Parkinsoni klassifikatsioon

Parkinsonismi jaoks pole ideaalset klassifikatsiooni. Seal on palju gradatsioone ja skaalasid, mis võimaldavad teil üsna täpselt kindlaks määrata parkinsonismi staadiumi, aktiivsuse taseme ja patsiendi kohanemisvõime. Oma artiklis keskendume mõnele kõige populaarsemale Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifikatsioonile.

Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifitseerimine raskusastme järgi (Hen-Yari skaala - Hoehn, Yahr, 1967)

  • Etapp 0.0 - parkinsonismi motoorsed ilmingud ja tunnused puuduvad;
  • Etapp 1.0 - kliinilised ilmingud on ainult ühepoolsed;
  • Etapp 2.0 - bilateraalsed sümptomid ilma kehahoiakuteta, tasakaal pole häiritud;
  • 3.0 etapp - kliinilised ilmingud on mõõdukad, kuid kahepoolsed, kehaasendi ebastabiilsus on väike, patsient ei vaja kõrvalist abi;
  • 4.0 etapp - motoorne aktiivsus on märkimisväärselt kadunud, kuid patsient suudab ilma toeta seista ja liikuda;
  • Etapp 5.0 - kui kolmandalt inimeselt abi pole, piirdub patsient tooli või voodiga.

Parkinsoni tõve (parkinsonism) sekundaarne klassifikatsioon

  1. Primaarne idiopaatiline parkinsonism - ilmneb iseseisva haigusena Parkinsoni tõve või alaealise parkinsonismina.
  2. Sekundaarne sümptomaatiline parkinsonism - erineva päritoluga (nakkuslikud, vaskulaarsed, traumaatilised, toksilised, ravimite põhjustatud) kahjustustega, ajukasvaja, hüdrotsefaaliga jne..
  3. Parkinsoni sündroom - teiste degeneratiivse iseloomuga närvisüsteemi haiguste sümptomina (strio-nigraalne degeneratsioon, olivopontocerebellar degeneratsioon, progresseeruv supranukleaarne halvatus, Huntingtoni korea juveniilne vorm).

Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifitseerimine kliinilise vormi järgi

  • Värisemine.

Seda vormi iseloomustab pea, alalõua, jäsemete peaaegu pidev värisemine. Värin on kas keskmise või suure amplituudiga. Lihastoonus on säilinud või veidi suurenenud.

  • Värisemine - jäik.

Seda iseloomustavad värinad kõige sagedamini distaalsetes jäsemetes. Haiguse progresseerumisel ilmneb vabatahtlike liikumiste jäikus.

  • Akinetico - jäik vorm - kõige ebasoodsam.

Aktiivsed liikumised on nii aeglased, et võib tekkida liikumatus. Lihastoonus on suurenenud. Suur risk lihaste kontraktuuride tekkeks.

Üks vorm muundub teiseks.

Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifitseerimine vastavalt avaldumise astmele:

  • 1. etapp - vähene tooni tõus, sõrmede värisemine, bradükineesia väljendub veidi;
  • 2. etapp - sõrmede ja käe (jala) värisemine, jäikus ja bradükineesia on mõõdukad ;;
  • 3. etapp - ilmub sõrmede, kogu jala ja (või) käe, sääre ja (või) käsivarre suure amplituudiga värisemine, väljenduvad bradükineesia ja jäikuse nähtused;
  • 4. etapp - tõsine seisund, lihastoonus muutub, täheldatakse "hammasratta", "kleepuva nõtkuse" sümptomeid, jalgade painutamine, pea, jäsemete, keele, alalõua värisemine.

Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifitseerimine vastavalt sotsiaalsele kohanemisele

  • 1. etapp - varajane.

Kliinik on minimaalne, need ei häiri inimese igapäevaseid tegevusi, igapäevane tegevus on täielik. Patsient elab täisväärtuslikku elu.

  • 2. etapp - laiendatud.

Igapäevased tegevused on häiritud. Vaja on dopamiini retseptide täiendavat stimuleerimist.

  • 3. etapp - hiline.

Sümptomid ja sündroomid on ravimiresistentsed. Dementsus areneb, patsient kaotab tasakaalu, tal on kalduvus kukkuda ja külmuda.

Parkinsoni tõve (parkinsonism) klassifitseerimine progresseerumise määra järgi

  • Kiire progresseerumise määr - haiguse staadiumid muutuvad 2 aasta jooksul.
  • Mõõdukas progresseerumiskiirus - haiguse staadiumid muutuvad 2–5 aasta jooksul.
  • Aeglane progresseerumiskiirus - haiguse staadiumid muutuvad ja haigus areneb enam kui 5 aasta jooksul.

Kõik need Parkinsoni tõve klassifikatsioonid (parkinsonism) aitavad määrata piisavat ravi ja ennustada tüsistuste riski ning patsiendi leibkonna ja sotsiaalse aktiivsuse taset..

Parkinsoni tõve klassifitseerimine liikumishäirete vormis

Värisev halvatus ehk Parkinsoni tõbi viitab neuroloogilistele patoloogiatele.

Teatud aju struktuuride hävitamise tõttu inimesel ilmnevad motoorsed häired.

Paljud inimesed seostavad parkinsonismi ainult käte või pea suristamisega..

Tegelikult on Parkinsoni tõve erinevaid vorme, sõltuvalt häire tüübist, millest igaüks nõuab ravile diferentseeritud lähenemist..

Patoloogia tüübid

Parkinsonismi iseloomustab nelja tüüpi liikumishäirete esinemine:

  1. Treemor (värisemine). See on kõige tüüpilisem sümptom, mille abil saab patoloogiat täpselt kindlaks määrata..
  2. Lihasjäikus. Lihastoonus on oluliselt suurenenud, jäikus on plastist, see tähendab, et jäsemete paindumise ja pikendamisega on raskusi.
  3. Hüpokineesia. Patsiendil on häiritud spontaanne motoorne aktiivsus: tema liikumine on aeglustunud, näoilmeid ei väljendata, kõnes puudub emotsionaalsus.
  4. Posturaalne ebastabiilsus. Inimesel on raske liikuma hakata ja tema alustatut on keeruline lõpule viia. Kõndimisel "ei ole jalgadel aega" keha jaoks, mistõttu patsiendid kaotavad sageli tasakaalu.

Eespool nimetatud sümptomid olid aluseks Parkinsoni tõve klassifitseerimisel. Selle klassifikatsiooni järgi eristatakse järgmisi haigusvorme:

  • jäik;
  • akineetiline-jäik;
  • jäik värisemine;
  • värisev-jäik;
  • sarnane;
  • värisemine;
  • segatud.

Jäik

Selle tüübi aluseks on liikumiste jäikus, mis tekkis suurenenud lihastoonuse tõttu. Patsiendi käed ja jalad külmuvad etteantud asendis.

Seda sündroomi nimetatakse "plastvaha paindlikkuseks". See viib asjaolu, et jäsem ei saa pärast painutamist tagasi oma algsesse asendisse..

Jäiga tüübiga patsiendile on iseloomulikud järgmised välised tunnused:

  1. Hammasratta sündroom. Liigutused pole sujuvad, vaid jerkides.
  2. Tarnija poos. Inimene kõnnib väikeste sammudega, kergelt ettepoole kallutades.
  3. Westphali nähtus. Pärast jala hüppeliigese painutamist jääb jäsemesse sellesse asendisse.

Haiguse alguses on tooni muutus ühepoolne..

Jäikus avaldub rohkem pärast emotsionaalset või füüsilist stressi, väheneb pärast puhkust. Patoloogia progresseerumisel ilmneb jäsemete selja ja liigeste valu.

Akineetiline-jäik

See on jäiga vormi tüüp, mida iseloomustab bradükineesia ilmnemine. Seda tüüpi eristavad tunnused:

  1. Nõrgenenud näoilme, maskitaoline nägu.
  2. Käte siruulatuse vähendamine kõndimisel. Küünarnukid surutakse keha külge.
  3. Väikeste sammude kõndimine ("nukukõnd").
  4. Mikrograaf (käekiri muutub väikeseks ja loetamatuks).
Akineetiline-jäik parkinsonism viib posturaalse ebastabiilsuse tekkeni.

Patsient kaotab enesehoolduse võime järk-järgult. Seda tüüpi vaevused on prognoosiliselt kõige ebasoodsamad.

Jäik värisemine

Sellisel juhul on lihastoonus ühendatud kerge treemoriga. Kuid ülekaalus on jäikuse tunnused..

Selle tõttu tekib lihaste kontraktuur, see tähendab, et patsient ei suuda liigest täielikult sirgendada ega painutada.

Värisev-jäik

Siin tuleb esile treemor, mis on ühendatud lihasjäikusega. Värisemine kaob puhkeseisundis, taastub liikumisega. Treemor esineb tavaliselt distaalsetes jäsemetes.

Akinetic

See vorm on tüüpiline haiguse hilisematele etappidele..

Eripäraks on akineesia - vabatahtlike liikumiste mahu muutus.

Mõnikord tekib patsientidel akineetiline kriis.

Inimene ei saa mingeid liigutusi teha, tal diagnoositakse düsartria, düsfoonia, segasus.

Sageli esinevad vegetatiivsed häired: tahhükardia, rõhu tõus, uriinipidamatus, suurenenud higistamine. Akineesia tulemus on võimetus iseseisvalt süüa, patsiendi täielik liikumatus.

Värisemine

Seda esineb mitte rohkem kui 7% juhtudest. Peamine sümptom on treemor. Samal ajal on lihastoonus normaalne või veidi tõusnud..

Värisemine algab ühe käega, siis läheb pähe, lõug. Treemor võib olla kahepoolne või ühepoolne.

Jäsemete värisemine toob patsiendile palju vaeva: võimetus hoida söögiriistu, nööpida riideid, sooritada toiminguid, mis nõuavad peenmotoorikat.

Prognoosi seisukohalt on värisev välimus kõige soodsam, kuna see areneb aeglaselt, reageerib see sümptomaatilisele ravile hästi.

Segatud

Segatüüpi parkinsonism on kõige raskem. See ühendab kõik liikumishäired. Tavaliselt diagnoositakse algstaadiumis värisev või jäik vorm, seejärel haiguse progresseerumisel liituvad muud sümptomid ja diagnoos muutub.

Kas haiguse tüüp muutub kogu elu jooksul?

Haiguse alguses diagnoositakse patsiendil teatud tüüpi parkinsonism..

Kuid pole mingit garantiid, et haiguse olemus jääb muutumatuks..

Patoloogia progresseerumise kiirus sõltub patsiendi tervislikust seisundist, vanusest ja valitud ravi õigsusest.

Statistika kohaselt, kui treemorparalüüsi ei ravita, elab patsient umbes 10 aastat, koos raviga on oodatav eluiga 15–17 aastat.

Kuid alaealiste vormis võib patsient elada 40 aastat ja need, kellel diagnoositakse haigus pärast 65 aastat, ei pruugi kesta isegi viis aastat.

Parkinsonism tuleneb liikumise eest vastutavate neuronite surmast. See viib erinevate liikumishäirete ilmnemiseni, mis avalduvad erineval viisil..

See märkide erinevus oli aluseks haiguse klassifitseerimisel. Esiteks domineerivad mõned sümptomid, seejärel liituvad teised..

Arenenud staadiumis on Parkinsoni tõbi tavaliselt segatüüpi..

Parkinsoni tõve vormid, raskusaste ja progresseerumise etapid:

Parkinsoni tõve viimane etapp enne surma

Parkinsoni tõbi on krooniline progresseeruv neurodegeneratiivne haigus. Selle patoloogia ravi nõuab arstide kõrget professionaalsust. Yusupovi haigla pakub Parkinsoni tõve efektiivset ravi, kasutades kaasaegseid farmakoteraapia režiime ja terviklikke rehabilitatsioonimeetmeid.

Parkinsoni tõve sümptomid

Parkinsoni tõve korral toimub nigrostriataalsete neuronite, sinilaikude neuronite degeneratsioon ja närvirakkudes, mis on valgu degeneratsiooni produktid, ilmnevad rakusiseseid inklussioone (Lewy kehad). Toodetakse ebapiisavas koguses dopamiini, ergastavat aminohapet glutamaati ja neurotransmitterit atsetüülkoliini (neostriatumis) toodetakse liigselt. Samuti on ajukoores ebapiisav norepinefriini, serotoniini ja atsetüülkoliini süntees..

Musta tuuma neuronite degeneratsiooni ja neuronaalsete ringide düsfunktsioonide tagajärjel tekivad Parkinsoni tõvega patsientidel motoorsed häired. Esialgu on keha ühel küljel olevad jäsemed seotud patoloogilise protsessiga..

Neuroloogid tuvastavad järgmised sümptomid:

  • hüpokineesia;
  • puhkevärin;
  • jäikus;
  • kehahoiaku ebastabiilsus.

