Paroksüsm, autonoomse närvisüsteemi haigused

Vegetatiivne-vaskulaarne düstoonia (vegetatiivne düstoonia) on autonoomse närvisüsteemi haigus, mis tuleneb autonoomse reguleerimise suprasegmentaalsete keskuste talitlushäiretest, mis viib autonoomse närvisüsteemi sümpaatilise ja parasümpaatilise jaotuse tasakaalu rikkumiseni ning efektororganite ebapiisava reaktiivsusega. Vegetatiivse düstoonia olulised omadused on:

  • haiguse funktsionaalne olemus;
  • reeglina suprasegmentaalsete vegetatiivsete keskuste kaasasündinud alaväärsus;
  • haiguse aktualiseerimine ebasoodsate teguritega kokkupuute taustal (stress, traumaatiline ajukahjustus, infektsioonid);
  • igasuguste orgaaniliste defektide puudumine efektororganites (süda, veresooned, seedetrakt jne).

Patogenees. Vegetatiivse düstoonia patogeneesis mängib peamist rolli autonoomse regulatsiooni rikkumine ja autonoomse tasakaalustamatuse tekkimine. Sümpaatilise ja parasümpaatilise autonoomse närvisüsteemi suhe vastab "tasakaalu kõigutamise" põhimõttele: ühe süsteemi tooni tõus toob kaasa teise toonuse suurenemise. See vegetatiivse toe vorm võimaldab teil säilitada homöostaasi ja luua tingimused füsioloogiliste funktsioonide suurenenud labiilsuseks. Kliinilised ja eksperimentaalsed uuringud on leidnud selle labiilsuse peaaegu kõigis süsteemides - südame löögisageduse, vererõhu, kehatemperatuuri ja muude näitajate erinevused. Nende kõikumiste väljumine väljaspool homöostaatilist vahemikku suurendab autonoomse reguleerimissüsteemi haavatavust kahjulike tegurite suhtes. Sellistes tingimustes võivad eksogeensed või endogeensed stiimulid põhjustada regulatsioonisüsteemide äärmuslikku stressi ja seejärel nende "lagunemist" koos kliinilise ilminguga vegetatiivse düstoonia kujul.

Kliiniline pilt. Haiguse kliinilised ilmingud on erinevad ja sageli mitte järjepidevad. Seda haigust iseloomustab kiire nahavärvi muutus, suurenenud higistamine, pulsi kõikumine, vererõhk, valu ja seedetrakti häired (kõhukinnisus, kõhulahtisus), sagedased iiveldushood, kalduvus subfebriili seisundile, meteosensitiivsus, halb taluvus kõrgete temperatuuride suhtes, füüsiline ja vaimne Pinge. Vegetatiivse düstoonia sündroomi all kannatavad patsiendid ei talu füüsilist ja vaimset stressi. Äärmiselt raskes vormis võib haigus avalduda vegetatiivsete kriisidena, neuroreflekssete minestusseisunditena, püsivate vegetatiivsete häiretena.

Vegetatiivsed kriisid võivad olla sümpaatsed, parasümpaatilised ja segatud. Sümpaatilised kriisid tulenevad sümpaatilise närvisüsteemi aktiivsuse järsust suurenemisest, mis viib norepinefriini ja adrenaliini ülemäärase vabanemiseni efferentsete sümpaatiliste kiudude ja neerupealiste kaudu. See ilmneb vastavatest mõjudest: vererõhu järsk tõus, tahhükardia, surmahirm, madal palavik (kuni 37,5 ° C), külmavärinad, värinad, hüperhidroos, naha kahvatus, laienenud pupillid, rohke kerge uriini eraldumine rünnaku lõpus. Rünnaku ajal suureneb katehhoolamiinide sisaldus uriinis. Selliste patsientide vererõhu, pulsi ja kehatemperatuuri tõusu rünnaku ajal saab kontrollida nende näitajate igapäevase jälgimise abil. Parasümpaatiliste paroksüsmide korral tekib parasümpaatilise süsteemi aktiivsuse järsk tõus, mis avaldub bradükardia, hüpotensiooni, pearingluse, iivelduse, oksendamise, õhupuuduse (harvemini lämbumise), hingamise sügavuse ja sageduse suurenemise, kõhulahtisuse, naha punetuse, kuumahoogude näo näol, keha, rikkalik higistamine, peavalu. Pärast rünnakut on valdavas enamuses juhtudest letargia, väsimus, unisus ja sageli täheldatakse rikkalikku urineerimist. Haiguse pika ajalooga võib vegetatiivse kriisi tüüp muutuda (sümpaatilised kriisid asendatakse reeglina parasümpaatiliste või segakriisidega ning parasümpaatilised kriisid muutuvad segatuks). Neurorefleksse sünkoopi kliinilist pilti on kirjeldatud vastavas osas..

Ravi. Neurofunktsionaalse diagnostika patogeneesil, kliinilisel pildil ja andmetel põhinevad vegetatiivse düstoonia ravi põhiprintsiibid:

  • patsiendi psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimine;
  • patoloogiliste aferentsete impulsside fookuste kõrvaldamine;
  • seisva põnevuse ja impulsside ringluse fookuste kõrvaldamine suprasegmentaalsetes vegetatiivsetes keskustes;
  • häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine;
  • diferentseeritud lähenemisviis ravimite väljakirjutamisele sõltuvalt vegetatiivsete kriiside tüübist ja raskusastmest;
  • liigse stressi kõrvaldamine siseorganite töös;
  • aju jaoks soodsate metaboolsete tingimuste loomine ravi ajal;
  • teraapia keerukus.

Patsiendi psühheemootilise seisundi korrigeerimiseks kasutatakse eri rühmade ravimeid - bensodiasepiini rahustid, antidepressandid, mõned neuroleptikumid ja krambivastased ained. Neil on kasulik mõju ka suurenenud erutatavuse ja närviimpulsside "seisva" ringluse fookustele.

Bensodiasepiini rahustid võimendavad GABA toimet, vähendavad limbilise süsteemi, taalamuse, hüpotalamuse erutatavust, piiravad impulsside kiiritamist "seisva" ergastuse fookusest ja vähendavad nende "seisvat" vereringet. Nende seas on eriti efektiivne fenasepaam, sümpaatiliste kriisidega - alprasolaam.

Antidepressandid blokeerivad ühel või teisel määral noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde ning neil on anksiolüütiline, tymoanaleptiline ja rahustav toime. Vegetatiivsete paroksüsmide raviks kasutatakse laialdaselt amitriptüliini, estsitalopraami, trazodooni, maprotiliini, mianseriini, fluvoksamiini.

Teiste rühmade ravimite ebaefektiivsuse korral võib vegetatiivsete kriiside raviks nende rasketes oludes kasutada mõningaid antipsühhootikume, sealhulgas tioridasiini, peritsüsiini, asaleptiini.

Krambivastaste ainete rühmast on leidnud nende kasutamist ravimid karbamasepiin ja pregabaliin, millel on normotimiline ja vegetatiivne stabiliseeriv toime..

