Levinud füüsiline valu depressiooni korral

Depressiooniga patsiendid võivad pöörduda arsti poole, kuid pole nõus, et depressioon on nende füüsilise valu põhjus..

Küsimusele: "Mis teid täna siia toob?" nendel patsientidel võivad olla järgmised sümptomid:

  • Mul on korduvad seljavalud, kuid mul pole vigastusi olnud. Kust valu tuleb?
  • Miks mul on kõhulahtisus? Söön seda, mida tavaliselt söön. Ei midagi uut
  • Mu kael ja õlad häirivad mind pidevalt. Võib-olla sellepärast magasin halvasti?

Oluline on kindlaks teha nende sümptomite juur ja teha kindlaks, kas patsiendi kaebusel on füüsiline või vaimne põhjus..

MD Madhukar H. Trivedi selgitab oma artiklis "Depressiooni ja füüsiliste sümptomite seos": "Füüsilised sümptomid on depressiooni korral üsna tavalised ja erineva intensiivsusega valud on sageli depressiooni sümptomid.".

Trivedi selgitab, et depressiooniga seotud valu sümptomid võivad hõlmata järgmist:

  • Liigeste ja jäsemete valu
  • Seljavalu
  • Seedetrakti valu või kõhulahtisus
  • Unetus
  • Kehv söögiisu või muud söömishäired

Psychology Today andmetel:

"Uuringus, milles osales viie kontinendi 15 esmatasandi meditsiinikeskuses üle 25 000 patsiendi, leidsid Seattle'i teadlased, et 50% kõigist depressiooniga patsientidest teatavad seletamatutest füüsilistest sümptomitest..

Veelgi enam, nad tunnistasid kergesti depressiivset meeleolu ja muid depressiooni sümptomeid, kui neilt selle kohta konkreetselt küsiti. "

Depressiooni sümptomid on patsienditi erinevad, kuid neid saab järjestada mitme teguri põhjal, mis võivad sisaldada kolme potentsiaalset allikat: patsiendi ainulaadne geneetiline kood, tunnustatud depressiivne päästik või individuaalne põhjus, mida ei mõisteta (nn idiopaatiline depressioon).

Miks on depressioon ja valu seotud?

Miks esinevad depressioon ja valu sageli koos? Michigani ülikooli depressioonikeskuse andmetel:

“Depressioon ja krooniline valu lõhestavad mõned samad närvirajad. Depressioon suurendab valu, muudab aju tundlikkust valulike stiimulite suhtes ja vähendab inimese tähelepanelikkust. Ja kroonilise valu pidev stress võib põhjustada muid depressiooniga seotud meditsiinilisi probleeme, mis muudab tsükli katkestamise veelgi raskemaks. ".

Kuigi valu ja depressioon võivad olla lahutamatult seotud, pole alati selge, kui füüsiliste sümptomitega patsiendil võib tekkida depressioon. Ajakirjas Journal of General Internal Medicine avaldatud artiklis "Kas depressioon mõjutab füüsiliste sümptomitega patsiente?" Uurisid teadlased 200 patsienti, kellel diagnoositi lõpuks depressioon.

Uuringud on leidnud, et arstidel võib olla keeruline mõista, kui patsiendid depressiooniga tegelevad, kui nad esimest korda valusümptomite tõttu arsti juurde pöörduvad..

“Kui teil on kõhuvalu ja haavand, on see seletus. Kuid sageli ilmnevad füüsilised haigused ilma nähtava põhjuseta - ja depressioon võib olla võimalik põhjus, ”ütles kaasautor Robert D. Keeley, MD, Colorado ülikooli terviseteaduste keskus, WebMD.

"Kui aga nad ei otsita spetsiaalselt depressiooni, on mõnel arstil raske mõista, et see võib olla depressioon, eriti esmatasandi arstiabi tingimustes.".

Depressiooni skriinimine

Praktikud peaksid patsiente depressiooni suhtes skriinima, kui nad kaebavad valu üle. Psühholoog dr. Elizabeth O'Connori sõnul on psühholoogiliste, emotsionaalsete ja sotsiaalsete häirete uurimine depressiooni ja füüsilise heaolu kaasaegses meditsiinipraktikas oluline osa..

Lihtne küsimustik võib anda ülevaate patsiendi ajaloost, mis muidu võib märkamata jääda. Ameerika Psühholoogide Assotsiatsioon soovitab esmatasandi arstiabis kasutada kas PHQ-9 või PHQ-2. Mõlemad testid on tasuta ja saadaval enam kui 30 keeles.

Depressiooni raviplaani koostamine

Raviplaanid võivad ja peaksid varieeruma sõltuvalt konkreetsest patsiendist. Kuid nagu Michigani ülikooli depressioonikeskus märgib: "Seda ravimit kasutatakse tavaliselt depressiooni ja valu vastu võitlemiseks, kuna neil on samad neurotransmitterid.".

Teraapia võib aidata ka mõnda patsienti. Psycomi sõnul võib kognitiivne käitumisteraapia aidata patsientidel kroonilist valu hallata, pöörates tähelepanu ärevuse või negatiivse mõtlemise ja teadusliku toimetuleku meetoditele, mis vähendavad valu ja depressiooni sümptomeid..

Lisaks võib füsioteraapia pakkuda lihaste lõdvestust, vähese mõjuga venitusharjutusi, mis võivad aidata sümptomeid leevendada.

Lõpuks võib mõnede patsientide puhul olla vaja kaaluda patsientide koolitamist selle kohta, kuidas toitumine, stressi juhtimine ja tervislikud uneharjumused võivad terviklikus raviplaanis olulist rolli mängida..

Depressioon ja füüsilised sümptomid võivad olla omavahel seotud, kuid neid tuleb siiski ravida ja patsient vabaneb valust..

Valu depressioonis

Arutatakse kroonilise valu ja depressiooni kaasuvat haigust, nende võimalikke põhjuslikke seoseid ja patogeneesi üldisi mehhanisme. Erilist tähelepanu pööratakse hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise telje stressist põhjustatud hüperaktiivsusele ja depressiooni neurokiniini teooriale. Esitatakse kroonilise valu kliiniline fenomenoloogia, kus depressioon on peamine sümptomit moodustav tegur, ning kaalutakse kroonilise valu korral esinevate depressiivsete häirete tunnuseid. Arutatakse antidepressantide valuvaigistava toime võimalikke mehhanisme. Esitatakse antidepressantide klassid, mida terapeutide ja neuroloogide praktikas eelistatakse kroonilise valu sündroomi raviks. Näidatud on selektiivsete serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitorite rühma topeltmõjuga uue põlvkonna antidepressandi eelised..

Enamik kroonilise valuga patsiente kannatavad samal ajal psühhopatoloogiliste häirete all. Depressiivseid häireid täheldatakse kõige sagedamini krooniliste valusündroomide (CHS) korral. Mitmed teadlased väidavad, et iga südamehaigusega kaasneb ühel või teisel määral depressioon. Paljude autorite sõnul on depressioonisündroomide levimus kroonilise valuga patsientidel väga erinev ja jääb vahemikku 10–100%. Samal ajal on raske depressiooni sagedus oluliselt madalam ja kroonilise valuga patsientidel 1,5–54%.