Hüpokineesia avaldub motoorse aktiivsuse vähenemises. See väljendub liikumiste sooritamise algatuse rikkumises, aeglus ja kõigi toimingute amplituudi vähenemine. Tõsise hüpokineesia korral on patsiendil raske toolilt tõusta või voodis ümber pöörata, ta hakkab kõndides lõdisema ja võtab keha poole surutud ja küünarnuki liigestest kõverdatud käed "paluja" poosi. Ilmub puhkevärin: patsient teeb sõrmedega liigutusi, mis sarnanevad müntide või pillide rullimisega. Tulevikus liituvad jalgade ja alalõua värinad. Kehahoia hoidmisel märgitakse poosist tingitud värisemist reeglina vähem väljendunud kui värisemist puhkavas jäsemes. Treemor - ei pruugi ilmneda Parkinsoni tõve korral.

Jäikuse ilming on lihastoonuse plastiline tõus, mis uuringu ajal suureneb. Parkinsoni tõve kaugelearenenud staadiumis tekib posturaalne ebastabiilsus. Seda iseloomustab kõndimise ajal jahmatus, sagedased kukkumised, tõukejõud (kalduvus edasi kukkuda). Patsiendid vajavad tugiseadmeid (pulgad, statiivid).

30–70% patsientidest tekivad depressiivsed seisundid, 20–40% patsientidest kannatavad kognitiivsete häirete ja 20% psühhootiliste häirete all, kuid tuleb märkida, et Parkinsoni tõve psühhoose provotseerivad kõige sagedamini parkinsonismivastased ravimid. Autonoomne düsfunktsioon avaldub ortostaatilise hüpotensiooni, kõhukinnisuse, kuseteede häirete, seborröa, süljeerumise ja muude häirete korral. Üsna sageli esineb selliseid nähtusi nagu krooniline väsimus ja mitmesuguse lokaliseerimise valud. Sõltuvalt sellest, milline motoorsed sümptomid Parkinsoni tõve kliinilises pildis domineerivad, eristatakse värisevaid, akineetiliselt-jäigasid, jäigalt-värisevaid ja värisevaid-jäigasid vorme, viimaseid kahte vormi saab mugavalt kombineerida haiguse segavormideks.

Sümptomid ja tunnused

Kuidas Parkinsoni tõbi avaldub?

    Parkinsoni tõve tunnuste hulka kuulub pidev kontrolli kaotamine oma liikumise üle:
  • puhkevärin;
  • jäikus ja vähenenud lihaste liikuvus (jäikus);
  • piiratud maht ja liikumiskiirus;
  • vähenenud võime säilitada tasakaalu (kehahoiaku ebastabiilsus).
    Motoorse aktiivsusega mitteseotud sümptomid:
  • depressioon;
  • patoloogiline väsimus;
  • lõhna kadu;
  • suurenenud süljeeritus;
  • liigne higistamine;
  • ainevahetushaigus;
  • probleemid seedetraktiga;
  • vaimsed häired ja psühhoos;
  • vaimse tegevuse rikkumine;
  • kognitiivsed häired.
    Parkinsoni tõve kõige levinumad kognitiivsed häired on:
  1. mäluhäired;
  2. mõtlemise aeglus;
  3. visuaalselt-ruumilise orientatsiooni häired.

Noor

Mõnikord esineb Parkinsoni tõbi 20–40-aastastel noortel, mida nimetatakse varajaks parkinsonismiks. Statistika järgi on selliseid patsiente vähe - 10-20%. Noorte Parkinsoni tõvel on samad sümptomid, kuid see on kergem ja areneb aeglasemalt kui vanematel patsientidel.

    Mõned Parkinsoni tõve sümptomid ja tunnused noortel:
  • Pooltel patsientidel algab haigus jäsemete (sageli jalgade või õlgade) valulike kontraktsioonidega. See sümptom võib varase parkinsonismi diagnoosimise raskendada, kuna see sarnaneb artriidi ilminguga..
  • Tahtmatud liigutused kehas ja jäsemetes (mis sageli esinevad dopamiinravi korral).

Tulevikus muutuvad märgatavaks igas vanuses Parkinsoni tõve klassikalisele kulgemisele iseloomulikud tunnused.

Naiste seas

Naiste Parkinsoni tõve sümptomid ja tunnused ei erine üldistest sümptomitest.

Meestel

Samamoodi ei eristata meeste haiguse sümptomeid ja tunnuseid millegagi. Kas mehed haigestuvad veidi sagedamini kui naised.

Parkinsoni tõve Hen-Yari klassifikatsioon

Neuroloogid kasutavad Parkinsoni tõve klassifikatsiooni Hen-Yar. Tõsidusastmeid on viis:

  • esimest etappi iseloomustab parkinsonismi (hemiparkinsonism) ühepoolsete sümptomite esinemine;
  • teises etapis levivad haiguse tunnused teisele poole, posturaalset ebastabiilsust ei esine;
  • kolmandas etapis liitub mõõdukas kehaasendi ebastabiilsus;
  • neljandat etappi iseloomustab motoorse aktiivsuse märkimisväärne piiramine, kuid patsientidel säilib võime iseseisvalt liikuda;
  • haiguse viiendas staadiumis on patsient piiratud ratastooli või voodiga.

Kui kaua Parkinsoni tõvega patsiendid elavad? Vähem soodne prognoos akineetiliselt jäigal kujul, kuna see areneb tavaliselt kiiremini ja seda iseloomustavad mitmekesisemad ja raskemad mittemotoorsed sümptomid. Patsientidel tekib varajane kehahoiaku ebastabiilsus ja dementsus ning nad saavad puudega palju varem. Parkinsoni tõve suhteliselt soodne kulg on iseloomulik värisevale vormile ja haiguse vasakpoolsele algusele..

Haiguse kaugele arenenud staadiume iseloomustab motoorsete funktsioonide areng, s.t. motoorsed kõikumised, samuti levodopa pikaajalise kasutamisega seotud mittemotoorsed sümptomid päeva jooksul. Lihtsamas vormis ilmnevad kõikumised riigi sõltuvusest igast võetud levodopa annusest, hiljem see seos kaob, ilmnevad jäsemete ettearvamatud tahtmatud liigutused, jäsemete valulikud düstoonilised spasmid.

Akineetiline kriis

Parkinsoni tõve kulgu viimastes etappides võib komplitseerida akineetilise kriisi tekkimine, mille korral patsient kaotab liikumisvõime. Patoloogilise protsessi alguses on sellised kriisid lühiajalised, subkortikaalsete tuumade neurodegeneratsiooni progresseerumine võib põhjustada pikaajalist kriisi ja patsiendi surma.

Surm Parkinsoni tõve korral on seotud neelamis- ja hingamisfunktsiooni häiretega. Sugulased ja meditsiinipersonal peaksid olema häiritud järgmistest märkidest:

  • toidu ja vedelike lämbumine;
  • neelamisraskused;
  • hingamisteede liikumiste sageduse vähenemine;
  • õhupuuduse areng.

Parkinsoni tõve viienda etapi kliinilised tunnused

Parkinsoni tõve viimases staadiumis tekivad patsientidel motoorsed kõikumised, ravimite düskineesia, kõndimishäired, nad kukuvad või külmuvad paigale. Iseloomulikud on akineetilised ja mittemotoorsed (vegetatiivsed, kognitiivsed, neuropsühholoogilised) kriisid.

Mootorikõikumised ilmnevad nähtusest "ühekordse ja päevase annuse mõju ammendumine", külmumine, "sisse-välja" nähtus. Hilisemates etappides kogevad patsiendid pikki dekompenseerimise perioode, mis kestavad mitmest päevast mitme nädalani, samuti akineetilisi kriise. Nendega kaasnevad düsfaagia, oliguuria, hüpertermia, autonoomsed häired, segasus.

Parkinsoni tõve viimast etappi iseloomustab kõigi sümptomite progresseerumine:

  • liikumishäired;
  • värisemine ja liikumiste jäikus;
  • neelamishäired;
  • võimetus kontrollida urineerimist ja roojamist.

Parkinsoni tõve viimases staadiumis on patsient ratastoolis, teda söödetakse spetsiaalse lusikaga. Sageli areneb dementsus ja raske depressioon ning tekivad enesetapumõtted. Jusupovi haigla neuroloogid taastuvad sellest olukorrast edukalt. Arstid kasutavad haiguse kaasaegseid raviskeeme tõhusate ravimitega, mis vähendavad sümptomite raskust ja pikendavad eluiga.

Etapid

Parkinsoni tõbi on selgelt klassifitseeritud vastavalt haiguse kiirusele ja kliinilisele pildile.


Parkinsoni staadiumid graafiliselt

Niisiis, vastavalt voolukiirusele on haigusel kolm vormi:

  1. Kiire.
  2. Mõõdukas.
  3. Aeglane.

Ja vastavalt kliinilisele pildile kolm vormi:

  1. Akinetico - jäik - värisev vorm.
  2. Akinetico - jäik vorm
  3. Värisev vorm.

Lisaks on haigus jagatud kuueks etapiks:

  • 0 etapp;
  • 1 etapp;
  • 2. etapp;
  • 3. etapp;
  • 4. etapp;
  • 5. etapp.

Haiguse etappide ja neile iseloomulike sümptomite kohta saate lugeda meie artiklist Parkinsoni tõbi.

Lisaks on spetsialiseeritud Hyun Yari skaalat tänapäevases neuroloogias kasutatud juba üle 45 aasta. See skaala klassifitseerib haigused liikumishäiretega seoses ja selle töötasid välja arstid Margaret Hyun ja Melvin Yar..

Selle skaala järgi läbivad liikumishäired 5 arenguetappi..

Patsient hakkab ühes jäsemes, tavaliselt käsivarres, kergelt värisema. Nn ühepoolne värisemine. Kui ta muretseb patsiendi pärast, on seda ainult vähe. See värisemine ei mõjuta kuidagi patsiendi töövõimet. Käik ei muutu. Muutused näoilmetes on märgatavad ainult lähisugulastele.

Värin muutub kahesuunaliseks. Värin suureneb ja näoilmetes on muutusi. Nägu ise hakkab üha enam maski meenutama. Muudatused muutuvad teistele nähtavaks.

Patsient on võimeline kõndima, kõnnak ei muutu, tasakaal pole häiritud.

Seda iseloomustab patsiendi hakkimise, segamise käigu olemasolu. Seda tüüpi kõndimist valivad patsiendid võimaliku tasakaalu kaotuse tagajärjel. Selle vältimiseks peab patsient oma jalgu maas hoidma..

Patsient ei vaja kõrvalist abi ja suudab ennast teenida.

Patsiendi liikumisel on tõsiseid probleeme. Ta kaotab sageli tasakaalu, segamine muutub selgemaks. Ühes kohas on tahkumise, liikumise pärssimise perioodid. Patsient saab liikuda lühikeste vahemaade tagant, tal on vaja vajada abi väljastpoolt, et toimida lihtsate, terve inimese vaatenurgast.

Huvitav fakt on see, et selles etapis võib käte värisemine olla väiksem kui 2 või 3.

Viies (viimane) etapp

Viimases etapis kaotab patsient ilma abita kõndimise võime. Ta vajab ratastooli. Patsient iseseisvalt ei suuda isegi seista. Patsient on täielikult kurnatud.

0. etapp Inimene on terve, haigusest pole märke.

1. etapp: väiksemad liikumishäired ühes käes. Ilmnevad mittespetsiifilised sümptomid: haistmismeele halvenemine, motiveerimata väsimus, une- ja meeleoluhäired. Edasi hakkavad sõrmed põnevusest värisema. Hiljem värisemine suureneb, värinad ilmuvad puhkeolekus..

Vaheetapp ("poolteist") Sümptomite lokaliseerimine ühes jäsemes või pagasiruumi osas. Pidev värin, mis kaob unest. Terve käsi võib väriseda. Peenmotoorika on keeruline ja käekiri halveneb. Ilmub kaela ja selja ülaosa jäikus, käe õõtsuvate liikumiste piiramine kõndimisel.

2. etapp Mootorikahjustus ulatub mõlemale poolele. Tõenäoline on keele ja alalõua treemor. Küürimine on võimalik. Liigeste liikumisraskused, näoilmete halvenemine, kõnepeetus. Higistamishäired; nahk võib olla kuiv või vastupidi õline (iseloomulikud on kuivad peopesad). Patsient suudab mõnikord tahtmatut liikumist piirata. Inimene tuleb toime lihtsate toimingutega, kuigi need aeglustuvad märgatavalt.

3. etapp suureneb hüpokineesia ja jäikus. Käik omandab "nuku" iseloomu, mis väljendub väikeste sammudega paralleelsete jalgadega. Nägu maskeeritakse. Noogutavate liigutuste tüübi järgi võib tekkida pea värisemine ("jah-jah" või "ei-ei"). Iseloomulik on "taotleja poosi" moodustumine - pea ettepoole painutatud, kumer tagasi, käed surutud keha külge ja kõverdatud küünarnukkidest, jalad kõverdatud puusa- ja põlveliigestes.

Liigendid liigestes on "hammasmehhanismi" tüüpi. Kõnehäired edenevad - patsient "ripub üles" samade sõnade kordamisel. Inimene teenib ennast, kuid piisavate raskustega. Alati pole võimalik nööpe kinnitada ja varrukasse pääseda (riietumisel on abi soovitav). Hügieeniprotseduurid võtavad mitu korda kauem aega.