Kergematel juhtudel on võimalik kasutada taimseid preparaate, millel on antidepressant, anksiolüütiline ja rahustav toime. Sellesse rühma kuuluvad naistepuna ürdi ekstrakti preparaadid. Psühho-emotsionaalse seisundi korrigeerimiseks on vaja kasutada ka psühhoteraapiat, sealhulgas neid, mille eesmärk on muuta patsiendi suhtumist psühhotraumaatilistesse teguritesse.

Stressikaitsed on tõhus viis vegetatiivsete kriiside ennetamiseks. Sel eesmärgil saab päevaseid rahustajaid tofisopaami ja aminofenüülvõihapet laialdaselt kasutada. Tofisopaamil on rahustav toime, mis ei põhjusta unisust. See vähendab psühho-emotsionaalset stressi, ärevust ja on vegetatiivset stabiliseerivat toimet. Aminofenüülvõihappel on nootroopne ja ärevusevastane (anksiolüütiline) toime.

Häiritud vegetatiivse tasakaalu taastamine. Sel eesmärgil kasutatakse ravimeid propoksaani (vähendab üldist sümpaatilist toonust) ja etümisooli (suurendab hüpotalamuse-hüpofüüsi-neerupealiste süsteemi aktiivsust). Hea efekti näitas ravim hüdroksüsiin, millel on mõõdukas anksiolüütiline toime..

Funktsionaalse vistseraalse pinge kõrvaldamine. Viimast tuvastatakse eriti sageli kardiovaskulaarsüsteemis ja see avaldub puhkeolekus tahhükardia ja posturaalse tahhükardia sündroomidena. Nende häirete korrigeerimiseks on ette nähtud β-adrenoblokaatorid - anapriliin, bisoprolool, pindolool. Nende ravimite väljakirjutamine on sümptomaatiline ja seda tuleks kasutada peamise teraapia täiendusena..

Ainevahetuskorrektsioon. Närvisüsteemi orgaaniliste haigustega patsiendid, kelle struktuuris esinevad vegetatiivsed paroksüsmid (suletud ajukahjustuste tagajärjed, krooniline ajuveresoonkonna puudulikkus), on vaja välja kirjutada ravimeid, mis loovad aju jaoks soodsad metaboolsed tingimused. Nende hulka kuuluvad erinevad vitamiinikompleksid - dekamevit, aerovit, glutamevit, unicap, spekter; aminohapped - glutamiinhape; kerge rahustava koostisega nootropics - püriditool, deanool.

Pärast peamiste sümptomite taandumist (2–4 nädala pärast) on asteniseerimise ja apaatia nähtuste vähendamiseks ette nähtud adaptogeenid..

Mis tahes vegetatiivsete kriiside leevendamiseks on võimalik kasutada diasepaami, klosapiini, hüdroksüsiini. Sümpaatiliste ilmingute ülekaaluga kasutatakse obzidaani, pürroksaani, ülekaalus parasümpaatilisi ilminguid, atropiini.

Migreen

Migreen on esmase peavalu tavaline vorm. Migreeni kõrge levimus ja sellega seotud olulised sotsiaalmajanduslikud kahjud aitasid kaasa asjaolule, et Maailma Terviseorganisatsioon lisas migreeni haiguste loetellu, mis kõige enam häirib patsientide sotsiaalset kohanemist.

Etioloogia ja patogenees. Migreeni üks peamisi etioloogilisi tegureid on pärilik eelsoodumus. See avaldub veresoonte reguleerimise düsfunktsioonina. Selle düsfunktsiooni võivad põhjustada muutused segmendilises sümpaatilises aparaadis, neurotransmitterite (serotoniini, norepinefriini, histamiini, glutamaadi jt) ainevahetuse häired. Haigus on pärilik autosomaalselt domineerival viisil. Ületöötamine, unetus, nälg, emotsionaalsed stressirohked olukorrad, seksuaalsed liialdused, menstruatsioon (östrogeeni sisalduse vähenemine veres), silmade koormus, infektsioonid, peatrauma võivad olla peavaluhoogude tekkimist provotseerivad tegurid. Sageli võib peavalu ilmneda ilma nähtava põhjuseta. Rünnaku ajal tekivad vasomotoorse regulatsiooni üldised häired, peamiselt pea anumates, peavalu aga põhjustab kõvakesta anumate laienemine. Selgus veresoonte toonushäirete faasikuur. Esiteks tekib vasospasm (esimene faas) ja seejärel nende paisumine (teine ​​faas), millele järgneb vaskulaarseina turse (kolmas faas). Esimene faas on kõige rohkem väljendunud intrakraniaalsetes anumates, teine ​​- ekstrakraniaalsetes ja meningeaalsetes.

Migreeni klassifikatsioon (Peavalude rahvusvaheline klassifikatsioon, 2. väljaanne (ICGB-2, 2004))
1.1. Aurata migreen.
1.2. Auraga migreen.
1.2.1. Tüüpiline aura koos migreeni peavaluga.
1.2.2. Tüüpiline aura koos migreenivälise peavaluga.
1.2.3. Tüüpiline aura ilma peavaluta.
1.2.4. Perekondlik hemipleegiline migreen.
1.2.5. Sporaadiline hemipleegiline migreen.
1.2.6. Basilaarne migreen.
1.3. Korduvad lapseea sündroomid, tavaliselt eelnevad migreenile.
1.3.1. Tsükliline oksendamine.
1.3.2. Kõhuõõne migreen.
1.3.3. Lapsepõlve healoomuline paroksüsmaalne vertiigo.
1.4. Võrkkesta migreen.
1.5. Migreeni tüsistused.
1.5.1. Krooniline migreen.
1.5.2. Migreeni staatus.
1.5.3. Püsiv aura ilma infarktita.
1.5.4. Migreeni infarkt.
1.5.5. Migreenihoog.
1.6. Võimalik migreen.
1.6.1. Võimalik ilma aurata migreen.
1.6.2. Võimalik auraga migreen.
1.6.3. Võimalik krooniline migreen.

Kliiniline pilt. Migreen on haigus, mis avaldub perioodiliselt korduvate peavalu rünnakute kujul, tavaliselt pea pooles, ja mille põhjuseks on vasomotoorse regulatsiooni pärilik düsfunktsioon.

Tavaliselt algab puberteedieast migreeni enamasti 35–45-aastastel inimestel, ehkki selle all võivad kannatada ka palju nooremas eas inimesed, sealhulgas lapsed. WHO uuringute järgi Euroopas ja Ameerikas kannatab migreeni all igal aastal 6–8% meestest ja 15–18% naistest. Sama haiguse levimus on täheldatud Kesk- ja Lõuna-Ameerikas. Naiste suurem haigestumus on sõltumata nende elukohast tingitud hormonaalsetest teguritest. 60-70% juhtudest on see haigus pärilik.