Fishbain D.A. jt. rõhutada, et depressiooni esinemissagedus kroonilises valus sõltub CHD nosoloogilisest vormist ja selle lokaliseerimisest. Näiteks on depressioon märgatavalt sagedamini fibromüalgia ja krooniliste pingepeavalude korral. Depressiooni esinemissageduse märkimisväärne varieeruvus kroonilise valu korral on seotud muude põhjustega. Seda saab seletada ühelt poolt asjaoluga, et depressiivsete seisundite diagnoosimiseks kasutatakse erinevaid meetodeid - alates psühhiaatrilisest kliinilisest uuringust kuni teatud reitinguskaalade kasutamiseni ja teiselt poolt erinevustega diagnostilistes kriteeriumides, mis eristavad kroonilist valu. Enamiku autorite sõnul on depressioon sagedamini kroonilise valu ja patsientide reageerimise puudele tagajärg, mitte CHD põhjus..

Kroonilise valu ja depressiooni sagedane kombinatsioon on mõistetav. Pikaajaline CHD tekitab negatiivseid emotsioone, häirib und, piirab oluliselt patsiendi võimalusi, vähendab tema elukvaliteeti ja võib seetõttu põhjustada depressioonihäirete teket. Kroonilise valuga depressiooni areng toimub sagedamini patsientidel, kellel on eelsoodumus depressiivsete häirete tekkeks või kellel on olnud depressiooniepisoode. Valuga liituv depressioon halvendab valu taluvust, tugevdab seda ja aitab kaasa selle kroonilisusele.

Narkoteraapia võib soodustada ka valu sündroomide depressiooni. Seega võib analgeetilise toimega ravimite, eriti mittesteroidsete põletikuvastaste ravimite pikaajaline kasutamine põhjustada depressioonisümptomite tekkimist..

Võimalikud on ka vastupidised põhjuslikud seosed, kus depressioon on peamine valu põhjus. Seda täheldatakse somatiseeritud depressiooni korral, kus valu võib olla depressiooni kliiniline "mask". A.B.Smulevichi sõnul on püsivad idiopaatilised algiad üldlevinud depressiooni “maskid” üldarstlikus praktikas. Lõpuks võib valu ja depressioon olla iseseisvalt pärit. Igal neist juhtudest süvendavad samaaegselt esinevad valud ja depressioon üksteist alati, moodustades tüüpilise nõiaringi "valu-depressioon-valu-depressioon".

Depressiooni ja kroonilise valu patogeneetilised aspektid

Depressiooni ja CHD sellise sagedase kombinatsiooni selgitamiseks tuleks pöörduda nende patogeneetiliste mehhanismide poole, milles on palju ühiseid seoseid. Depressiooni patogeneesis on ülekaalus norepinefriini ja serotoniini puudus. Enamik noradrenergilisi neuroneid paiknevad ajutüves, sinises laigus. Noradrenergilised rajad on ajus laialdaselt esindatud ja osalevad paljude funktsioonide moodustamises. Projektsioonid prefrontaalsesse ajukooresse moduleerivad meeleolu ja tähelepanu; limbilises piirkonnas - psühhomotoorne aktiivsus ja väsimus. Enamik serotonergilisi neuroneid paiknevad ajutüve õmbluse tuumades. Meeleolu reguleerivad serotonergilised projektsioonid esiosa ajukooresse. Projektsioonid basaalganglionidesse on seotud liikumiste juhtimisega, obsessiiv-kompulsiivse käitumise kujunemisega. Projektsioonid limbilisse süsteemi moodustavad ärevuse ja paanika, hüpotalamusse - need reguleerivad söögiisu ja söömiskäitumist, ajutüve unekeskustesse - aeglase unega. Laskuvad noradrenergilised ja serotonergilised rajad on osa antinotsitseptiivsetest (analgeetilistest) süsteemidest ja osalevad aktiivselt valu kontrollis. Laskuvate valuvaigistavate süsteemide ebapiisavus on üks kroonilise valu tekkimise mehhanisme.

Monoamiinsüsteemid on pidevas vastastikuse mõju seisundis. Näiteks võivad noradrenergilised rajad nii serotoniini vabanemist aktiveerida kui ka pärssida. Nagu selgus, aktiveerivad pagasiruumi noradrenergilised rajad sinisest laikust kuni õmbluse serotonergiliste neuroniteni (aksonodendriitiline interaktsioon) serotoniini ja noradrenergilised teed ajukooresse, toimides vastastikku serotonergiliste aksonite klemmidega (aksoaaksonaalne interaktsioon), vastupidi, pärsivad seriini vabanemist..

Lähtudes monoamiinide funktsioone käsitlevatest ideedest, formuleeriti depressiooni “klassikaline” monoamiiniteooria, mille kohaselt depressiooni patogeneesis mängib põhirolli monoamiinide (peamiselt serotoniini ja norepinefriini) taseme langus sünaptilises lõhes. Hiljem ilmnes depressiooni patogeneesi monoamiiniteooria kaks modifikatsiooni - "retseptor" ja "geen". "Retseptori" monoamiiniteooria keskendub postsünaptilise membraani retseptorite olekule. On tõestatud, et monoamiinide puudumise tõttu sünaptilises lõhes suureneb postsünaptiliste membraaniretseptorite arv ja sensibiliseerimine..

Depressiooni “geeniteooria” põhjal võib öelda, et rakusisestel muutustel, mis algavad monoamiinide kahjustatud interaktsiooni tagajärjel postsünaptilise membraani retseptoritega, on selle patogeneesis oluline roll. Esiteks seisnevad need rakusiseste keemiliste protsesside kogu kaskaadi muutmises ja kriitiliste geenide töö häirimises, millest sõltub neurotroofsete tegurite neuroregulatsiooni aktiivsus ja vastavalt ka neuronite normaalne toimimine. Kõige olulisemat rolli mängib aju neurotroofse faktori sünteesi vähenemine, mis aitab kaasa apoptoosiprotsesside kiirenemisele..

Hiljuti on depressiooni patogeneesi arutamiseks laialdaselt kasutatud aju struktuuride neuronite plastilisuse mõistet. Selle hüpoteesi edenemise aluseks olid arvukad neurokujutiste uuringute andmed, mis viitavad aju struktuurilistele ja funktsionaalsetele muutustele depressiooni ajal (mahu vähenemine, verevoolu vähenemine ja glükoosi metabolism), mis avalduvad peamiselt prefrontaalses ajukoores, amygdalas ja hipokampuses. Neuronaalsed plastilisushäired depressiooni korral on peamiselt seotud hüpotaalamuse-hüpofüüsi-neerupealise (HPA) ja hüpotalamuse-hüpofüüsi-kilpnäärmesüsteemi stressist põhjustatud hüperreaktiivsusega.

