PsyAndNeuro.ru

Insuldijärgne depressioon mõjutab märkimisväärselt funktsionaalset taastumist pärast insulti. Nagu öeldud, pole insuldijärgset depressiooni (PSD) lihtne diagnoosida. Kõne defektid, unustamine ja mäluhäired, mis olid enne insult, raskendavad depressiooni õigeaegset tuvastamist. Insuldi ägedas faasis on PSD-d raske diagnoosida. Lisaks on oluline eristada seda neuroloogilise defitsiidi erinevate ägedate vormide tagajärgedest. Tavaliselt nõuab PSD diagnoosimine sümptomite püsimist kaks nädalat.

Tegelikkuses selgub, et depressiooni diagnoosimiseks kasutatud kaalud ei sobi insuldiga patsientidele ja seetõttu jäetakse arst keskenduma patsiendi seisundi enda hindamisele. PSD-d käsitlevas teaduskirjanduses on kolm peamist teesi: PSD mõjutab negatiivselt insuldist taastumist; SSRI-d aitavad PSD-d; SSRId aitavad depressiooniga patsientidel insuldist taastuda.

PSD mõjutab negatiivselt insuldist taastumist

Mitmed uuringud näitavad, et insuldist taastumise ajal on funktsionaalne seisund PSD-ga patsientidel halvem kui PSD-ga patsientidel. Insult ja depressioon on seotud rohkem füüsiliste piirangutega kui ainult insult ja depressioon. Insuldijärgsed kognitiivsed häired võivad olla seotud PSD-ga. PSD õigeaegne diagnoosimine ja ravi aitab funktsionaalset taastumist pärast insuldi.

SSRI ja PSD

PSD-ravi eesmärk on tasakaalustamatuse korrigeerimine ja serotoniini ja noradrenergilise süsteemi aktiivsuse suurendamine. Meta-analüüsid 2007 ja 2008 rääkida antidepressantide märkimisväärsest mõjust. Pärast 3-nädalast ravi tugevnes efekt. On näidatud, et heterotsüklilised antidepressandid saavad PSD-st kasu. Perioodil 1987-2017 avaldatud metaanalüüsid kinnitada SSRI-de efektiivsust PSD ravis. Kõigist antidepressantidest on SSRI-d näidanud parimat toimet ja vähimat kõrvaltoimete riski. 2017. aastal avaldatud PSD teema ulatusliku ülevaate autor S. Paolucci leiab, et kuigi antidepressantide efektiivsus on tõestatud, on siiski võimatu näidata optimaalset ravimit, optimaalset annust ja optimaalset kuuri kestust. SSRI-sid eelistatakse selles olukorras nende ohutuse tõttu..

Fluoksetiinravi on seotud mitte ainult depressioonisümptomite vähenemisega, vaid ka funktsionaalse rehabilitatsiooni kiirenemisega. Mõju on tugevam, kui ravi alustatakse varakult - 4 nädala jooksul pärast insulti. Patsiendid, kelle depressioon raviga paraneb, saavutavad funktsionaalse iseseisvuse suurema tõenäosusega 12 nädala pärast.

SSRI-d ja PSD ennetamine

Kui PSD raskendab oluliselt rehabilitatsiooni, tekib küsimus antidepressandi võimaliku väljakirjutamise kohta enne PSD avaldumist. Uuringud pakuvad sellele küsimusele vastakaid vastuseid. 2008. aasta Cocrane Review'i põhjal pole profülaktiliste antidepressantide jaoks mingit põhjendust. 2013. aasta süstemaatilise ülevaate ja metaanalüüsi täiendavad järeldused - varajane antidepressandi retsept takistab PSD-d depressioonita patsientidel.

Toimemehhanism

Loomamudelite uuringud on näidanud, et funktsiooni taastumist pärast fokaalset ajukahjustust võivad mõjutada ravimid, mis mõjutavad kesknärvisüsteemi neurotransmissiooni..