Migreen avaldub rünnakutena, mis on iga patsiendi jaoks enam-vähem ühtsed. Rünnakule eelnevad tavaliselt prodromaalsed nähtused halva tervise, unisuse, vähenenud jõudluse, ärrituvuse näol. Auraga migreenile eelnevad mitmesugused sensoorsed või liikumishäired. Peavalu on valdaval juhul ühepoolne (hemikrania), harvem valutab kogu pea või täheldatakse külgede vaheldumist. Valu intensiivsus on mõõdukas kuni märkimisväärne. Valu on tunda templi piirkonnas, silmades, neil on pulseeriv iseloom, mida süvendab normaalne vaimne ja füüsiline aktiivsus, millega kaasneb iiveldus ja (või) oksendamine, näo punetus või kahvatus. Rünnaku ajal tekib üldine hüperesteesia (fotofoobia, valjude helide talumatus, valgus jne).

10-15% juhtudest eelneb rünnakule migreeni aura - neuroloogiliste sümptomite kompleks, mis ilmneb vahetult enne migreeni peavalu või selle alguses. Aura areneb 5-20 minuti jooksul, kestab mitte rohkem kui 60 minutit ja kaob täielikult koos valuliku faasi tekkimisega. Kõige tavalisem visuaalne (nn "klassikaline") aura, mis avaldub erinevate visuaalsete nähtustega: fotopsia, "kärbeste vilkumine", nägemisväljade ühepoolne kadumine, siksakilised helendavad jooned, värelev skotoom. Vähem levinud on jäsemete ühepoolne nõrkus ja paresteesiad, mööduvad kõnehäired, esemete suuruse ja kuju tajumise moonutamine.

Auraga migreeni kliinilised vormid sõltuvad sellest, millise vaskulaarse basseini patoloogiline protsess areneb. Oftalmoloogiline (klassikaline) migreen avaldub homonüümsete visuaalsete nähtustega (fotopsiad, nägemisväljade kadumine või vähenemine, loor silmade ees).

Paresteetilist migreeni iseloomustab aura tuimusetunde kujul, kipitus käes (alates käe sõrmedest), näost, keelest. Tundlikud häired esinemissageduse poolest on oftalmoloogilise migreeni järel teisel kohal. Hemipleegilise migreeni korral on hemiparees osa aurast. Samuti on kõne (motoorne, sensoorne afaasia, düsartria), vestibulaarsed (pearinglus) ja väikeaju häired. Kui aura kestab üle 1 tunni, siis räägivad nad pikenenud auraga migreenist. Mõnikord võib täheldada peavaluta aurat.

Basilaarne migreen on suhteliselt haruldane. Enamasti esineb seda 10–15-aastastel tüdrukutel. Avaldub nägemishäiretest (silmades ereda valguse tunne, mitme minuti pikkune kahepoolne pimedus), pearinglus, ataksia, düsartria, tinnitus, millele järgneb terav pulseeriv peavalu. Mõnikord tekib teadvusekaotus (30% -l).

Oftalmopleegiline migreen diagnoositakse siis, kui peavalu kõrgusel või sellega samaaegselt tekivad mitmesugused okulomotoorsed häired (ühepoolne ptoos, diploopia jne). Oftalmoplegiline migreen võib olla sümptomaatiline ja seotud orgaanilise ajukahjustusega (seroosne meningiit, ajukasvaja, aju aluse anumate).

Võrkkesta migreenil esineb tsentraalne või paratsentraalne skotoom ja mööduv pimedus ühes või mõlemas silmas. Sellisel juhul on vaja välja jätta oftalmoloogilised haigused ja võrkkesta arteri emboolia..

Vegetatiivset (paanilist) migreeni iseloomustab vegetatiivsete sümptomite esinemine: tahhükardia, näoturse, külmavärinad, hüperventilatsiooni ilmingud (õhupuudus, lämbumistunne), pisaravool, hüperhidroos, minestuseelse seisundi tekkimine. 3-5% -l patsientidest saavutavad vegetatiivsed ilmingud äärmise raskusastme ja näevad välja nagu paanikahood, millega kaasneb tugev ärevus ja hirm.

Enamikul patsientidest (60%) esinevad rünnakud peamiselt ärkveloleku ajal, 25% valudest esinevad nii une kui ka ärkveloleku ajal, 15% -l - peamiselt une ajal või vahetult pärast ärkamist..

15–20% -l haiguse tüüpilise pildiga patsientidest muutuvad järgnevad valud kergemaks, kuid püsivad. Nende rünnakute korral sagedamini kui 15 päeva kuus 3 kuu jooksul. ja rohkem sellist migreeni nimetatakse krooniliseks.

Migreenile eelneva või sellega kaasneva lapsepõlves korduvate sündroomide rühm on kliiniliselt kõige vähem määratletud. Mõned autorid on selle olemasolu kahtluse alla seadnud. See hõlmab erinevaid häireid: mööduv jäsemete hemipleegia, kõhuvalu, oksendamishoog, pearinglus, mis ilmneb enne poolteist aastat.

Mõnel patsiendil on migreen kombineeritud epilepsiaga - pärast tugevat peavalu rünnakut tekivad mõnikord krambihood, samal ajal kui elektroentsefalogrammil on märgitud paroksüsmaalne aktiivsus. Epilepsia tekkimist seletatakse asjaoluga, et korduvate migreenihoogude mõjul moodustuvad epileptogeensete omadustega isheemilised kolded.

Diagnoos põhineb kliinilistel andmetel ja täiendavatel uurimismeetoditel. Migreeni diagnoosimist toetavad orgaanilise ajukahjustuse sümptomite puudumine, haiguse tekkimine noorukieas või lapsepõlves, valu lokaliseerimine pooles peas, pärilik ajalugu, valu märkimisväärne leevendamine (või kadumine) pärast une või oksendamist ning närvisüsteemi orgaanilise kahjustuse tunnuste puudumine väljaspool rünnakut. Rünnaku ajal saab pingestatud ja pulseerivat ajalist arterit palpeerida.

Täiendavatest uurimismeetoditest on Doppleri ultraheli praegu peamine haiguse tõendamise meetod. Selle meetodi abil ilmneb interiktaalsel perioodil peaajude hüperreaktiivsus süsinikdioksiidile, mis on rohkem väljendunud peavalude küljel. Valulike paroksüsmide perioodil registreeritakse järgmised andmed: tüüpilisel migreeni korral auraperioodil - difuusne angiospasm, mis on rohkem väljendunud basseini vastavas kliinikus, ja ulatusliku valuliku paroksüsmi perioodil - vasodilatatsioon ja hüperkapnia testis vähenenud veresoonte reaktsioonide ulatus märkimisväärselt. Mõnikord on võimalik registreerida koljusiseste anumate samaaegne kitsendamine ja koljusiseste anumate laienemine; mõnel juhul täheldatakse vastupidist pilti. Patsientidel on autonoomse düsfunktsiooni tunnused laialt levinud: peopesade hüperhidroos, Raynaud'i sündroom, Chvosteki sümptom ja teised. Alates siseorganite haigustest kaasneb migreeniga sageli krooniline koletsüstiit, gastriit, peptiline haavandtõbi, koliit.