HPA pikaajaline hüperreaktiivsus kortikotropiini vabastava faktori, adrenokortikotroopse hormooni ja kortisooli pideva hüperaktiivsusega viib: aju neurotroofse faktori sünteesi vähenemiseni; muutused fosfolipiidide, aine P ja teiste neurokiniinide ainevahetuses. Glutamaadi NMDA (N-metüül-D-aspartaat) ja AMPA (a-amino-3-hüdroksü-5-metüül-4-isoksasoolpropioonhape) retseptorite tundlikkus muutub ka glutamaadi tsütotoksilise toime suurenemisega neuronitele, kaltsiumi homöostaas on häiritud, transport on pärsitud glükoos ja suurendab vabade radikaalide tootmist. Eeldatakse, et depressiooni korral on just need mehhanismid vastutavad atroofiliste muutuste eest paljudes aju struktuurides ja ennekõike hipokampuses..

Stahl S. sõnul mängivad amigdala ja hipokampuse muutused depressiooni, ärevuse ja kroonilise valu sümptomite püsimisel otsustavat rolli [11]. Tuleb rõhutada kroonilise stressi ja HPA pikaajalise hüperaktiivsusega olulist rolli nii depressiooni kui ka kroonilise valu tekkimisel. Lisaks on krooniline valu iseenesest kroonilise stressi põhjus..

Praegu pööratakse üha suuremat tähelepanu depressiooni neurokiniiniteooriale. Arvatakse, et depressiooni patogeneesis mängib põhirolli aine P ainevahetushäired ja amygdala neurokiniin-1 retseptorite aktiivsuse suurenemine. Samal ajal on nende roll kroonilise valu tekkimisel ilmne..

Depressiooni sümptomid kroonilise valu korral võivad olla ilmsed, kuid CHD on kõige sagedamini depressiooni “mask”; depressiivne sümptomatoloogia ise ilmneb ebatüüpilises vormis ja peitub kliinilises pildis valitseva valu taga. Need CHD depressiooni kliinilised tunnused raskendavad depressiooni äratundmist. Somatiseeritud depressiooni esineb kõige sagedamini somaatilises praktikas. Nende kliinilised ilmingud on erinevad. Somatiseeritud depressiooni ühiseks tunnuseks on arvukate valulike somaatiliste sümptomite esinemine koos meeleoluhäiretega. Sellisel juhul tulevad esile somaatilised sümptomid, mis kattuvad afektiivsete depressiivsete häirete raskusastmes. Vegetatiivsete ja somaatiliste sümptomite domineerimine kliinilises pildis muudab diagnoosimise väga raskeks, eriti kuna iseloomulikud depressiivsed sümptomid on halvasti väljendunud, kustutatud või puuduvad üldse.

Maskeeritud depressiooni somatovegetatiivsed sümptomid võivad pärineda peaaegu kõigist kehasüsteemidest, mis võivad ilmneda ebaregulaarse südamerütmi, suukuivuse, õhupuuduse, kõrvetiste, iivelduse, kõhukinnisuse, liigse higistamise, pearingluse, minestamise, amenorröa või muude menstruaaltsükli häirete, libiido languse, halva une korral. (peamiselt varahommikuste ärkamistega), söögiisu muutused ja kaalulangus, asteenia, valu.

HBS-i kui depressiooni “maski” võib täheldada igas kehaosas (peas, kaelas, südames, seljas, liigestes, kõhus, näol). Sõltuvalt valu lokaliseerimisest ja sellega kaasnevate vegetatiivsete sümptomite olemusest on patsient neuroloogi, kardioloogi, gastroenteroloogi, reumatoloogi jne vaateväljas. Patoloogilisi sümptomeid tajutakse esialgu somaatilise haiguse ilmingutena, mis viib arvukate diagnostiliste kordusuuringuteni, mis ei kinnita somaatilisi ega neuroloogilisi haigused.

Suurimaid raskusi kogeb arst, kui ta on silmitsi somatiseeritud depressioonide kroonilise pikaleveninud olemusega, nn. düstüümia. Düstüümia on krooniline neurootiline madal depressioon, mis kestab vähemalt kaks aastat. Just düstüümiaga kliinilises pildis tuleb sageli esile mitmesuguse lokaliseerimisega CHD.

Kroonilisel valul, mille puhul depressioon on peamine sümptomit moodustav tegur, on järgmised omadused:

  1. CHD kliiniline fenomenoloogia ei sobi ühegi teadaoleva somaatilise ega neuroloogilise haiguse hulka. Paljud diagnostilised uuringud ei avalda praegust orgaanilist haigust, mis võiks valu sündroomi seletada.
  2. Valu oluline tunnus on selle kestus. Rahvusvaheline valuühendus soovitab, et valu, mis kestab kauem kui tavaline paranemisaeg ja kestab vähemalt 3 kuud, peetakse krooniliseks. Vastavalt DSM-IY kriteeriumidele (“Psüühikahäirete diagnostiline ja statistiline käsiraamat”, 4. väljaanne) tehakse ettepanek pikendada südamehaiguste periood 6 kuuni. Valusündroomi määramine krooniliseks otsustatakse individuaalselt, lähtudes varasemast kliinilisest pildist ja valusündroomi enda kliinilisest fenomenoloogiast..
  3. Krooniline valu võib olla püsiv või korduv. Kui valu on ebajärjekindel ja esineb ainult aeg-ajalt, võib selle klassifitseerida krooniliseks, kui valuepisoode täheldatakse vähemalt 15 päeva kuus.
  4. Depressiooniga seotud kroonilist valu iseloomustab senestopaatiline värvus - põletamine, hanemuhud, külmus, “naha alla roomamine ja liikumine”.
  5. HBS-l on tavaliselt mitu lokaliseerimist. Seega võib kroonilise peavaluga patsiendil tuvastada nii menstruatsioonieelset kui ka perioodilist alaseljavalu..
  6. Valu, mis on depressiooni "mask", muudab sageli selle asukohta ja iseloomu, migreerub kogu kehas.
  7. Psühhogeense valuga patsientide käitumisel on oma eripära, mille määravad eelkõige haiguse sisepilt ja patsiendi veendumus, et tal on orgaaniline somaatiline või neuroloogiline haigus.
  8. Psühhogeense valuga patsientidel on nn. valu ajalugu (valu episoodid keha erinevates osades varem). Sageli olid neil patsientidel pikaajalise valuga lähedased sugulased.

Pärast südamehaiguse tunnuste tuvastamist, mis võimaldab kahtlustada valu psühhogeenset olemust, tuleks analüüsida patsiendi vaimset seisundit. CHD-s võivad tüüpilised depressiooni tunnused ilmneda ilmselgelt madala meeleolu, apaatia, melanhoolia, süütunde, varasemate huvide ja võime tunda rõõmu kaotuse, enda, oma tuleviku ja ümbritseva maailma pessimistliku hinnangu ning enesetapumõtete kujul. Samal ajal on iseloomulik, et patsiendid peavad valusündroome oma afektiivse depressiivse seisundi ainsaks põhjuseks ega näe kunagi pöördvõrdelist põhjuslikku seost. Kuid palju sagedamini CHD-s, nagu eespool märgitud, on varjatud somatiseeritud depressioon.