2014. aastal McCann jt. võttis kokku prekliiniliste uuringute tulemused, kasutades loomamudeleid. 44 publikatsiooni põhjal, mis käsitlevad antidepressantide mõju isheemilise insuldi taastumisele, jõuti järeldusele, et antidepressandid vähendavad ajuinfarkti mahtu 27% ja parandavad neurobihaviorset parameetrit 54%. Kogutud on vähe tõendeid selle kohta, et SSRI-d vähendavad südameataki mahtu, kuid SSRI-d parandavad neurokäitumist ja võimendavad neurogeneesi.

On kindlaks tehtud mitu toimemehhanismi: suurenenud neuroplastilisus, põletikuvastane neuroprotektsioon, aju ringluse parem autoregulatsioon, adrenergilise neurohormonaalse süsteemi moduleerimine.

  1. Neurokaitse

On teada, et isheemilise ajukahjustuse tekkes osalevad põletikulised protsessid. Katsed loomadega on näidanud, et SSRI-d vähendavad mikroglia ja neutrofiilsete granulotsüütide pärssimist põletikku ja avaldavad seeläbi neuroprotektiivseid toimeid. Keskmise ajuarteri oklusiooniga rottidel pärast fluoksetiini intravenoosset manustamist vähenes infarkti maht ja nõrgenes neuroloogiline defitsiit.

Neurotropiinid reguleerivad neuronite ja sünapside võimet reageerida käitumuslikele, emotsionaalsetele, psühhofüsioloogilistele ja muudele stiimulitele. Katsed loomadega on näidanud, et SSRI-d võimendavad neurogeneesi ja neurotrofiinide ekspressiooni hipokampuses. Leiti korrelatsioon neurotrofiinide ekspressiooni hipokampuses ja käitumisfunktsioonide paranemise vahel. SSRI-dega neurogeneesi stimuleerimine võib soodustada ajuisheemia taastumist, viies uued neuronid kahjustatud ajju.

  1. Koore erutuvus

Motoorse koore erutuvus on suurenenud tänu motoorse subkortikaalse pärssimise insuldijärgsele nõrgenemisele aju kahjustatud piirkondades. On tõendeid selle kohta, et SSRI-d mõjutavad kortikaalset erutuvust.

  1. Inhibeeriva närvivõrgu tooni taastamine

Arvatakse, et SSRI-d moduleerivad inhibeerivaid sidemeid. See efekt võib seletada kortikaalset ümberkorraldamist ja ergastatavuse kontrolli taastamist..

Hüpoteetiliselt võib fluoksetiini mõju motoorsele rehabilitatsioonile seletada asjaoluga, et serotoniini tagasihaarde blokeerimine suurendab selle kättesaadavust sünaptilises lõhes, suurendades signaaliülekannet, suurendades glutamaadi tarbimist ja aktiveerides NMDA retseptoreid, mis viib lõpuks rakusiseste protsesside kaskaadi käivitamiseni.

Põnevuse stimuleerimisele järgneb inhibeeriva aktiivsuse suurenemine. Uuringud SSRI-de mõju kohta motoorse korteksi plastilisusele näitavad, et SSRI-d võivad suurendada ka inhibeerivat aktiivsust..

  1. Aju vereringe reguleerimine

Ajuisheemiaga hiirtega tehtud katsetes vähendas fluoksetiin verejooksu ja infarkti suurust ning parandas ka aju vereringe reguleerimist, normaliseerides ajus vererõhku. Täheldati heeme oksügenaas-1 ekspressiooni suurenemist, CO tootmise suurenemist ja veresoonte toonuse reguleerimist. Lisaks tõusis HIF1A tase, mis aktiveerib hapniku homöostaasi jaoks olulisi geene..

