Antidepressandid taastavad aju pärast insulti

Insult, kuigi see ei hõivata surma põhjuste loetelus esimest rida, hirmutab paljusid, eriti hüpertensiivseid patsiente, võimaliku puudega. Lõppude lõpuks võivad sellised patsiendid sõltuda täielikult teistest. Antidepressandid leidsid insuldist üle elanud inimestel ootamatu võime taastada igapäevaseid oskusi.

Hoolimata farmakoloogia ja meditsiini arengust on insult siiski üks peamisi puude põhjuseid. Insuldist üle elanud inimene on mõnikord määratud pikaajalisele taimeeksistentsile - kas sugulaste hoole all või spetsiaalses asutuses. Kas selline patsient paraneb või mitte, sõltub suuresti sellest, kui pädev on esmaabi insuldi ajal ja kohe pärast seda, samuti sellest, kui kohusetundlikult lähedased tema eest tulevikus hoolitsevad..

Insuldivastases võitluses on saavutatud suuri edusamme antikoagulantide kasutuselevõtuga - ravimitega, mis lahustavad veresoone anumas ja on eriti tõhusad haiguse esimestel tundidel. Trombolüütilist ravi õigeaegselt saavate patsientide arv on tänapäeval märkimisväärselt suurenenud..

Antidepressant insuldi vastu

Iowa ülikoolis uuris dr Jorge Ricardo juhitud teadlaste rühm antidepressandi (selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmast - näiteks estsitalopraam, tsipralex) mõju insuldi põdenud patsientide närvireaktsioonide taastumisele. 43 patsienti võttis päevas 5 kuni 10 mg antidepressante ja 45 patsienti said platseebot. Pärast 12-nädalast ravi ilmnesid ravimit tarvitanud patsiendid võrreldes kontrollrühma omadega kognitiivsete reaktsioonide, sealhulgas mõtlemise, õppimise ja mälu, märkimisväärsel paranemisel. "On eriti oluline, et need funktsioonid aitaksid kaasa patsientide kohanemisele igapäevaeluga," - kirjutavad autorid. Niisiis avastasid autorid ootamatult antidepressantide uue omaduse - stimuleerida nii kahjustatud närvirakkude taastumist kui ka uute kasvu. "Pealegi ei leidnud me mingit korrektsust ravimi mõju tõttu depressiooni sümptomitele ja kognitiivsete funktsioonide taastamisele," lisavad teadlased. Nende andmetel põhjustavad antidepressandid ajukoore struktuuris, visuaalsagaras ja hipokampuses muutusi. Need struktuurimuutused võivad olla mõtlemise, mälu ja motoorse seisundi paranemise aluseks..

JAMA-s ja arhiivide ajakirjades avaldatud töö.

PsyAndNeuro.ru

Insuldijärgne depressioon ja antidepressandid

Insuldijärgne depressioon mõjutab märkimisväärselt funktsionaalset taastumist pärast insulti. Nagu öeldud, pole insuldijärgset depressiooni (PSD) lihtne diagnoosida. Kõne defektid, unustamine ja mäluhäired, mis olid enne insult, raskendavad depressiooni õigeaegset tuvastamist. Insuldi ägedas faasis on PSD-d raske diagnoosida. Lisaks on oluline eristada seda neuroloogilise defitsiidi erinevate ägedate vormide tagajärgedest. Tavaliselt nõuab PSD diagnoosimine sümptomite püsimist kaks nädalat.

Tegelikkuses selgub, et depressiooni diagnoosimiseks kasutatud kaalud ei sobi insuldiga patsientidele ja seetõttu jäetakse arst keskenduma patsiendi seisundi enda hindamisele. PSD-d käsitlevas teaduskirjanduses on kolm peamist teesi: PSD mõjutab negatiivselt insuldist taastumist; SSRI-d aitavad PSD-d; SSRId aitavad depressiooniga patsientidel insuldist taastuda.

PSD mõjutab negatiivselt insuldist taastumist

Mitmed uuringud näitavad, et insuldist taastumise ajal on funktsionaalne seisund PSD-ga patsientidel halvem kui PSD-ga patsientidel. Insult ja depressioon on seotud rohkem füüsiliste piirangutega kui ainult insult ja depressioon. Insuldijärgsed kognitiivsed häired võivad olla seotud PSD-ga. PSD õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab funktsionaalset taastumist pärast insuldi.

SSRI ja PSD

PSD-ravi eesmärk on tasakaalustamatuse korrigeerimine ja serotoniini ja noradrenergilise süsteemi aktiivsuse suurendamine. Meta-analüüsid 2007 ja 2008 rääkida antidepressantide märkimisväärsest mõjust. Pärast 3-nädalast ravi tugevnes efekt. On näidatud, et heterotsüklilised antidepressandid saavad PSD-st kasu. Perioodil 1987-2017 avaldatud metaanalüüsid kinnitada SSRI-de efektiivsust PSD ravis. Kõigist antidepressantidest on SSRI-d näidanud parimat toimet ja vähimat kõrvaltoimete riski. 2017. aastal avaldatud PSD teema ulatusliku ülevaate autor S. Paolucci leiab, et kuigi antidepressantide efektiivsus on tõestatud, on siiski võimatu näidata optimaalset ravimit, optimaalset annust ja optimaalset kuuri kestust. SSRI-sid eelistatakse selles olukorras nende ohutuse tõttu..

Fluoksetiinravi on seotud mitte ainult depressioonisümptomite vähenemisega, vaid ka funktsionaalse rehabilitatsiooni kiirenemisega. Mõju on tugevam, kui ravi alustatakse varakult - 4 nädala jooksul pärast insulti. Patsiendid, kelle depressioon raviga paraneb, saavutavad funktsionaalse iseseisvuse suurema tõenäosusega 12 nädala pärast.

SSRI-d ja PSD ennetamine

Kui PSD raskendab oluliselt rehabilitatsiooni, tekib küsimus antidepressandi võimaliku väljakirjutamise kohta enne PSD avaldumist. Uuringud pakuvad sellele küsimusele vastakaid vastuseid. 2008. aasta Cocrane Review'i põhjal pole profülaktiliste antidepressantide jaoks mingit põhjendust. 2013. aasta süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi täiendavad järeldused - varajane antidepressandi retsept takistab PSD-d depressioonita patsientidel.

Toimemehhanism

Loomamudelite uuringud on näidanud, et funktsiooni taastumist pärast fokaalset ajukahjustust võivad mõjutada ravimid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi neurotransmissiooni..

2014. aastal McCann jt. võttis kokku prekliiniliste uuringute tulemused, kasutades loomamudeleid. 44 publikatsiooni põhjal, mis käsitlevad antidepressantide mõju isheemilise insuldi taastumisele, jõuti järeldusele, et antidepressandid vähendavad ajuinfarkti mahtu 27% ja parandavad neurobihaviorset parameetrit 54%. Kogutud on vähe tõendeid selle kohta, et SSRI-d vähendavad südameataki mahtu, kuid SSRI-d parandavad neurokäitumist ja võimendavad neurogeneesi.

On kindlaks tehtud mitu toimemehhanismi: suurenenud neuroplastilisus, põletikuvastane neuroprotektsioon, aju ringluse parem autoregulatsioon, adrenergilise neurohormonaalse süsteemi moduleerimine.

