreenia klassikaline kulg. Alguse saab noorukieas ja see kulgeb aeglaselt. Apaatia, väsimus, meeleolu halvenemine, emotsionaalne labiilsus, ebaloogiline mõtlemine suurenevad järk-järgult. See vorm võib jääda märkamatuks pikka aega, kuna seda seostatakse sageli "noorusliku maksimalismiga";

Põhjused

Alzheimeri tõve suhtes on kõige vastuvõtlikumad inimesed, kes on vanaduses. Veelgi enam, just naised kannatavad kõige sagedamini patoloogia all. Mehed puutuvad selle haigusega vähem kokku, kuid sellest hoolimata võivad nad ka selle välja arendada. On mitmeid tegureid, mille tõttu inimene võib kokku puutuda patoloogiaga..

Vanus. Nagu juba mainitud, esineb Alzheimeri tõbi vanemas eas. Selle väljanägemise tõenäosus suureneb 65-aastaseks saades kaks korda. Pealegi kannatavad selle vaevuse käes pooled juba 85-aastastest inimestest..

Diabeedi olemasolu. Uuringud on näidanud, et selle haigusega inimestel esineb aju patoloogiat oluliselt sagedamini..

Traumaatiline ajukahjustus. Need kutsuvad esile Alzheimeri tõve ilmnemise, eriti kui inimene on pärast vigastust teadvuse kaotanud..

Südame-veresoonkonna patoloogia. Ligikaudu 80% häiret kogevatest inimestest põeb südamehaigust.

Võttes halbu harjumusi

Haiguse tõenäosuse vähendamiseks on oluline elada tervislikke eluviise.

Madal mõttekoormus. Kui inimene on praktiliselt harimatu, ei loe ega kasuta täielikult aju funktsioone, võib ta silmitsi seista Alzheimeri tõvega..

Tuleb märkida, et see kõrvalekalle on sageli kombineeritud teiste organismi häiretega. Näiteks võib seda kombineerida hüpertensiooni, kõrge kolesterooli ja ateroskleroosiga.

Riskirühma kuuluvad inimesed peaksid olema oma tervise suhtes ettevaatlikumad. Esimeste sümptomite ilmnemisel peate viivitamatult pöörduma arsti poole ja diagnoosima.

Halb pärilikkus

Kas skisofreenia on pärilik? Kindlasti jah. Kõige sagedamini on patoloogilise geneetilise materjali allikaks ema muna, kuna see sisaldab rohkem geneetilist teavet kui sperma. Vastavalt sellele suureneb vaimuhaiguste oht, kui emal on skisofreenia..

Skisofreenia psühhogeneetika on huvitav selle poolest, et selle eelsoodumus ei põhjusta alati haigusi. Mõnikord ei anna see paljude aastate jooksul ennast tunda ja ainult tugev traumaatiline sündmus käivitab kehas keemiliste reaktsioonide patoloogilise kaskaadi.

Kuidas mõjutab keskkond?

Keskkonnaprobleemid esinevad tänapäeval kõikjal, kuid need pole alati nii kriitilised, et käivitada hulgiskleroosi tekkimise. Teine asi, kui inimene on pikka aega olnud kiirguse mõju all. Keemiline mürgistus võib olla ka üks põhjustest. Piirkondades, kus puhta joogiveega on probleeme, seostatakse ökoloogilist olukorda ka riskitsooniga..

Ükskõik, mis ökoloogia elukohas on, pole see meie sajandil ideaalne. Selleks, et ebasoodsaid tegureid veelgi mitte süvendada, on vaja hoolitseda oma tervise eest. Alkohol ja nikotiin on ka mürgid, millega inimesed end vabatahtlikult mürgitavad. Hulgiskleroosi ennetamiseks sobivad halbade harjumuste loobumine, sportimine, õige ja tervislik toitumine, vitamiinid ja mineraalid piisavas koguses.

Päritoluteooriad

Kaasaegsed allikad näitavad, et skisofreenia on päritud, kuid on veel mitmeid teooriaid, millel on vähem tõendeid:

  • Dopamiin. Skisofreenia korral täheldatakse suures koguses dopamiini, kuid see ei aita kaasa negatiivsete sümptomite (apaatia, emotsioonide ja tahte langus) tekkimisele;
  • Põhiseaduslik. Psühholoog E. Kretschmeri sõnul on ülekaalulised inimesed selle haiguse suhtes altid;
  • Nakkuslik. Pikaajaline immuunsuse langus mõjutab vaimuhaiguste esinemist;
  • Neurogeneetiline. Närvijuhtivuse katkemine otsmikusagarate ja väikeaju vahel põhjustab produktiivseid sümptomeid. Jällegi, nagu dopamiiniteooria puhul, negatiivseid sümptomeid ei esine;
  • Psühhoanalüütiline. Halvad suhted vanematega, kiindumuse ja armastuse puudumine mõjutavad traumaatiliselt lapse habrast psüühikat;
  • Keskkonna. Kehvad elutingimused, kokkupuude erinevate mutageenidega;
  • Hormonaalsed. Arvestades, et skisofreenia esimene debüüt toimub enamasti 14-16-aastaselt, toimub hormonaalne tõus, millel on tugev mõju teismelise psühho-emotsionaalsele seisundile.

SEOTUD MATERJALID: Mis on hebefreeniline skisofreenia ja miks see esineb

Nendel teooriatel pole eraldi kliinilist tähtsust, kuna on võimalik, et skisofreeniageen põhjustab selle haiguse ilminguid. Seega, kui teil on diagnoositud skisofreenia, peaksite lähisugulastel selle puudumisel hoolikalt uurima oma sugupuu..

Kas skisofreenia on pärilik ja mida teadus ütleb


Statistika järgi on umbes 2% kõigist inimestest mingis vormis skisofreeniahaige. Häire põhjused on sisemised ja teadlased ei lakka selle esinemisest hüpoteesima. Kuigi geenihäirete teooria tundub usutav, ei leia see teadusringkondades palju tuge, mis loob katsete jaoks tõelise välja..

Skisofreenia all kannatajatel registreeritakse kesknärvisüsteemi häired. Need on põhjustatud ajukoe kahjustusest toksiliste ja autoimmuunsete protsesside kaudu, mis esinevad esimestel eluaastatel või perinataalsel perioodil. Samal ajal registreeriti uuringute kohaselt patsiendi tervetel sugulastel sarnaseid kesknärvisüsteemi häireid..

Arvestades saadud andmete asjakohasust, usuvad eksperdid, et skisofreenia võib põhineda geenimpulsside ülekande mitmel häirel..

Vastupidiselt levinud arvamusele ei levita patoloogiat alati otsestele pereliikmetele. Sageli võib skisofreenia tekkida ainult lastelastel, mööda minnes poegadest ja tütardest..

Haiguse arengu geneetiline tegur

MS iseenesest ei ole pärilik haigus, kuid paljude aastate uuringute tõttu on leitud selge seos, et sugulastel on selle haiguse tekkimise tõenäosus palju suurem kui neil, kellel seda perekonnas polnud..

Seda kinnitavad arvud - 2% "pärilikest tervetest" ja kuni 10% haige sugulastega inimestest.

Kas on olemas spetsiifiline MS geen??