4. etapp Raske posturaalne ebastabiilsus - patsiendil on raske voodist tõustes tasakaalu säilitada (võib ette kukkuda). Kui seisvat või liikuvat inimest kergelt surutakse, jätkab ta inertsiga liikumist "etteantud" suunas (ettepoole, tahapoole või külili), kuni ta kohtab takistust.

Luumurdudega tulvil kukkumised pole haruldased. Raskused kehaasendi muutmisel magamise ajal. Kõne muutub vaikseks, nasaalseks, uduseks. Areneb depressioon, võimalikud on enesetapukatsed. Võib areneda dementsus. Enamasti vajate igapäevaste lihtsate toimingute tegemiseks välist abi..

5. etapp Parkinsoni tõve viimast etappi iseloomustab kõigi liikumishäirete progresseerumine. Patsient ei saa tõusta ega istuda, ei kõnni. Ta ei saa iseseisvalt süüa mitte ainult värisemise või liigutuste jäikuse, vaid ka neelamishäirete tõttu. Kontroll urineerimise ja väljaheidete üle on häiritud. Inimene sõltub täielikult teistest, tema kõnet on raske mõista. Sageli raskendab raske depressioon ja dementsus.

Juba enne motoorsete sümptomite ilmnemist võivad patsiendid tunda kõhukinnisust, põhjusetut väsimust, tema uni ja meeleolu halvenevad, paljud inimesed loobuvad suitsetamisest kergesti. (parkinsoni suitsetamine on jama). Selles etapis ei saa Parkinsoni tõbe kindlaks teha, kuna kõik ülaltoodud ei ole spetsiifilised. Hyuni ja Yari (1967) andmetel on kokku 5 etappi:

  • 1. etapp ilmub motoorsete sümptomitega ja alles siis saab diagnoosi panna. Parkinsoni tõbe iseloomustab alati ühepoolne debüüt. Kaela jäikus ilmneb üsna varakult, kui on värisemist, siis täheldatakse seda ainult ühel küljel, hüpokineesia ja jäikus tuvastatakse ka ainult ühel küljel. Esimene etapp kestab kuni 3 aastat, sagedamini 6 kuust kuni 2 aastani, pärast mida sümptomid muutuvad kahepoolseks;
  • 2. etapp: parkinsonismi kahepoolsed asümmeetrilised ilmingud, ilmnemise poolel on rohkem väljendunud sümptomid. Teine etapp kestab 2-3 aastat kuni 7-10 aastat (viimane on tüüpiline noortele patsientidele);
  • 3. etapp - parkinsonismi kahepoolsed asümmeetrilised ilmingud koos posturaalse ebastabiilsusega, kolmanda etapi kestust piisava raviga saab pikendada 10-15 aastani;
  • 4. etappi iseloomustab sama, kuid parkinsonismi sümptomid süvenevad veelgi, tekib nn aksiaalne apraksia: raskused voodis keeramisel, iseseisvalt istumisasendist tõusmisel, patsiendid vajavad kõrvalist abi, mittemotoorsed sümptomid mõjutavad oluliselt patsientide heaolu ja elutegevust, samas kui nad säilitavad võime ise kõndida ja isegi headel päevadel või tundidel iseseisvalt kõndida. 4. etapi kestus reeglina ei ületa 3-5 aastat;
  • 5. etapp: patsient ei saa ilma abita liikuda ja ta on piiratud tooli või voodiga. See etapp hõlmab kvalifitseerimata lõppstaadiumi, kui patsient on praktiliselt liikumisvõimetu, on toidu neelamise või närimise funktsioon oluliselt kahjustatud. Suremus 5. etapis toimub kõige sagedamini aspiratsiooni või kongestiivse kopsupõletiku tõttu.

Yusupovi haiglas ravi saanud patsiendid märgivad elukvaliteedi paranemist, sümptomite raskuse vähenemist. Telefoni teel saate nõu Parkinsoni tõve ravile spetsialiseerunud neuroloogilt.

Motoorse neuronihaiguse teadus- ja uurimiskeskuse juht / ALS, meditsiiniteaduste kandidaat, kõrgeima kategooria arst

Parkinsoni tõbi ja eluiga

Sageli küsivad inimesed: "Kui Parkinsoni tõbi avastatakse, siis viimane etapp, kui kaua patsiendid elavad?" Haiguse progresseerumise kiirus sõltub paljudest teguritest:

  • patsiendi vanus haiguse alguses;
  • haiguse kliiniline vorm;
  • farmakoteraapia õigeaegsus ja piisavus;
  • kaasnevad haigused
  • individuaalselt kohandatud geneetiline programm

Neuroloogid tuvastavad järgmised võimalused Parkinsoni tõve progresseerumise määraks:

  • kiire, mida iseloomustab 3. etapi saavutamine 5 aasta jooksul või vähem;
  • mõõdukas, mille 3. etapp toimub 5-10 aasta jooksul;
  • aeglane, etappide vahetus enam kui 10 aastat.

Viies etapp hõlmab tingimusi alates abiga kõndimise võimalusest korteris või palatis, haigla koridoris kuni lõppseisundini, kui patsient on täielikult liikumisvõimetu, on tal tekkinud jäsemete, selgroo parkinsonistlikud deformatsioonid, sageli on sellised patsiendid embrüonaalses asendis. Viiendat etappi iseloomustab nii motoorsete kõikumiste kui ka düskineesia raskusaste ja nende taandareng lõppstaadiumis, kui parkinsonismivastaste ravimite kõige tõhusam klass kaotab oma tugevuse märkimisväärselt. Mõnda aega oli püstitatud küsimus parkinsonismivastaste ravimite väljakirjutamise soovitavuse kohta sellistel juhtudel, kuid leot sisaldavad ravimid toetavad neelamise funktsiooni ja hoiavad mingil määral ära aspiratsioonipneumooniat.

Haiguse viiendas staadiumis on hoolduse kvaliteet ja tüsistuste ennetamine suure tähtsusega, sest patsientidel tekivad survetõmbed ning kopsude ja südame tegevus on häiritud. Professionaalset abi osutavad Jusupovi haigla kõrge kvalifikatsiooniga õed. Kuid tuleb märkida, et epidemioloogiliste uuringute kohaselt on viies etapp teiste etappidega võrreldes kõige haruldasem isegi kõrge eeldatava elueaga riikides, mis näitab, et patsiendid surevad enne, kui 5. etapp on möödas, ja mitte üldse Parkinsoni tõve tõttu.

Haiguse viimase etapi kestus sõltub patsiendi üldisest tervislikust seisundist, tema immuunsüsteemi seisundist ja ravist. Parkinsoni tõvega patsientide raviks kasutavad Yusupovi haigla neuroloogid originaalseid väga tõhusaid ravimeid, millel on minimaalsed kõrvaltoimed. Nad valivad individuaalselt ravirežiimid ja ravimite annused. Parkinsoni tõvega patsientide ravimisel ulatuslike kogemustega neuroloogi konsultatsiooni saab helistades.

Polina Yurievna Vakhromeeva

Eluaeg

Kui palju inimesi elab Parkinsoni tõvega?

    Suurbritannia teadlaste tõsise uuringu põhjal on tõendeid selle kohta, et haiguse algusaeg mõjutab Parkinsoni tõve eeldatavat eluiga:
  • isikud, kelle haigus algas 25-39-aastaselt, elavad keskmiselt 38 aastat;
  • 40–65-aastaselt elavad nad umbes 21 aastat;
  • ja need, kes haigestuvad üle 65-aastaselt, elavad umbes 5 aastat.

Kõige pakilisem küsimus on, milline on Parkinsoni tõvega diagnoositud patsientide eluiga? Ja vastus sellele küsimusele on väga mitmetähenduslik..


Levinud sümptomid ja ravivõimalused

Jah, on olemas kuiv statistika, mis valmistab pettumust - inimesed, kes ei ravita mingil viisil vaevusi, elavad kuni 10-aastaselt ja kuni 15-aastaselt, kes järgivad kõiki arsti ettekirjutusi.

Kas see on tõesti nii ja kas surm ei toimu varem? Statistikas on toodud ainult kuivad arvud, mis võeti keskmiste andmete põhjal. Kuid paljud tegurid mängivad olulist rolli:

  • patsiendi elukvaliteet (on ilmne, et inimesel, kelle sissetulek jääb alla toimetulekupiiri, on palju madalam elukvaliteet);
  • elukoht (küla, suur metropol või alevik);
  • elustiil (tervislik eluviis, kokkupuude regulaarse stressiga, suur väsimus);
  • vanus, milles haigus diagnoositi.

Kõige olulisem kriteerium Parkinsoni tõvega elamise määramisel on just vanus, millal haigus avastati.

Niisiis on 40–65-aastaste inimeste keskmine eluiga selle vaevuse korral 21 aastat..

Vähem vanemas eas (25–40-aastased) võib see jõuda 38-aastase ja üle 65-aastaste patsientide puhul isegi 5-aastaselt.

Seega kuvati ülaltoodud keskmine näitaja.

Nii et tulevase elu prognoos ei tundu enam nii lootustandev..

Ja veel üks asi on see, et patsientide surm toimub reeglina seotud haiguse tagajärjel ja mõnel juhul ka enesetapu tagajärjel, kuna suutmatus ennast teenida, pidev depressioon ja tunne, et patsient seisab surma ees, jätab patsiendi psüühikasse tõsise jälje ja sunnib teda enesetappu tegema.

PD tekkeks on 2 peamist hüpoteesi: pigmenteerunud dopaminergiliste neuronite hävitamine substantia nigras ja Lewy kehade välimus. Arvatakse, et enamik Parkinsoni tõve (idiopaatiline parkinsoni sündroom) juhtumeid on tingitud geneetiliste ja keskkonnategurite kombinatsioonist. Kuid BP ökoloogilist põhjust pole veel leitud..

Neuroloogias eristatakse Parkinsoni tõve 3 kõige olulisemat sümptomit, mis määravad patsientide eluprognoosi - värisemine puhkeseisundis, lihaste jäikus ja bradükineesia. Posturaalset ebastabiilsust nimetatakse mõnikord PD neljandaks kardinaalseks tunnuseks. Posturaalse tasakaalu rikkumine PD-s on hiline nähtus ja tegelikult näitab keha tasakaalu märkimisväärne halvenemine esimestel aastatel, et on diagnoositud valesti..

Kui patsiendil tekivad värinad, hindab arst haiguslugu ja füüsilise läbivaatuse tulemusi, et eristada Parkinsoni värinat muud tüüpi hüperkineesist. Parkinsoni tõvega patsiendid peaksid hoolikalt uurima oma haiguslugu, et välistada sellised põhjused nagu ravimid, toksiinid või vigastused. Samuti on vaja välistada hädavajalikud, füsioloogilised ja düstoonilised värinad..

PD peamised sümptomid

Parkinsoni tõve tüüpiliste tunnustega patsiendid ei vaja laboratoorseid ega visuaalseid uuringuid. 55-aastastel ja vanematel patsientidel on kõige tõenäolisem aeglaselt progresseeruv parkinsonism koos puhkevärina ja bradükineesia või lihasjäikusega.

Aju magnetresonantstomograafiat (MRI) saab kasutada ajuveresoonkonna haiguste (multifokaalse infarkti), ruumiliste kahjustuste, vesipea ja muude häirete välistamiseks..

Määramata parkinsonismi korral saab kasutada ühe footoni emissiooni kompuutertomograafiat (SPECT), et aidata eristada dopaminergiliste neuronite kadumisega seotud haigusi haigustest, mis ei ole seotud närvirakkude degeneratsiooniga (nt hädavajalik, düstooniline või psühhogeenne treemor, veresoonte või ravimite põhjustatud parkinsonism).

Levodopa kombinatsioonis dekarboksülaasi inhibiitoriga nagu karbidopa jääb PD motoorsete häirete sümptomaatilise ravi kuldstandardiks. Ravim tagab lühikese aja jooksul suurima parkinsonismivastase toime ja vähimate kõrvaltoimetega. Kuid selle pikaajaline kasutamine on seotud akatiisia ja düskineesia arenguga, eriti Parkinsoni tõve viimases staadiumis..

Dopamiini retseptori agoniste (pramipeksooli ja ropinirooli) võib kasutada monoteraapiana PD varajase staadiumi sümptomite leevendamiseks või lisaks levodopale motoorsete häirete all kannatavatel patsientidel.

Pramipeksooli võib kasutada üksi või kombinatsioonis levodopaga

Monoamiini oksüdaasi (MAO) inhibiitoritel, nagu selegiliin ja rasagiliin, on mõõdukas terapeutiline efektiivsus. Katehhool-o-metüültransferaasi inhibiitorid vähendavad levodopa perifeerset metabolismi, suurendades seeläbi selle biosaadavust ajusse pikema perioodi jooksul.