Järgmised kliinilised sümptomid aitavad seda tuvastada:

  • suurenenud ärrituvus;
  • pidev väsimus, suurenenud väsimus, energiapuudus;
  • raskused otsuste langetamisel;
  • vähenenud jõudlus;
  • unehäired varahommikuste ärkamiste näol;
  • vähenenud söögiisu ja kehakaal; heaolu halvenemine hommikul ja mõningane paranemine õhtul.

CHD korral kombineeritakse depressiivseid häireid sageli ärevussündroomidega..

Seega tuleb CHD pidamiseks somatiseeritud depressiooni ilminguks kaaluda järgmisi kriteeriume:

  • orgaanilise haiguse puudumine, mis võib seletada kroonilist valu;
  • valu sündroomi iseärasused, mis näitavad selle psühhogeenset olemust;
  • depressiivse seisundi kliiniliste tunnuste olemasolu.

Mõnda CHD kliinilist vormi ei saa pidada varjatud depressiooni ilminguks, kuna nende patogenees on keerulisem. Kuid nende päritolul on depressioonil eriline roll. Nende hulka kuuluvad kroonilised igapäevased peavalud (krooniline migreen, krooniline pingepeavalu) ja fibromüalgia. Kroonilised igapäevased peavalud mõjutavad 4–5% elanikkonnast. Kroonilise igapäevase peavalu mõistet kasutatakse ühise mõistena, mis ühendab mis tahes vormis esmase peavalu, mis kestab üle 4 tunni päevas ja esineb sagedamini kui 15 korda kuus. Neid esindavad peamiselt krooniline migreen ja kroonilised pingepeavalud. Seotud depressioonil on peamine roll migreeni ja episoodiliste pingepeavalude muutumisel kroonilisteks vormideks..

Fibromüalgia korral on valu püsiv ja monotoonne, mõõduka intensiivsusega, millega kaasneb lihasjäikus - peamiselt hommikul. Depressioon on fibromüalgia peaaegu kohustuslik sümptom ja sellel on kliiniliste sümptomite tekkimisel juhtiv roll..

Alaseljavalu on tööealiste inimeste üks levinumaid puude põhjuseid. 10-15% -l patsientidest muutub äge seljavalu krooniliseks. CHD alaseljas moodustub füsioloogiliste, psühholoogiliste ja psühhosotsiaalsete tegurite kompleksi osalusel. Depressioonil on valu kroonilises vormis eriline roll. Depressiivsete häirete olemasolu suurendab kroonilise lihas-skeleti valu tekkimise riski. Sullivan M. jt sõnul on kroonilise alaseljavaluga patsientidel raske depressiooni esinemissagedus 3-4 korda suurem kui üldpopulatsioonis. Kroonilise valu ja depressiooniga patsientidel on valu intensiivsem. Sellised patsiendid kasutavad valuga toimetulekuks pigem passiivseid strateegiaid, neil on madalam enesehinnang ja elukvaliteedi märkimisväärsem langus..

Kroonilise valu sündroomi ravi

Isegi kui puuduvad ilmsed depressiivse seisundi tunnused, peab CHD ravi hõlmama tingimata antidepressante. Viimase kasutamise efektiivsus südamehaiguste korral on 75%. Antidepressantide kõrge kliiniline efektiivsus kinnitab taas kroonilise valu ja depressiooni patogeneetilist ühist. Antidepressantide analgeetiline toime avaldub kiiremini kui antidepressandid ja ärevusevastased kliinilised toimed. Järelikult saavutatakse nende valuvaigistav toime mitte ainult depressiooni ja ärevuse sümptomite vähendamise kaudu. Antidepressandid mõistavad oma valuvaigistavat toimet tänu võimele võimendada nii eksogeensete kui ka endogeensete analgeetiliste ainete - peamiselt opioidpeptiidide - toimet. Valulävi tõuseb pärast antidepressantide võtmist noradrenergiliste ja serotonergiliste laskuvate antinotsitseptiivsete süsteemide aktiveerimise tagajärjel. Saadud andmed aine P metabolismi normaliseerumise ja neurokiniin-1 retseptorite aktiivsuse kohta antidepressantide toimel.

Neuroloogi ja terapeudi praktikas sobivad kõige paremini CHD raviks antidepressandid antidepressandid selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite (SSRI) rühmast ja kolmanda põlvkonna kahekordse toimega antidepressandid - serotoniini ja noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid (SSRI). Tritsüklilistel antidepressantidel (TCA) on märkimisväärne analgeetiline ja antidepressantne toime, kuid nende kasutamine neuroloogide ja terapeutide poolt, eriti ambulatoorses praktikas, on piiratud paljude tõsiste kõrvaltoimete ja märkimisväärse ravimite koostoime tõttu..

SNRI-de hulka kuuluvad venlafaksiin, milnatsipraan ja duloksetiin. Nendel ravimitel on kaks olulist omadust. Terapeutilise efektiivsuse osas ei ole need madalamad TCA-dest ja kõrvaltoimete tähtsusetu on võrreldav SSRI-dega. Ravimitel on lai kliiniline efektiivsus; eriti on nende kasutamine väga efektiivne depressiooni raviks koos ärevuse, CHD, neuropaatilise valuga.

Duloksetiinil on kõige laiem tõendusmaterjal depressiooni, samuti SNRI ravimite neuropaatilise valu kliinilise efektiivsuse kohta. Seega on duloksetiini (Simbalta) efektiivsus generaliseerunud valusündroomide, alaselja kroonilise valu ja diabeetilise neuropaatia valusündroomide ravimisel näidatud platseebokontrolliga uuringutes..

Duloksetiini (Simbalta) efektiivsust 25 kroonilise pingepeavaluga patsiendil uuris O. V. Vorobieva. ja Akarachkova E.S. Pärast 8-nädalast ravi annuses 60 mg päevas lakkasid peavalud 15 (60%) patsiendist. 10 (40%) patsiendil vähenes peavalu intensiivsus enam kui 2 korda ja vajadus valuvaigistite võtmise järele kadus. Koos sellega langes oluliselt depressiooni ja reaktiivse ärevuse tase ning elukvaliteet tõusis..

Filatova E.G. ja Artemenko A.R. [1] viis läbi uuringu duloksetiini kliinilise efektiivsuse kohta annuses 60 mg päevas 8 nädala jooksul 23 kroonilise igapäevase peavaluga patsiendil. Ühes rühmas oli 18 (78,3%) kroonilise migreeniga patsienti, teises - 5 (21,7%) kroonilise pingepeavaluga inimest. Duloksetiini manustamine põhjustas peavaluga päevade arvu olulist langust kuus, peavalu intensiivsuse vähenemist nii “taustal” kui ka rünnaku ajal ning peavalu leevendamiseks kasutatavate ravimite arvu vähenemist. Samal ajal täheldati ärevuse taseme olulist langust ja unehäirete leevendamist.