MS-i algust mõjutavat spetsiifilist geeni pole veel õnnestunud luua, kuid I ja II klassi HLA-süsteemi geenide mutatsioonisageduse kombinatsioonis on sõltuvalt patsientide rahvusest ja rassist näha mõningaid erinevusi..
Näiteks USA-s täheldatakse hulgiskleroosi ilmnemise suurenenud seost antigeenide B7, DR2 esinemisega patsientidel, Kesk-Venemaal - lookustega A3 ja B7, Siberis - A1, A9, B7.

Selle vaevaga Euroopas elavatel rahvastel määratakse kõige sagedamini haplotüüp DR2 (DW2) DRB1 * 1501 - DQA1 * 0102 - DQB1 * 0602 II klassi HLA süsteemid.

Faktorid, mis võivad viia mutatsioonideni geenides, on järgmised:

  1. Mutatsioon T-lümfotsüütides, kui mõned neist lõpetavad kaitsefunktsiooni täitmise ja hakkavad immuunsüsteemi hävitama.
  2. Halvad harjumused - alkohol, suitsetamine, narkootikumid.
  3. Sagedased viirus-, nakkus- ja seenhaigused.
  4. Pidev stress.

Geneetiline MS võib järgida järgmisi stsenaariume:

  • Remiteeriv-taastuv hulgiskleroos. Iseloomustavad harvad ägenemisperioodid koos võimalusega korralikult ravida täielikku taastumist.
  • Sekundaarne progresseeruv skleroos. Selle vormi korral sümptomid süvenevad pidevalt, kuid üsna pikkade remissiooniperioodidega..
  • Primaarne progresseeruv skleroos. Harvad remissiooniperioodid. Patsiendi seisund halveneb püsivalt.
  • Skleroos, mis progresseerub ägenemistega - seisundi pidev halvenemine, remissiooniperioode praktiliselt pole.

Geneetiline eelsoodumus kui hulgiskleroosi tekke põhjus:

Nähtavad muutused ajus

Tänapäevaste pilditestide abil on avastatud, et skisofreenikute aju erineb teiste inimeste ajust. Kuid muutused kesknärvisüsteemis ei esine 100% -l patsientidest. Lisaks võivad need esineda isegi tervetel inimestel. Neid ei saa diagnoosi seadmiseks kasutada..

Pole selge, mil määral on aju muutused seotud häire ilmnemisega. Kuid nende sagedasem esinemine patsientidel köidab teadlaste tähelepanu. Uuritakse mitte ainult aju üksikute osade suurust, vaid ka närvirakkude tihedust, neuronite vaheliste ühenduste sagedust. Võib-olla leiavad teadlased vastuse skisofreenia (kaasasündinud või omandatud haigus) esinemise küsimusele.

Mis on teada skisofreenikute aju erinevustest:

  • Limbilise süsteemi kokkutõmbumine. Inimeste emotsioonide eest vastutab lümfisüsteem. Kuna skisofreenik on sageli emotsionaalselt puudulik, on seos selge.
  • Ajukambrid. Aju ei täida kogu kolju. Selle sees on augud, mille kaudu tserebrospinaalvedelik voolab. Kohati laienevad need ruumid nagu väikesed "koopad", mida professionaalselt nimetatakse ajukambriteks. Haigetel inimestel on sageli laiem kamber kui tervetel inimestel..
  • Eesmine ajukoor. See on ala, mille lüüasaamine on seotud indiviidi sotsiaalse kohanemise rikkumisega. Siin on skisofreeniahaigetel ajurakkude vaheliste ühenduste arv vähenenud..
  • Ajukoore lateraliseerimise puudumine. Tervetel inimestel on ajukoore vasak pool suurem kui parem pool. Seda nähtust nimetatakse ajukoore lateraliseerimiseks. Lateraliseerumine toimub ainult inimestel ja mitte loomadel. Arvatakse, et aju lateraliseerimine on oluline konkreetsete inimtegevuste jaoks, näiteks kõnevõime jaoks. Kuid skisofreenikutel on ajukoore mõlemad osad ühesuurused..

Kaasasündinud skisofreenia

Mis on kaasasündinud skisofreenia?

Kaasasündinud skisofreenia on krooniline vaimne häire, mis põhjustab lapse ebatavalisi reaktsioone teda ümbritsevatele nähtustele. Diagnoosi muudab keerukaks asjaolu, et haiguse tuvastamiseks saadaolevad hindamiskriteeriumid on rakendatavad ainult siis, kui psüühika on lõplikult moodustunud.

Skisofreeniast räägitakse siis, kui patsiendil on hallutsinatsioonid. Vahepeal võib lapses deliiriumi väljendada fantaasiate vormis. Kusjuures fantaasiad ja meeleolu kõikumine on kõigi laste jaoks tavaline nähtus. Kui sümptomid on tõelised ja kui need on väljamõeldud, on raske välja selgitada, kuidas täpselt kinnitada, et võõrutus ja liigne erutuvus on kaasasündinud skisofreenia sümptomid, mitte aga muu vaimne häire või isegi norm. Sel põhjusel diagnoositakse patsiendid mitte varem kui 12-aastaselt. Ja selle lähenemisviisi abil on võimatu anda ühemõttelist vastust, kas skisofreenia tekkis sünnist või tekkis hiljem.

Haiguse sümptomid

Haiguse esinemist lapsel näitavad nn ilmsed sümptomid. Nende hulka kuuluvad pettekujutelmad, visuaalsed ja kuulmis hallutsinatsioonid. Kuna reaalse maailma kujutisi fantaasialugudest on üsna raske eristada, viiakse omandatud ja kaasasündinud skisofreenia diagnoosimisel arvesse häire kestust. Nii et kui patsient kardab jätkuvalt "koletisi" isegi siis, kui tuled on sisse lülitatud, võib see viidata vaimsetele häiretele.

Muud peamised sümptomid on:

Verbaalsete funktsioonide rikkumine, vestluste sagedane teemavahetus;

Loogika kaotus materjali esitamisel;

Emotsionaalsed häired.

Sünnist alates diagnoositud skisofreenia edasise arenguga ilmnevad positiivsed sümptomid: deliirium, hallutsinatsioonid, kõnehäired, depressioon, psühhoos. Neile lisanduvad negatiivsed ilmingud sotsiaalse isolatsiooni, motivatsiooni kaotuse ja võõrandumise näol. 9-l 10-st skisofreenia juhtumist kannatavad patsiendid vähemalt ühe kognitiivse valdkonna (mõtlemiskiirus, keskendumisvõime, mälumaht, loogika jne) puudulikkuse all..

Sümptomite eripärad, millest paljud pole selged, muudavad kaasasündinud skisofreenia diagnoosimise mõnikord võimatuks ülesandeks. Plastikust laste aju ja vägivaldne kujutlusvõime ei võimalda eristada normi ja rikkumisi, kui võtame aluseks anamneesi ja lapsega peetud vestluste andmed.

Manifestatsioonid varieeruvad sõltuvalt vanusest. Skisofreenia avastamisel 1-3-aastaselt on lapsed impulsiivsed, altid meeleolu kõikumisele ja käitumisele. Vanemad märkavad, et laps võis minut tagasi põhjuseta naerda, seejärel siirduda nutmise või korduvate stereotüüpsete liigutuste juurde.

Keskkoolis tekivad kaasasündinud skisofreeniaga inimestel mõttehäired. Laps on tegelikkusest lahutatud, läheb fantaasiamaailma. Siis ilmnevad pettekujutelmad ja hallutsinatsioonid.