Kui kaua inimesed Parkinsoni tõvega elavad ja kuidas sellega toime tulla? Enne levodopa kasutuselevõttu põhjustas Parkinsoni tõbi raske puude või surma 25% -l patsientidest 5 aasta jooksul, 65% -l 10 aasta jooksul ja 89% -l 15 aasta jooksul. Parkinsoni tõve suremus on vanuse, soo ja rassi järgi 3 korda kõrgem kui üldpopulatsioonil.

Levodopa kasutuselevõtuga vähenes suremus Parkinsoni tõve korral umbes 50% ja eeldatav eluiga pikenes 20 aastat. Arvatakse, et see on seotud levodopa sümptomaatilise toimega, kuna pole selgeid tõendeid selle kohta, et dopamiini prekursor oleks vastutav haiguse progresseeruva olemuse eest..

PD-ga patsientide eeldatav eluiga on viimasel ajal pidevalt tõusnud.

Ameerika Neuroloogiaakadeemia märgib, et järgmised kliinilised tunnused võivad aidata ennustada Parkinsoni tõve progresseerumise määra:

  • akineesi arengukiiruse ennustamiseks saab kasutada noort vanust ja lihasjäikust PD varajases staadiumis;
  • kaasuvate haiguste ja / või kehaasendi ebastabiilsusega meestel täheldatakse liikumishäirete kiiremat arengut;
  • varajane PD, dementsus ja vähenenud tundlikkus dopaminergilise ravi suhtes võivad ennustada varasemat hooldekodusse paigutamist ja patsiendi eluiga.

Parkinsoni tõve prognoosimisel on võtmeroll patsiendi vanusel. Noorematel patsientidel on PD levodoparavi ajal suurem liikumishäirete (düskineesia) tekkimise oht kui vanemal põlvkonnal. Kui patsient ei reageeri levodopa ravile, on prognoos tavaliselt palju halvem. Sellisel juhul suureneb ka surma tõenäosus järgmise 10 aasta jooksul märkimisväärselt.

Uuringute käigus on üha rohkem tõendeid selle kohta, et PD areneb dopamiini agonistidega ravimisel aeglasemalt. Sarnased eeldused on olemas MAO-B inhibiitorite rühma kuuluvate ravimite puhul. Kuid seni pole neid eeldusi suuremahulistes uuringutes tõestatud..

PD varajases staadiumis põhjustab bromokriptiin patsientidel märkimisväärset kliinilist paranemist

Levodopa positiivne mõju oodatavale elueale on täheldatav ainult idiopaatilise parkinsonismi sündroomiga patsientidel. Ebatüüpilisel parkinsonismil, mille korral patsiendid ei allu levodopa ravile hästi, on prognoos tavaliselt oluliselt halvem.

PD-ga patsiendid surevad sagedamini komplikatsioonide tõttu; ülemiste hingamisteede infektsioonid, aspiratsioonipneumoonia, düsfaagia, raske trauma (omandatud seniilse marasmi tagajärjel), ateroskleroos või alajäsemete tromboos. Pikaajaline füüsiline tegevusetus (lamav eluviis) lühendab ka patsientide elu.

PD viimane faas ei allu ravimile ega muule ravile. Sõltuvalt sellest, kui palju dopamiinergilisi neuroneid materiaalses nigras mõjutab, sõltub Parkinsoni tõve viimase staadiumiga patsientide prognoos..

Viidete loetelu

  • ICD-10 (rahvusvaheline haiguste klassifikatsioon)
  • Yusupovi haigla
  • Lutskiy IS, Evtushenko SK, Simonyan VA sümpoosion "Parkinsoni tõbi (kliinik, diagnoos, teraapia põhimõtted)" // Kraadiõpe. - 2011. - nr 5 (43)
  • Glozman Zh.M., Levin O.S., Lycheva N.Yu. Emotsionaalse mälu halvenemine ja emotsionaalsete seisundite äratundmine Parkinsoni tõvega patsientidel. // Inimese füsioloogia, 2003. –N6. –C.55-60.
  • V.L.Golubev., Levin Ya.I., Vein A.M. Parkinsoni tõbi ja parkinsoni sündroom. M. Medpress, 1999, 415 lk..

Prognoos

Iga patsient peaks olema eriti ettevaatlik sellise patoloogia väikseimate tunnuste ilmnemisel. Parkinsoni tõve ilmingud ja see, kui kaua inimesed sellega elavad, sõltuvad paljudest teguritest. Haigus hävitab aju neuronid, vähendades nende arvu mitu korda. Tasapisi viib see väga tõsise seisundini, mille tagajärjel võib tekkida surm..

Kõige vähem soodsat prognoosi saavad eakad inimesed, samuti need, kes seisavad silmitsi haiguse kõige keerukamate vormidega. Viimane puudutab Parkinsoni akineetilist-jäika tüüpi, tk. see areneb väga kiiresti ja sümptomid on veelgi raskemad. Paljud selle haigusvormiga patsiendid invaliidistuvad mitu korda kiiremini kui teised patsiendid ja surevad ka sagedamini.

Varem viis selline haigus puudeni 1-2 aastaga ja surma lähenemist võis oodata 5-8 aasta pärast. Nüüd on kaasaegne meditsiin võimaldanud parandada patsientide olukorda ja anda neile rohkem võimalusi. Parkinsoni tõvega inimesed võivad elada umbes 20 aastat, kui nende vanus on 40–65 aastat, samas kui nooremad inimesed võivad oodata oma ülejäänud elu pikendamist peaaegu 40 aastani. Vanurid, kes on üle 65 aasta vanad, ei suuda siiski üle 5 aasta ellu jääda. Sellised näitajad on piisavad, et patsiendid sureksid loomulike põhjuste, mitte haiguste tõttu. Väärib märkimist, et Parkinsoni tõve hilised staadiumid või rasked vormid põhjustavad surma palju kiiremat lähenemist ja prognoos on ebasoodne.

Inimese eluea pikkust mõjutavad paljud tegurid. Kõige olulisemad on järgmised:

  • Patsiendi vanus;
  • Haiguse vorm ja staadium;
  • Geneetika;
  • Teraapia intensiivsus;
  • Muude patoloogiate olemasolu;
  • Elukvaliteet.

Haiged surevad sageli looduslikel põhjustel. Siiski esineb sageli tüsistuste, näiteks bronhopneumoonia, infektsiooni, südameataki või onkoloogiliste patoloogiate arengut. Mõnikord tekivad patsientidel hallutsinatsioonidega luulud, mis võivad viia enesetapuni.

Parkinsoni tõvega muutub inimene invaliidiks. Selle rühm sõltub haiguse staadiumist:

  • 3. rühm - 2 või 3 etapis;
  • 2. rühm - 3 või 4 etapis;
  • 1. rühm - 4 või 5 etapil.

Puuetega inimeste grupi saamine pole lihtne protsess. Patsient peab läbima palju diagnostikat ja seejärel spetsiaalse komisjoni jaoks regulaarselt oma diagnoosi kinnitama. Mõnel juhul, kui Parkinsoni tõve sümptomid ja elu prognoos on ebasoodsad, saab puude määrata igaveseks, mis võimaldab seda tulevikus kinnitada..

Põhjused, sümptomid

Ükski haigus ei saa ilmneda, kui inimese elus pole teatud põhjuseid või tegureid. Parkinson pole erand. Sellise ebameeldiva olukorra vältimiseks peaksite proovima vältida haiguse võimalike põhjuste maksimaalset arvu. Sümptomid ei piirdu liikumispuudega värisemisega ja mõjutavad otseselt, kui kaua haiged inimesed Parkinsoniga elavad..

Põhjused

Haiguse arengut võivad mõjutada mitmed tegurid. Kõige sagedamini saab otsese põhjuse tuvastada diagnostilises staadiumis, kuid mõnikord määratakse ravi ilma teabeta selle kohta, mis täpselt probleemi põhjustas.

Haiguse arengu põhjused hõlmavad järgmist:

  • Geneetiline eelsoodumus;
  • Seniilne vanus, vanusega seotud muutused keha sees;
  • Endokriinsed haigused, närvisüsteemi või veresoonte kahjustused, infektsioonid;
  • Traumaatiline ajukahjustus, vaskulaarsed haigused;
  • Vale eluviis, halvad harjumused, alkoholism, unepuudus, stress;
  • Keskkonnareostus elukohas, töö tehases;
  • Antipsühhootikumide võtmine teiste haiguste pikaajaliseks raviks.

Kõik need põhjused võivad vallandada Parkinsoni tõve ja isegi täiesti terve inimene võib haigestuda..

Sümptomid

Haiguse ilmingud toovad palju probleeme isegi juhtudel, kui Parkinsoni arengutase pole nii ohtlik. Need võivad oluliselt piirata patsiendi võimeid, aga ka ilma jätta temast täieliku elu..

Haigusnähud võivad koosneda järgmistest sümptomitest:

  • Liikumiste aeglus;
  • Pidev lihaspinge;
  • Jäseme treemor;
  • Kerge kummardus;
  • Käigu muutus;
  • Valulikud aistingud liigestes;
  • Hägune kõne;
  • Luure pidurdumine;
  • Apaatia, depressioon;
  • Seedetrakti rike;
  • Suguelundite häired.

Võib ilmneda ainult üksikud sümptomid või kõik korraga. Nende heledus sõltub haiguse vormist ja staadiumist. Kui nendega liituvad muud rikkumised, on komplikatsioonide tekkimine võimalik..

Tüsistused

Parkinsoni tõbi põhjustab tõsiseid tüsistusi, kuna liikumise piiramine rikub ainevahetusprotsesse ja suureneb ootamatu enneaegse surma oht. Hirmsate haiguste lisamine halvendab üldist kliinilist pilti ja liigutuste piiratus edeneb kaasuvate protsesside tõttu.

Füüsilise aktiivsuse puudumine suurendab vere hüübimist ja trombi moodustumise oht suureneb mitu korda. Järgmised liitumistingimused võivad põhjustada surma:

  1. Aju vereringe rikkumine (isheemiline insult on tavalisem kui hemorraagiline).
  2. Koronaarvereringe äge rikkumine müokardiinfarkti kujul.
  3. Kopsuemboolia.
  4. Koronaarvereringe krooniline kahjustus koos stenokardia rünnakute ja südamepuudulikkuse tekkega.

Patsiendi surm vaskulaarsete komplikatsioonide tõttu võib esineda nii protsessi viimases kui ka varasemates etappides.

Hingamisprobleemid kutsuvad esile patsiendi surma sügavate liikumishäirete staadiumis. Liikumatus põhjustab bronhide ja kopsude ülekoormust, põhjustades kopsupõletiku arengut. Põletikulist protsessi kopsudes on raske ravida immuunsuse vähenemise ja röga äravoolu raskuste tõttu.

Aspiratsioonipneumoonia võib areneda ja põhjustada surma neelamisprobleemide ja püsiva lämbumise tõttu. Hingamissüsteemi kinni jäänud toiduosakesed kutsuvad esile kopsupõletiku. Hingamise ilmnemine isegi normaalse tervisega on signaal kiireks läbivaatamiseks ja antibiootikumravi määramiseks.

Parkinsoni tõvega patsiendi vigastus võib lõppeda surmaga. Tasakaalu ja stabiilsuse rikkumine viib sageli jäsemete keeruliste luumurdude ja traumaatiliste ajukahjustuste tekkimiseni. Kukkumisi esineb sageli seetõttu, et patsient komistab vaipade, radade otsa. Sellised tüsistused võivad liituda juba Parkinsoni tõve kolmandas staadiumis. Liikumise hõlbustamiseks on vaja kasutada käimiskeppe, kargusid või spetsiaalseid seadmeid nagu jalutaja.

Enesetapp

Parkinsoni tõvega patsientidel areneb paratamatult depressioon. Meeleolu langusega kaasnevad enesetapumõtted, mõnel juhul viivad patsiendid oma kavatsused ellu. Depressiooni tekkimisel on antidepressantide võtmine kohustuslik, suitsiidimõtetega patsiendid peaksid olema pideva järelevalve all.

Parkinsoni tõve viimases staadiumis sunnitud lamamine provotseerib sageli rõhuhaavandite teket. Troofiliste protsesside halvenemine toob kaasa nahakahjustuste loid paranemise. Survehaavade nakatumine võib põhjustada sepsise, mis on voodihaige surmapõhjus.

Haigus on progresseeruv neurodegeneratiivne protsess, seetõttu surevad patsiendid Parkinsoni tõvega neljandas või viiendas etapis arenenud akineetilise kriisi või elutähtsate elundite komplikatsioonide tõttu vähenenud immuunsuse taustal. Dopamiini sisaldavate ravimite väljakirjutamine võib aeglustada haiguse progresseerumist ja ennetada enneaegset surma.

Parkinsoni tõbi

Parkinsoni tõbi (primaarne või idiopaatiline parkinsonism) on krooniline progresseeruv ajukahjustus, mis on põhjustatud pagasiruumi substantia nigras sisalduvatest dopamiini sisaldavatest pigmentneuronitest..

Seda haigust iseloomustab basaalganglionide düsfunktsioon, millest peamine on motoorsete toimingute rakendamise eest vastutav närviteabe edastaja - neurotransmitteri dopamiini tootmine..