Solovjova A.D. jt. uuriti 33 kroonilise psühhogeense kardialgiaga patsienti, keda raviti duloksetiiniga annuses 60 mg päevas 8 nädala jooksul. Uuring näitas valusündroomi sageduse ja intensiivsuse olulist vähenemist, notsitseptiivse refleksi künnise tõusu, ärevus- depressiivsete häirete raskuse vähenemist ja patsientide elukvaliteedi tõusu..

Koos Leonova A.R. ja Kaverina I. The. viisime läbi duloksetiini kliinilise efektiivsuse uuringu 30 alaselja kroonilise valuga patsiendil. Duloksetiini monoteraapia annuses 60 mg päevas viidi läbi 6 nädala jooksul. Ravimi kliinilise efektiivsuse kohta on saadud tõendeid mitte ainult depressiooni ja ärevuse taseme, vaid ka valu intensiivsuse vähendamise osas. Valutase vähenes oluliselt 27 (90%) patsiendil. Samal ajal peatati valu sündroom 3 (10%) inimesel täielikult ja 17-l (55%) saavutati märkimisväärne paranemine. Valu intensiivsuse vähenemine kajastus visuaalse analoogkaala ja McGilli valuküsimustiku andmete positiivses dünaamikas, millega kaasnesid antalgiliste asendite ja tehnikate kadumine, lihaste pinge ja valulikkuse vähenemine palpeerimisel ning valu tajumise vähenemine (vastavalt algomeetria andmetele). CHD leevendumisega kaasnes emotsionaalse seisundi märkimisväärne paranemine, une ja elukvaliteedi tõus..

Kõigis viidatud uuringutes ei avaldunud duloksetiini kõrvaltoimed, mis avaldusid peamiselt iivelduse ja päevase unisuse vormis, märkimisväärselt, möödusid esimese ravinädala lõpuks ega vajanud annuse kohandamist ega ravimi ärajätmist..

Seega on krooniline valu ja depressioon väga kaasnevad seisundid. Nende põhjuslikku seost pole alati võimalik tuvastada. Kroonilisel valul ja depressioonil on ühised patogeneetilised mehhanismid, mis seletab nende sagedast kombinatsiooni. Pealegi süvendavad need alati üksteise kliinilisi ilminguid, moodustades nõiaringi. Isegi kui depressiivse seisundi ilmseid kliinilisi sümptomeid ei avastata, on CHD ravimisel vaja kasutada antidepressante, millel on oma valuvaigistav toime, ja vähendada ka valu sündroomi, vähendades ärevus-depressiivseid häireid. Eelistatud on SNRI-de rühma kolmanda põlvkonna kahetoimelised ravimid. Duloksetiinil on kõige laiem tõendusmaterjal. Siiski on vaja jätkata selle kliinilise efektiivsuse uuringuid erineva nosoloogilise kuuluvuse ja lokaliseerimisega CHD korral..

Psühhogeenne valu. Valu tüübid: pingepeavalu, kardialgia, kõhuvalu, fibromüalgia, müofastsiaalvalu sündroom

Miks tekib kroonilise valu sündroom??

Tänaseks on tõestatud, et kesknärvisüsteemi serotoniini vahendajal on aju analgeetiliste süsteemide aktiivsuse moduleerimisel suur tähtsus. Samal ajal on tänaseks kogutud andmeid kroonilise valu ja emotsionaalsete häirete, nagu ärevus, depressioon, kombinatsiooni kohta. Olukord on selline, et 50-60% depressiivsete häiretega patsientidest on ühe või mitme lokaliseerimise krooniline valu. Samuti on vastupidi: üle poole kroonilise valuga patsientidest on emotsionaalsete häiretega..

Mitte ainult teoreetilised järeldused, vaid ka praktilised faktid kinnitavad seost valu ja emotsionaalsete häirete vahel. Fakt on see, et antidepressantide kasutamine on efektiivne umbes 70–75% kroonilise valu juhtudest..

Oluline on järgmine asjaolu: krooniline valu võib kaasneda mis tahes tüüpi depressiooniga. Kõige tavalisem toimib aga krooniline valu depressiooni maskina. Depressiivsete ilmingute ilmingud on antud juhul ebatüüpilised (ebatavalised) ja on peidetud üldpildis domineerivate valu sümptomite taha.

Miks depressiooni raviks kasutatavad ravimid pole kroonilise valu ravimisel efektiivsed?

Kuidas saaksite selgitada antidepressantide efektiivsust seoses valuga? Tuleb öelda, et neil ravimitel on võime tugevdada oma morfiinilaadsete endogeensete valuvaigistite (valuvaigistid) valuvaigistavat toimet, mida inimkeha toodab iseseisvalt..

Lisaks on antidepressantidel oma valu leevendav toime. Arvatakse, et mõlemad need mehhanismid on seotud toimega aju struktuuridele, kus serotoniin toimib vahendajana. Esiteks on see tõsi seoses valuvaigistava süsteemiga. Paljud antidepressantide kasutamise uuringud on märkinud nende tegevuse huvitavaid jooni. Need omadused seisnevad selles, et antidepressantide kasutamisel ilmneb analgeetiline (analgeetiline) toime tavapärase valuvaigisti väiksema annusega võrreldes ainult anesteetikumi kasutamisega ilma antidepressandita. See valuvaigistav toime ilmneb palju varem kui antidepressant.

Seega võib kroonilisel valul kui varjatud, nn somatiseeritud depressiooni ilmingul olla üks või mitu lokaliseerimist. Ja valu sümptomid võivad jäljendada mitmesuguseid somaatilisi ja neuroloogilisi patoloogiaid..

Mis on psühhogeenne valu, sümptomid ja tunnused

Nüüd jõuame nn psühhogeense valu kontseptsiooni juurde. Seda tüüpi valu ei ole kuidagi seotud psüühikahäiretega, kuid teatud isiksusetüübiga (hüpohondriaalne, asteeniline, depressiivne) isikutel on üsna omapärane kliiniline ilming..

Allpool vaatleme selliseid valusündroome nagu kõhuvalu, tsefalalgia, kardialgia ja fibromüalgia..