  1. Neurokaitse

On teada, et isheemilise ajukahjustuse tekkes osalevad põletikulised protsessid. Katsed loomadega on näidanud, et SSRI-d vähendavad mikroglia ja neutrofiilsete granulotsüütide pärssimist põletikku ja avaldavad seeläbi neuroprotektiivseid toimeid. Keskmise ajuarteri oklusiooniga rottidel pärast fluoksetiini intravenoosset manustamist vähenes infarkti maht ja nõrgenes neuroloogiline defitsiit.

Neurotropiinid reguleerivad neuronite ja sünapside võimet reageerida käitumuslikele, emotsionaalsetele, psühhofüsioloogilistele ja muudele stiimulitele. Katsed loomadega on näidanud, et SSRI-d võimendavad neurogeneesi ja neurotrofiinide ekspressiooni hipokampuses. Leiti korrelatsioon neurotrofiinide ekspressiooni hipokampuses ja käitumisfunktsioonide paranemise vahel. SSRI-dega neurogeneesi stimuleerimine võib soodustada ajuisheemia taastumist, viies uued neuronid kahjustatud ajju.

  1. Koore erutuvus

Motoorse koore erutuvus on suurenenud tänu motoorse subkortikaalse pärssimise insuldijärgsele nõrgenemisele aju kahjustatud piirkondades. On tõendeid selle kohta, et SSRI-d mõjutavad kortikaalset erutuvust.

  1. Inhibeeriva närvivõrgu tooni taastamine

Arvatakse, et SSRI-d moduleerivad inhibeerivaid sidemeid. See efekt võib seletada kortikaalset ümberkorraldamist ja ergastatavuse kontrolli taastamist..

Hüpoteetiliselt võib fluoksetiini mõju motoorsele rehabilitatsioonile seletada asjaoluga, et serotoniini tagasihaarde blokeerimine suurendab selle kättesaadavust sünaptilises lõhes, suurendades signaaliülekannet, suurendades glutamaadi tarbimist ja aktiveerides NMDA retseptoreid, mis viib lõpuks rakusiseste protsesside kaskaadi käivitamiseni.

Põnevuse stimuleerimisele järgneb inhibeeriva aktiivsuse suurenemine. Uuringud SSRI-de mõju kohta motoorse korteksi plastilisusele näitavad, et SSRI-d võivad suurendada ka inhibeerivat aktiivsust..

  1. Aju vereringe reguleerimine

Ajuisheemiaga hiirtega tehtud katsetes vähendas fluoksetiin verejooksu ja infarkti suurust ning parandas ka aju vereringe reguleerimist, normaliseerides ajus vererõhku. Täheldati heeme oksügenaas-1 ekspressiooni suurenemist, CO tootmise suurenemist ja veresoonte toonuse reguleerimist. Lisaks tõusis HIF1A tase, mis aktiveerib hapniku homöostaasi jaoks olulisi geene..

  1. Autonoomse närvisüsteemi moduleerimine

Tsitalopraam ja fluoksetiin aktiveerivad beeta-1 adrenergilisi retseptoreid rottide otsmikukoores asuvas tuumas, kestas ja somatosensoorsetes piirkondades. SSRI-d mõjutavad rottide kardiovaskulaarse süsteemi autonoomset reguleerimist, pidurdades autonoomset aktiivsust.

  1. Geneetiline ja epigeneetiline korrelatsioon

On teada, et kesknärvisüsteemi geneetiliste omaduste ja taastavate ressursside vahel on seos. Fluoksetiinil võib olla antidepressantne toime, suurendades aju neurotroofse faktori taset - valku, mida kodeerib BDNF geen. Katse hiirtega näitas, et fluoksetiin aktiveerib PSD-ga hiirtel BDNF ekspressiooni hipokampuses.

Insuldi taastumine: SSRI-de kliinilised uuringud ja metaanalüüsid

On läbi viidud mitu kliinilist uuringut, enamasti neist väikese arvu patsientidega. Kõik uuringud näitavad SSRI-de positiivset mõju insuldi taastumisele.

Uuring fluoksetiini mõju kohta motoorsete funktsioonide taastumisele näitas positiivset mõju pärast 3-kuulist 20 mg päevas võtmist, alustades 5-10 päeva pärast insulti. Teine uuring näitas tsitalopraami kasutamisel sarnaseid tulemusi. Mõlemas uuringus testiti SSRI-sid depressioonita patsientidel.

Motoorse funktsiooni paranemist on raske seletada ainult SSRI-de antidepressantse toimega. Esiteks ei olnud patsiendid depressioonis. Teiseks täheldati motoorse funktsiooni paranemist pärast fluoksetiini ühekordse annuse võtmist, mille antidepressantide toime ei avaldu tõenäoliselt pärast ühekordset annust..

Uuriti küsimust, kas SSRI-de võtmine enne insuldi mõjutab sümptomite raskust. Seost pole tuvastatud.

Seoses kognitiivsete funktsioonide taastamisega on olemas uuring, mis näitab estsitalopraami positiivset mõju. Afaasiat on väga vähe uuritud. Mitmed uuringud on näidanud, et SSRI-d parandavad nominatiivse kõne funktsiooni taastumist.

2012. aasta Cochrane'i ülevaates leiti SSRI-de kasulik mõju kahele taastumise parameetrile: funktsionaalne sõltumatus ravi lõpus ja puue. Samuti avaldas statistiliselt olulist mõju neuroloogiline defitsiit, depressioon ja ärevus. Samal ajal räägib ülevaade suurest metoodiliste vastuolude skaalast uuringute vahel..

2017. aasta süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs näitasid SSRI-de statistiliselt olulist mõju motoorsete funktsioonide taastamisele, töövõime ja elukvaliteedi paranemisele, kuid ei paljastanud seost SSRI manustamise ja kognitiivsete funktsioonide paranemise ning funktsionaalse iseseisvuse taastamise vahel..

Ohutus: kõrvaltoimed ja koostoimed teiste ravimitega

Uuringud SSRI-de kasutamise kohta enne insuldi ei ole näidanud SSRI-de mõju insuldi tagajärgedele. Siiski on pakutud, et SSRI-de ja antikoagulantide samaaegne kasutamine võib suurendada koljusisese verejooksu riski. Teisest küljest ei suurenda SSRI-d südameoperatsioonides verejooksu ja verekaotuse riski.

Arutatakse võimalikku suurenenud verejooksu ja koljusisese verejooksu riski, kuna serotoniin on seotud trombotsüütide agregatsiooniga..

2012. aasta metaanalüüs kinnitas seda riski, kuna SSRI-d võivad trombotsüütide agregatsiooni aeglustada. Kuid riski hinnati väga madalaks - 1 koljusisene verejooks 10 000 patsiendil, keda raviti aasta jooksul. 2016. aasta uuring ei kinnitanud riski.

Aktiivselt arutatakse tõenäosust, et SSRI-d suurendavad insuldist ellujäänute suremust. On teatatud väga vastuolulistest uurimistulemustest. On uuringuid, mis näitavad suremuse kasvu, ja on uuringuid, mis näitavad vastupidist, suremuse vähenemist.

Eraldi tuleb märkida krambihooge insuldist taastumisel. Prekliinilised uuringud loomamudelite abil on andnud väga vastuolulisi ja ebakindlaid tulemusi. Mõnes uuringus öeldakse, et SSRI-d toimivad krampidena, teised väidavad, et SSRI-d on potentsiaalsed krambivastased ained.

Mitmed uuringud on jõudnud järeldusele, et kõik antidepressantide klassid suurendavad insuldita patsientidel krampide / epilepsia riski. Suur 2017. aasta uuring näitas, et insuldijärgse epilepsia tõenäosus on SSRI-de võtjatel oluliselt suurenenud.