Noorukitel diagnoositakse skisofreenia koos hallutsinatsioonide ja paranoiaga. Laps kuuleb hääli, näeb pilte, tunneb ärevust. Mõnikord asetatakse need ilmingud taga tagakiusamismaaniale ja põhjendamatule agressioonile..

Haiguse põhjused

Skisofreenia tekkimise põhjused sünnist saati pole täielikult mõistetavad. Siiski on teada, et pärilikud ja sotsiaalsed tegurid mõjutavad haiguse arengut. Põhjused, mis viivad patoloogia üleminekuni aeglaselt vormilt selgesõnalisele, hõlmavad stressisituatsioone..

Laste suhtes rakendades tekib skisofreenia mõnikord mitmesuguste agressioonivormide taustal, millega laps alates sünnist kokku puutub. See võib olla emotsionaalne ja füüsiline väärkohtlemine, vanemate vahelised skandaalid, ebaõige kasvatus. Skisofreenia tekkimise riski sünnist alates suurendavad mitmed füüsilised eeldused:

Ema alatoitumus raseduse ajal;

Psühhotroopsete ravimite võtmine;

Skisofreenia ilmnemist võivad põhjustada stress ja haigused ägedas ja kroonilises vormis:

Kolju ja aju vigastused;

Narkootikumide tarvitamine.

Skisofreenia, mille eeldused esinevad sünnist alates, ägedasse faasi ülemineku risk suureneb noorukieas.

Pärilik komponent

Psühhiaatrid on tuvastanud päriliku eelsoodumuse kaasasündinud skisofreenia tekkeks. Niisiis, selle haiguse all kannatavate lähisugulaste juuresolekul suureneb lapse patoloogia tekkimise oht 10% -ni. Eelsoodumus on lastel, kelle vanematel on psüühikahäireid ja erineva päritoluga ajuhaigusi. Veelgi enam, 60% juhtudest ei olnud patsientide sugulastel skisofreeniat..

Haiguse diagnoosimine

Diagnoos pannakse kliinilise pildi põhjal pärast patsiendi uurimist ja tema lähedastega vestlemist. Diagnoosi kinnitamiseks on vajalik, et ICD-10 registreeriks vähemalt kaks teise astme märki.

Kaasasündinud skisofreenia diagnoosimiseks kasutatavad esimese järgu kriteeriumid hõlmavad järgmist:

Hääled peas;

Teise astme skisofreenia näitajad hõlmavad järgmist:

Visuaalsed ja kombatavad hallutsinatsioonid;

Negatiivsete sümptomite kompleks.

Omandatud ja kaasasündinud skisofreenia korral tuleb neid märke jälgida ühe või mitme kuu jooksul. Patsientide emotsionaalse seisundi ja muude parameetrite määramiseks kasutatakse Luscheri, Leary, MMMI teste, samuti Puusepa ja PANSS skaalasid..

Kaasasündinud skisofreenia ravi

Omandatud ja kaasasündinud skisofreenia ravi hõlmab ravimite ravi, psühhoteraapiat ja patsientide sotsiaalset rehabilitatsiooni.

Alustuseks määratakse patsientidele antipsühhootilise toimega ravimid. Eelistatakse ebatüüpilisi antipsühhootikume, mis harvemini põhjustavad tardiivset düskineesiat ja vähendavad haiguse negatiivseid ilminguid. Ravi efektiivsuse suurendamiseks on paralleelselt antipsühhootikumidega ette nähtud normotimiidid ja bensodiasepiinid. Kui konservatiivsed meetodid ei aita, kasutatakse harvadel juhtudel elektrostimulatsiooni ja insuliinoomravi..

Pärast positiivsete sümptomite leevendamist suunatakse skisofreeniahaige alates sünnist psühhoteraapiasse. Kognitiiv-käitumuslik tehnika on tõhus mälu ja sotsiaalse kohanemise treenimiseks. Pereteraapia seansid ja koolitused viiakse läbi, et aidata vanematel ja lähematel pereliikmetel haigusega kohaneda.

Skisofreenia ennetamine

Skisofreenia ennetamiseks sünnist alates on kolme tüüpi: esmane, sekundaarne ja tertsiaarne. Esimene neist on suunatud haiguse arengu ennetamisele. Teine on ägenemiste sageduse vähendamine. Kolmanda astme ennetamise eesmärk on haiguse progresseerumise aeglustamine.

Haiguse esmase ennetamise võimalusi piirab meditsiiniline geneetiline nõustamine. See lähenemisviis aitab kaitsta psüühikahäiretega vanemaid skisofreenia järglaste sündide eest. Eugeenika meetodit kasutatakse siiski ainult positiivsel viisil. Arstid ei saa ametlikult keelata abielu ja sünnitust. Nende ülesanne on ainult ennustada.

Võimalik, et psüühikahäirete tekkimise eest vastutavad geenid ei kandu järeltulijatele. Sellega seoses on eugeenika kui Natsi-Saksamaal kasutatav meetod, mis tähendab skisofreenikute sunnitud kastreerimist, tõepoolest ebaproduktiivne ja amoraalne..

Õigesti valitud ravimiteraapia mõjutab haiguse positiivset prognoosi. Kui patsient võtab regulaarselt ettenähtud ravimeid, siis vaimne häire ei edene ja ägenemisi esineb vähem. Psühhoteraapia kursused parandavad tulemust. Lisaks on patsiendid kaitstud liigse emotsionaalse ja füüsilise stressi, meeleolumuutusi põhjustavate stressisituatsioonide eest.

Need aeglustavad haiguse arengut ja leevendavad selle neuroleptikumide ilminguid: eglonil, seroquel, fluanksol, rispolept. Relapside ennetamise oluline punkt on sotsiaalne rehabilitatsioon. On oluline, et patsiendid ei tunneks end ühiskonnast tõrjutuna, jätkaksid töötamist ega viibiks pidevalt haiglas. Füüsiline töö osutus rehabilitatsiooni staadiumis eriti tõhusaks.

Skisofreenia on pärilik haigus või omandatud

Kas skisofreeniat saab pärida? Alustame sellest, et umbes 700 aastat tagasi oli skisofreeniaga seotud palju, välja arvatud haiguse nimi ise..

Kas nad üldse teadsid, et selline haigus on olemas? Inimesed käitusid väga erinevalt. Elu pani nad ajaloolaste üle kohut mõistma kas maailmavaateks või skisofreenia staadiumiks. Kuid saab kindlasti kindlaks teha, et paljusid meie tänapäevaseid harjumusi, käitumist ja suhtlemist ei peetaks kindlasti normaalseks ei psühhiaatriamaailmas ega nende aegade elanike seas..

Samuti väärib mainimist, et ekspertide sõnul on täna skisofreeniast kõrvalekaldumisteta peresid väga keeruline leida. Sellest hoolimata reageerib haigus käivitamisele. Mehhanism võib töötada igas vanuses. Haiguse arengut võivad mõjutada järgmised tegurid:

  • perekondlikud erimeelsused;
  • regulaarsed etteheited meeskonnas (mädanik);
  • regulaarne stressirohke õhkkond;
  • teismeliste aastad;
  • hormonaalne tasakaalutus;
  • lähedase kaotus;
  • liiga erksad emotsioonid, mis põhjustavad ebakõla;
  • sisemiste hirmude kujunemine;
  • üksindus;
  • liigne kirg igasuguse ettevõtte vastu;
  • avaldus inimese enda kohta, et ta on haige skisofreenias.