  1. Autonoomse närvisüsteemi moduleerimine

Tsitalopraam ja fluoksetiin aktiveerivad beeta-1 adrenergilisi retseptoreid rottide otsmikukoores asuvas tuumas, kestas ja somatosensoorsetes piirkondades. SSRI-d mõjutavad rottide kardiovaskulaarse süsteemi autonoomset reguleerimist, pidurdades autonoomset aktiivsust.

  1. Geneetiline ja epigeneetiline korrelatsioon

On teada, et kesknärvisüsteemi geneetiliste omaduste ja taastavate ressursside vahel on seos. Fluoksetiinil võib olla antidepressantne toime, suurendades aju neurotroofse faktori taset - valku, mida kodeerib BDNF geen. Katse hiirtega näitas, et fluoksetiin aktiveerib PSD-ga hiirtel BDNF ekspressiooni hipokampuses.

Insuldi taastumine: SSRI-de kliinilised uuringud ja metaanalüüsid

On läbi viidud mitu kliinilist uuringut, enamasti neist väikese arvu patsientidega. Kõik uuringud näitavad SSRI-de positiivset mõju insuldi taastumisele.

Uuring fluoksetiini mõju kohta motoorsete funktsioonide taastumisele näitas positiivset mõju pärast 3-kuulist 20 mg päevas võtmist, alustades 5-10 päeva pärast insulti. Teine uuring näitas tsitalopraami kasutamisel sarnaseid tulemusi. Mõlemas uuringus testiti SSRI-sid depressioonita patsientidel.

Motoorse funktsiooni paranemist on raske seletada ainult SSRI-de antidepressantse toimega. Esiteks ei olnud patsiendid depressioonis. Teiseks täheldati motoorse funktsiooni paranemist pärast fluoksetiini ühekordse annuse võtmist, mille antidepressantide toime ei avaldu tõenäoliselt pärast ühekordset annust..

Uuriti küsimust, kas SSRI-de võtmine enne insuldi mõjutab sümptomite raskust. Seost pole tuvastatud.

Seoses kognitiivsete funktsioonide taastamisega on olemas uuring, mis näitab estsitalopraami positiivset mõju. Afaasiat on väga vähe uuritud. Mitmed uuringud on näidanud, et SSRI-d parandavad nominatiivse kõne funktsiooni taastumist.

2012. aasta Cochrane'i ülevaates leiti SSRI-de kasulik mõju kahele taastumise parameetrile: funktsionaalne sõltumatus ravi lõpus ja puue. Samuti avaldas statistiliselt olulist mõju neuroloogiline defitsiit, depressioon ja ärevus. Samal ajal räägib ülevaade suurest metoodiliste vastuolude skaalast uuringute vahel..

2017. aasta süstemaatiline ülevaade ja metaanalüüs näitasid SSRI-de statistiliselt olulist mõju motoorsete funktsioonide taastamisele, töövõime ja elukvaliteedi paranemisele, kuid ei paljastanud seost SSRI manustamise ja kognitiivsete funktsioonide paranemise ning funktsionaalse iseseisvuse taastamise vahel..

Ohutus: kõrvaltoimed ja koostoimed teiste ravimitega

Uuringud SSRI-de kasutamise kohta enne insuldi ei ole näidanud SSRI-de mõju insuldi tagajärgedele. Siiski on pakutud, et SSRI-de ja antikoagulantide samaaegne kasutamine võib suurendada koljusisese verejooksu riski. Teisest küljest ei suurenda SSRI-d südameoperatsioonides verejooksu ja verekaotuse riski.

Arutatakse võimalikku suurenenud verejooksu ja koljusisese verejooksu riski, kuna serotoniin on seotud trombotsüütide agregatsiooniga..

2012. aasta metaanalüüs kinnitas seda riski, kuna SSRI-d võivad trombotsüütide agregatsiooni aeglustada. Kuid riski hinnati väga madalaks - 1 koljusisene verejooks 10 000 patsiendil, keda raviti aasta jooksul. 2016. aasta uuring ei kinnitanud riski.