SSRI-de pikaajaline kasutamine suurendab seedetrakti verejooksu riski. Mõned tähelepanekud näitavad, et SSRI-d suurendavad tõenäoliselt mõõdukalt seedetrakti verejooksu riski, kui antidepressanti võetakse koos aspiriiniga..

Insuldioht suureneb, kui klopidogreeli võetakse koos SSRI-dega, mis inhibeerivad tsütokroom P450 CYP2C19 (fluoksetiin ja fluvoksamiin). Uuringud on näidanud, et klopidogreeliga koos võetud SSRI-d suurendavad isheemiliste sündmuste riski. SSRI-d, mis inhibeerivad tsütokroom P450 CYP2C19, võivad klopidogreeli alustamisel klopidogreeli efektiivsust veidi vähendada.

Järeldus

SSRI-d on tõhusad PSD ravis. Viimase paari aasta jooksul on kogunenud tõendeid selle kohta, et SSRI-d aitavad pärast insuldi funktsionaalset taastumist. Kuid siiani pole veenvaid tõendeid selle kohta, et SSRI-de pikaajaline kasutamine aitab kaasa funktsionaalse sõltumatuse saavutamisele ja töövõime taastamisele..

Tõlke autor: Filippov D.S..

Allikas: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. jt. Serotoniini selektiivsed tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) ja insult. Praegune neuroloogia ja neuroteaduste aruanne (2018) 18: 100

Insuldijärgse depressiooni ravi

Insuldijärgse depressiooni ravimisel on välja toodud peamised patogeneetilised eeldused ja tehakse lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest. Insuldihaigete praegused ravistandardid hõlmavad antidepressante.

Määratakse postinsultusdepressiooni ravi põhilised patogeneetilised eeldused, tehakse lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest. Insuldihaigete ravi tänapäevased standardid hõlmavad antidepressantide määramist.

Insuldijärgne depressioon (PD) esineb sageli (Hacketti jt üldise hinnangu kohaselt [1] on see ligikaudu 33%), avaldab negatiivset mõju rehabilitatsiooniprotsessile, elukvaliteedile, patsientide somaatilisele tervisele, aitab kaasa kaasuvate vaimuhaiguste ilmnemisele, mis on peamiselt murettekitav haiguste suremust järgnevatel aastatel.

Vaatamata PD õigeaegse avastamise ja ravi tähtsusele jäävad need seisundid sageli teadmata ja ainult 10% tuvastatud PD juhtudest määratakse piisav ravi. Mitmete autorite sõnul on insuldi ja muude neuroloogiliste haiguste depressiooni ravimise probleem endiselt üks vähem uuritud teemasid [2].

See artikkel seab endale ülesandeks tuvastada PD-ravi peamised patogeneetilised eeldused ja teha lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest..

Insuldijärgse depressiooni piisava ravi patogeneetilised eeldused

Esimesed hüpoteesid, mis selgitasid insuldijärgset depressiooni arengut, võtsid arvesse erinevaid sotsiopsühholoogilisi tegureid. Kõige sagedamini peeti PD-d psühhogeenseks reaktsiooniks füüsilisele puudele, mis tekib pärast insulti. Psühholoogiliste aspektide suurt mõju on täheldatud paljudes hiljutistes uuringutes. Seega leiti, et PD arengu risk ei korreleeru mitte niivõrd insuldi raskusastmega, vaid funktsionaalsete piirangute raskusega (traumaatilise olukorra raskusastmega), mille see kehtestab [3]. Lisaks märgiti, et patsiendi ümbritsev soodne keskkond insuldi ägedal perioodil (rehabilitatsioonimeetmete varajane algus) vähendab depressiooni sagedust [4].

Teine populaarne hüpotees on PD orgaaniline päritolu. Kõige populaarsem seisukoht on see, et insuldi fookus, kahjustades teatud aju struktuure, toob kaasa muutuse neurotransmitterite süsteemide töös. Selle teooria kohaselt viib biogeenseid amiine sisaldavate neuronite aksonaalsete projektsioonide hävitamine neurotransmitterite sünteesi lõppemiseni [5]. Kõige tavalisem serotoniinihüpotees ja just seda hüpoteesi kinnitavad positronemissioontomograafia (PET) andmed [6]: intaktsel poolkeral vasaku ajupoolkera kahjustustega patsientidel seostus NMSP ligand ([3-N-11C] -metüülspiperoon) serotoniini retseptoritega rohkem 2 -tüüp. Viimasel ajal on üha enam tõestatud immunobiokeemiline hüpotees, mille kohaselt insult põhjustab põletikuvastaste tsütokiinide suurenenud tootmist, mis pärsivad indoleamiin-2,3-dioksügenaasi (mis on seotud peamiselt serotoniini sünteesiga), pidurdades seeläbi neurotransmitterite sünteesi [7, 8]. Arvatakse, et mõlemad tegurid võivad mõjutada PD arengut: nii psühhogeenne kui ka bioloogiline, ehkki on võimalik, et esineb valdavalt psühhogeenseid või valdavalt orgaanilisi seisundeid..

Nimetatud sätete põhjal võib PD-ga patsientide ravimisel järgida järgmisi põhimõtteid:

  1. Ravi peaks olema terviklik, eesmärgiga korrigeerida nii psühholoogilisi kui ka bioloogilisi tegureid. Seda põhimõtet saab kõige paremini rakendada multidistsiplinaarse meeskonna töös 1.
  2. Näidatakse võimalikult varakult rehabilitatsioonimeetmeid, psühhoterapeutilisi toimeid, antidepressante.
  3. Tuleb jälgida PD-ga patsientide ravi järjepidevust taastumisperioodi erinevates etappides.

Insuldijärgse depressiooni ravi

PD-ravis on osutunud tõhusaks mitmesugused vahendid ja meetodid: antidepressandid, psühhostimulaatorid, elektrokonvulsiivne ravi (eriti ravimitalumatuse ja ravile allumatu raskekujulise depressiooni korral), transkraniaalne magnetiline stimulatsioon, grupikäitumine ja inimestevaheline psühhoteraapia.

Patogeneetiliselt kõige õigustatum on antidepressantide (eriti serotonergiliste ravimite) määramine. Lisaks on antidepressantide väljakirjutamine teada:

  • soodustab neuroloogilise defitsiidi (fluoksetiin ja nortriptüliin - [9], trazodoon - [10]) pöörd arengut,
  • parandab kognitiivsete funktsioonide taastumist (Cipralex - [11], nortriptüliin ja fluoksetiin - [12]),
  • vähendab järgnevatel aastatel patsientide suremust (nortriptüliin ja fluoksetiin - [13]).

Antidepressantide kasulik mõju ajutegevusele näib olevat tingitud asjaolust, et need stimuleerivad aju neurotroofsete tegurite tootmist, mis soodustavad ajukoe taastumist ja suurendavad neuronite plastilisust. See efekt väljendub kõige selgemini Cipralexis, mis suurendab pärast 12-nädalast kasutamist märkimisväärselt ajust pärineva neurotroofse faktori (BDNF) mRNA produktsiooni [14]..

Depressiivsete häirete kõrge levimuse ja psühhiaatrilise abi jaoks vajalike ressursside vähesuse tõttu on nüüd aktsepteeritud, et esimest antidepressanti võib patsiendile välja kirjutada mis tahes profiiliga arst [5] 3. Siiski on viiteid spetsialisti hädaabikutsele. Nende hulka kuuluvad bipolaarse häire esinemine patsiendil, raske depressioon koos letargia ja / või deliiriumiga, enesetapumõtted ja kalduvused.