Võib arvata, et isegi kui geen on päritud, ei pruugi see tavalise inimese kogu pika elu jooksul lihtsalt avaneda, blokeeritud keha psühholoogilisest vastupanust mitmesuguste emotsioonide ja üldse elusituatsioonide mõjule.

Omandatud haigus

See on kõige levinum ja tõsisem terviseseisund psüühikahäirete rühmas. Patsiendid kaotavad sideme reaalsusega, kuulevad või näevad ebareaalseid asju, oma ideede mõjul saavad nad tegutseda ebatavalises, irratsionaalses tegevuses.
Me räägime episoodilisest haigusest, mis avaldub psühhootiliste kriiside (krampide) või hiljem retsidiividena.

  • Esineb 1–1,5% elanikkonnast (umbes 1 inimesel 100-st).
  • Esinemissagedus on erinevates kultuurides, erinevatel mandritel sama.
  • Mõjutab mehi ja naisi võrdselt (erinevus ilmneb ainult haiguse alguses).

Haiguse kulg ja taastumise tee sõltuvad paljudest teguritest, eriti hästi toimivast perekonna taustast, õigeaegsest, hästi korraldatud meditsiinilisest ja psühholoogilisest ravist, süstemaatilisest rehabilitatsioonist.

Praeguse klassifikatsiooni kohaselt on häireid 4 peamist tüüpi:

  • paranoiline;
  • hebephrenic;
  • katatooniline;
  • simplex.
  • käitumismuutused:
  • hallutsinatsioonid, luulud;
  • võimetus mõistlikult mõelda;
  • meeleoluhäired;
  • isiksuse muutused;
  • kehv liikumiste koordineerimine;
  • häbelikkus;
  • depressioon;
  • agressiivsus.

Paranoidsed mõtted ja ärevustunne on skisofreenikute seas tavalised. On inimesi, kes elavad mõttega, et nad on universumi galaktikate vahelised valitsejad, kellel on lai valik üleloomulikke omadusi. Loomulikult tekib küsimus, kas patsienti tuleks ravida? Kas ta peab narkootikumide abil (sageli väga tugevate soovimatute mõjudega) naasma reaalsusesse, mis sageli ilmneb mitterahuldava töö või varingu äärel oleva abieluga?

Kas on tegureid, mis võivad vallandada haiguse arengu geneetilise eelsoodumuseta inimestel? Kas skisofreeniat saab omandada? Häire avaldumine võib ilmneda hiljem inimese elus tugevat stressi põhjustavate sotsiaalsete ja bioloogiliste tegurite mõjul (kõige riskantsem periood on 15-30 aastat).

Omandatud skisofreenia võib ilmneda inimesel, kellel on ebapiisav kohanemisvõime, kohanemisvõime rasketes, eluohtlikes olukordades (lähedase surm, pettumus armastuses, sotsiaalsed ebaõnnestumised, muutused sotsiaal-kultuurilises keskkonnas jne), samuti sündmused, mis vajavad tõsist otsust..

Omandatud skisofreenia tekkimisel hõlmavad põhjused bioloogilisi tegureid, eelkõige alkoholismi, narkomaania ja narkomaania. Inimene kaotab vastupanu stressile, mis põhjustab skisofreenia tekkimist, mida iseloomustavad teatud peamised omadused:

  • ülitundlikkus;
  • häbelikkus;
  • ärevus;
  • masendunud meeleolu;
  • kahtlus;
  • isolatsioon;
  • suhtlemisraskused.

Sümptomid tekivad äkki või järk-järgult.

Omandatud skisofreenia tekkesse võivad ekspertide sõnul kaasata veel mitmeid tegureid..

Häirega inimesed leiavad sageli, et nende sünd ei läinud sujuvalt. Levinumad riskitegurid on lämbumine või trauma. Siiani pole selge, kuidas on see asjaolu seotud haiguse algusega..

Infektsioonide sagenemise perioodil sünnib mitu protsenti rohkem lapsi, kes kannatavad hiljem skisofreenia all. Gripiepideemia ajal sünnib üha rohkem tulevasi skisofreenikuid.

Need muudatused on väga keerulised, nende mõistmiseks peate vaatama biokeemia, molekulaarbioloogia, farmakoloogia põhitõdesid. Skisofreeniaga seotud peamiste ainete hulka kuuluvad:

  • dopamiin;
  • serotoniin;
  • noradrenaliin;
  • gamma-aminovõihape (GABA);
  • glutamaat;
  • atsetüülkoliin ja paljud teised.

Skisofreenia põhjused

Haigestumise tõenäosust ei saa märkida mitte ainult koormatud seemneajaloo tagajärjel, vaid skisofreenia vallandumismehhanism võib olla:

  • ema nälgimine raseduse ajal;
  • emotsionaalne ja füüsiline trauma, mida laps lapsepõlves kannatas;
  • sünnivigastus;
  • kehvad keskkonnatingimused;
  • uimastite ja alkoholi tarvitamine;
  • sotsiaalne isolatsioon;
  • emakasisene kasvuhäire.

Suures osas peetakse seda haigust pärilikuks. Seda antakse edasi järeltulijatele ja põlvkondade kaudu, seetõttu leidub seda sageli perekondades. Lisaks skisofreenia geneetilisele põhjusele võivad olla järgmised:

  • keskkonnategurid: pikaajaline või enneaegne sünd, viirusnakkus imikueas, mis ründas aju teatud osi;
  • lapsepõlvest tulenev stress, mille on põhjustanud vanemate varajane kaotus, füüsiline või seksuaalne väärkohtlemine.

Pärilikku skisofreeniat on kõige raskem diagnoosida, enamikul juhtudel tehakse täpne diagnoos mitme aasta pärast alates selle esimeste märkide ilmnemisest..

Skisofreeniliste häirete põhjuste esilekerkivad teooriad on seotud aju moodustumisprotsessiga, alates loote varaseimast staadiumist, mil miljonid neuronid rändavad selle tekkimise ajal erinevatesse piirkondadesse..

Kõrvalekalle normist võib põhjustada hormonaalset tasakaalustamatust, ema nälgimist raseduse 1. trimestril, viga geneetilises kodeerimises ja muid tegureid.

Dublini kuninglikus kirurgide kolledžis võrreldi kahe inimrühma uuringute tulemusi: neid, kes kannatasid peavigastuste all, ja neid, kes seda ei teinud. Kõigil osalejatel olid skisofreenia diagnoosiga veresugulased.

Selle tulemusena leiti, et peavigastus suurendab haiguse riski 2,8 korda. Kuid seda seost ei peeta veel lõplikult tõestatud..

Skisofreenia on raske krooniline vaimne häire, mis viib puudeni ja mida inimkond tunneb kogu selle ajaloolise arengu vältel..

Kuna haiguse põhjust pole täpselt kindlaks tehtud, on raske üheselt öelda, kas skisofreenia on pärilik või omandatud haigus. On uurimistulemusi, mis näitavad, et teatud protsendil juhtudest on skisofreenia pärilik..