Erinevat tüüpi autonoomse närvisüsteemi häireid uurivad neuroloogid on välja pakkunud psühhogeense valu järgmised kriteeriumid. Nende kriteeriumide hulka kuuluvad:

  • haiguse ilming, samuti ägenemine, mis on seotud mis tahes stressirohke toimega. Selline stressirohke olukord võib olla üsna erinev, näiteks töökoha kaotamine, lähedase surm, lahutus, perekond või sotsiaalne konflikt. Pole välistatud ka positiivse märgiga tugevad emotsionaalsed murrangud, näiteks: edutamine, abielu jt
  • patsiendil on silme ees objekt - eeskuju (tuttava või haige sugulase, pereliikme, naabri jne näide). Sellisel juhul kantakse alateadlikult üle teise inimese kannatused, kes on raskelt haige või läbinud mingisuguse raske kirurgilise sekkumise
  • olulise psühhovegetatiivse komponendi olemasolu (vegetatiivne düstoonia, ärevus, depressioon jt)
  • väljendunud kalduvus perioodilisele voolule krampide kujul
  • teatud valulike ilmingute ebatavalisus, mis ei sobi hästi keha-, günekoloogiliste või neuroloogiliste haiguste klassikaliste sümptomitega
  • mõningane lahknevus kirjeldatud valuaistingute intensiivsuse ja inimese käitumise vahel
  • soov omandada valust teiseseid privileege - näiteks äratada ümbritsevate inimeste haletsust, juhtida endale tähelepanu, võita igas olukorras, omandada puue, viia üle teisele töövaldkonnale ja palju muud
  • ajutine efektiivsus soovitusmeetodite ja psühhoterapeutilise mõjutamise meetodite kasutamisel, samuti psüühikat ja emotsioone mõjutavate ravimite (psühhotroopsed ravimid) kasutamisel
Tuleb veel kord meelde tuletada, et tegelikult tekib psühhogeenne valu palju sagedamini, kui enamik patsiente ja nende raviarste usub..

Pingepeavalud - tüübid, põhjused, ravi

Pingepeavalu sümptomid

Pingepeavalusid on peamist tüüpi - episoodilised pingepeavalud ja kroonilised pingepeavalud.

Pingepeavalu sümptomid ja tunnused:

  1. peavaluhoo kestus on vähemalt pool tundi. Tavaliselt varieerub episoodiliste pingepeavalude kestus poolest tunnist nädalani. Kroonilise valu korral on vastuvõetav ka igapäevane, peaaegu pidev peavalu.
  2. pingepeavaludel on valu pigistamise, pingutamise või pigistamise iseloom
  3. igapäevane kehaline aktiivsus või tehtud töö ei põhjusta suurenenud valu. Loomulikult kannatab elukvaliteet, ametialane ja igapäevane tegevus, kuid see asjaolu ei too kaasa kutsetegevuse tagasilükkamist.
  4. peavalul on alati kahepoolne lokaliseerimine. Kuid ühel küljel võib tunda tugevamat valu. Patsientide kujundliku väljenduse järgi näeb see välja nagu kitsas müts peas või tundub, et pea on muljunud kiiver, rõngas
  5. suurenenud valu hetkedel, võib-olla ka selliste täiendavate sümptomite ilmnemine nagu hirm heli ees, valgusfoobia, iiveldus, isutus.
Täiendavad kriteeriumid on valu kogu kestus teatud aja jooksul (kuu, aasta). Mis puutub episoodilistesse pingepeavaludesse, siis leiti, et need valud häirivad reeglina kuni 15 päeva kuus. Krooniliste pingepeavalude korral on päevade arv, mil inimesel on peavalu, rohkem kui 15 päeva kuus või üle 180 päeva aastas.

Pingepeavalu arengu põhjused

Miks on pingepeavalud nii laialt levinud? Parema mõistmise huvides arvestage pingepeavalude põhjustega. Pingepeavalude tekke põhjuste seas on juhtiv koht reaktsioonid psühheemootilistele stressisituatsioonidele ja emotsionaalsetele häiretele. Nende häirete seas on peamine koht ärevus ja depressioon. Pingepeavalude järgmine põhjus on pikaajaline pinge kaela, kuklaluu, õlavöötme ja selja ülaosas. Millal tekib selline ülakeha lihaspingete seisund ehk nn kehahoiak? Pikaajaline lihaspinge tekib siis, kui olete mittefüsioloogilises, ebaloomulikus asendis, näiteks: ebamugaval padjal või voodil magades viibimine, pikaajaline töö kontoris, töölaua taga, arvuti taga, eriti sageli, kui teostatav töö nõuab käte selget fikseerimist ja koordinatsiooni, jalad, kere teatud asendis.

Järgmine pingepeavalu põhjuste rühm on meditsiiniline. Niisiis on kindlaks tehtud, et atsetüülsalitsüülhappe rühma valuvaigistite (näiteks aspiriin), mõningate trankvilisaatorite (näiteks diasepaam) kuritarvitamine võib põhjustada ka pingepeavalu.
Tuleb meeles pidada, et praktikas on reeglina mitmete tegurite kombinatsioon, mis on pingepeavalude tekkimise põhjuseks. Näiteks ärevus ja depressioon, depressioon ja lihaspinged jne..

Kroonilised igapäevased peavalud
Praegu eristavad mõned autorid igapäevaste krooniliste peavalude eraldi vormi. See vorm on migreenipeavalude ülemineku igapäevasteks pingepeavaludeks järgmiste punktide mõjul: valuvaigistavate (valu leevendavate) ravimite ülemäärane tarbimine ja sellega seotud depressiooni sümptomite ilmnemine. Näidatud lisatud depressioon võib olla nii väljendunud kui ka varjatud.

Miks on pingepeavalu ja kroonilisi igapäevaseid peavalusid raske ära tunda ja analüüsida??
Fakt on see, et peavalud pole sellises olukorras isoleeritud muudest selle konkreetse inimese puhul täheldatud kliinilistest ilmingutest. Peavalud on sageli ühendatud autonoomsete ja psühhopatoloogiliste häiretega. Autonoomseid häireid esindavad igasugused episoodilise või püsiva iseloomuga häired, näiteks psühhovegetatiivsed kriisid, minestamine, hüpotoonilised episoodid (vererõhu langetamise rünnakud). Kaasnev tegur on ka mitmesuguste valusündroomide esinemine teistes lokaliseerimistes..

Kuidas muutub valudega patsientide käitumine? Teadlikud ja teadvustamata reaktsioonid valule
Valu ilmnemine teatavate probleemide signaalina põhjustab järgmisi reaktsioone:

  1. Teadvuseta käitumise reaktsioon hõlmab valuvaigistite, annuste võtmist ja manustamise kestuse määrab subjektiivselt kannatav inimene ise. Eneseravide ebaõnnestumise mõistmisel antud juhul järgneb ülaltoodud toimingutele pöördumine eriarsti poole.
  2. Teadvuseta käitumise reaktsioon sunnib indiviidi vähendama professionaalse ja motoorse tegevuse intensiivsust. Samuti soovitakse leida poos, milles valu pole nii tugev, mis viib kaasatud lihasgruppides püsiva lihasspasmi moodustumiseni ja teatud kehahoia konsolideerumiseni (skolioos, kummardus).

Kroonilise pingepeavalu, krooniliste peavalude ravi

Valu südamepiirkonnas (kardialgia)

Ärevuse ja ärevus-depressiivse seisundiga patsientidel, samuti somatiseeritud depressiooni korral täheldatakse sageli valu rindkere vasakul küljel. Sageli on sellised valud varjatud depressiivse seisundiga patsiendi ainus kaebus. Need patsiendid võtavad oma valu südamepiirkonnas üsna tõsiselt, arvates, et see on südamehaiguste märk. Inimesed on sageli kinni oma valulikes aistingutes ja peavad oma depressiooni südameprobleemide tagajärjeks. Seetõttu on esimene arst, kellele näidatud patsientide kategooria kaebusi esitab, üldarst.