Antidepressandi valimisel arvestage:

  1. Hea kaasaskantavus. Eriti oluline on antidepressandi mõju kardiovaskulaarsüsteemi seisundile, mõju rahvusvahelisele normaliseeritud suhtele (INR). Oluline on vältida väljendunud antikolinergiliste omadustega ravimite väljakirjutamist (amitriptüliin, imipramiin).
  2. Piisav tõhusus.
  3. Depressiooni kliiniline pilt. Ärevusdepressiooni ravitakse eelistatult sedatiivsete omadustega ravimitega (mirtasapiin, mianseriin, trazodoon jt), PD-ga, kus domineerivad apaatia - aktiveerivad antidepressandid (moklobemiid, nortriptüliin, fluoksetiin jt). Tasakaalustatud ravimid (Cipralex, paroksetiin, venlafaksiin jne) sobivad mõlema seisundi raviks.
  4. Kaasnevate psüühikahäirete olemasolu (kõige sagedamini ärevus-foobiline). PD tüsistumine koos foobiatega nõuab antifoobse toimemehhanismiga antidepressantide määramist (paroksetiin, sertraliin, Tsipralex).

Selleks, et teha kindlaks, millised ravimid on PD-ravi jaoks kõige sobivamad, on läbi viidud arvukalt uuringuid. Ühe viimase ja suurima uuringu [15] tulemuste kohaselt olid kõige tõhusamad ravimid mirtasapiin ja Cipralex ning Cipralex ja sertraliin olid kõige paremini talutavad (vt joonis). Need andmed annavad tugeva aluse väitele, et Cipralexist võib saada PD-ga patsientidel antidepressantravi esimese ravikuuri jaoks valitud ravim..

Antidepressanti tuleb võtta vähemalt 6 kuud (püsivate subündroomsete depressiivsete ilmingute korral, korduva depressiivse häire korral võib ravi olla pikem), järk-järgult lõpetades.

Nüüd on ilmne, et psüühikahäirete (peamiselt depressiooni) piisav ravi on insuldi saanud patsientide taastusravi edu võti. Insuldihaigete kaasaegsed ravistandardid hõlmavad antidepressantide väljakirjutamist. See on üks uuendusi, mis võimaldab neuroloogidel saavutada selles kategoorias patsientide kaotatud funktsioonide paremat taastumist ja kõrgemat elukvaliteeti..

Kirjandus

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Insuldijärgse depressiooni sagedus: vaatlusuuringute süsteemne ülevaade // Insult. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Depressioon neuroloogiliste häirete korral. Lundbecki instituut, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Aktiivsuse piiramise roll insuldijärgsetes depressioonisümptomites // Rehabil Psychol. 2009, august; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Väga varajane mobilisatsioon ja tüsistused esimese 3 kuu jooksul pärast insuldi: väga varajase taastusravi uuringu (AVERT) II etapi tulemused // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
  5. Robinson R. G. Insuldi kliiniline neuropsühhiaatria. Vaskulaarse ajukahjustuse järgsed tunnetus-, käitumis- ja emotsionaalsed häired // Teine väljaanne. 2006, lk. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. Kortikaalsete S2 retseptorite PET-pildistamine pärast insulti: lateraalsed muutused ja seos depressiooniga // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Põletik ja depressioon: miks poststroonne depressioon võib olla norm ja mitte erand.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. insuldi põletikuline resonce // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Antidepressantide mõju insuldijärgsele puude kulgemisele // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Insuldijärgse depressiooni trazodoonravi // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Lis 1: 217–220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. estsitalopraam ja kognitiivse taastumise parandamine pärast insuldikaare gen-psühhiaatriat. 2010; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Antidepressantravi mõju juhtfunktsioonile pärast insulti // Br J Psychiatry. 2007, märts; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depress: antidepressantide platseebokontrolliga uuring // Am J Psychiatry. 2003, okt; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Redutseeritud perifeerse ajupõhise neurotroofse faktori mRNA tasemed normaliseeritakse antidepressantravi abil // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, veebr; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Võrdlev efektiivsus ja vastuvõetavus 12 uue põlvkonna antidepressandist: mitmekordse ravi metaanalüüs // Lancet. 2009; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, arstiteaduste doktor, professor
M. A. Savina **, meditsiiniteaduste kandidaat
E. A. Petrova *, arstiteaduste kandidaat, dotsent

* Ajuveresoonte patoloogia ja insuldi uurimisinstituut, N.N. N.I. Pirogova Venemaa tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskva

Kirjavahetuse autorite kontaktandmed: [email protected]

1 Multidistsiplinaarsesse meeskonda kuuluvad: neuroloog, logopeed (logopeed), kinesiterapeut (arst ja harjutusravi juhendaja), tegevusterapeut, psühholoog, psühhiaater (Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalministeeriumi 22. novembri 2004. aasta määrus nr 236 "Insuldihaigete meditsiinilise abi standardi kinnitamise kohta").

2 Enamikus farmakoloogilistest uuringutest alustati ravi insuldi 14. päeval. Antidepressantide varasema väljakirjutamise ohutust (eriti ägedas perioodis) ei ole uuritud.

3 Kui tavapärase annuse manustamine ravimiga 4 nädala jooksul ei mõjuta, tuleb patsient suunata psühhiaatri juurde..

Insuldijärgne depressioon

Artikli sisu:

  1. Mis on insuldijärgne depressioon
  2. Esinemise põhjused
  3. Põhijooned
  4. Ravi tunnused
    • Ravimid
    • Ravimeid pole

  5. Käitumise reeglid

Insuldijärgne depressioon on seisund, mille tõttu inimene võib täielikult kaotada elumaitse, lõpetada enda eest võitlemise. Välja öeldud probleem ilmneb asjaolust, et patsient vigastatakse mitte ainult füüsiliselt, vaid ka emotsionaalselt. Heliseva teguri asjakohasuse põhjal tasub mõista selle arengu mõningaid aspekte.

Mis on insuldijärgne depressioon

Insuldijärgne depressioon (PID) on tavaline komplikatsioon pärast sellist keha kahjustamist ja aju vereringe halvenemist. Enam kui kolmandik insuldi saanud inimestest kogeb seda vaimset patoloogiat tulevikus. Selle vaevuse tekkimine sõltub paljudest põhjustest, mille hulgas on sotsiaalsed ja kognitiivsed tegurid..

Emotsionaalne häire PID kujul tekib pärast insuldi keskendumist ajus paiknevatele neurotransmitteritele. Norepinefriini ja serotoniini vormis emotsioonivahendajate puudumise tõttu hakkab tekkima insuldijärgne depressioon..

Mõne inimese jaoks väljendub see eranditult väikeses emotsionaalses ebastabiilsuses, mida on lihtne parandada. Kuid pärast nendega juhtunud tragöödiat on enamik ohvreid väga teravalt teadlikud kõigist PID ilmingutest..

Insuldijärgse depressiooni põhjused

Nagu näitab elupraktika, pole sinisest otsast probleemi. Pärast pikaajalisi uuringuid ja vaatlusi on eksperdid tuvastanud insuldijärgse depressiooni teket põhjustavad tegurid järgmiselt:

    Minevikus ebastabiilne emotsionaalne seisund. On olemas teatud tüüpi inimesi, kes on juba esialgu eelsoodumus pidevalt stressis olla. Järelikult süvendab selline tõsine olukord nagu insult ainult patsiendi emotsionaalset ebastabiilsust..