Tänapäeval peetakse seda haigust multifaktoriaalseks haiguseks, mis on põhjustatud endogeensete (sisemiste) ja eksogeensete (väliste või keskkondlike) põhjuste koosmõjust. St pärilikkusest (geneetilistest teguritest) üksi ei piisa selle psüühikahäire tekkeks, vaja on ka mõju keskkonnategurite kehale. See on skisofreenia arengu nn epigeneetiline teooria..

Allpool olev diagramm näitab skisofreenia tõenäolist arenguprotsessi..


Skisofreenia tekkeks ei pruugi olla aju kahjustavaid tegureid, sealhulgas neuroinfektsiooni

Skisofreenia kandjad

Lõppude lõpuks, lähtudes skisofreenia sümptomite määratlusest ja arengust, on tõenäoline, et reaalsest elust väljatulek ja kehast kui hingetemplist loobumine on edasijõudnud etapp. Katkine psüühika on kontrolli alt väljas. Sellise inimese teadvuse blokeerimine on väga-väga raske. Ja nõrgalt arenevad skisofreenia tunnused, eriti käitumises, võivad meie ajajärgul jääda märkamatuks. Sõnavabadus, mõttevabadus, stiilivabadus ja käitumisviis segavad rahvahulki, adekvaatset ja mitte iseenesest, hajutades täpse pildi täisväärtuslikust küpsest meelest, kes vastutab oma tegude eest.

Millal ja miks häire tekib?

Psühhoos avaldub inimestel, kellel on kalduvus skisofreeniale pärast kokkupuudet ülemäärase vaimse stressiga (nt eksamid, esimesed partnerlused jne).

Haiguse manifestatsiooni provotseerivate põhjuste hulgas on ülitundlikkus ja suurenenud haavatavus, seetõttu on sugulastega suhete kvaliteet oluline. Kuid kas skisofreenia on kaasasündinud või omandatud haigus? Geneetiliselt on pärilik ainult eelsoodumus, mitte haigus ise.

Skisofreeniahaigete sugulastel on suurem risk haiguse tekkeks kui teistel. Riski protsent on proportsionaalne sugulaste geneetilise sarnasusega. Uuringud adopteeritud imikutel on näidanud, et skisofreenia suurenenud riski määrab sagedamini pärilikkus kui keskkond.

Uuringutulemused näitavad:

  • Psühhootilise häirega inimestel sündinud lastel on sama esinemissagedus, olenemata sellest, kas nad on kasvanud nende bioloogiliste vanemate või lapsendajate poolt..
  • Häire on levinum perekondades (esineb mitmel pereliikmel).
  • Skisofreeniahaigete sugulastel on palju suurem risk haiguse tekkeks. See risk on suurem identsetel kaksikutel (sama geneetilise koostise tõttu).
  • Skisofreenikutest sündinud lapsel, kelle lapsendasid ja kasvatasid teised vanemad, jääb risk peaaegu muutumatuks.
  • Skisofreeniahaigete sugulastel on ka suurem risk teatud muude vaimuhaiguste tekkeks.
  • Haigus kipub kanduma läbi naisliini, mitte isase.

Skisofreenia pärimise oht on:

  • 48% -l on identsed kaksikud;
  • 46% - kahe skisofreeniaga lapse lapsel;
  • 17% - ühe haige vanema ja ühe haige õe-vennaga lapsel;
  • 13% - ühe haige vanemaga lapsel;
  • 17% -l on kaksikud kaksikud;
  • 9% - kui vennad ja õed on haiged;
  • 4% - onu või tädiga haigestumise korral;
  • 17% - koos haige emaga sündinud kasulapsega;
  • peaaegu 0% - tervelt emalt sündinud kasulapsel.

Eeldatakse, et skisofreenia tuleneb mitme geeni koostoimest. Nad suudavad populatsioonis loomulikult eksisteerida, kuid nende koosmõju põhjustab probleeme. Üksikute geenide arv inimesel määrab haigestumise riski. Häire tuleneb mitme geeni mõju summast. Iga vastutav geen üksi ei saa haigust põhjustada. Seetõttu on sünnituseelsete uuringute ajal võimatu tuvastada ja hinnata laste skisofreenia tekkimise riski..

Inimese geenid paiknevad 23 kromosoomipaaril. Viimased asuvad iga inimese raku tuumas. Iga inimene pärib igast geenist kaks koopiat - ühe vanematelt. Arvatakse, et teatud geenid on seotud haiguse tekkimise suurenenud riskiga. Geneetiliste eelduste olemasolul on teadlaste sõnul ebatõenäoline, et geenid ise võivad põhjustada haiguse arengut. Praeguseks on geneetilise materjali uuringu põhjal endiselt võimatu täpselt ennustada, kes haigestub..

On teada, et vanemate (üle 35-aastased) vanusel on oluline roll mitte ainult skisofreenia, vaid ka teiste genoomi lagunemisega seotud haiguste tekkimisel. See on tingitud asjaolust, et geenidefektid kogunevad koos vanusega ja see võib mõjutada sündimata lapse tervist..

Statistika kohaselt mõjutab see haigus umbes 1% täiskasvanud elanikkonnast. Leiti, et inimesed, kelle lähimad sugulased (üks vanematest, vend või õde) või teise astme sugulased (onud, tädid, vanavanemad või nõod ja vennad) põevad skisofreeniat, on selle haiguse nakatumise oht teistest palju suurem inimestest. Identsete kaksikute paaris, kus ühel on skisofreenia, on teisel haigestumise oht kõige suurem: 40–65%.

Ühes uuringus leiti, et skisofreenia tekkimise tõenäosus oli eri populatsioonides erinev:

  • üldpopulatsioon (haigeid sugulasi pole) - 1%;
  • lapsed (üks vanem on haige) - 12%;
  • lapsed (mõlemad vanemad on haiged) - 35-46%;
  • lapselapsed (kui vanavanemad on haiged) - 5%;
  • õed-vennad (õed-vennad või vennad on haiged) - kuni 12%;
  • vennalikud kaksikud (üks kaksikutest on haige) - 9-26%;
  • identsed kaksikud (üks kaksikutest on haige) - 35–45%.

See tähendab, et selle vaimuhaiguse eelsoodumus kandub pigem vanaisalt / vanaemalt lapselapsele kui isalt / emalt pojale või tütrele.

Kas skisofreenia on pärilik? Kindlasti jah. Kõige sagedamini on patoloogilise geneetilise materjali allikaks ema muna, kuna see sisaldab rohkem geneetilist teavet kui sperma. Vastavalt sellele suureneb vaimuhaiguste oht, kui emal on skisofreenia..

Skisofreenia psühhogeneetika on huvitav selle poolest, et selle eelsoodumus ei põhjusta alati haigusi. Mõnikord ei anna see paljude aastate jooksul ennast tunda ja ainult tugev traumaatiline sündmus käivitab kehas keemiliste reaktsioonide patoloogilise kaskaadi.

Pärilik skisofreenia - esinemise tõenäosus

Pärast geneetiliste uurimismeetodite tulekut hakati neid rakendama psüühikahäirete uurimisel. Skisofreenia uurimise keerukus tuleneb asjaolust, et haiguse pärilikkuse selge muster puudub.

Üldnäitajate analüüsist selgus, et geneetika ei mõjuta kõiki skisofreenia kui päriliku haiguse juhtumeid..