Diferentsiaaldiagnostika viiakse läbi aju masside (kasvaja, abstsess), vaskulaarsete anomaaliate (aju aluse aneurüsmide), ajalise arteriidi (Hortoni tõbi), Tholosa-Hunt'i sündroomi (põhineb kavernoosse siinuse sisemise unearteri piiratud granulomatoossel arteriidil), glaukoomiga, paranasaalsete siinuste haigused, Sluderi sündroom ja kolmiknärvi neuralgia. Diagnostikakavas on vaja eristada migreeni episoodilisest pingepeavalust.

Ravi. Juba välja arenenud, kuni ühe päeva kestva rünnaku peatamiseks kasutatakse lihtsaid või kombineeritud valuvaigisteid: need on atsetüülsalitsüülhape, sealhulgas lahustuvad vormid, atsetaminofeen (paratsetamool), ibuprofeen, naprokseen, samuti nende kombinatsioonid teiste ravimitega, eriti kofeiini ja fenobarbitaaliga (askofen). (sedalgin, pentalgin, spazmoveralgin), kodeiin (kodeiin + paratsetamool + propüfenasoon + + kofeiin) ja teised.

Raskematel juhtudel kasutatakse kindla toimemehhanismiga ravimeid: 5-HT1 retseptorite selektiivsed agonistid või triptaanid: sumatriptaan, zolmitriptaan, naratriptaan, eletriptaan jne. Selle rühma ravimid, mis toimivad 5-HT1 retseptoritele, mis paiknevad kesk- ja perifeerses närvisüsteemis. blokeerida valulike neuropeptiidide vabanemine ja kitsendada valikuliselt rünnaku ajal laienenud anumaid. Lisaks tablettidele kasutatakse ka teisi triptaanide ravimvorme - ninasprei, lahus hüpodermiliseks süstimiseks, ravimküünlad.

Mitteselektiivsed 5-HT1 retseptori agonistid, millel on väljendunud vasokonstriktoriefekt: ergotamiin. Hoolimata asjaolust, et ergotamiinipreparaatide kasutamine on üsna efektiivne, eriti kombinatsioonis kofeiini (kofetamiin), fenobarbitaali (kohvijook) või valuvaigistitega, tuleb olla ettevaatlik, kuna see on tugev vasokonstriktor ja valel kasutamisel võib põhjustada stenokardia, perifeerse neuropaatia ja jäsemete isheemia rünnakut ( ergotamiini mürgistuse tunnused - ergotism). Selle vältimiseks ei tohiks te ühe rünnaku korral võtta rohkem kui 4 mg ergotamiini või rohkem kui 12 mg nädalas, mistõttu selle rühma ravimeid määratakse üha harvemini.

Tulenevalt asjaolust, et migreenihoo ajal tekib paljudel patsientidel mao ja soolte atoonia, mis mitte ainult ei häiri ravimite imendumist, vaid provotseerib ka iivelduse ja oksendamise arengut, kasutatakse laialdaselt antiemeetikume: metoklopramiidi, domperidooni, atropiini, belloidi. Ravimeid võetakse 30 minutit enne analgeetikumide võtmist. On tõendeid prostaglandiinide (flufenaam- ja tolfenaam- (klotaam) hapete) moodustumist pärssivate ravimite kasutamise kohta.

Migreeni ennetav ravi on suunatud migreenihoogude sageduse, kestuse ja raskuse vähendamisele.

Soovitav on järgmine meetmete komplekt:

  1. välja jätta toidud - migreeni vallandajad, millest piimatooted on kõige olulisemad (sh täislehm, kitsepiim, juust, jogurt jne); šokolaad; munad; tsitruselised; liha (sealhulgas veiseliha, sealiha, kana, kalkun, kala jne); nisu (leib, pasta jne); pähklid ja maapähklid; tomatid; sibul; mais; õunad; banaanid;
  2. õige töö- ja puhkerežiimi saavutamiseks, magamiseks;
  3. viia läbi piisava kestusega (2 kuni 12 kuud, sõltuvalt haiguse raskusastmest) ennetavad ravikuurid.

Kõige laialdasemalt kasutatavad ravimid on: beetablokaatorid - metoprolool, propranolool; kaltsiumikanali blokaatorid - nifedipiin, verapamiil; antidepressandid - amitriptüliin, tsitalopraam, fluoksetiin; metoklopramiid ja muud ravimid.

Selle ravi ebapiisava efektiivsusega on võimalik kasutada krambivastaste ravimite rühma kuuluvaid ravimeid (karbamasepiin, topiramaat). Topiramaat (topamax) on osutunud efektiivseks klassikalise auraga migreeni ennetamisel.

Vanemas vanuserühmas on võimalik kasutada vasoaktiivseid, antioksüdante, nootroopseid ravimeid (vinpotsetiin, dihüdroergokriptiin + kofeiin (vazobral), piratsetaam, etüülmetüülhüdroksüpüridiinsuktsinaat). Laialdaselt kasutatakse ka refleksi toimega ravimeid, mis ei ole ravimid: kaela tagaküljel olevad sinepiplaastrid, templite määrimine mentoolpliiatsiga, kuumad jalavannid. Kompleksteraapias kasutatakse psühhoteraapiat, biotagasiside, nõelravi ja muid tehnikaid.

Migreeni staatus. Kui migreenihoog on raske ja pikaajaline, ei allu tavapärasele ravile ja seda korratakse mitu tundi pärast mõningast paranemist, räägivad nad migreeni seisundist. Sellistel juhtudel tuleb patsient hospitaliseerida haiglas. Migreeni seisundi leevendamiseks kasutatakse dihüdroergotamiini intravenoosset tilgutamist (ergotamiini pikaajaline kasutamine ajaloos on vastunäidustuseks). Kasutatakse ka diasepaami intravenoosset aeglast manustamist, melipramiini manustamist, lasixi manustamist, pipolfeeni, suprastiini, difenhüdramiini süste. Mõnikord kasutatakse antipsühhootikume (haloperidooli). Kui need meetmed on ebaefektiivsed, sukeldub patsient mitme tunni või päeva jooksul ravimite une.

Erütromelalgia

Kliiniline pilt. Peamine kliiniline sümptom on põletusvalude rünnakud, mille kutsub esile ülekuumenemine, lihaste koormus, tugevad emotsioonid ja sooja voodisse jäämine. Valud lokaliseeruvad jäsemete distaalsetes osades (kõige sagedamini suure varba, kanna, seejärel liiguvad talla, jala tagaosa, mõnikord sääre). Krampide ajal täheldatakse naha punetust, lokaalset temperatuuri tõusu, turset, hüperhidroosi, tõsiseid emotsionaalseid häireid. Piinav valu võib patsiendi meeleheitesse ajada. Valutunded vähenevad külma märja lapi pealekandmisel, jäseme horisontaalsesse asendisse viimisel.