Äge reaktsioon juhtunule. Pärast ametialaste ja igapäevaste oskuste osalist või täielikku kaotamist suureneb insuldijärgse depressiooni tõenäosus. Patsiendil tekib oma abituse tunne, mis mõjutab tema psühholoogilist seisundit äärmiselt negatiivselt..

Insuldi rasked tagajärjed. Kui haiguse fookus on katnud inimkeha vasaku külje, siis suureneb PID tõenäosus. Lisaks tuleb märkida kahjustuse keskpunkti lokaliseerimine nägemisnärvis ja basaalganglionides, mis viib ka patsiendi stressiseisundi tekkimise tõenäosuseni..

Aju hapnikunälg. Nagu juba mainitud, mõjutab insuldi fookus selle inimese elundi verevarustust äärmiselt negatiivselt. Sellest tulenevalt muutub hapniku juurdepääs ajju problemaatiliseks, mis viib depressiivse emotsionaalse seisundini..

  • Lähedaste toetuse puudumine. Häda on kergem taluda ainult siis, kui läheduses on lojaalsed ja tähelepanelikud inimesed. Mõnel juhul tajuvad sugulased insuldijärgset pereliiget koormana, mis mõjutab tema psüühikat äärmiselt negatiivselt.

  • PID-i loetletud põhjustel on nii füüsilised hariduse allikad kui ka probleemi esile kutsuvad emotsionaalsed tegurid. Enamikul juhtudel on insuldijärgse depressiooni algus keeruline ja seetõttu ei tohiks eirata esimesi hoiatuskellasid, eelseisva katastroofi kuulutajaid.

    Insuldijärgse depressiooni peamised tunnused inimestel

    Sellisel juhul on praegusele probleemile väga raske selget määratlust anda, sest sellel on mõnikord üsna varjatud pilt patoloogilisest dünaamikast. Mõne märgi järgi saate hõlpsasti tuvastada insuldijärgse depressiooniga inimese:

      Emotsionaalne ebastabiilsus. Sarnane rikkumine väljendub väljendatud probleemiga inimesel pideva masendustunde ja soovimatuse tajuda mingeid elumõnu. Sellele seisundile lisatakse eelseisva katastroofi ja üldise ebamugavuse süsteemne eelaimdus reaalsuse tajumisel..

    Muutused käitumises. Insuldijärgses depressioonis algab normist kõrvalekaldumine mõjutatud inimese initsiatiivi puudumisega ja väljendunud soovimatusega edasiseks rehabilitatsiooniks. Selle tagajärjel muutub patsient ärrituvaks mõnikord enne agressiooni avaldumist lähikeskkonna suhtes. See väljendub motoorse rahutusena, sõltuvalt keha kahjustuse astmest..

    Somaatilised deformatsioonid. Insuldijärgse depressiooniga diagnoositud patsiendid kogevad kogu kehas üsna sageli nn ekslevaid sümptomeid, mis põhjustavad valu. Selle kõigega võib kaasneda asteeniline sündroom ja hapnikupuudusest tingitud ebamugavustunne rinnus..

  • Kognitiivne dissonants. Aeglane ja keeruline mõtlemine on sageli kõlanud teguri tulemus. Samal ajal pärast insuldi väheneb inimese tähelepanu kontsentratsioon ja ilmneb negatiivne suhtumine ühiskonda..

  • Insuldijärgse depressiooni ravi tunnused

    Sellest tingimusest on vaja ühemõtteliselt vabaneda, sest sellel on üsna tõsised tagajärjed. Ravi määramine Interneti-andmete ja sõprade nõuannete põhjal on rangelt keelatud, sest me räägime tõsisest psühholoogilisest häirest.

    Insuldijärgse depressiooni ravi ravimitega

    Esimeste probleemide ilmnemisel tuleb tungivalt pöörduda spetsialisti poole. Insuldijärgsete emotsionaalsete häirete ravi on keeruline ja võib hõlmata järgmisi ravimeid:

      Antidepressandid. Nagu juba mainitud, mõjutab kahjustuse fookus negatiivselt noradrenaliini ja serotoniini kuhjumist ohvri kehas. Seetõttu on vaja iga hinna eest korvata kõlavate ainete puudus. See aitab selliseid ravimeid nagu Cipramil, Sertraline ja Paroksetiin. Need vahendid kuuluvad tasakaalustatud antidepressantide rühma. Moklobemiid, fluoksetiin ja nortriptüliin on pääste ka väljendatud probleemile. Need ravimid on klassifitseeritud aktiveerivate antidepressantidena. Mirtasapiin, Fevarin ja Agomelatiin vähendavad insuldijärgselt oluliselt intellektuaalseid (kognitiivseid) kahjustusi. Need kuuluvad sedatiivsete antidepressantide rühma ja neid tuleb võtta eranditult vastavalt spetsialisti ettekirjutusele.

    Ebatüüpilised antipsühhootikumid. Insuldijärgne emotsionaalne häire kõrvaldatakse helisevate ravimite abil. Nende ravimite tüüpiline alamhulk võib põhjustada Parkinsoni komplikatsioone. Seetõttu on inimese motoorse aparatuuri võimalused oluliselt piiratud. Kvetiapiin, klosapiin, ziprasidoon, peritsiasiin ja olansapiin võivad aidata insuldijärgse depressiooni probleemi lahendada ilma tüsistusteta. Nende ravimite tavaline tähtaeg on 6 kuud.

  • Psühhostimulaatorid. Neid võib arst välja kirjutada koos antidepressantidega. Sotsiaalset erksust, apaatiat ja huvi kaotamist elu vastu ravitakse sel juhul Deoxinate, Ritalini, Focalini ja Provigili abiga. Neid tuleb kasutada väga ettevaatlikult ja ainult arsti ettekirjutuse järgi, sest need võivad põhjustada vaimset sõltuvust ja isegi provotseerida stimuleerivat psühhoosi.

  • Insuldi järgne depressiooni ravi ilma ravimiteta

    Insuldijärgse depressiooni ravimisel võib ravimitest loobuda. Selleks saate kasutada psühhoteraapia tehnikaid, rahvapäraseid ravimeid, parandavat võimlemist ja massaaži.

    Vaatame populaarseid viise depressioonist vabanemiseks:

      Psühhoteraapia. Seda saab läbi viia nii rühmades kui ka isikliku kontaktiga spetsialistiga. See vaimuhaigustega toimetuleku meetod ei asenda kindlasti ravimiteraapiat. Kuid pingutuseta elu leidmisel on sellega kaasnevate meetmete näol kõik hästi. Ohvri sugulased ja sõbrad peavad spetsialisti valikule lähenema suure vastutusega. Tal peaks olema kogemus selliste patsientidega töötamisel, kes said pärast psühhoterapeudi seansse positiivse dünaamika..

    Rahvapärased abinõud. Lisaks antidepressantidele võite proovida insuldijärgset stressi leevendada sajandeid tõestatud retseptide abil. Angelica infusioon on ennast suurepäraselt tõestanud, milles juured on kõige tervendavamad. Kaks supilusikatäit purustatud toorainet 0,5 liitri keeva vee kohta tuleb tunnis nõuda. Siis peate juua saadud eliksiiri iga 6 tunni järel (4 annust päevas). Mündist, sidrunmelissist, kurgirohust, humalast, kummelist ja palderjanijuurest on kasu ka insuldijärgse depressiooni kodus ravimisel..