See on geneetiliselt määratud ja neil, kellel on sellise diagnoosiga sugulased, võib olla selle suhtes eelsoodumus. Kas haigus avaldub või mitte, sõltub paljudest muudest teguritest..

Isikutel, kellel pole haiget sugulast, on 1% tõenäosus haigestuda. Haigus levib 70% juhtudest. Erinevate riikide psühhiaatritel on aga omad andmed selle pärimise kohta..

Skisofreenia tekkimise tõenäosus elu jooksul sõltub suhtest patsiendiga ja näeb välja selline:

  • kui üks vanematest on haige - 13%;
  • mõlemad vanemad on haiged - kuni 40%;
  • kui vanaema või vanaisa on haige - 13%;
  • identsete (identsete) kaksikute puhul - 49%;
  • kui vennasest kaksik on haige - 17%;
  • õdede-vendade puhul - 10%.

Need arvud on võimalik risk. Enamasti avaldub haigus hilises noorukieas ja 20-aastastel noortel, 45 aasta pärast on see äärmiselt haruldane.

Pärilikkuse oht, kas see on suur?

Vaimse patoloogia pärilikkuse küsimus on üsna terav. Ja kuna skisofreenia on üks levinumaid vaimuhaiguste tüüpe, on teadlaste tähelepanu sellele patoloogiale eriline.

Iidsetest aegadest põhjustas skisofreenia tavalistes inimestes hirmu, õppides selle diagnoosiga sugulaste olemasolu kohta, kartes negatiivset pärilikkust, keeldusid nad abiellumast. Arvamus, et skisofreenia on päritud peaaegu sada protsenti juhtudest, pole kaugeltki vale. Pärilikkuse kohta levib palju müüte, justkui kanduks haigus edasi põlvkonna kaudu või ainult poistele või vastupidi tüdrukutele. See kõik ei vasta tõele. Tegelikult on isegi negatiivse pärilikkusega inimestel oht haigestuda, statistika järgi on see 1% tervest elanikkonnast..

Pärilikkuse osas on võimaliku riski osas ka teatud arvutused:

suurim oht ​​on järglastele, kelle vanavanematel ja ühel vanemal on psüühikahäire. Sel juhul tõuseb risk 46% -ni juhtudest;

  • 48% -l on identse kaksiku tekkimise oht, kui teises tuvastatakse patoloogia;
  • vennalike kaksikute puhul vähendatakse seda künnist 17% -ni;
  • kui üks vanematest ja üks vanaemadest või vanaisadest on haige, on lapse risk haigestuda 13%;
  • kui haigus diagnoositakse vennal või õel, suureneb patoloogia oht ühelt 9% -ni;
  • patoloogia ühel vanematest või poolõest või vennast - 6%;
  • onupojad - 4%;
  • onul, tädil või nõbudel on 2% risk.

Nähtavad muutused ajus

Tänapäevaste pilditestide abil on avastatud, et skisofreenikute aju erineb teiste inimeste ajust. Kuid muutused kesknärvisüsteemis ei esine 100% -l patsientidest. Lisaks võivad need esineda isegi tervetel inimestel. Neid ei saa diagnoosi seadmiseks kasutada..

Pole selge, mil määral on aju muutused seotud häire ilmnemisega. Kuid nende sagedasem esinemine patsientidel köidab teadlaste tähelepanu. Uuritakse mitte ainult aju üksikute osade suurust, vaid ka närvirakkude tihedust, neuronite vaheliste ühenduste sagedust. Võib-olla leiavad teadlased vastuse skisofreenia (kaasasündinud või omandatud haigus) esinemise küsimusele.

Mis on teada skisofreenikute aju erinevustest:

  • Limbilise süsteemi kokkutõmbumine. Inimeste emotsioonide eest vastutab lümfisüsteem. Kuna skisofreenik on sageli emotsionaalselt puudulik, on seos selge.
  • Ajukambrid. Aju ei täida kogu kolju. Selle sees on augud, mille kaudu tserebrospinaalvedelik voolab. Kohati laienevad need ruumid nagu väikesed "koopad", mida professionaalselt nimetatakse ajukambriteks. Haigetel inimestel on sageli laiem kamber kui tervetel inimestel..
  • Eesmine ajukoor. See on ala, mille lüüasaamine on seotud indiviidi sotsiaalse kohanemise rikkumisega. Siin on skisofreeniahaigetel ajurakkude vaheliste ühenduste arv vähenenud..
  • Ajukoore lateraliseerimise puudumine. Tervetel inimestel on ajukoore vasak pool suurem kui parem pool. Seda nähtust nimetatakse ajukoore lateraliseerimiseks. Lateraliseerumine toimub ainult inimestel ja mitte loomadel. Arvatakse, et aju lateraliseerimine on oluline konkreetsete inimtegevuste jaoks, näiteks kõnevõime jaoks. Kuid skisofreenikutel on ajukoore mõlemad osad ühesuurused..

Ravi

Ravimid. Patsiendile määratakse ravimid - antipsühhootikumid, mis võivad mõnda aega muuta bioloogilisi protsesse. Koos sellega kasutatakse meeleolu stabiliseerimiseks ravimeid ja patsiendi käitumist korrigeeritakse. Tasub meeles pidada, et kui tõhusad ravimid on, seda suurem on komplikatsioonide oht.

Psühhoteraapia. Sageli võivad psühhoterapeudi meetodid summutada tavaliselt sobimatut käitumist, seansside ajal õpib patsient elurežiimi, et inimene mõistaks ühiskonna toimimist ning tal oleks lihtsam kohaneda ja suhelda.

Teraapia. Skisofreenia raviks on piisavalt ravimeetodeid. See ravi nõuab ainult kogenud psühhiaatrite lähenemist..

Kas on olemas skisofreeniageen?

2014. aastal tuvastasid Massachusettsi tehnoloogiainstituudi ja Harvardi ülikooli teadlased selle haigusega seotud inimese genoomis üle 100 piirkonna. Uurimistulemused avaldati ajakirjas "Nature" 2020. aasta alguses..

Teadlased on loonud molekulaarse meetodi levinud geenimutatsioonide uurimiseks ja uurinud 65 tuhande patsiendi andmeid 30 maailma riigist, kellest 29 tuhat põeb skisofreeniat, samuti 700 surmajärgset ajuproovi. Uuringud viidi läbi ka laborihiirte abil.

Selle tulemusena leiti, et skisofreenia geneetilise eelsoodumusega inimesi iseloomustab üks kromosoomi 4 variantidest - komponent C4 koos üleekspresseerimisega.

C4 vastutab valgu tootmise eest, on osa immuunsüsteemist ja, nagu töö autorid teada said, skisofreenia pärilikkuse eest.

Kuni puberteedieani hoitakse sünapside (neuronite vaheliste ühenduste) tihedus võimalikult kõrgel tasemel. Alates puberteedi hetkest algab nende kõrvaldamine. See juhtub kõigil inimestel ja on normaalne protsess..

Kuid ebanormaalse C4 ekspressiooni korral eemaldatakse aju moodustumise ajal liiga palju sünapsi, mis põhjustab skisofreenia esimesi sümptomeid - hallutsinatsioone ja emotsioonide heleduse vähenemist..

Enamik eksperte usub, et see uuring pakub suurepäraseid võimalusi haiguse uurimiseks ja C4 on väike tükk suurest mõistatusest, mille täielik lahendus on veel teha..