Etioloogia ja patogenees. Patogeneesis osalevad autonoomse närvisüsteemi erinevad tasemed. Seda kinnitavad erütromelalgilise nähtuse vaatlused seljaaju mitmesuguste kahjustustega (külgmised ja tagumised sarved), diencephalic piirkonna patsientidel. Erütromelalgia võib esineda sündroomina hulgiskleroosi korral, syringomyelia, närvikahjustuste tagajärjed (peamiselt mediaan ja sääreluu), sääre ühe närvi neuroom, tromboflebiit, endarteriit, diabeet jne...

Ravi. Rakendatakse mitmeid üldmeetmeid (kergete kingade kandmine, ülekuumenemise vältimine, stressirohke olukord) ja farmakoloogiline ravi. Rakendatud vasokonstriktorid, vitamiin B12, novokaiini blokaad Th2-Th4 sümpaatilised sõlmed käte kahjustustega ja L2-L4 - jalgade kahjustustega, histamiinravi, bensodiasepiinid, antidepressandid, mis muudavad kompleksselt serotoniini ja noradrenaliini (veloksiin) vahetust. Füsioteraapiat kasutatakse laialdaselt (kontrastvannid, rindkere sümpaatiliste sõlmede ultraviolettkiirgus, Shcherbaki galvaaniline krae, mudarakendused segmenttsoonides). Haiguse rasketel juhtudel pöörduvad nad kirurgilise ravi poole (preganglioniline sümpatektoomia).

Raynaud tõbi

Seda haigust kirjeldas 1862. aastal M. Reynaud, kes pidas seda neuroosiks, mille põhjustas selgroo vasomotoorsete keskuste suurenenud erutuvus. Haigus põhineb vasomotoorse regulatsiooni dünaamilisel häirel. Raynaud ’sümptomikompleks võib avalduda iseseisva haigusena või sündroomina mitmete haiguste korral (koos digitaalse arteriidi, täiendavate emakakaela ribidega, scalenuse sündroomiga, süsteemsed haigused, syringomyelia, sclerosis multiplex, scleroderma, türotoksikoos jne). Haigus algab tavaliselt 25 aasta pärast, kuigi juhtumeid on kirjeldatud 10–14-aastastel lastel ja üle 50-aastastel inimestel.
Haigus kulgeb rünnakute kujul, mis koosnevad kolmest etapist:

  1. sõrmede ja varvaste kahvatus ja külmus, millega kaasneb valu;
  2. tsüanoosi lisamine ja suurenenud valu;
  3. jäsemete punetus ja taanduv valu. Rünnakud käivitavad külm, emotsionaalne stress.

Ravi. Ravirežiimi järgimine (hüpotermia vältimine, kokkupuude vibratsiooniga, stress), kaltsiumikanali blokaatorite (nifedipiin), mikrotsirkulatsiooni parandavate ravimite (pentoksifülliin), trankvilisaatorite (oksasepaam, tasepaam, fenasepaam), antidepressantide (amitriptüliin) väljakirjutamine.

Paanikahood

Paanikahood on raske ärevuse rünnakud (paanikahood), mis ei ole otseselt seotud konkreetse olukorra või oludega ja on seetõttu ettearvamatud. Paanikahood viitavad neurootilistele häiretele ja on põhjustatud traumast. Domineerivad sümptomid on patsienditi erinevad, kuid tavalised sümptomid on äkilised südamepekslemine, valu rinnus, lämbumistunne, pearinglus ja ebareaalsuse tunne (depersonaliseerimine või derealiseerumine). Sekundaarne surmahirm, enesekontrolli kaotamine või vaimne lagunemine on samuti peaaegu vältimatud. Rünnakud kestavad tavaliselt vaid minuteid, kuigi mõnikord kauem; nende sagedus ja kulg on üsna erinevad. Paanikahoo ajal tunneb patsient sageli järsult suurenevat hirmu ja vegetatiivseid sümptomeid, mis toovad kaasa asjaolu, et patsient lahkub kiirustades oma asukohast. Kui see juhtub konkreetses olukorras, näiteks bussis või rahvahulgas, võib patsient olukorda hiljem vältida. Paanikahoog põhjustab sageli pidevat hirmu tulevaste rünnakute ees. Paanikahäirest saab peamine diagnoos ainult siis, kui puudub mõni foobia, samuti depressioon, skisofreenia ja orgaanilised ajukahjustused. Diagnoos peab vastama järgmistele omadustele:

  1. need on diskreetsed intensiivse hirmu või ebamugavuse episoodid;
  2. episood algab äkki;
  3. episood jõuab haripunkti mõne minuti jooksul ja kestab vähemalt paar minutit;
  4. peab esinema vähemalt neli allpool loetletud sümptomit ja üks neist kuulub vegetatiivsesse rühma.
  • suurenenud või kiire südametegevus;
  • higistamine;
  • värisemine (värisemine);
  • suukuivus, mis ei ole põhjustatud ravimitest ega dehüdratsioonist.

Rindkere ja kõhuga seotud sümptomid:

  • hingamisraskused;
  • lämbumistunne;
  • valu rinnus või ebamugavustunne;
  • iiveldus või kõhu distress (näiteks põletustunne maos).

Vaimse seisundiga seotud sümptomid:

  • pearingluse, ebakindluse, minestuse tunne;
  • tunne, et objektid on ebareaalsed (derealiseerumine) või et inimese enda “mina” on eemaldunud või “pole siin” (depersonaliseerimine);
  • hirm kontrolli kaotamise, hullumeelsuse või eelseisva surma ees.
  • kuumahood või külmavärinad;
  • tuimus või kipitustunne.

Ravi. Peamine terapeutiline meede on psühhoteraapia. Ravimiteraapiast alates on valitud ravim alprasolaam, millel on väljendunud ärevusevastane, vegetatiivselt stabiliseeriv ja antidepressantne toime. Tofisopaam on vähem efektiivne. Kasutada võib ka karbamasepiini, fenasepaami. Balneoteraapial, refleksoloogial on positiivne mõju.

Shay-Drageri sündroom (mitme süsteemi atroofia)

Selle sündroomi korral kombineeritakse raske autonoomne puudulikkus väikeaju, ekstrapüramidaalse ja püramiidi sümptomitega. Haigus avaldub ortostaatilise hüpotensiooni, parkinsonismi, impotentsuse, pupillireaktsioonide häirete, kusepidamatuse korral. Kliiniliste ilmingute olemus sõltub nende süsteemide osalemisest patoloogilises protsessis. Vegetatiivne sfäär jääb peaaegu puutumatuks, kuid kesknärvisüsteemi kahjustuse olemus on selline, et see põhjustab häireid autonoomse närvisüsteemi reguleerivates funktsioonides. Haigus algab parkinsonismi arenguga, millel on levodopa rühma ravimite nõrk ja lühiajaline toime; siis ühinevad perifeerne autonoomne puudulikkus, püramiidne sündroom ja ataksia. Norepinefriini sisaldus veres ja uriinis praktiliselt ei erine normist, kuid lamavas asendis seistes ei tõuse selle tase.