Haiguse tagajärjel surevad dopamiini sisaldavad neuronid, ajus väheneb dopamiini kogus, mis viib motoorsete funktsioonide rikkumiseni. Haiguse peamised sümptomid on jäikus, liikumise aeglus, värisemine, hilisemas staadiumis, kõndimisel lisanduv ebastabiilsus, mis viib kukkumiseni.

Parkinsonism (sekundaarne, sümptomaatiline) on mis tahes sündroom, mille korral täheldatakse Parkinsoni tõvele iseloomulikke neuroloogilisi häireid. Parkinsonismi tüübid: vaskulaarne, toksiline, ravim, traumajärgne, kesknärvisüsteemi degeneratiivsete ja pärilike haigustega.

Statistika järgi mõjutab Parkinsoni tõbi 2 inimest 1000 elaniku kohta, 50 aasta pärast see näitaja suureneb ja on 2 inimest 100 inimese kohta.

Patogenees

Mitmete vallandavate "tegurite" (keskkonnaalased, geneetilised) mõjul aktiveeritakse eksitotoksilised aminohapped (glutamaat, aspartaat), mis stimuleerivad NMDA retseptorite funktsiooni, mis põhjustab kaltsiumi tarbimise suurenemist rakus, metaboolsete protsesside kaskaadi arengut koos apoptoosi, mitokondrite düsfunktsiooni ja oksüdatiivse stressi nähtustega mis viib rakkude surmani (degeneratsioon). Oksüdatiivne stress on parkinsonismi arengus oluline seos, kuna dopamiini oksüdatiivse ainevahetuse käigus moodustub suur hulk neurotoksilisi vabu radikaale, reageerides aju lipiidmembraanidega, mis viib oksüdatiivse stressi suhtes selektiivselt tundlike substantia nigra neuronite surma. Haiguse esimesi sümptomeid hakkab patsient tundma alles siis, kui üle 70% neist rakkudest on surnud, mis vastab 80% -lisele dopamiini taseme langusele basaalganglionides. Dopamiini koguse vähenemine ja seega ka striataalsete neuronite pärssiv toime viib aju kolinergiliste süsteemide ülekaaluni ja motoorsete häirete (hüpokineesia, jäikus, puhkevärin, posturaalne ebastabiilsus) ilmnemiseni..

Teadlaste sõnul on geneetiline faktor parkinsonismi arengus oluline aspekt, kuid pärilikkuse osatähtsust on siiski raske kindlaks teha..

Parkinsoni tõve ja parkinsonismi (ICD-III) klassifikatsioon

G20 Parkinsoni tõbi, alaealiste parkinsonism.

G21 Sekundaarne parkinsonism.

G21.0 Pahaloomuline neuroleptiline sündroom.

G21.1 Muud ravimitest põhjustatud sekundaarse parkinsonismi vormid.

G21.2 Sekundaarne parkinsonism, mida põhjustavad muud välised tegurid (traumajärgne, vaskulaarne, mürgistusjärgne - mangaaniühendid, süsinikmonooksiid, tsüaniidid, metanool).

G21.3 Postentsefaliitne parkinsonism (koos neuroborrelioosi, neurosüüfilisega).

G21.8 Muud sekundaarse parkinsonismi vormid (koos normotensiivse hüdrotsefaaliga, kasvajate või muude massidega basaalganglionide või substantia nigra piirkonnas.

G21.9 Täpsustamata sekundaarne parkinsonism.

G22. Sümptomaatiline parkinsonism ("parkinsonism pluss"):

- progresseeruv supranukleaarne halvatus;

- mitmekordne süsteemne atroofia;

- dementsus Lewy kehadega;

- Huntinggoni tõbi ja teised..

Klassifikatsioon vastavalt Parkinsoni tõve kliinilisele vormile (vastavalt hüpokineesia, jäikuse või treemori levimusele kliinilises pildis).

  1. segavorm (hüpokineetiline-jäik-värisev);
  2. akineetiline-jäik vorm;
  3. värisev vorm.

Parkinsoni etapid vastavalt Hoehnile ja Yahrile (Hoehn, Yahr, 1967).

Etapp 0.0 - parkinsonismi nähud puuduvad.

Etapp 1.0 - ainult ühepoolsed ilmingud.

1.5. Etapp - aksiaalsete lihastega seotud ühepoolsed ilmingud.

Etapp 2.0 - kahepoolsed ilmingud, millel pole tasakaaluhäireid.

2.5. Etapp - kerged kahepoolsed ilmingud. Säilitatakse võime indutseeritud retropulsioonist üle saada.

3.0 etapp - mõõdukad kuni mõõdukad kahepoolsed ilmingud. Kerge kehaasendi ebastabiilsus. Kuid patsient ei vaja kõrvalist abi.

4.0 etapp - raske liikumatus; suudab siiski ilma toetuseta kõndida või seista.

Etapp 5.0 - ilma abita ei saa hakkama, piirdub tooli või voodiga.

Sümptomid

Parkinsoni tõve varajasi sümptomeid on raske tuvastada, nagu käte kangestumine kõndimisel, kerge värisemine ühe käe sõrmedes või kerged kõnepuuded. Kannatajad tunnevad end kurnatuna, kurnatuna, masendunult või unetuna. Lisaks on tavapärased tegevused (dušš, raseerimine, toiduvalmistamine) vaevarikkamad ja pikemad..

Tavaliselt debüteerib haigus 50-65-aastaselt, millele järgneb krooniline progresseerumine. Diagnoos pannakse parkinsonismi peamiste ilmingute 2 märgi juuresolekul: hüpokineesia, jäikus, treemor;

  • Hüpomiimia, harv vilkumine (Marie sümptom), maskitaoline nägu: näoilmete tooniline fikseerimine. Lihastoonus on häiritud vastavalt ekstrapüramidaalsele tüübile (monotoonne tõus - "vahanuku" nähtus või vahelduv - "hammasratta" sümptom), mis on paremini märgatav randme- ja küünarliigestes liikumisel..
  • Painutatud poos (kaela ja jäsemete lihaste jäikus), patsient pöörab kogu keha, pea on painutusseisundis, käte, jalgade painutamine, acheirokinees (käte sõbralike liikumiste puudumine kõndimise ajal).
  • Sümptom "põrandale kleepuvad jalad" (stardirefleksi aeglustumise tõttu) - ei saa kohe sammu astuda, enne kõndima hakkamist on tavaliselt kiire jooksulint, eriti kui sellel on takistus. Raskuskese "põgeneb" patsiendi eest, sundides end järele jõudma, millega sageli kaasneb tasakaalu kaotus ja kukkumine. Segamine kõnnak, hakkimine.
  • Kõne - hääle kõlavuse vähenemine afooniaks, monotoonilisuseks, ühesilbiliseks, lakooniliseks, aeglustavaks või kiirendavaks kõneks üksikute sõnade külge "takerdumisega". Häälduse selguse ja selguse kaotamine, halb modulatsioon, kõne hääbumine.
  • Kirjutamine - ebaühtlane käekiri, mikrograaf, väriseva vormiga patsiendi tähtede "värisemine".
  • Paradoksaalsete düskineesiate esinemine: okuloogilised kriisid (postentsefaalia ja ravimite põhjustatud parkinsonismiga), blefarospasm, suuõõne düskineesia; kontrollimatu haigutamine, naeruhood, vokaalsus, "pulseerivad" nähtused - kontrollimatu edasijõudmine. Paradoksaalsed kinesiad - liikumatud patsiendid afekti ja emotsionaalse stressi hetkel hüppavad, jooksevad trepist üles, tantsivad.
  • Treemor parkinsonismis - väike (4-5 Hz), rütmiline, distaalne, suureneb puhkeseisundis, nõrgeneb liikumisega, kaob eesmärgi saavutamisel. Meenutab müntide lugemist, pillide veeretamist. See domineerib jäsemete distaalsetes osades, võib levida proksimaalsetesse osadesse, näole ja keelele, Sümptomite intensiivsus väheneb pärast und, lõdvestunud ärkveloleku ajal, kaob uinumisel ja uinumisel. Erinevalt parkinsonistlikust värinast on hädavajalikud või perekondlikud värinad alati olemas, liikumisega ei vähene. Parkinsonismi põdeval patsiendil ei hakka treemor kunagi peas..
  • Neelamis- ja süljeerimishäired. Neelamisraskused takistavad patsiente suuõõne tühjenemisest tavaliselt toodetud süljest. See sümptom ilmneb haiguse arengu hilisemates etappides, kuid harvaesinevate eranditega saavad selle sümptomiga patsiendid ikkagi iseseisvalt süüa..
  • Dementsus. Väike protsent Parkinsoni tõvega patsientidest kannatab dementsuse all - võimetus mõelda, mõista ja meeles pidada. See sümptom ilmneb ka haiguse hilisemates staadiumides. Ehkki arvatakse, et dementsus on Alzheimeri tõve ilming, võib see kaasneda teiste raskete haigustega, sealhulgas Parkinsoni tõvega. Sellisel juhul näitab dementsuse tekkimist mõtteprotsesside aeglustumine ja võimetus keskenduda..
  • Posturaalsete reflekside muutusi peetakse praegu Parkinsoni tõve üheks peamiseks kliiniliseks ilminguks koos värinate, jäikuse ja hüpokineesiaga. Posturaalsed refleksid on seotud seismise ja kõndimise reguleerimisega ega ole vabatahtlikud, nagu kõik teised refleksid. Parkinsoni tõve korral on need refleksid häiritud: need on kas nõrgenenud või puuduvad täielikult. Kehahoiu korrigeerimine on ebapiisav või täiesti ebaefektiivne. Posturaalsete reflekside rikkumine selgitab parkinsonismiga patsientide sagedast kukkumist.
  • Lisaks ülaltoodule võib täheldada hüpomeetrilisi kaskaadseid silmaliigutusi, seborröad, vähenenud haistmismeelt, impotentsust, neurogeenset põit, kõhukinnisust, depressiooni.

Parkinsoni alguse võimalused

Esimene võimalus. Haiguse algus avaldub järk-järgult, neuroloogilised ilmingud on asümmeetrilised, tavaliselt algavad värisemine (värisemine) või ühe käe (umbes 20% juhtudest) ja / või jala ebamugavus, harvemini kõndimisraskuste või üldise jäikusega. Treemor avaldub tavaliselt ühes jäsemes. Selle raskusastmes võib olla kõikumisi. Värinate amplituud suureneb pärast stressi ja väheneb pärast und. Haige käes liikudes võib jalaga põrandat puudutades märgata patsiendi piiratud liikuvust. Mõne aja pärast muutub rüht üha enam kõveraks ja sammu pikkus lüheneb.

Teine võimalus. Alguses kurdavad patsiendid sageli jäsemete või seljavalu, lihaskrampe. Mõned patsiendid tunnevad õla või vasika piirkonnas valulikkust või kitsendustunnet, survet. Esimesed Parkinsoni tõve sümptomid võivad olla mittespetsiifilised ja avalduda väsimuse, depressiooni ja unehäiretena. Iseloomulikud on ka vegetatiivsed häired: kõhukinnisus, ortostaatiline hüpotensioon, impotentsus, kuseteede häired, higistamishäired, seborroiline dermatiit.

Haiguse progresseerumise sümptomid

Hilise staadiumi Parkinsoni tõve sümptomid

Kaotatakse kehahoiareflekse, mis väljendub ebastabiilse kõnnaku, kukkumiste korral. Täheldatakse tõukejõu nähtust. Areneb paradoksaalne akineesia (külmumine), sooritatud liikumise äkiline blokeerimine, kui patsient muutub mõnda aega liikumisvõimetuks. Mõnikord täheldatakse paradoksaalset kineesiat - patsient, kes ei saa peaaegu ise liikuda, ronib kergesti mööda treppe või kõnnib mööda tõmmatud joont.

On dekompensatsiooni perioode, mis kestavad kuni mitu nädalat. Dekompensatsiooni peamised põhjused: parkinsonismivastaste ravimite annuse tühistamine või järsk vähendamine, dopamiiniretseptori blokaatorite ja rahustite võtmine, üldised somaatilised haigused ja kirurgilised sekkumised. Dekompensatsiooni kliiniline pilt seisneb haiguse peamiste kliiniliste ilmingute suurenemises koos liikumatuse, kõne ja neelamise arenguga; segasus, visuaalsed hallutsinatsioonid, paranoilised pettekujutlused, samuti autonoomse düsfunktsiooni tunnused (ortostaatiline hüpotensioon, südame rütmihäired, termoregulatsioon, higistamine, urineerimine).

Haiguse kulg

Reeglina on Parkinsoni tõbi aeglane, nii et varajases staadiumis ei pruugi seda haigust mitu aastat diagnoosida. PD etappide iseloomustamiseks kasutatakse mitmeid skaalasid, sealhulgas Hoehnand Yahri reitinguskaala ja Unified; Parkinsoni tõve vannitoa hindamisskaala (ühendatud Parkinsoni tõbi, hindamisskaala). Mõni skaala testib patsiendi igapäevase aktiivsuse taset ja kohanemist (igapäevase elutegevuse skaala aktiivsus).