    Patsiendi massaaž. Loomulik viis kogu organismi toniseerimiseks on alati olnud kõlav ravim. Paljud rehabilitatsioonikeskused pakuvad oma teenuseid selle kava raames. Võite pöörduda massaažiterapeudi poole, kes tuleb patsiendi koju. Kuid sel juhul peate kõigepealt uurima spetsialisti kogemusi ja talle kättesaadavaid soovitusi..

    Transkraniaalse stimulatsiooni tehnika. Teadus ei seisa paigal, nii et see progressiivne meetod insuldijärgse depressiooni vastu võitlemiseks hakkas laialt levima. Kõlav protseduur seisneb selles, et nõrk vool suunatakse ohvri ajju. Selline manipuleerimine ärritab aju motoorset ajukooret, vallandades tulevikus patsiendi emotsioonid..

  • Füsioteraapia. Insuldist taastumise tee pole kunagi lihtne ja valutu protsess. Kuid ka kodus on reaalne igapäevaselt sooritada spetsiaalseid harjutusi, mida soovitas spetsialist. Seetõttu on patsiendil stiimul, mis ei võimalda kirjeldatud vaimuhaiguse mehhanismi käivitamist.

  • Käitumisreeglid insuldijärgse depressiooniga inimesega

    Esitame teie tähelepanu soovitustele insuldijärgse depressiooniga inimese käitlemiseks:

      Tervislik mikrokliima perekonnas. Suhete selgitamine lähedaste ringis on sel perioodil lihtsalt sobimatu, sest see võib patsiendil insuldijärgset depressiooni ainult süvendada. Kui perekonnas on vigastatud inimene, on vaja lõplikult matta "sõjakirves". Kui on vaja tungivalt konflikti lähedastega, tuleks seda teha väljaspool kodu, mitte patsiendi juuresolekul pärast insulti..

    Käitumine vastavalt mustrile "sa ei ole koorem". Mõistagi kohandavad nii insult kui ka mikrolöök ohvri perekonna elu märkimisväärselt. Ta hakkab valusalt tundma oma piiranguid paljudes küsimustes, pidades ennast alaväärtuslikuks inimeseks. Ohvri elu on vaja kooskõlastada, et ta saaks teha asju, mis on tema jaoks teostatavad ja mitte koormavad.

    Täieliku suhtluse korraldamine. Kui lähedasel on insult, ei saa te end neljas seinas sulgeda. Ei maksa karta külastajaid, kes soovivad ohvriga suhelda. Suhtlus tuttavate inimestega aitab vältida insuldijärgse depressiooni arengut.

  • Maksimaalne hooldus. Patsiendi elu korraldamisel tuleks meeles pidada, et ta sai tõsiselt vigastada nii füüsiliselt kui vaimselt. Insult pole gripp, mille puhul piisab antibiootikumide võtmisest ja voodis püsimisest. Seetõttu on äärmise ülemäärase eestkoste vormis laskumata vaja ohvrit maksimaalse tähelepanuga ümbritseda..

  • Kuidas insuldijärgsest depressioonist vabaneda - vaata videot:

    Erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsuse võrdlevad omadused insuldijärgsete patsientide taastusravis

    Avaldatud ajakirjas:
    "MEDLAIN-EXPRESS" nr 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
    Riiklik tervishoiuasutus "NA Semashko nimeline linnahaigla nr 38" Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool nimega N.A. akad IL. Pavlova

    Psühhoemotsionaalsete häirete õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi mängib olulist rolli insuldijärgsete patsientide terviklikus juhtimises [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Need aju vaskulaarsete haiguste taustal esinevad häired takistavad patsientide piisavat taastusravi, nende sotsiaalse ja igapäevase rolli aktiveerimist ning seeläbi kahjustavad nii patsienti ennast kui ka teda ümbritsevaid inimesi [4, 6, 9].

    Psühhoemotsionaalsete düsfunktsioonide ravimteraapia koos psühhoterapeutilise mõjutusega on üks nende korrigeerimise peamisi meetodeid..

    Selle uuringu eesmärk oli hinnata antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsust insuldijärgsete patsientide rehabilitatsiooniperioodil nii psühhoemootilise seisundi normaliseerimisel kui ka patsientide erinevate neuroloogiliste funktsioonide taastamisel ja nende igapäevase kohanemise taseme tõstmisel..

    MATERJALID JA MEETODID

    Analüüsiti 630 insuldihaige ravi tulemusi. Patsientide keskmine vanus (353 naist ja 277 meest; vanus - 138 kuni 84 aastat) oli 64,8 aastat.

    Taastusravi perioodil said patsiendid antidepressante: selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid - stimuloton (sertraliin), trittico (trazodoon); tritsükliline - amitriptüliin, sinequan (doksepiin), koaksiil (tianeptiin); tetratsükliline β-ludiomüül (maprotiliin); pöörduvad MAO inhibiitorid -urorix (maklobemiid); pöördumatud MAO inhibiitorid - nialamiid; anksiolüütikumid: bensodiasepiini derivaadid - xanax (alprasolaam).
    Kasutasime järgmisi ravimite skeeme ja annuseid:

    • stimuloton (sertraliin): algannus - 25 mg päevas nelja päeva jooksul; 50 mg päevas 14 päeva jooksul; 100 mg päevas 30 päeva jooksul;
    • trittico (trazodoon): algannus - 50 mg päevas, igal kolmandal päeval - suurendage päevaannust 50 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 350 mg (kolm päeva); annuse järkjärguline vähendamine 50 mg-ni päevas (iga päev - 50 mg võrra); säilituspäevane annus - 50 mg 10 päeva jooksul;
    • amitriptüliin: algannus on 25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 200 mg (14 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 50-100 mg-ni päevas (igal kolmandal päeval - 50 mg võrra); säilituspäevane annus - 50-100 mg kahe kuu jooksul;
    • sinekvan (doksepiin): algannus - 75 mg päevas; iga seitsmes päev - päevaannuse suurendamine 75 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 300 mg (seitsme päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 150 mg-ni päevas (iga seitsmes päev - 75 mg võrra); säilituspäevane annus - 150 mg päevas 10 päeva jooksul;
    • koaksiil (tianeptiin): 12,5 mg 3 korda päevas 45 päeva jooksul;
    • lüudiomiil (maprotiliin): algannus - 25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 100 mg (14 päeva jooksul); säilituspäevane annus - 75 mg 30 päeva jooksul;
    • aurorix (maklobemiid): algannus - 200 mg päevas; iga seitsmes päev - päevaannuse suurendamine 100 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 500 mg (seitsme päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 300 mg-ni päevas (iga seitsmes päev - 100 mg võrra); säilituspäevane annus - 300 mg 21 päeva jooksul;
    • nialamiid: annus - 50 mg päevas; iga päev - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 600 mg (14 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 75 mg-ni päevas (iga päev - 25 mg võrra); säilituspäevane annus 75 mg 14 päeva jooksul;
    • xanax (alprasolaam): algannus 0,25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 0,25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 3,0 mg (7 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 0,5 mg-ni päevas (igal kolmandal päeval - 0,25 mg võrra); säilituspäevane annus - 0,5 mg 10 päeva jooksul.
    Kõik patsiendid jagunesid terapeutilistesse rühmadesse sõltuvalt konkreetse ravimi kasutamisest (9 rühma 70 inimesest). Need ravimid määrati patsientidele kolm kuud pärast insulti..