Näo progresseeruv hememia

Poole näo aeglaselt järkjärguline kaalulangus, peamiselt naha ja nahaaluskoe düstroofsete muutuste tõttu, vähemal määral - lihased ja näo luustik.
Haiguse etioloogia ja patogenees pole teada. Eeldatakse, et haigus areneb segmentaalsete või suprasegmentaalsete (hüpotalamuse) autonoomsete keskuste puudulikkuse tõttu. Täiendavate patogeensete mõjudega (trauma, infektsioon, mürgistus jne) on nende keskuste mõju sümpaatilistele vegetatiivsetele sõlmedele häiritud, mille tagajärjel muutub mõjutatud sõlme innervatsiooni tsoonis metaboolsete protsesside vegetatiivne-troofiline (sümpaatiline) reguleerimine. Mõnel juhul eelneb näohemtroofiale kolmiknärvi haigus, hammaste väljatõmbamine, näo muljumine ja üldised infektsioonid. Haigus esineb 10–20-aastaselt ja sagedamini naistel. Atroofia algab piiratud alal, tavaliselt näo keskel ja sagedamini selle vasakul poolel. Nahk atroofeerub, seejärel nahaalune rasvakiht, lihased ja luud. Mõjutatud piirkonna nahk on depigmenteeritud. Horneri sündroom areneb. Ka juuksed depigmenteeruvad ja langevad välja. Rasketel juhtudel areneb näo jämedasümmeetria, nahk muutub õhemaks ja kortsub, lõualuu suurus väheneb ja hambad langevad sellest välja. Mõnikord laieneb atroofiline protsess kaelale, õlavöötmele, käsivarrele, harvemini kogu kehapoolele (totaalne hememiatroofia). Kirjeldatud on kahepoolset ja ristuvat hememiatroofiat. Kuna sündroom esineb skleroderma, syringomyelia, kolmiknärvi kasvajate korral. Ravi on ainult sümptomaatiline.

Autonoomse närvisüsteemi häirete tüübid

Autonoomne närvisüsteem (VNS) on keha üks peamisi juhtimissüsteeme. See on inimese tahtel kontrollimatu, see kontrollib elundite ja kudede silelihaste tegevust (veresoonte seinad, bronhid, näärmete sekretsioon, seedetrakti, kuseteede funktsioon jne)..

ANS hoiab vererõhku ja verevoolu (baroretseptor ja ortostaatiline refleks), koordineerib siseorganite funktsioone vastavalt keha vajadustele (nt motoorika ja seedetrakti sekretsioon), osaleb termoregulatsioonis, aitab säilitada homöostaasi rasketes tingimustes (suurenenud stress, muutused homöostaasis)... Mis tahes autonoomse närvisüsteemi häire (RHK-10 - C10.177) viib nende funktsioonide rikkumiseni.

Autonoomse närvisüsteemi häired

Autonoomse närvisüsteemi häired ja haigused võivad esineda igas vanuses, mõned neist on pärilikud (diagnoositakse juba vastsündinutel või noorukitel). Vanemas eas on nad sageli osa neurodegeneratiivsetest haigustest nagu Parkinsoni tõbi või metaboolsed haigused nagu diabeet. Üldiselt saab neid jagada mitmeks skeemiks..

Päritolu osas:

  • Esmased häired. Hõlmab erinevat tüüpi düsautonoomiat, Shy-Draggeri sündroomi või mitut süsteemset atroofiat, Parkinsoni tõvega seotud autonoomset degeneratsiooni.
  • Sekundaarsed häired. Põhjuseks autoimmuunne põletik Guillain-Barré sündroomi korral, ainevahetushaigus, krooniline neerupuudulikkus, trauma jne..

Suuruse osas:

  • Lokaliseeritud häired nagu Horneri sündroom, diabeetilise ülakeha higistamishäired, diabeetikute neelamishäired, Parkinsoni tõvega alkohoolikud.
  • Üldised häired, näiteks minestamine koos noorte tüdrukute sümpaatilise aktiivsuse ajutise vähenemisega, kuumas keskkonnas jne..

Närvisüsteemi talitlushäire võib ilmneda erinevate mehhanismide tõttu erinevatel tasanditel. RVNS on jagatud mitmeks rühmaks sõltuvalt domineerivast probleemist.

Somatoformi autonoomne düsfunktsioon

Autonoomse närvisüsteemi somatoformne düsfunktsioon on häire, mille korral inimesel esinevad sümptomid, mis sarnanevad süsteemse või elundihaiguse sümptomitega. Märgid on suures osas või täielikult autonoomse innervatsiooni ja kontrolli all.

Kõige sagedamini mõjutavad vereringesüsteem (südameneuroos), hingamisteed (psühhogeenne hüperventilatsioon ja luksumine), seedetrakt (mao neuroos, närviline kõhulahtisus).

Autonoomse närvisüsteemi somatoformse düsfunktsiooni sümptomid on tavaliselt kahte tüüpi, millest kumbki ei viita vastava organi või süsteemi füüsilisele häirele:

  • Esimest tüüpi häirete puhul on kaebusi autonoomse ärrituse objektiivsete sümptomite kohta, nagu südamepekslemine, higistamine, punetus, värisemine.
  • Teist tüüpi häiret iseloomustavad ebatavalised ja ebatüüpilised füüsilise haiguse tunnused, nagu valu, põletustunne, raskustunne ja puhitus..

Sümptomid ei allu inimese teadlikule kontrollile. See pole simulatsioon. Sellest võiks rääkida, kui tema tegevus oleks sihipäraselt suunatud kasumi või kasumi saamiseks. Kuid siin on see teadvustamatu protsess.

Ravi

Soovitused autonoomse närvisüsteemi somatoformse düsfunktsiooni tõhusaks raviks:

  • stabiilne ravi ühe psühhiaatri ja ühe terapeudiga;
  • patsiendi sümptomite tõesuse äratundmine;
  • regulaarsed arstivisiidid;
  • alternatiivsete ja instrumentaalsete meetodite ja vahendite kasutamine;
  • psühhoterapeutiline abi patsiendi tähelepanu suunamiseks sümptomitelt isiklikele probleemidele, jälgides perekonna ajalugu selles suunas;
  • katsed tõlgendada märke pigem emotsionaalse suhtlemise viisidena kui uue haigusena.

Adi sündroom

Adi sündroom on mitme ilminguga närvisüsteemi häire. See pole eriti levinud. Adi sündroom on harva kaasasündinud, esineb tavaliselt elu jooksul.

Põhjused

Adi sündroomi põhjust pole täielikult mõistetud, arvatakse, et infektsioon (bakteriaalne või viiruslik) põhjustab närvisüsteemi, eriti selle vegetatiivse komponendi kahjustusi.