Tuleb öelda, et sarnase valu rünnakud südamepiirkonnas võivad sarnaneda stenokardia rünnakutega. Kuid erinevalt stenokardiavalust pole kirjeldatud kardialgiatel mingit seost kehalise aktiivsuse episoodidega, need ei vähene ega kao spetsiaalsete ravimite (näiteks nitroglütseriini) võtmisel. Lisaks ülaltoodule tuleb lisada, et elektrokardiograafiliste (EKG) andmed ei objektiseeri valuandmeid. See tähendab, et elektrokardiogramm ei avalda südame patoloogiale omaseid muutusi..

Kardialgia sümptomid ja põhjused

Psühhogeensed kardialiad on üsna mitmekesised, neid saab kombineerida teiste erineva lokalisatsiooniga valusündroomidega. Oma olemuselt on need valud muutlikud, sageli monotoonsed. Valusündroomi kirjeldamiseks kasutavad patsiendid väga ilmekaid ja liigseid kirjeldusi järgmist tüüpi: valu nagu kivi südamel, süda tundub millegagi kitsendatud, valu närib südant jne..

Millised tegurid võivad provotseerida või süvendada valu sündroomi?
Reeglina on kardialgia ja ka muud tüüpi psühhogeensete valusündroomide suurenemine otseselt seotud igasuguste stressisituatsioonide, olemasolevate konfliktide suurenemise või süvenemisega, üldise psühho-emotsionaalse tausta halvenemisega..

Samuti märgime, et rindkere seina lihaste suurenenud valuliku pinge korral võivad rindkere vasakpoolses osas esineda valulikud aistingud. Samuti võib kardialgia olla vegetatiivsete kriiside või psühhovegetatiivse sündroomi lahutamatu osa..

Cardialgia ravi

Kõigepealt peaks ravi olema suunatud inimese psühho-emotsionaalse sfääri korrigeerimisele. Sel eesmärgil kasutatakse autogeense treeningu, hüpnoosi, käitumusliku psühhoteraapia meetodeid. Käitumuslik psühhoteraapia aitab inimesel õppida teatud kogumit psühholoogilisi võtteid, mis võivad valu vähendada või neutraliseerida. Ravimitest alates kasutatakse psühhotroopseid ravimeid, sõltuvalt ärevuse või depressiooni ülekaalust. Kuna kasutatakse ärevusevastaseid ravimeid - klonasepaam, diasepaam; antidepressantidena - amitriptüliin, fluoksetiin, paroksetiin; antihüpohondriatena - sonapax ja frenoloon. Vajadusel määratakse psühhiaatri konsultatsioon.

Valu vähendamiseks kasutatakse mitte-narkootilisi valuvaigisteid - nurofeeni, nimesili, piroksikaami, indometatsiini. Sageli kasutatakse ka desensibilisaatoreid (suprastin, tavegil), mis paljude autorite sõnul on näidanud nende efektiivsust kombineeritud ravis. Ravimivälistest vahenditest on veealuse veojõu, manuaalteraapia, nõelravi ja füsioteraapia harjutuste kasutamine üsna tõhus. Arvestades tõsiasja, et ravis kasutatakse tugevaid ja psühhotroopseid ravimeid, määravad raviarsti ja annuse ning ravikuuri kestuse eriarstid rangelt individuaalselt..

Kõhuvalu, krooniline kõhuvalu

Kõhuõõne sümptomid

Maskeeritud depressiooni korral kombineeritakse neid valusid sageli teiste seedetrakti patoloogiale iseloomulike sümptomitega. Nende sümptomite hulka kuuluvad ebameeldiv maitse ja suukuivus, kõrvetised, iiveldus, puhitus, röhitsemine, kõhukinnisus või vastupidi, lahtised väljaheited..
Sageli esineb ka söögiisu häireid nagu söögiisu puudumine. See häire patsiendi enda poolt on seotud teatud, arstide poolt seni tuvastamata, seedetrakti haigusega. Sageli on olukord märkimisväärne kaalulangus..

Kuid selles olukorras ei ole kõhuvalu ja toidu tarbimine omavahel seotud, patsient võib valu tundeid kirjeldada üsna emotsionaalselt ja kaunistada. Need valud kestavad tavaliselt aastaid ja on üksluised..

Valu lokaliseerimine on samuti erinev. Maskeeritud depressioonidega tekivad sageli seedetrakti patoloogilised seisundid, nagu gastroenteriit, krooniline gastriit, enterokoliit, ärritunud soole sündroom.

Sageli kaasnevad kõhupiirkonnaga hüpohondriaalsed häired. Sellistel juhtudel tuleks eeldada keha üksikasjalikku uurimist, et välistada seedetrakti südame ja organite orgaanilised haigused. Ainult nende väljajätmisega on võimalik rääkida nende valusündroomide psühhogeensest olemusest.

Kõhuõõne ravi

Kõhuvalu ravis on peamine roll vaimse mõjutamise meetoditel. Autogeenne treening, hüpnootilised seansid ja käitumisteraapia on tõhusad kõhuvalu ravis. Valu kesksete mehhanismide mõjutamiseks kasutatakse järgmisi ravimeid: ärevusevastased ravimid - klonasepaam, diasepaam, antidepressandid - amitriptüliin, fluoksetiin, paroksetiin, antihüpohondrid - sonapax ja frenoloon.

Valuvaigistitena kasutatakse mitte-narkootilisi valuvaigisteid - nimesili, diklofenaki ja päästikpunkti blokaadi. Viimastel aastatel on paljud autorid kompleksravis edukalt kasutanud desensibiliseerivaid ravimeid (suprastin, tavegil). Hea mõju näitavad veealuse veojõu meetodid, manuaalteraapia, nõelravi ja füsioteraapia harjutused..

Fibromüalgia, sümptomid, põhjused ja ravi

Fibromüalgia sümptomid ja tunnused

Fibromüalgia ja depressiooni kombinatsioon

Valdavas enamuses fibromüalgiaga patsientidest määratakse lisaks depressioon. Kõige tüüpilisemad on unehäiretega asteenilised-depressiivsed sündroomid, harvemini vegetatiivsed kriisid ja pingepeavalud.

Milliste haigustega on vaja teha diagnostilist vahet?
Kõigepealt tuleks läbi viia reumatoidartriidi ja müofastsiaalse valu sündroomi diferentsiaaldiagnostika..

Fibromüalgia arengumehhanism pole siiani täielikult teada. Tõenäoliselt on algushetkel ja edasises arengus oluline serotoniini vahendaja metabolismi kahjustus kesknärvisüsteemis..

Fibromüalgia ravi

Fibromüalgia ravis on esmatähtis motoorse režiimi järkjärguline korrigeerimine: sport, fitness, aeroobika ja ujumine. See meetmete komplekt hõlmab ka mittefüsioloogilistes asendites veedetud aja piiramist, kehaasendite muutmist tootmisprotsessi ajal.