See võib teadlastel võtta aastakümneid tööd..

Skisofreenia on pärilik haigus?

Kui domineeriv on geen C4, siis miks ei ole skisofreeniaga lapse saamise tõenäosus 100%, kui üks vanematest on haige?

Paljud väljaanded tõestavad sageli vastupidist: süüdi on geenid ja haigus on pärilik või mitte - ning siis on tähtsustatud välised mõjutegurid..

Keegi ei saa kindlalt öelda, et geneetiliste defektidega inimene haigestub ja vastupidi. Ainult ühte saab kindlalt öelda: mida rohkem on defekte geene, seda suurem on skisofreenia oht..

On tõendeid selle kohta, et kui naisel oli raseduse ajal gripp, siis lapse psüühikahäirete põhjuseks on mitte viirus, vaid keha liigne reaktsioon interleukiin-8 süstimisega..

Kuid mitte kõik IL-8 hulga suurenemisega naised ei sünnita haigeid järglasi, isegi kui rasedad ise on eelsoodumusega psüühikahäirete tekkeks.

Pärilik pole haigus ise, vaid selle ainevahetusprotsesside skeem. Rikkumisi võib esineda mitte ühes, vaid kolmes geenis, mis suhtlevad üksteisega, ja kokku on tuvastatud umbes 30 skisofreeniaga seotud mutatsiooni.

Haigus ei kandu kõigile sugulastele, kuid kõigil on selle suhtes eelsoodumus.

Patoloogia oht suureneb pideva stressi, alkoholismi ja narkomaania korral.

Kogu jutt, et skisofreenia on võimalik kindlaks teha spetsiaalsete vereanalüüside või geenitestide abil ja selle põhjal ravi läbi viia, pole midagi muud kui lihtsalt rääkimine. Need ei põhine ametlikult kinnitatud faktidel. Kuid paljud tänapäeva ravitsejad üritavad müüa õhku geneetiliste või muude skisofreenia testide näol..

Kuigi üks skisofreenia tekke tuntud teooriaid põhineb geneetilisel päritolul. Üsna paljud arstid nimetavad skisofreeniat geneetiliselt määratud haiguseks. Kuid teatud geenide struktuurimuutusi pole kunagi tuvastatud..

On tuvastatud defektsete geenide komplekt, mis võib aju toimimist häirida, kuid ei saa öelda, et see viiks skisofreenia arenguni. Konkreetsed faktid seda ei kinnita. Pärast geneetilist testi ei ole võimalik öelda, kas inimene haigestub skisofreeniasse või mitte.

Kui lähtuda skisofreenia kui päriliku haiguse tekkimise teooriast, siis langeb sellest teooriast esimest korda välja tohutu hulk patsiente. Need, kelle sugupuus pole vanemaid ega vanavanemaid, kellel oli see haigus.

Vaatamata teaduslikult tõestatud statistiliste andmete puudumisele ja otsese seose puudumisele skisofreenia pärilikkuse vahel haiguse tekkimisel on vanema põlvkonnaga kindel seos. Selgus, et 30% -l skisofreeniahaigetest, lähimatel sugulastel, isal, emal, vanaemal, vanaisal või vanema põlvkonna otsesugulusel olid tõendid psüühikahäirete kohta. Ülejäänud patsientidel polnud pärilikku eelsoodumust..

Seetõttu on statistiliste andmete põhjal võimalik rääkida ainult 30% juhtudest tõenäosusest, et skisofreenia on pärilik haigus..

Kuna haiguse päritolu pole teada, tuvastavad arstiteadlased skisofreenia esinemise kohta mitu hüpoteesi:

  • Geneetiline - kaksikutel lastel, samuti peredes, kus vanemad kannatavad skisofreenia all, täheldatakse haiguse kõige sagedasemat ilmingut.
  • Dopamiin - inimese vaimne aktiivsus sõltub peamiste vahendajate, serotoniini, dopamiini ja melatoniini tootmisest ja koostoimest. Aju limbilises piirkonnas on suurenenud dopamiini retseptorite stimulatsioon. Kuid see põhjustab produktiivsete sümptomite ilmnemist luulude ja hallutsinatsioonide kujul ega mõjuta kuidagi negatiivse - apato-abulilise sündroomi arengut: tahte ja emotsioonide vähenemine.
  • Põhiseadus - inimese psühhofüsioloogiliste omaduste kogum: mehed - günekomorfid ja piknikutüüpi naised on kõige sagedamini skisofreeniahaigete hulgas. Arvatakse, et morfoloogilise düsplaasiaga patsiendid reageerivad ravile vähem.
  • Skisofreenia päritolu nakkav teooria pakub praegu rohkem ajaloolist huvi kui sellele mingit alust. Varem arvati, et stafülokokk, streptokokk, tuberkuloos ja Escherichia coli, aga ka kroonilised viirushaigused, vähendavad inimese immuunsust, mis väidetavalt on üks skisofreenia tekke faktoreid..
  • Neurogeneetiline - parema ja vasaku ajupoolkera töö mittevastavus kollaskeha defekti tõttu, samuti otsmiku-väikeaju seoste rikkumine viib haiguse produktiivsete ilmingute tekkimiseni.
  • Psühhoanalüütiline - seletab skisofreenia ilmnemist peredes, kus on külm ja julm ema, rõhuv isa, soojate suhete puudumine pereliikmete vahel või nende vastandlike emotsioonide ilmnemine lapse sama käitumisega.
  • Keskkond - ebasoodsate keskkonnategurite mutageenne toime ja vitamiinipuudus loote arengu perioodil.
  • Evolutsiooniline - inimeste intelligentsuse suurendamine ja tehnokraatliku arengu suurendamine ühiskonnas. Loodus püüab aju toimimist parandada, kuid see ei õnnestu.

Praeguseks ei ole skisofreenia põhjus täielikult teada..

Kuna skisofreenia tegelikud põhjused pole teada ja ükski skisofreenia teooriatest ei seleta selle ilminguid täielikult, ei kipu teadlased ja arstid skisofreeniat omistama pärilikele haigustele.

Kui üks vanematest on skisofreeniahaige või on haiguse ilmnemise juhtumeid teiste sugulaste seas, näidatakse sellistele vanematele enne lapse planeerimist psühhiaatri poole pöördumist. Tehakse uuring, arvutatakse tõenäosusrisk ja määratakse raseduse jaoks kõige soodsam periood.

Aitame patsiente mitte ainult statsionaarses ravis, vaid püüame pakkuda ka täiendavat ambulatoorset ja sotsiaal-psühholoogilist rehabilitatsiooni, Issandamuutmise kliiniku telefoninumber on 8 (800) 2000109.

Kõik on seotud geenidega või mitte?

Enamikku pärilikke geneetilisi haigusi on lihtne pärida. Vale geeni pole olemas ja see kas antakse edasi järeltulijatele või mitte. Kuid skisofreenia korral on kõik teisiti, selle arengu täpset mehhanismi pole veel kindlaks tehtud. Kuid geneetikute uuringute kohaselt tuvastati 74 geeni, mis võivad ühel või teisel viisil olla seotud haiguse arenguga. Niisiis, mida rohkem neist 74 geenist on puudulikud, seda suurem on haiguse tõenäosus..