Parkinsoni tõve diagnoos

Parkinsoni tõve peamine diagnostiline kriteerium on lahkamise käigus leitud Lewy kehad (kahjustatud ajurakkude intratsütoplasmaatilised kanded). Kliinilistel sümptomitel põhinev diagnostika on vähem usaldusväärne: värisemine puhkeseisundis, lihaste hüpertoonilisus, hüpokineesia, kehahoiakutega seotud häired. MRI on näidustatud ebatüüpilisele parkinsonismi kulgemisele (nosoloogilise vormi selgitamiseks), et ennustada parkinsonismi hiliste etappide tüsistuste (dementsus, käitumishäired) arengut.

Diferentsiaaldiagnoos

→ Viiakse läbi pseudoparkinsonistlike sündroomide ja muude liikumishäiretega.

  • Depressiooniga, nagu ka Parkinsoni tõvega, kaasnevad hääle muutused, näoilmete ammendumine ja motoorse aktiivsuse vähenemine. Kui diagnoos pole selge ja muid parkinsonismi sümptomeid pole, on ette nähtud antidepressantide prooviravi.
  • Olulise värina võib ekslikult pidada Parkinsoni treemoriks. Sugulaste treemor, treemori vähenemine väikeste alkoholikoguste mõjul ja muude neuroloogiliste häirete puudumine eristavad olulist treemorit parkinsonismist. Lisaks tuvastatakse hädavajaliku värina korral sageli peavärin (näiteks "jah-jah" või "ei-ei"), samas kui parkinsonismis esineb peavärina asemel ainult huulte ja näolihaste värisemine..
  • Normotensiivse hüdrotsefaaliaga kaasnevad kõnnakuhäired, mis mõnikord sarnanevad parkinsonismiga inimestel. Erinevalt viimasest on normotensiivse hüdrotsefaaliga uriinipidamatus ja dementsus ning CT- või MRI-uuringul leiavad nad vatsakeste laienemist ajukoore atroofiata. CSF šunt võib vähendada neuroloogilisi kahjustusi.
  • Lisaks parkinsonismile avaldub Wilsoni tõbi mitmesuguse hüperkineesina. Iseloomustab koormatud perekonna ajalugu, varajane algus, Kaiser-Fleischeri rõngad ning vähenenud seerumi vask ja tseruloplasmiin.
  • Huntingtoni tõbi võib avalduda jäikuses ja akineesias; perekonna ajalugu ja dementsuse olemasolu võimaldavad seda haigust kahtlustada ning geneetiline diagnostika diagnoosi kinnitamiseks.
  • Shai-Drageri sündroom on kesknärvisüsteemi degeneratiivne haigus, mida iseloomustavad parkinsonism, autonoomsed häired (ortostaatiline hüpotensioon, higistamise ja vaagna funktsiooni halvenemine, mao paresis) ning närvisüsteemi laialdase kahjustuse sümptomid (kortikospinaaltrakti, väikeaju ja perifeersed motoorsed neuronid). Seda haigust ei saa ravida. Ortostaatilise hüpotensiooni raviks kasutage sümptomaatilisi aineid. Parkinsonismivastased ravimid ei ole tavaliselt efektiivsed.
  • Strionigraalne degeneratsioon avaldub hüpokineesia ja jäikusena. Värin pole tüüpiline. Mõnikord märgitakse väikeaju kahjustuse sümptomeid. Võimalikud on autonoomsed häired (Shai-Drageri sündroom). Parkinsonismivastased ravimid pole enamikul juhtudel efektiivsed.
  • Progresseeruva supranukleaarse halvatusega kaasneb hüpokineesia ja jäikus. Erinevalt Parkinsoni tõvest täheldatakse vabatahtlikke silmade liikumise häireid (eriti vertikaalseid), dementsust, pseudobulbaalset paralüüsi ja tüve düstoonilisi liikumisi. Parkinsonismivastased ravimid ei ole tavaliselt efektiivsed.
  • Kortikobasaalset degeneratsiooni iseloomustab lisaks parkinsonismile intelligentsuse, afaasia, apraksia, agnoosia ja muude ajukoore kahjustuste sümptomite vähenemine..
  • Parkinsonismi Lewy kehahaiguse korral seostatakse raske dementsuse ja muude neuroloogiliste häiretega.
  • Creutzfeldti-Jakobi tõve korral on esirinnas kiiresti progresseeruv dementsus; müokloonus on tavaline, mõnikord on võimalik ataksia, püramiidsed häired ja tõsised nägemishäired. Iseloomulikud on muutused EEG-s.
  • Alzheimeri tõve korral on kerged ekstrapüramidaalsed häired raskete kognitiivsete häirete taustal peaaegu nähtamatud.
  • Raviparkinsonism on levinud. Kirjeldatud on parkinsonismi, mis on tingitud 1-metüül-4-fenüül-1,2,3,6-tetrahüdropüridiini juhuslikust kasutamisest analoog petidiini asemel narkomaanide poolt. Anamnees, patsientide noor vanus ja kiire areng võimaldavad õige diagnoosi panna. Parkinsonismi võib põhjustada ka kokkupuude erinevate toksiinidega, näiteks mangaan või süsinikdisulfiid. Sellistel juhtudel on oluline erialane ajalugu. Mõnikord areneb parkinsonism tugeva vingugaasimürgituse tagajärjel.
  • Postentsefaliitiline parkinsonism oli eriti levinud pärast Econo letargilise entsefaliidi puhkemist 20. sajandi alguses..

Parkinsoni tõve ravi

Ravi põhimõtted. Erinevalt teistest tõsistest neuroloogilistest haigustest on Parkinsoni tõbi ravitav. Nad kasutavad sageli ravimeid või implanteerivad aju spetsiaalse seadme, mis stimuleerib ajutegevust. Äärmuslikel juhtudel pöörduvad nad kirurgilise sekkumise poole - ajuoperatsioonid stereotaksia abil, mille põhiolemus on väikese ala hävitamine ajukoorealustes struktuurides. Parkinsoni tõve efektiivsete ravimeetodite otsimine jätkub..

Narkootikumide ravi

Parkinsoni tõve patogeneesist lähtudes põhineb uimastiravi tänapäevane strateegia järgimisel mitmel olulisel põhimõttel: järjepidevus, ennetav keskendumine, ratsionaalne valik ja parkinsonismivastaste ravimite optimaalne kombinatsioon, "mõistliku piisavuse" põhimõte ravimite annuste valimisel, keskendudes elukvaliteedile ja enesehoolduse tasemele..

Kõigil Parkinsoni tõve juhtumitel ja orgaanilist laadi parkinsonismil on asendusravi esikohal. Seoses kolinergilise aktiivsuse suurenemise ja dopamiini (DA) funktsionaalse rolli vähenemisega ajus kasutatakse selle neurotransmitteri tasakaalustamatuse kõrvaldamiseks tsentraalseid antikolinergilisi aineid (koliini blokaatorid) ja dopaminomimeetikume. Koos nende ravimite isoleeritud kasutamisega kasutatakse neid ka koos.

Seega on peamised kaasaegsed parkinsonismivastased ravimid jagatud kahte rühma:

1) dopaminomimeetikumid (amantadiin, gludantaan, midantaan, levodopa),: madopar, cinemet, duellin, credanil, nakom, striaton, sindopa, stalevo, tidomet, bromcriptine, daverium, bromergon, cabergoline (dostinex), parlodel, serocriptine);

2) tsentraalsed antikolinergilised ained (difenüültropiin (tropatsiin), parkopaan, romparkiin, biperidiin (akinetoon), triheksüfenidüül (tsüklodool), dinesiin, trifeen).

Nende rühmade ravimite efektiivsus seisneb neurotransmitterite suhete joondamises ajukortikaalsetes struktuurides. Antikolinergilised ained vähendavad atsetüülkoliini aktiivsust ajus ja dopaminergilised ravimid stimuleerivad dopamiini sünteesivaid süsteeme, mida mõjutab Parkinsoni tõbi.

Dopaminergilise ravi põhimõtted (Golubev V.L., 2001)

  1. Dopamiini (DA) sünteesi suurenemine ajus.
  2. DA väljutamise (vabanemise) stimuleerimine presünaptilisest terminalist.
  3. DA suhtes tundlike retseptorite stimuleerimine.
  4. Lagunemise pärssimine JAH.
  5. DA tagasihaarde pärssimine presünaptiliste struktuuride poolt.

Esimese raviprintsiibi rakendamine saavutatakse dopamiini prekursori levodopa abil (dopamiin ise ei tungi läbi vere-aju barjääri ega saa seetõttu raviks sobida). Kuid viimastel aastatel levodopat puhtal kujul praktiliselt ei kasutata: seda määratakse koos dopadekarboksülaasi inhibiitoritega selliste ravimite kujul nagu madopar või nakom.

Ravi teise põhimõtte pakuvad midantaan ja selle analoogid (neid on umbes 20); peale midantaani (amatandiini) kasutatakse viregiti, sümmetreeli jt.

Ravi kolmas põhimõte äratab praegu üha suuremat tähelepanu ja seda pakuvad dopamiiniretseptorite (bromokriptiin või parlodel, pramipeksool või mirapex, piribediil või pronoraan, ropinirool, apomorfiin) agonistid (või stimulandid). Käimas on pikaajaliste DA retseptori agonistide loomine, mis vähem põhjustab ravimite düskineesiaid.

Neljanda põhimõtte rakendamine saavutatakse tritsükliliste antidepressantide väljakirjutamisega: blokeerides dopamiini tagasihaarde, võimendavad tritsüklilised antidepressandid dopaminergilist ülekannet ja purki. seetõttu värvake teda Parkinsoni tõve raviks isegi depressiooni puudumisel.

Ravi viies põhimõte - DA lagunemise pärssimine toimub MAO inhibiitorite (deprenüül, yumex (selegiliin), eldepriili võtmise kõrval. Lisaks peamise dopamiini eluea pikendamise ajus on ravimite rühmal ka neuroprotektiivne toime. COMT inhibiitoreid (katehhoolmetüültransferaas) kasutatakse vähem: tolkapooni (see näitab aeg-ajalt hepatotoksilist toimet) ja kooma.

Kõigi nende rühmade ettevalmistused võetakse alles söögikorra lõpus..

Ettevaatusabinõud: ravimeid määratakse ettevaatusega, kui anamneesis on allergilisi reaktsioone, raske ateroskleroos. Ravimite järsk tühistamine, raseduse ja imetamise ajal on võimatu. Verepilti tuleks jälgida.

Parkinsoni tõve ravi üldreegel on soov ravida haiguse algfaase mitte levodopaga, vaid teiste DA agonistide klassi kuuluvate ravimitega, midantaaniga, tritsükliliste antidepressantidega, MAO inhibiitoritega ja võimalusel ka levodopaga (madopar, nakom või nende analoogid), tuleks võimaluse korral reserveerida, kuni see muutub patsiendi funktsionaalsuse rahuldavaks säilitamiseks on võimatu. Levodopa-ravi alustamine peaks põhinema põhimõttel "hiljem parem". Aga kui patsient on üle 60-70 aasta vana, on soovitatav kohe alustada ravi dopat sisaldavate ravimitega. Levodopaga ravi alustamise ajastuse, ravimi algannuse ja järgneva suurendamise üle otsustatakse rangelt individuaalselt, võttes arvesse patsiendi vanust, tema ametialase tegevuse laadi ja mis on mõnikord väga oluline, patsiendi suhtumist oma füüsilisse puudulikkusse, psühholoogilist reaktsiooni haigusele.

Haiguse esialgsete (I-II vastavalt Hoehni ja Yarhi) ravi:

  • amantadiinid (midantaan või PK-Merz);
  • selektiivsed MAO-B inhibiitorid (yumex, selegiliin, lasabemiid);
  • DA agonistid (mirapex, pronoraan ja teised agonistid).

Amantadiinid. Midantaan (ja selle analoogid) - individuaalselt valitud annustes (1, 2 või 3 tabletti päevas, sõltuvalt haiguse sümptomite raskusastmest ja teiste parkinsonismivastaste ravimite olemasolust patsiendi raviskeemis) korduvate ravikuuride kujul, mis kestavad 2-3 kuud koos katkestustega nende vahel 2-4 nädala jooksul.

Amantadiin vähendab jäikust ja akineesiat ning teatud määral värisemist. See töötab umbes pooltel patsientidel. Mõnel juhul on amantadiini kasutamine õigustatud ka raske Parkinsoni tõve korral koos teiste ravimitega. Määrake annus 100 mg 2 korda päevas, keskmine päevane annus on 300-500 mg. Amantadiini efektiivsus värisemise vastu on minimaalne. Akineetiliste kriiside leevendamiseks ja kompleksseks raviks (hüpokineesia ja jäikuse järsk püsiv tõus koos liikumatuse, pseudo-bulbaarse häire tekkega) kasutatakse intravenoosseks infusiooniks mõeldud amantadiini vormi PK-Merz (amantadiinsulfaat).