Manifestatsioonid

Õpilase närvikiudude hävitamine viib selle reaktsiooni rikkumiseni (pupilotoonia). Tavalisel inimesel laieneb õpilane pimeduses ja kitseneb valguses. Haige õpilane reageerib valguse muutustele aeglaselt ja ebaefektiivselt - see võib pimedas kitseneda (harva) või valguses laieneda (sagedamini). Tavaliselt mõjutab see ainult ühte silma. Inimesel võib tekkida nägemisteravuse häire, võimetus suunata visuaalset tähelepanu samamoodi nagu tervetel inimestel.

Lisaks nägemispuudele areneb patsiendil suurenenud higistamine, mis on seotud ka autonoomse närvisüsteemi talitlushäiretega. Viimaseks, kuid mitte vähem tähtsaks, kõõluse refleksihäired esinevad ka Adi sündroomil. Kõige rohkem väljendub Achilleuse kõõluse häire. Patsiendid kannatavad vererõhu järsu languse ebameeldivate rünnakute all, neil on suurem kalduvus kollapsile.

Ravi

Ravivõimalused on piiratud. Võimalikke nägemispuudeid saab parandada prillidega; mõnikord kasutatakse spetsiaalseid pilokarpiini sisaldavaid tilku. Pilokarpiin on ühend, mis suudab õpilast ajutiselt kitsendada. Teisi RVNS-i ravimeetodeid praktiliselt pole..

Autonoomne düsrefleksia

Autonoomne düsrefleksia on tõsine komplikatsioon, mis mõjutab rohkem kui 50% seljaajukahjustusega patsientidest, mis asuvad 6. rindkere piirkonna kohal. Autonoomse närvisüsteemi häire korral on seljaaju kahjustuse tasemest madalam ärritus raske vasokonstriktsiooni allikas, põhjustades paroksüsmaalset hüpertensiooni.

Manifestatsioonid

Vererõhu ägenemisel võib esineda üks või mitu järgmistest sümptomitest:

  • Süstoolse ja diastoolse vererõhu järsk ja märkimisväärne tõus üle patsiendi normaalse taseme, mis on tavaliselt seotud bradükardiaga.
  • Pulsiv peavalu.
  • Märkimisväärne higistamine kahjustuse taseme kohal, eriti näol, kaelal ja õlgadel (harva kahjustuse tasemest madalamal).
  • Hanemuhud kahjustuse tasemest üles ja alla.
  • Hägune nägemine, nägemisvälja laigud.
  • Hüperemia ja nina limaskesta turse, ninakinnisuse tunne.
  • Paha enesetunne, hirm, ärevus eelseisva ületamatu füüsilise probleemi pärast.
  • Hüpertensiooni sümptomid on minimaalsed või puuduvad, hoolimata kõrgenenud vererõhust.
  • Kardiovaskulaarsed nähud (arütmiad, ekstrasüstolid).

Sümptomid võivad hüpertensioonist hoolimata olla minimaalsed või isegi puududa.

Põhjused

Autonoomsel düsrefleksial on palju võimalikke põhjuseid. Rünnaku kõrvaldamiseks on vaja läbi viia diagnostika, mille eesmärk on kindlaks teha konkreetne põhjuslik tegur. Kõige tavalisemad põhjused on:

  • kuseteede infektsioonid;
  • tsüstoskoopia, urodünaamiline uuring, vale kateteriseerimine;
  • munandipõletik või depressioon;
  • kõhukinnisuse ajal käärsoole laienemine;
  • soole obstruktsioon;
  • kivid sapipõies;
  • maohaavandid või mao limaskesta põletik;
  • hemorroidid;
  • apenditsiit või muu kõhupatoloogia, trauma;
  • menstruatsioon;
  • rasedus, eriti sünnitus;
  • tupepõletik;
  • seksuaalvahekord, orgasm;
  • ejakulatsioon;
  • sügav tromboos;
  • kopsuemboolia;
  • külmumine;
  • kitsad riided, kingad;
  • põletused (sealhulgas päikesepõletus);
  • luumurd või muu vigastus;
  • kirurgilised või diagnostilised protseduurid;
  • valu;
  • osteokondroos;
  • temperatuuri kõikumine;
  • kõik valusad või tüütud tunded, mis jäävad alla vigastuse taseme;
  • narkootikume, suures koguses alkoholi jne..

Ravi

Autonoomse düsrefleksi episoodi raviprotseduur algab patsiendi ümberpaigutamisest, kasutades ortostaatilist vererõhu langetamist. Järgmine oluline tingimus on rõivaste pressivate osade lõdvestamine, kokkusurumisvahendite eemaldamine. Eesmärk on leevendada sümptomeid ja vältida kontrollimatu hüpertensiooniga seotud tüsistusi..

  • Nifedipiin (kordipiin) on kaltsiumikanali blokaator, mis pärsib selektiivselt kaltsiumiioonide tungimist läbi südamelihase rakumembraani ja läbi veresoonte silelihaste membraani, muutmata kaltsiumi kontsentratsiooni vereseerumis.
  • Nitraadid (nitroglütseriin, isosorbiiddinitraat) - ravimid, mis lõõgastavad veresoonte silelihaseid, avaldades vasodilatatiivset toimet perifeersetele arteritele ja veenidele.
  • Terasosiin on pika toimeajaga ravim, mis blokeerib selektiivselt alfa-1-adrenergilisi retseptoreid. Selektiivne alfa-1 blokaad kutsub esile veresoonte silelihaste lõdvestumise.
  • Prazosiin on selektiivne alfa-adrenergiliste retseptorite antagonist, mis vähendab sümpaatilise aktiivsusega seotud kogu perifeerset resistentsust.
  • Kaptopriil on spetsiifiline angiotensiini konverteeriva ensüümi (AKE) inhibiitor, mis blokeerib reniini-angiotensiin-aldosterooni süsteemi ja põhjustab perifeerse arteriaalse resistentsuse vähenemist, ilma et see mõjutaks südame väljundit.

Kompleksne piirkondlik valu sündroom

Kompleksne piirkondlik valusündroom (CRPS) on ravimvorm, mida kasutatakse mitmete piirkondlike valu seisundite tähistamiseks, mis on peamiselt trauma tagajärg. Neid iseloomustavad kliinilised muutused maksimaalse kaugusega primaarsest kahjustusest..

Manifestatsioonid

CRPS-protsess on jagatud 3 etapiks, millest igaühel on oma kliiniline pilt.

Äge staadium (vähenenud sümpaatiline aktiivsus):

  • suurenenud vereringe;
  • temperatuuri tõus;
  • higistamine;
  • keha juuste ja küünte kasvu kiirenemine;
  • lokaalne turse;
  • punetus;
  • vähenenud liikuvus.

Düstroofne staadium (suurenenud sümpaatiline aktiivsus):

  • vereringe ja naha temperatuuri langus;
  • juuste kasvu aeglustumine, haprad küüned;
  • turse laienemine;
  • liikuvuse ulatuse selgem piiramine;
  • makulaarne osteoporoos.