Eriti tuleks öelda päevase režiimi normaliseerimise, halbade harjumuste tagasilükkamise kohta (sellistel patsientidel soovitatakse tungivalt loobuda suitsetamisest ja alkoholi joomisest).

Lõõgastav massaaž koos madala kalorsusega dieediga, millele on lisatud kaaliumi- ja magneesiumipreparaate (asparkam, magnevit), aitab vähendada lihaspingeid ja vastavalt vähendada valu.

Nõelravi ja fototeraapia (kokkupuude ereda valge valgusega) omavad ka head tervendavat toimet. Ravimitest kasutatakse laialdaselt mitte-narkootilisi valuvaigisteid, näiteks tramal, tramadool, voltaren, ibuprofeen. Kasutatakse ka psühhotroopseid antidepressante - amitriptilliini, lerivooni, Prozaci.

Terapeutiliste ainete komplekt, psühhotroopsete ravimite kasutamine toimub arsti järelevalve ja kontrolli all.

Müofastsiaalne valu sündroom

Müofastsiaalse valu sündroomi tunnused ja sümptomid

Müofastsiaalne valu sündroom on tänapäeval üks olulisemaid kaela- ja seljavalude põhjuseid. Tuleb märkida, et müofastsiaalsed valusündroomid on laialt levinud haigus. Vaimse töö inimesed, sagedamini naised, on selle patoloogia suhtes peamiselt vastuvõtlikud. See kõlab pettumusena, kuid müofastsiaalne valu sündroom võib tekkida peaaegu igas inimkeha lihases.
Välisautorite sõnul on sellel sündroomil järgmised kriteeriumid:

  • kui lihaste palpimine on valusalt pinges, ilmnevad neis suurema tihendusega alad
  • aktiivsed päästikupunktid määratakse pinges lihastes, mille mõju põhjustab valu järsu suurenemise
  • need päästikupunktid keskenduvad kindlasti valule teatud, mõnikord ka kaugemates kehapiirkondades (nn peegeldunud valu tsoonid)
Mis on päästikpunktid ja kuidas need avalduvad?
Neid punkte on äärmiselt valus tunda, säilitada suurenenud lihaspinge ja vältida lihaste lõdvestumist..

Juhul, kui arst tunneb päästikpunkti, väriseb uuritav järsult. See reaktsioon on valu märkimisväärse suurenemise tagajärg. Päästikupunktide vajutamisel tekib lokaalne valu, mis samal ajal peegeldab valu iga konkreetse päästiku vastutusalas. Need tsoonid on iga käivitamispunkti jaoks rangelt spetsiifilised.

Milliseid piirkondi müofastsiaalne valu sündroom mõjutab?
Enamasti areneb see patoloogia nn suurenenud riski lihasrühmades. Nende hulka kuuluvad kaela lihased, selja pikad sirutajad, õlavöö, väiksemad rinnalihased ja piriformised lihased. Sõltuvalt kahjustatud lihase või lihasgrupi lokaliseerimisest ilmnevad emakakaela (valu kaelas), tservikokranialgia, torakalgia (valu rindkere seinas), lumboischialgia ja teised..

Müofastsiaalse valu sündroomi põhjused

Selle sündroomi põhjused on üsna erinevad. Sellel on siiski järgmised põhjused:

  • pikaajaline viibimine mittefüsioloogilises, ebaloomulikus asendis
  • psühho-emotsionaalsed stressirohked mõjud
  • siseorganite haigused, mis põhjustavad nn sundasendite või kehaasendite moodustumist
  • lihas-skeleti süsteemi patoloogia
  • anomaaliad lihasluukonna arengus, mis põhjustab mootoriakti ehitamise normaalse lihasluukonna stereotüübi moodustumise rikkumist
  • vigastused, nikastused ja lihasverevalumid
  • lihaste ülekoormus treenimata lihastele
  • lihasrühmade hüpotermia, pikaajaline lihaste liikumatus
Miks lihasvalu muutub krooniliseks koos müofastsiaalse valu sündroomiga
Depressioonisümptomite mõjul muutuvad harjumuspärane motoorika, lihaste stereotüübid, samuti stereotüüp erinevate kehahoiakute kujunemisest ja säilitamisest (nii liikumise ajal kui ka puhkeolekus). Paljudele on tuttavad levinud väljendid, näiteks “kuidas lein ta purustas”, “ta oli lihtsalt leinast purustatud”, “naine oli justkui painutatud”. See tähendab, et lihased peavad olema pidevalt pinges, vajalikku lihaste lõdvestust ei toimu ja kõik ülaltoodud viib müofastsiaalse valu tekkimiseni.

Kui arvestada seda nähtust seljaaju reflekside tasemel, näeb pilt välja selline. Tagumistest sarvedest pärinevatel valuimpulssidel on võime aktiveerida eesmiste sarvede motoorsed neuronid, mis võib põhjustada lihaskiudude ergastamist, mis põhjustab vastavate lihasrühmade spasmi. Spasmilises olekus olev lihas tekitab valuimpulsi ja suurendab seljaaju tagumiste sarvede rakkudesse juba eksisteerivat valuimpulsside voogu. Järelikult suureneb lihasspasm. See loob nõiaringi: valu - lihasspasm - valu - lihasspasm. Ring on suletud. Kirjeldatud seljaaju struktuurid ja refleksi reguleerimine on valuvastase süsteemi kontrolli all. Nagu juba märgitud, mängivad selles süsteemis olulist rolli morfiinilaadsed ained, serotoniin, norepinefriin ja adrenaliin..

Kui valuvastane süsteem töötab välja vahendajate, näiteks serotoniini puudumise tõttu, on õelate valulike ringide teke oluliselt hõlbustatud. See nähtus esineb depressiivsetes tingimustes..

Müofastsiaalsete valusündroomide ravi

Müofastsiaalsete valusündroomide kompleksravi hõlmab järgmisi meetmeid:

  • manuaalteraapia meetodid (post-isomeetriline lõõgastus)
  • füsioterapeutilised toimed (nõelravi, elektroforees, nõelravi, fonoforees, magnetoteraapia)
  • kohalik novokaiini blokaad
  • erinevate farmakoloogiliste rühmade ravimite mittesteroidne kasutamine (mittesteroidsed põletikuvastased ravimid - nimesil, indometatsiin ja lihasrelaksandid - sardolud)
  • füsioteraapia harjutused, parandav võimlemine, ujumine, veealune veojõud

Krooniliste valusündroomide esinemisel on soovitatav raviprogrammi lisada antidepressandid.

Oluline on meeles pidada, et igal juhul otsustab raviarst ravimite ja mittemeditsiiniliste ravimeetodite kombinatsiooni ning psühhotroopsete ravimite kasutamise individuaalselt..

Kokkuvõtteks tuleb rõhutada, et see artikkel on informatiivsel eesmärgil ja on mõeldud orienteerumise parandamiseks keerulises valuprobleemis. Samuti ei saa olla enesediagnostika ja eneseravimise juhend.