PK-Merzi intravenoosseks infusiooniks manustatakse annuses 200 mg / 500 ml päevas kiirusega 60 tilka minutis 5-10 päeva, suu kaudu 100 mg (1 tablett) 3 korda päevas. Ravi kestus määratakse individuaalselt.

MAO B-tüüpi inhibiitoritel on lisaks dopaminergilisele toimele ka neuroprotektiivne toime, nad vähendavad motoorsete kõikumiste raskust, võimaldavad vähendada levodopa päevaannust ja vähendada ravimite düskineesia raskust.

Selegiline (yumex). Ravi algab 5 mg-ga hommikul, pärast 1-nädalast annustamist: suurendage 10 mg-ni (5 mg enne hommiku- ja lõunasööki).

Parkonit kasutatakse ninaspreina, süstides 2 korda igasse ninasõõrmesse, süstide vahega 10-15 korda 3 korda päevas, sõltumata toidu tarbimisest ja ninaneelu funktsionaalsest seisundist. Stabiilse kliinilise efekti tekkimine saavutatakse esimese 3-14 päeva jooksul. Esmase kursuse kestus peab olema vähemalt 4 kuud.

DA retseptori agonistid: bromokriptiin (parlodel), pergoliid (permax, pramipeksool (mirapex), ropinirool (requip), dopergiin (lisenil, lisuride) piribedil (pronoran), kabergoliin. DA retseptori agonistid jagunevad ergripiiniks, ) ja mitte-ergolinovsch (piribediil, pramipeksool, ropinirool), samas kui viimased põhjustavad vähem kõrvaltoimeid. Lisaks parkinsonismivastasele on sellel ravimirühmal ka neuroprotektiivne toime. Praegu peetakse DA retseptori agonistide rühma Parkinsoni tõve ravimise üldstrateegias peamiseks tervikuna. etapid, eriti noortel patsientidel, keskendusid parkinsonismivastase ravi pikemale ja pikaajalisele perspektiivile. DA retseptori agonistide päevane individuaalne annus valitakse aeglaselt, suurendades seda mitme nädala jooksul, et vältida kõrvaltoimeid. DA retseptori agonistide kõrvaltoimed on: ortostaatiline hüpotensioon, iiveldus, oksendamine, hallutsinatsioonid, ravimid düskineesia, südame rütmihäired, perifeerne turse, Raynaud 'nähtus, kopsu- ja retroperitoneaalne fibroos, unehäired, suurenenud libiido. DA retseptori agonistide piisavat terapeutilist annust peetakse minimaalseks annuseks, mis on võimeline tagama patsiendi kohanemise.

Bromokriptiin (parlodel) on ravim, mida saab kasutada Parkinsoni tõve mis tahes staadiumis. Parlodel vähendab kõiki Parkinsoni tõve ilminguid ja seda kasutatakse nii üksi kui ka koos teiste parkinsonismivastaste ravimitega. Ravi jaoks on see ette nähtud esimese nädala annuses 1,25 mg päevas ja järgmisel nädalal 2,5 mg päevas jagatuna kolmeks annuseks. Edaspidi suurendatakse iga 2 nädala tagant ravimi päevaannust 2,5 mg võrra, kuni seisund paraneb või ilmnevad kõrvaltoimed. Säilitusannus on vahemikus 2,5 kuni 10 mg 3 korda päevas.

Piribedil (pronoran). Algannus on 50 mg üks kord päevas (pärastlõunal või õhtul pärast peamist söögikorda). Annust suurendatakse 50 mg võrra 1-2 korda nädalas, kuni saavutatakse soovitud toime, kuid mitte rohkem kui 250 mg päevas.

Pramipeksool (mirapex). Algannus on 0,125 mg 3 korda päevas pärast sööki. Nädalaannust suurendatakse 0,25–1,5 mg-ni 3 korda päevas. Maksimaalne annus on 4,5 mg päevas.

Kui seisund halveneb, mis varem või hiljem sellise ravi korral tekib, on soovitatav suurendada samade ravimite annust. Kui reserv on ammendatud, tõstatatakse küsimus dopa sisaldava ravimi väljakirjutamisest. Peamised juhised dopat sisaldava ravimi annuse valimiseks on järgmised: patsiendi reaktsioon kavandatud (minimaalsele) annusele; tema kohanemisnäitajate täiustamine igapäevaelus ja tööl.

Praegu kasutatakse levodopat sisaldavaid ravimeid koos ühe perifeerse DOPA dekarboksülaasi inhibiitoriga - karbidopa (duelliin, tremonorm, nakom, tsinemet) või beiserasiid (madopar).

Madopar (levodopa 100 mg + benserasiid 25 mg) 125 mg 1-3 korda päevas (üks kapsel või pool Madonara-250 tabletti), järk-järgult suurendades 1 nädala (kapsel) võrra nädala pärast ilma toimeta. Kui oodatav toime ei teki 1000 mg (või 1500 mg) ravimi võtmisel päevas, on annuse edasine suurendamine sobimatu.

Nakom (levodopa 250 mg + karbidopa 25 mg) - algannus 1 tablett 3 korda päevas, millele järgneb annuse suurendamine 1 tableti kaupa iga 2-3 päeva järel, kuni saavutatakse optimaalne toime, mida tavaliselt täheldatakse 3-6 tableti (250/25) võtmisel. mg) päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 2,0 g levodopat ja 0,2 g karbidopat (8 tabletti, igaüks 250/25 mg). Väljendunud terapeutiline toime tekib pärast 7-päevast pidevat kasutamist.

Parkinsonismi peamised sümptomid ja parkinsonismivastaste ravimite võrdlev efektiivsus kõige tõhusamast kõige vähem tõhusaks:

Parkinsonismivastaste ravimite võrdlev efektiivsus

RavimAkineesiaJäikusTreemorRühtehäired
Levodopa+++++++++++++++-
Dopamiini agonistid+++++++++++-
Antikolinergilised ained+++++++++-
Midantan+++++++-
Selegiline+++-
  • akineesia: levodopa> JAH agonistid> amantadiinid> antikolinergilised ained> umex;
  • jäikus; levodopa> JAH agonistid> antikolinergilised ained> amantadiinid> umex;
  • treemor: levodopa> antikolinergilised ained> JAH agonistid> amantadiinid> umex.

Üle 70-aastastel patsientidel võib ravi kohe alustada Madopariga samade minimaalsete efektiivsete annuste kujul, mida tulevikus tuleb samuti suurendada ja vajadusel lisada raviskeemi DA-retseptori agonistid, midantaan, yumex või nende analoogid..

Parkinsoni tõve järgnevatel etappidel määratakse COMT inhibiitorid (tolkapoon ja entakapoon). COMT inhibiitorid vähendavad devodopa mitteaktiivsete metaboliitide taset vereringes ja ajus, suurendades selle biosaadavust. Tolkapooni (tasmara) (tsentraalselt toimiva COMT inhibiitori) kasutamine on selle hepatotoksilisuse tõttu piiratud. Täiendava ravina liikumishäirete vähendamiseks, DOPA-d sisaldavate ravimite ühekordse annuse toime pikendamiseks ja nende annuste vähendamiseks ning ravimite düskineesia raskusastme vähendamiseks kasutatakse perifeerse COMT inhibiitori entakapa. Määrake COMT inhibiitorid koos DOPA-d sisaldavate ravimitega, sünkroniseerides nende tarbimist (entakapoon annuses 200 mg). Seega määratakse ravimi päevane annus levodopa võtmise sageduse järgi ja see võib olla vahemikus 600 kuni 1400 mg.

Dopamiini sisaldavate ravimite kõrvaltoimed võivad olla järgmised: hüperkinees, südamerütmi häired, iiveldus, oksendamine, peavalu, pearinglus, juuste väljalangemine, allergilised reaktsioonid, aneemia. Need jagunevad tavaliselt varajasteks ja hilisteks.

Varased kõrvaltoimed (vähenenud söögiisu, iiveldus, oksendamine, ortostaatiline hüpotensioon) ilmnevad tavaliselt dopaminomimeetilise ravi esimestel päevadel või nädalatel.

Hilised kõrvaltoimed ilmnevad 3-9 aastat pärast nende ravimitega ravi alustamist. Patsiendi kohanemine varajaste kõrvaltoimetega saavutatakse enamikul juhtudel ravimi annuse vähendamisega ilma täiendavaid ravimeid välja kirjutamata. Hiliseid kõrvaltoimeid on raskem parandada ja need vajavad diferentseeritud terapeutilist lähenemist. Sellega seoses võib kogu parkinsonismi raviprotsessi jagada kaheks etapiks: esialgse paranemise periood, millega tavaliselt kaasnevad mitte eriti tõsised komplikatsioonid, ja hilisem etapp koos uute sümptomite ja iatrogeensete komplikatsioonide ilmnemisega. Parkinsonismi pikaajalise ravi kõige raskemate terapeutiliste probleemide hulka kuuluvad ortostaatiline hüpotensioon, vaimsed häired ja kõikuvad sümptomid düskineesiatega..

Kuna ortostaatilist hüpotensiooni võivad põhjustada kõik dopat sisaldavad ravimid ja dopamiiniretseptorite stimulandid, tuleb sellistel juhtudel esimene küsimus välja selgitada, milline ravim põhjustab antud patsiendil ortostaatilist hüpotensiooni ja mille korral on vaja järjekindlalt tühistada (ja vajadusel uuesti välja kirjutada). iga ravimit. Lisaks on vaja järk-järgult vähendada üksikannust alampiirini, mis on tavaliselt väga individuaalne. Vajadusel saate lisaks välja kirjutada alfa-adrenergilisi agoniste (efedriini), MAO inhibiitoreid ja muid vasotoonilisi ravimeid. Võite soovitada patsiendil pärast madopari (parlodeli jne) vastuvõtmist 1-2 tundi pikali heita. Harvemini peate kasutama alajäsemete ja vaagnavöö tihedat sidumist (Shai-Drageri sündroomiga). Välismaal kasutatakse edukalt perifeersete DA retseptorite blokaatorit domperidooni (motilium). Viimane ravim leevendab ka dopaminergiliste ravimite põhjustatud iiveldust ja oksendamist.

On teada, et igasugused parkinsonismivastased ravimid on võimelised tekitama vaimseid häireid, kuid eriti agressiivsed on selles suhtes dopaminomimeetikumid (ja ka DA retseptori agonistid) ja antikolinergilised ained. Sellise dopaminergilise hüperstimulatsiooni esimene märk on ärev mõju. Tulevikus tekivad mõnel patsiendil nägemishallutsinatsioonid, mis tüüpilistel juhtudel ilmnevad kõigepealt öösel, täpsemalt öösel iseenesliku ärkamise ajal; elavate, meeldejäävate unenägude suurenemine. Praegu on psühhofarmakoloogias lai valik antipsühhootikume. Kõik need erinevad mitte ainult psühhotroopse toime tunnuste, vaid ka võime tõttu põhjustada ekstrapüramidaalseid sümptomeid, mis on minimaalselt väljendunud või puuduvad täielikult kloorprotikseenis, samuti ebatüüpilistes antipsühhootikumides nagu tiapriid, klosepiin (leponex, asaleptiin), olansepiin (zyprex). Need ravimid on psühhiaatrilise Parkinsoni tõvega patsientide valitud ravi. Või võite tühistada parkinsonismivastased ravimid 3–7 päevaks (nn ravimipühad).

Ravimite düskineesiad ja motoorse defekti (on-off sündroom) nn kõikumised on keeruline terapeutiline probleem. Vägivaldsed liikumised võivad olla nii koreoorilised, düstoonilised, ballistilised, müokloonilised ja segatud kui ka stereotüübid (pea noogutamine). Mootorijala defekti kõikumine võib omandada hüpokineetilise värvuse.

"Düskineesia annuse tipul" on parkinsonismis kõige tavalisem ravimite düskineesia variant. See väheneb puhkuse ja lõõgastumise ajal ning suureneb stressisituatsioonides või vabatahtlike liikumiste ajal. Bifaasiline düskineesia avaldub koreetiliste, düstooniliste või ballistiliste liigutustega, samuti segatüüpi hüperkineesiga, mis ilmnevad levodopa kliinilise toime alguses ja lõpus, "perioodiväline düstoonia" ("väljalülitatud" perioodi düstoonia) avaldub staatilistes düstoonilistes asendites, mis moodustuvad reeglina jalad, harvemini pagasiruumi ja käte lihastes. See ilmneb siis, kui dopa sisaldava ravimi ühekordse annuse toime hakkab vähenema („düstoonia annuse lõpus“) ja on ennast täielikult ammendanud, mis juhtub sageli öösel ja avaldub varahommikuse düstooniana. Viimast nähtust täheldatakse hommikul ärgates, kui patsient on kas veel voodis või on ärganud, kuid tal polnud aega ravimi esimest annust võtta. Varahommikune düstoonia esineb ainult jalgades, seda võib hõlpsasti provotseerida kõndimine ja sellega kaasneb tavaliselt valu. Perioodiväline düstoonia on tavaliselt rohkem väljendunud kehapoolel, kus domineerivad Parkinsoni sümptomid, ja mõnikord võib sellega kaasneda müoklooniline tõmblemine, koreelised liigutused või värisemine. "Düskineesiate tippdoosi" leevendamiseks kasutage GABA-ergilisi ravimeid, nagu klonasepaam (antelepsiin), baklofeeni, harvem kasutatakse naatriumvalproaati tavalistes keskmistes päevaannustes. Neuroleptiline tiapriid võib anda hea terapeutilise efekti. Samuti on võimalik kasutada klosepiini (lenonex, asaleptiin), mis on võimeline kõrvaldama või vähendama düskineesiat ilma parkinsonismi sümptomeid süvenemata. Harvem kasutatakse dopegiti ja B-vitamiini6. Perioodiväliste sündroomide vähendamiseks kasutatakse DA retseptori agoniste (kuna nende poolväärtusaeg on pikem kui levodopal), selektiivseid inhibiitoreid (yumex) ja lõpuks toimeainet prolongeeritult vabastavaid ravimeid, mis sisaldavad levodopat (madopar HSS). Düskineesiaga raskesti ravitavatel juhtudel kasutatakse stereotaksilist talamotoomiat (talamuse ventrooraalse tuuma hävitamine).