Atroofiline faas (pöördumatu):

  • kudede muutuste süvenemine;
  • kõigi kudede kahjustus, mis põhjustab liigeste konfiguratsiooni ja asendi pöördumatuid häireid;
  • raskete liikumispuudega liigeste deformatsioonid;
  • nekroos.

Põhjused

Sellel närvisüsteemi talitlushäirel on nii välised kui ka sisemised põhjused..

  • trauma (luustik, pehmed koed, närvid);
  • toimingud;
  • põletused;
  • külmumine;
  • lihaste ja sidemete ülekoormus;
  • sobimatud ja valulikud ravimeetodid (raske valamine, valulik rehabilitatsioon, valesti määratud füsioteraapia), eriti lapsel.
  • põletik (mittespetsiifiline, spetsiifiline);
  • südameatakk;
  • insult;
  • kasvaja hüperemia;
  • joove barbituraatidega;
  • tuberkuloosivastane ravi.

Ravi

CRPS-ravi peaks olema terviklik, hõlmates raviskeemi, taastusravi, füsioteraapiat, farmakoteraapiat ja invasiivseid aineid. Kaugelearenenud haiguse ravi nõuab alati spetsialiseeritud lähenemist neuroloogia valdkonnas. Ainult 1-2 haiguse staadiumil on hea prognoos (lootus positiivsele funktsionaalsele tulemusele).

Põhiprintsiip on valuvaigistite ja füüsikaliste ainetega valu leevendamine. Mõjutatud segment ei tohiks isegi rehabilitatsiooni ajal olla ülekoormatud.

Tänapäeval pole selle tõsise seisundi ravimiseks meditsiinitõenditel põhinevaid üldtunnustatud kriteeriume. See peegeldab tõsiasja, et praeguseks on selles valdkonnas avaldatud vaid mõned randomiseeritud ravikatsetused..

Horneri sündroom

Horneri sündroom on neurootiline sündroom, 3 märgi kombinatsioon, mis ilmnevad kaela sümpaatilise närvisüsteemi häiretega. Sümpaatiline närvisüsteem on närvide ja närviganglionide kogum, mis reguleerib teatud keha funktsioone, mis ei sõltu inimese tahtest. Emakakaela sümpaatiline süsteem kontrollib ka silmi.

Põhjused

Emakakaela sümpaatilise närvi kahjustusi on palju. Lisaks kaelavigastustele osalevad geneesis mõned kohapeal kasvavad kasvajad, näiteks kopsu ülasagaras kasvavad kilpnäärme- ja kopsuvähid (Pancoast kasvaja). Horneri sündroomiga kooskõlas olevad sümptomid võivad esineda ka selliste häiretega nagu:

  • hulgiskleroos;
  • seljaaju vigastus syringomyeliaga;
  • kavernoosse kanali tromboos;
  • migreen (ajutine).

Manifestatsioonid

Sümpaatse kiindumuse kõige tavalisemad tunnused:

  • õpilase kitsendamine (mioos);
  • silmalau kukkumine (ptoos);
  • silma nähtav kerge langus fossa (enoftalm).

Kõige rohkem torkab silma ühe õpilase kitsenemine. Mõjutatud küljel võib olla ka näo punetus. Selle nähtuse põhjustab nahaaluste veresoonte laienemine selles nahapiirkonnas..

Ravi

Horneri sündroomiga patsienti peaks uurima neuroloog; osana diagnoosist on oluline välja jätta ajuhaigus (CT või MRI), kaela närvistruktuuride kokkusurumine (ultraheli, CT).

Sündroomi ravi sõltub põhihäirest. Kui haigus on ravitav, pole närvikahjustus pöördumatu, seisundit saab parandada tugevdamismeetoditega, ravimite kasutamisega.

Vegetatiivse süsteemi kahjustused mürgistuse korral

Organofosfaadid, ained, mis blokeerivad atsetüülkolüstereraasi, atsetüülkoliini lagundava ensüümi toimet, võivad põhjustada vegetatiivseid häireid. Seega akumuleerub sünapsides suur kogus atsetüülkoliini, mis retseptoritega seondudes võib põhjustada pikaajalisi mõjusid, mitmesuguseid ilminguid.

Organofosfaadid töötati algselt välja sõjagaasina, mida nimetatakse sariiniks, somaniks ja karjaks. Neid kasutatakse tänapäeval laialdaselt putukamürkidena. Organofosfaatide toimet saab jagada vastavalt retseptoritele, millel nad toimivad:

  • Nikotiin. Need tekivad sümpaatiliste ja parasümpaatiliste ganglionide aktiveerumise tõttu, mis avaldub vererõhu muutustes, südame aktiivsuses, ainevahetushäiretes, krampides, mis on tingitud nikotiiniretseptorite olemasolust neuromuskulaarsel kettal.
  • Muskariinne - perifeerne-parasümpaatiline. Manifestatsioonide hulka kuuluvad süljeeritus, pisaravool, kõhulahtisus, motoorika suurenemine, oksendamine, bronhospasm.
  • Atsetüülkoliin esineb kesknärvisüsteemis peamiselt ergastava toimega vahendajana. Mõjud on algul tüütud, seejärel hääbuvad. Avaldub peavalude, pearingluse, hirmu, mioosi, teadvusekaotuse all.

Traumast põhjustatud ANS-i häired

Selles osas on kõige tõsisem kahju T6 segmendi kohal. Kui sümpaatiline aktiveeritakse näiteks põie täitmisega, tõuseb seedetrakti vasokonstriktsiooni tõttu vererõhk aferentsete kiudude tõttu märkimisväärselt. Kuna häire blokeerib efferentse innervatsiooni, püsib kõrge vererõhk. seedetrakti anumad ei saa lõõgastuda. Tegelikult on see pikaajaline "vereringe tsentraliseerimine", mis on ka vastus stressile.

Lisaks ANS-i mõjutamisele võib T6 kohal olev seljaaju kahjustus avalduda ka mitmesuguste hingamispuudulikkuse vormidena. See tõsine häire on noorte meeste ajateenistuse edasilükkamise põhjus.

Rindkere piirkonna seljaaju häirest põhjustatud üldise vasodilatatsiooni tagajärjel tekib neurogeenne šokk. Löögi tagajärjel vigastatakse kõige sagedamini sümpaatilist või rindkere-nimmepiirkonna süsteemi, kõige sagedamini vigastuste ajal T5 ümbruses; vaskulaarne toon on seedetraktis kadunud. See vähendab veenide tagasitulekut, vähendab suhteliselt ringleva vere mahtu. Kuded on hüperperfusiooniga, kompenseerivad mehhanismid on aktiveeritud, kuid sümpaatilisi mehhanisme ei saa kaasata. Areneb šokk.

RVNS on seisund, mis nõuab spetsiaalset ravimeetodit. Koduseid ravimeetodeid ja traditsioonilisi meetodeid saab kasutada ainult teraapia täiendusena, ainult arsti loal.