    Kõik katserühmad olid vanuse, soo, seisundi raskuse, psühheemootiliste ja neuroloogiliste häirete raskuse ning teiste taastava ravi meetodite (võrreldav-kontroll) poolest võrreldavad..

    Psühheemootiline seisund, erinevate funktsioonide taastumise aste ja patsientide leibkonna kohanemise tase määrati kuus kuud pärast insulti..

    Psühho-emotsionaalse seisundi hindamiseks kasutati Becki küsimustikku ja Wakefieldi depressiooni enesehinnangu skaalat, mille põhjal määrati protsentides depressiooni levimuse keskmine väärtus igas patsientide rühmas. Depressiooni korral määrati haiguse raskusaste ka Becki küsimustiku abil. Patsientide erinevate funktsioonide taastumise aste määrati Bartheli skaala, Lindmarki skaala ja Skandinaavia insuldi skaala abil. Saadud tulemuste järgi hinnati funktsioonide taastamist: taastamise puudumine - kõigi kolme loetletud skaala punktide keskmine aritmeetiline keskmine oli alla 25% punktidest nende maksimaalsest arvust; minimaalne - 25 kuni 49%; rahuldav - 50 kuni 75%; piisav - 75–90% ja täielik - üle 90%. Igapäevase kohanemise tase määrati vastavalt igapäevaelu igapäevaste võimaluste enesehinnangu Mertoni ja Suttoni skaalale. Patsientide uuringusse kaasamise kriteeriumid olid depressiooni olemasolu, samuti erinevate funktsioonide kahjustumise aste ja igapäevase kohanemise tase (punktide arv ülaltoodud skaalal ei tohiks ületada 24% maksimaalsest).

    Lisaks kasutati meie uuritud valemeid iga uuritud ravimi efektiivsuse koefitsientide (CE) arvutamiseks. kus IES on efektiivsuse koefitsient (keskmine), CE 1 on mõju psühhoemootilisele seisundile, CE 2 on mõju funktsioonide taastamisele, CE 3 on mõju igapäevaste funktsioonide täitmisele, V on funktsioonide taastamine, BA on leibkonna kohanemine, M / O on miinimum ja puudumine, D / P - piisav ja täielik, P - ravim.

    Eespool toodud valemi abil arvutatud efektiivsuse koefitsiendid võimaldasid meil tinglikult jagada kõik ravimid vastavalt nende mõju raskusele taastusravi tulemustele viide rühma: väga tõhus (CE = 4,0 ja kõrgem), väga efektiivne (CE = 2,0-3,99), piisavalt tõhus (CE = 1,5-1,99), tinglikult efektiivne (CE = 1,1-1,49) ja ebaefektiivne (CE alla 1,1).

    Selles töös saadud tulemused esitatakse tabelite kujul, mis näitavad patsientide psühhoemootilist seisundit, nende funktsioonide taastumist ja insuldijärgsel perioodil leibkonna kohanemise taset, sõltuvalt teatud ravimite kasutamisest. Tuleb märkida, et protsentides esitatakse neis ainult funktsioonide piisava ja täieliku taastamise ning igapäevase kohanemisastmega juhtumid ning vastavalt ei esitata taastumise puudumise juhtumeid ning selle minimaalset ja rahuldavat raskusastet..

    Statistilisteks arvutusteks kasutati SPSS-i programmi. Kvalitatiivsete tunnuste ja protsentide võrdlemiseks kasutati X2 kriteeriumi, Fisheri täpset testi ja määramatuse koefitsienti (J)..

    TULEMUSED JA ARUTLUS

    Meie uuringu tulemuste kohaselt oli trittico kõige efektiivsem ravim patsientide psühhoemootilise seisundi mõjutamisel pärast insuldi (tabel 1). Seega puudus patsient, kelle ravis seda ravimit kasutati, 92,3% -l depressioonist kuus kuud pärast insulti. Depressiooni esinemisel patsientide rühmas, kellele määrati trittico, täheldati selle kerget astet 65,4% -l patsientidest ja rasket - mitte ühelgi patsiendil. Patsientide rühmas, kes seda ravimit ei saanud, on sarnased näitajad vastavalt 27,7% ja 29,1%. Seega põhjustab trittico kasutamine insuldijärgsete patsientide psühhoemootilises seisundis märkimisväärset paranemist võrreldes kontrollrühmaga (p tabel 1.
    Insuldihaigete jaotus vastavalt depressiooni olemasolule sõltuvalt
    erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamisest,%

    RavimDepressiooni puudumineDepressioon
    Stimuloton70,5 **29,5 **
    Trittico92,9 *7,1 *
    Amitriptüliin54.345.7
    Sinekwan66,0 ****44,0 ****
    Coaxil80,5 *19,5 *
    Peoplemil50,050,0
    Aurorix67,1 ***32,9 ***
    Nialamiid38.661.4
    Xanax70,1 **29,9 **
    Märge. * - olulised erinevused p tasemel

    Selle ravimi sarnased näitajad on vastavalt 80,5% ja 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Efektiivsuse teises äärmuses on lüudiomiil ja nialamiid. Nende ravimite puhul depressiooni märkimisväärselt ei vähenenud. Nii puudus patsientide hulgas, kelle ravis kasutati lüudiomiili, depressiooni 50,0% -l kuue kuu jooksul pärast insulti. Depressiooni esinemisel patsientide rühmas, kellele see ravim määrati, täheldati selle kerget astet 49,1% -l patsientidest, rasket - 33,1% -l. Patsientide rühmas, kes seda ravimit ei saanud, on sarnased näitajad vastavalt 38,6% ja 22,9%. Nialamiidi vastavad näitajad on 38,3% ja 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Mõne näitaja järgi halvendas selle ravimi kasutamine patsientide seisundit. Näiteks rasket depressiooni täheldati nialamiidiga ravitud rühmas kaks korda sagedamini kui mitte-nialamiidiga rühmas..

    Tabel 2 esitatakse uuringu tulemused antidepressantide ja anksiolüütikumide mõju kohta mitmesuguste neuroloogiliste funktsioonide taastamisele patsientidel pärast insuldi. Parimad näitajad täheldati patsientidel, kes võtsid trittico ja koaksiili, mille kasutamine põhjustab insuldijärgsetel patsientidel märkimisväärselt olulist funktsionaalset paranemist. Seega täheldati Tritticot saanud patsientide rühmas piisavat ja täielikku taastumist 78,4% -l patsientidest ja rühmas, kes seda ravimit ei saanud, 30,0% -l patsientidest (p tabel 2.
    Insuldihaigete jaotus funktsioonide ja igapäevaste oskuste piisava ja täieliku taastumisega sõltuvalt erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamisest,%

    RavimMõju funktsionaalsele taastumiseleMõju leibkonna kohanemisele
    Sai ravimi kätteKes ei saanud ravimitSai ravimi kätteKes ei saanud ravimit
    Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
    Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
    Amitriptüliin45.238.647.440.5
    Sinekwan56.736.350,837.3
    Coaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
    Peoplemil35,743.439.850,8
    Aurorix52,936.452.333,7
    Nialamiid39.442,950,655.2
    Xanax48,929.955,8 ***33,5 ***
    Märge. * - olulised erinevused p tasemel

    Stimuloton on usaldusväärselt näidanud ka piisavalt suurt efektiivsust. Seda tarvitanud patsientide hulgas täheldati piisavat ja täielikku paranemist 59,3% -l patsientidest ning rühmas, kelle ravis seda ei kasutatud - 30,2% -l patsientidest (p Ülejäänud uuritud ravimid, nagu amitriptüliin, nialamiid ja lüudiomiilil ei olnud ka märkimisväärselt positiivset mõju insuldihaigete funktsioonide taastumisele ja viimased kaks ravimit aitasid vastupidi mingil määral taastusravi tulemuste halvenemist. Seega täheldati nialamiidi saanud patsientide hulgas piisavat ja täielikku paranemist 39 patsiendil 4% patsientidest ja rühmas, kelle ravis seda ravimit ei kasutatud, 42,9% -l. Lüudiomiili sarnased näitajad on vastavalt 35,7% ja 43,4%).