Praegu kuhjuvad kliinilised vaatlused, milles lisaks mootori võnkumistele kirjeldatakse ka muid ("mittemotoorseid") kõikumisi. Need on sensoorsed (valu, paresteesia, hüpesteesia), vegetatiivsed (veresoonte, südame, hingamisteede, termoregulatsiooni, pupillide, kuseteede, seedetrakti), samuti emotsionaalsed ja kognitiivsed (hallutsinatsioonid, ärevus, paanika, hirm, depressioon, maniakaalne seisund, hüperseksuaalsus) rikkumisi. Nende ilmingute vähendamist hõlbustab dopaa sisaldavate ravimite pikaajaliste vormide määramine (madopar GSS - hüdrodünaamiliselt tasakaalustatud süsteemiga madopar).

Antikolinergilist ravi ei soovitata täiskasvanueas ja dementsuse tunnuste või ähvardustega patsientidel. Antikolinergiliste ravimite (tsüklodool, parkopan, akineton) kasutamine on noortel patsientidel asjakohane ja ainult siis, kui need toovad tõelist, vähemalt subjektiivset paranemist.

Antikolinergiliste ravimite rühma kuuluvad triheksüfenidiil (tsüklodool, parkopaan, artaan), biperideen (akinetoon), triperideen, benzatropiin, orfenadriin, protsüklidiin. Need on vanim Parkinsoni tõve ravimirühm, kuid mõnikord võivad need tänapäeval kasulikud olla. Kõige tõhusamad antikolinergilised ravimid mõjutavad värisemist, muutes veidi jäikust ja bradükineesiat. Kuid ka treemori reageerimisvõime nende ravimite suhtes on erinev ja mõnel juhul kasutatakse neid levodopa ravis abiainetena, eriti motoorsete kõikumistega patsientidel. Ravi antikolinergiliste ravimitega algab 1/4 tabletiga 3 korda päevas ja kui toime on ebapiisav, suurendage järk-järgult (3-4) nädala jooksul annust 1 tabletini 2-3 korda päevas. Kõige tõhusama ravimi väljatöötamiseks, võttes arvesse individuaalset tundlikkust, asendatakse pikaajalise raviga antikolinergiline ravim iga 4-6 kuu tagant. Tulevikus määratakse suurema osa aastast sel viisil valitud ravim ja 1-2 korda aastas - teine ​​antikolinergiline ravim, mille kestus on üks kuu..

Antikolinergiliste ravimite määramise vastunäidustused on psühhootilised, kognitiivsed häired, glaukoom, eesnäärme adenoom, vana ja seniilne vanus. Kõrvaltoimed ilmnevad limaskestade kuivuse, ebapiisava kohanemise tõttu nägemise halvenemise (häguse), soolemotoorika ja kõhukinnisuse aeglustumise, pearingluse ja ataksia, hallutsinatsioonide, agiteerimise või depressiooni tõttu. Praegu on antikolinergiliste ravimite kasutamise asjakohasus kahtluse alla seatud ja soovitatav on ilma nendeta teha..

Parkinsoni tõve kirurgiline ravi

Enne levodopa kasutamist raviti kirurgiliselt väga raskeid värinaid. Tänapäeval kasutatakse kirurgilist ravi harvemini, kuigi haiguse teatud vormide korral on mõnikord vajalik kirurgiline sekkumine. Kirurgiline ravi on näidustatud juhtudel, kui patsient on suhteliselt noor (alla 65-aastane) ja tal on tugev treemor, mis ei allu sobivale uimastiravile. Operatsioon on suhteliselt väikese mahuga ja see viiakse läbi kohaliku tuimestusega kolju tehtud augu kaudu. Selleks kasutatakse kolju külge kinnitatud spetsiaalset seadet - stereotaksilist aparaati. Operatsiooni seostatakse suhteliselt madala riskiga ja see on praegu värinate kõige tõhusam ravi.

Talamotoomia. See seisneb taalamuse osa, peamiselt ventraalsete vahetuumade stereotaksilises hävitamises, et vähendada treemori raskust, mis ei allu ravimteraapiale. Treemori raskusastme olulist vähenemist opereeritud ajupoolkera vastas paiknevates jäsemetes täheldatakse enam kui 90% -l talamotoomia läbinud patsientidest. Talamotoomial on vähe mõju bradükineesiale, jäikusele, motoorsetele kõikumistele ja düskineesiatele. Kahepoolse talamotoomia tüsistused: rohkem kui 25% -l patsientidest on kõnehäired, samuti psüühikahäired ja seetõttu ei soovitata kahepoolseid operatsioone.

Subtalamotoomia hõlmab osa subtaalamuse tuumade hävitamist, mis on Parkinsoni tõve korral üliaktiivsed. Operatsiooni esialgsed tulemused, mis viivad Parkinsoni tõve aluseks olevate ilmingute paranemiseni, samuti düskineesiate ja motoorsete kõikumiste vähenemiseni.

Pallidotoomia on palliidi sisemise segmendi hävitamine. See viib düskineesia olulise vähenemiseni operatsiooni kontralateraalsel küljel. Võib viia Parkinsoni tõve ja kehahoiahaiguste põhisümptomite paranemiseni.

Aju sügav stimulatsioon asendab järk-järgult stereotaksilisi hävitamisoperatsioone, kuna sügav stimulatsioon ei ole seotud ajukoe pöördumatu hävitamisega. Meetod põhineb hüperaktiivsete aju struktuuride supressioonil, kasutades kõrgsageduslikku sügavat stimulatsiooni, implanteerides siht tuumasse nahaaluse elektrostimulaatoriga seotud elektroodid, millele järgneb viimase stimulatsioon. Stimuleerimise sagedus, amplituud ja kestus võivad varieeruda sõltuvalt mõju mõjust Parkinsoni tõve peamistele sümptomitele. Paljudes elektrostimulatsioonisüsteemides saab patsient vajadusel süsteemi iseseisvalt sisse ja välja lülitada. Stimuleeritakse mitmeid aju struktuure (subtalamus, taalamus, pallidum).

Sümptomaatiline ravi

  1. Vegetatiivsed häired - motilium, lahtistid, detrusitool, amitriptüliin.
  2. Depressioon, ärevus, unehäired, krooniline valu - rahustid, antidepressandid (amitriptüliin, tsipramiil, paksiil, ixel), zolpideem.
  3. Mälu ja kontsentratsiooni vähenemine - memantiin-akatinool, excelon, reminiil.
  4. Psühhoosid, hallutsinatsioonid - Excelon, Reminil, klosapiin, Seroquel.

Parkinsoni tõve korral on eriti kasulikud E-vitamiin ja C-vitamiin, nootroopikumid, aju vereringet parandavad ravimid (tsinnarisiin on vastunäidustatud) ning muud vasoaktiivsed, metaboolsed ja taastavad ained..

Füüsiline ravi

Parkinsoni tõve füüsilise ravi peamine eesmärk on lihaste ja liigeste lõdvestamine ning liikumishäiretest tingitud lihaste atroofia vähendamine. Pikaajaline liikumatus põhjustab lihaste kaotust ja liigeste jäikust. Seetõttu on liigeste ja lihaste normaalseks tööks vajalik pidev liikuvus. Füsioterapeut kasutab spetsiaalselt valitud harjutusi lühenenud lihaste venitamiseks ja liigeste liikuvuse suurendamiseks. Sellised harjutused tugevdavad nõrgenenud lihaseid ja tõstavad üldist toonust, harjutuste abil püüavad nad parandada ka patsiendi liikumise koordineerimist, asendit lamamis-, istumis- ja seismiasendis ning suurenevad ka kõndimisel. Lisaks parandab füsioteraapia hingamist, tugevdab kurku ja muudab kõne arusaadavamaks..

Haiguse varajases staadiumis kasutatakse kehalist aktiivsust, mille tase võib olla üsna kõrge ja "hõlmab väliste takistuste ületamist":

  • ukseava kaudu kõndimine;
  • kohandatud klassid karates või muud tüüpi võitluskunstides;
  • tantsimine (kõik vormid);
  • pallimängud;
  • murdmaa liikumine (ka suusatamine);
  • hästi struktureeritud, "pehme" aeroobika.

Haiguse järgmistel etappidel tuleks annustada kehalist aktiivsust; siin ei näe see enam "ette väliste takistuste ületamist ja märkimisväärseid jõupingutusi":

  • tavaline kõndimine;
  • kohas kõndimine;
  • madala takistusega simulaatorid;
  • harjutused jalgadele ja trepist üles ronimiseks;
  • simulaatoril sõudmise jäljendamine;
  • ujumine.

Koolituse peamised liikumisnähud on: jäikus, hüpokineesia, kõnnakuhäired, häired stabiilsuses ja kehahoiakus ning liikuvus voodis. Ennetavalt kasutatakse ka hingamisharjutusi (Parkinsoni tõve hilistel etappidel on iseloomulik hüpoventilatsioon ja kongestiivne kopsupõletik).

Elukvaliteedi parandamiseks kasutatakse laialdaselt erinevaid seadmeid. Need ingliskeelse kirjanduse sündmused on saanud isegi erinime "keskkonna muutmine ohutuse ja mugavuse huvides".

Dieet

Toit peaks olema mitmekesine ja sisaldama rohkem köögiviljasalateid ja puuvilju. Toiduained sisaldavad kiudaineid seedetrakti toimimiseks ja aitavad vältida kõhukinnisust, mis on sageli Parkinsoni tõve probleem. Kui vedelik kaob süljeerumise tõttu, võib see kaasa aidata ka kõhukinnisusele, seetõttu on vajalik, et keha saaks piisavalt vedelikku (jooge kõrre kaudu, kui värisemine on väga tugev).

Kui teil on närimise ja neelamisega raskusi, tuleks vältida alatoitumist ja alatoitumist. Süüa tuleb sagedamini, väikeste portsjonitena. Liigne kehakaal on samuti ebasoovitav, kuna see takistab liikumist ja aitab kaasa kõrge vererõhu ja diabeedi ilmnemisele. Parkinsoni tõve ainus rasvumise põhjus on ülesöömine..

Parkinsoni tõve ravi väljavaated

Väljavaated Parkinsoni tõve ravis on praegu seotud eksitotoksiliste ravimite, uute ja tõhusamate antioksüdantide, neurotroofsete tegurite (neurotrofiinid) ja apoptootiliste ainete kasutamise loomisega. Tänapäeval on geenitehnoloogia meetodite ja vahendite, samuti immunomodulaatorite ligimeelitamiseks juba reaalsed eeldused.

Esimesed andmed saadi, mis näitavad antiapoptootiliste omaduste esinemist yumexis (selegiliin), mis ei ole seotud selle võimega MAO-B pärssida. Praegu uuritakse eksperimentaalselt teist MAO inhibiitorit (ravim TVP-1012), mis on viis korda efektiivsem eksperimentaalse parkinsonismi tekke ärahoidmisel. Esimesed antieksitotoksilised (antiglutamaat) ravimid on juba loodud ja neid katsetatakse. NMDA retseptorite antagonistidel on neuroprotektiivsed omadused. Krambivastane rematsemiid omab NMDA-vastast toimet ja seda peetakse potentsiaalselt kasulikuks Parkinsoni tõve ja Huntingtoni korea ravis. Midantaani sarnased omadused on selgitamisel. Rilusooli (rilusool) ei soovitata kasutada mitte ainult ALS-i, vaid ka Parkinsoni tõve raviks. Usutakse, et koensüüm Q10, mis kaitseb mitokondrite kompleksi võimalike toksiliste kahjustuste eest, võib Parkinsoni tõve korral omada võimalikku neuroprotektiivset toimet..

Käimas on neurotroofsete tegurite aktiivne väljatöötamine, mis sobib kasutamiseks mitte ainult eksperimentides, vaid ka kliinikus. Eelkõige saadi rahuldavad tulemused töötlemisel gangliosiidiga Gml.