Geneetiliselt pole isastel ja emastel järglastel vahet. Protsendina enne haigust on mõlemad sugud võrdsed. Samuti leiti, et haiguse risk suureneb mitmete tegurite mõjul, mitte ainult pärilik, vaid ka seotud. Näiteks võivad patoloogia sümptomite avaldumise käivitada sellised tegurid nagu tugev stress, narkomaania või alkoholism..

Raseduse planeerimise korral paaril, kellel oli perekonnas skisofreenia, on soovitatav läbida uuring geneetiku juures. Tema abiga ei saa kuidagi kindlalt teada, kas pärijal on probleeme või mitte, kuid saate arvutada lapse patoloogia tekkimise ligikaudse tõenäosuse ja määrata raseduse parim periood.

Skisofreenia all kannatavad inimesed ei erine paljuski tervetest inimestest. Ainult vähestel patoloogia vormidel on ägenemise staadiumis väljendunud vaimsed kõrvalekalded. Remissiooniperioodil, mis saavutatakse piisava raviga, tunneb patsient end hästi ega koge haiguse kliinilisi ilminguid. Hoolimata asjaolust, et skisofreenia on krooniline haigus, võib remissiooni kestus oluliselt ületada ägenemise perioodi..

Lugemine tugevdab närviühendusi:

arsti sait
Skisofreenia

Kas vaimuhaigus, millega kaasnevad afektiivne käitumine, taju halvenemine, mõtlemisprobleemid ja närvisüsteemi ebastabiilsed reaktsioonid. On äärmiselt oluline mõista, et skisofreenia ei ole dementsus, vaid vaimne häire, teadvuse stabiilsuse ja terviklikkuse lõhe, mis viib mõtlemise rikkumiseni. Skisofreeniaga inimesed ei ole sageli võimelised täieõiguslikuks ühiskondlikuks eluks, neil on probleeme kohanemisega ja ümbritsevate inimestega suhtlemisel. Üks haiguse progresseerumise ja arengu põhjuseid on pärilikkus.

Kas skisofreenia on mees või naine?

Seda haigust esineb sagedamini meestel, pealegi hakkab see avalduma varem, seda iseloomustab suur hulk sümptomeid ja raskemad vormid.

Kuid praktiseerivad psühhiaatrid väidavad, et skisofreenia on pärilik nii ema kui ka isaliini kaudu..

On kindlaks tehtud, et 20–30% täiskasvanud patsientidest on aju struktuuris järgmised kõrvalekalded:

  • külgvatsakeste suurus on suurenenud;
  • hipokampuse vähendatud suurus;
  • halles aine hulk esiosas väheneb.

Põhja-Carolina (USA) ChapelHilli ülikooli teadlased, kes uurisid haigetel naistel sündinud vastsündinuid, leidsid, et poistel on suuremad ajud ja külgmised vatsakesed, mis viitab skisofreenia eelsoodumusele.

Tüdrukutel aju anatoomilisi kõrvalekaldeid ei tuvastatud.

Ja rühm Austraalia teadlasi eesotsas dr Hong Lee, olles analüüsinud enam kui 12 tuhande naise geneetilisi andmeid, leidis, et ema vanuse suurenemisega (alates 35 eluaastast) suureneb tema sündimata lapse psüühiliste kõrvalekallete oht..

Väited pärilikkuse kohta naisliini kaudu, isase kaudu või ainult põlvkonna kaudu on valed. Kromosoomide komplekt pole enamikul juhtudel ennustatav.

Eksami tunnused

Erinevate pärilike patoloogiate korral ei ole uuring keeruline. Seda seetõttu, et teatud geeni eest vastutab konkreetne haigus..

Skisofreenia korral on seda raske teha, kuna see toimub erinevate geenide tasandil ja igal patsiendil võivad selle eest vastutada täiesti erinevad mutatsioonid..

Eksperdid märgivad, et vastavalt nende tähelepanekutele sõltub lapse psüühikahäirete ilmnemise tõenäosus muutunud geenide arvust. Sel põhjusel ei tohiks uskuda jutte, et haiguse edasikandumine toimub meessoost või emase kaudu.

Tegelikult ei saa isegi kogenud spetsialistid teada, milline geen on skisofreenia eest vastutav..

Enamik psüühikahäirete tüüpe areneb üsna aeglaselt ja diagnoos pannakse mitu aastat pärast esimeste mittespetsiifiliste sümptomite ilmnemist..

Skisofreenia psühholoogiline test

Skisofreenia evolutsioonis

On märkimisväärne, et narkootikume kasutades suudavad teadlased tekitada hiirtel psühhootiliste episoodidega sarnaseid seisundeid. Kuid samal ajal pole loomariigis analoogiat skisofreeniaga. See näib olevat spetsiifiline inimese häire, mis on seotud kõne arengu ja aju asümmeetriaga..

Üks teadlastest, dr Crowe, püstitas hüpoteesi, et skisofreenia tekkis selle asümmeetria kaotuse tõttu. Ta uuris üle 11 000 ühe nädala jooksul sündinud inglise last ja leidis, et tõenäoliselt on tulevikus lugemispuudega ja kahekordse paremakäelise lapsega skisofreenikuid oluliselt rohkem..

Ta keskendus ka Wernicke keskusele (ajupiirkond kõnekeele mõistmiseks). Selle keskuse aktiivsus suureneb tavaliselt teiste kõnet kuulates ja vastupidi väheneb tema enda monoloogi ajal. Tõenäoliselt on see pärssimine kriitiline tagasiside, mis võimaldab inimesel eristada oma kõnet teiste vestlusest. Skisofreenikutel pole seda leitud.

Kas on võimalik haigusest teada saada enne lapse sündi?

See küsimus on tulevasele emale oluline, kui keegi tema sugulastest või abikaasa perekonnast kannatab skisofreenia all.

Eksperdid vaidlevad vastu, kui mõlemad abikaasad on haiged, sel juhul on skisofreenia päritud 46% juhtudest, lisaks on rasedus, sünnitus ja sünnitusjärgne periood naise kehale suur füüsiline, psühholoogiline ja hormonaalne koormus.

New Yorgi Siinai mäe meditsiinikooli teadlased on leidnud tõendeid selle kohta, et skisofreeniat saab enne sündi geneetiliselt määrata lastel, kellel on suur oht selle pärimiseks.

Nad leidsid, et embrüo arengu käigus ekspresseeritakse mikroRNA molekule, mis kontrollivad sadu skisofreeniaga seotud geene, kuid see on ühes rühmas nõrk..

Seetõttu on aju mõned struktuurid ühendatud patoloogiliselt teiste struktuuridega, mis suurendab skisofreenia tõenäosust..

Pärilikkus

Neurobioloogia areneb iga aastaga üha enam ja just see teadus võib anda vastuse paljudele huvipakkuvale küsimusele - skisofreenia on pärilik või mitte?

Teadlased on süvenenud sugulaste ja skisofreeniaga lapse vahelise seose leidmise probleemi, kuid tulemuste usaldusväärsus on teiste geneetiliste tegurite arvestamise ja mõjutuskeskkonna tõttu üsna madal. Puuduvad üheselt mõistetavad väited, et skisofreenia pärimise teel ülekandmisel on kõik põhjused. Usaldusväärne on ka väide, et kõik selle haiguse all kannatavad inimesed omandasid selle haiguse ainult ajukahjustuse tõttu..