    Tabel Samuti esitatakse joonisel 2 uuringu tulemused antidepressantide ja anksiolüütikumide mõju kohta insuldijärgsete patsientide leibkonna kohanemise tasemele. Igapäevaste majapidamisoskuste kõrgeimat taset täheldati patsientide seas, kes said trittico, koaksilli, stimulotooni ja xanaxi, mille kasutamine on usaldusväärne. patsientide leibkonna kohanemise taseme tõstmine pärast insuldi. Niisiis, patsientide rühmas. kelle jaoks määrati Trittico, täheldati piisavat ja täielikku leibkonna kohanemist 81,0% -l patsientidest ja rühmas, kes seda ravimit ei saanud, 31,6% -l (p patsiendid ja rühmas, kes seda ei võtnud - 33,7% -l patsientidest) Sinekvani sarnased näitajad on vastavalt 50,8% ja 37,3% (p = 0,057).

    Ülejäänud uuritud ravimid - amitriptüliin, nialamiid ja lüudiomiil - nagu ka nende mõju korral kahjustatud funktsioonide taastamisele - ei avaldanud insuldihaigete leibkonna kohanemise taseme tõstmisele olulist positiivset mõju ning viimased kaks ravimit, vastupidi, aitasid mingil määral kaasa selle näitaja halvenemine. Niisiis, nialamiidi saanud patsientide hulgas täheldati piisavat ja täielikku taastumist 50,6% -l patsientidest ning rühmas, kelle ravis seda ravimit ei kasutatud - 55,2% -l patsientidest. Sarnased näitajad lüudiomiili kohta on vastavalt 39,8% ja 50,8%.

    Mis puutub CE-sse, siis leiti, et insuldijärgsete patsientide psühheemootilise seisundi korrigeerimisega seotud "väga tõhusate" ravimite rühma kuuluvad trittico (13.08) ja koaksiil (4.13). "Väga efektiivsete" rühmaks on stimuloton (2.40), xanax (2.34), aurorix (2.04). "Piisavalt efektiivsete" ja "tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühmade hulka kuuluvad vastavalt sinequan (1,50) ja amitriptüliin (1,19). Ja lõpuks on viimane niinimetatud "ebaefektiivsete" ravimite rühm lüudiomiil (1,00) ja nialamiid (0,63) (tabel 3)..

    Tabel 3.
    Antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsussuhted insuldihaigete rehabilitatsioonis

    RavimTõhususe suhtarvud
    EÜ 1CE 2CE 3Keskmine EÜ
    Stimuloton2.401,751.872.01
    Trittico13.082.712.806.20
    Amitriptüliin1.191.071.151.14
    Sinekwan1.501.491.501.50
    Coaxil4.132.402.483.00
    Peoplemil1.000,960,910,96
    Aurorix2.041.291.321.55
    Nialamiid0,630,980,960,85
    Xanax2.341.371.521.74
    Märge. EC 1 - EC psühhoemootilise seisundi mõjutamisel; CE 2 - CE funktsioonide taastamise mõjutamisel; CE 3 - CE leibkonna kohanemisel.

    Antidepressandid ja anksiolüütikumid, mida kasutati insuldijärgsete patsientide kompleksses taastusravis, sõltuvalt nende efektiivsuse koefitsientidest patsientide erinevate funktsioonide taastamisel, jaotati järgmiselt (tabel 3).
    "Väga tõhus." selles osas narkootikume ei olnud. "Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad trittico (2,71) ja koaksiil (2,40).
    Ainult stimuloton oli "piisavalt tõhus ravim" (1,75).
    "Tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühm koosneb sinequanist (1,49), xanaxist (1,37) ja auroriksist (1,29).
    "Efektiivsed ravimid" olid amitriptüliin (1,07), nialamiid (0,98) ja lüudiomiil (0,96)..

    Antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsuse koefitsiendid nende mõju osas leibkonna kohanemise taseme tõstmisele on toodud ka tabelis. 3. Selles osas ei leitud "väga tõhusaid" ravimeid.

    "Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad trittico (2,80) ja koaksiil (2,48). Stimuloton (1,87) ja Xanax (1,52) olid “üsna tõhusad ravimid”. "Tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühm on sinequan (1,49) ja aurorix (1,32). "Efektiivsed ravimid" olid amitriptüliin (1,15), nialamiid (0,96) ja lüudiomiil (0,91). Kui räägime keskmistest üldistavatest tõhususkoefitsientidest, siis võime väita, et Trittico oli "väga tõhus" ravim (6,20). "Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad koaksiil (3,00) ja stimuloton (2,01). "Piisavalt tõhusad ravimid" on Xanax (1,74), Aurorix (1,55) ja Sinequan (1,50). "Tingimusliku efektiivsusega" ravimite hulka kuulub amitriptüliin (1,14). Lõpuks olid nn "ebaefektiivsed ravimid" lüudiomiil (0,96) ja nialamiid (0,85) (tabel 3).

    Veelkord tuleb märkida, et rääkides ülaltoodud ravimite efektiivsusest või ebaefektiivsusest, peame silmas ainult nende mõju insuldijärgsete patsientide psühheemootilisele seisundile, nende teatud funktsioonide taastamisele ja igapäevase kohanemise tasemele.

    Seega näitavad meie uuringud vajadust välja kirjutada antidepressandid ja anksiolüütikumid insuldijärgsete patsientide tervikliku juhtimise osana, et parandada inimese psühhoemootilist seisundit, samuti taastada kahjustatud funktsioone, tõsta igapäevase ja sotsiaalse kohanemise taset ning vastavalt nii patsiendi enda kui ka teda ümbritsevate inimeste elukvaliteeti..

    Siiski jõudsime järeldusele, et mõne traditsiooniliselt kasutatava ravimi väljakirjutamine ei ole alati õigustatud. Kõige tõhusamad ravimid, mille valik on insuldijärgsete patsientide rehabilitatsioonis õigustatud, on trittico, koaksiil ja stimuloton. Nendel ravimitel on kasulik mõju nii patsientide psühho-emotsionaalsele seisundile kui ka nende kahjustatud funktsioonide taastamisele..

    Saadud tulemused on kooskõlas teiste autorite andmetega, näidates trittico [1,2,11], koaksiili [1, 2], stimulotoni [7, 8.10] efektiivsust insuldijärgsete psühhoemootiliste häirete ravis.

    Arvestades psühhoemootiliste häiretega insuldi järgsete patsientide rehabilitatsiooniks pakutavate ravimite suurt valikut ning teadlaste seas konsensuse puudumist nende tõhususe ja kasutamise asjakohasuse osas, tuleb märkida, et edasised uuringud selles valdkonnas on väga huvitavad ja äärmiselt kasulikud..