Aktiivselt arutatakse tõenäosust, et SSRI-d suurendavad insuldist ellujäänute suremust. On teatatud väga vastuolulistest uurimistulemustest. On uuringuid, mis näitavad suremuse kasvu, ja on uuringuid, mis näitavad vastupidist, suremuse vähenemist.

Eraldi tuleb märkida krambihooge insuldist taastumisel. Prekliinilised uuringud loomamudelite abil on andnud väga vastuolulisi ja ebakindlaid tulemusi. Mõnes uuringus öeldakse, et SSRI-d toimivad krampidena, teised väidavad, et SSRI-d on potentsiaalsed krambivastased ained.

Mitmed uuringud on jõudnud järeldusele, et kõik antidepressantide klassid suurendavad insuldita patsientidel krampide / epilepsia riski. Suur 2017. aasta uuring näitas, et insuldijärgse epilepsia tõenäosus on SSRI-de võtjatel oluliselt suurenenud.

SSRI-de pikaajaline kasutamine suurendab seedetrakti verejooksu riski. Mõned tähelepanekud näitavad, et SSRI-d suurendavad tõenäoliselt mõõdukalt seedetrakti verejooksu riski, kui antidepressanti võetakse koos aspiriiniga..

Insuldioht suureneb, kui klopidogreeli võetakse koos SSRI-dega, mis inhibeerivad tsütokroom P450 CYP2C19 (fluoksetiin ja fluvoksamiin). Uuringud on näidanud, et klopidogreeliga koos võetud SSRI-d suurendavad isheemiliste sündmuste riski. SSRI-d, mis inhibeerivad tsütokroom P450 CYP2C19, võivad klopidogreeli alustamisel klopidogreeli efektiivsust veidi vähendada.

Järeldus

SSRI-d on tõhusad PSD ravis. Viimase paari aasta jooksul on kogunenud tõendeid selle kohta, et SSRI-d aitavad pärast insuldi funktsionaalset taastumist. Kuid siiani pole veenvaid tõendeid selle kohta, et SSRI-de pikaajaline kasutamine aitab kaasa funktsionaalse sõltumatuse saavutamisele ja töövõime taastamisele..

Tõlke autor: Filippov D.S..

Allikas: Chollet, F., Rigal, J., Marque, P. jt. Serotoniini selektiivsed tagasihaarde inhibiitorid (SSRI-d) ja insult. Praegune neuroloogia ja neuroteaduste aruanne (2018) 18: 100

Antidepressandid taastavad aju pärast insulti

Insult, kuigi see ei hõivata surma põhjuste loetelus esimest rida, hirmutab paljusid, eriti hüpertensiivseid patsiente, võimaliku puudega. Lõppude lõpuks võivad sellised patsiendid sõltuda täielikult teistest. Antidepressandid leidsid insuldist üle elanud inimestel ootamatu võime taastada igapäevaseid oskusi.

Hoolimata farmakoloogia ja meditsiini arengust on insult siiski üks peamisi puude põhjuseid. Insuldist üle elanud inimene on mõnikord määratud pikaajalisele taimeeksistentsile - kas sugulaste hoole all või spetsiaalses asutuses. Kas selline patsient paraneb või mitte, sõltub suuresti sellest, kui pädev on esmaabi insuldi ajal ja kohe pärast seda, samuti sellest, kui kohusetundlikult lähedased tema eest tulevikus hoolitsevad..

Insuldivastases võitluses on saavutatud suuri edusamme antikoagulantide kasutuselevõtuga - ravimitega, mis lahustavad veresoone anumas ja on eriti tõhusad haiguse esimestel tundidel. Trombolüütilist ravi õigeaegselt saavate patsientide arv on tänapäeval märkimisväärselt suurenenud..

Antidepressant insuldi vastu

Iowa ülikoolis uuris dr Jorge Ricardo juhitud teadlaste rühm antidepressandi (selektiivsete serotoniini tagasihaarde inhibiitorite rühmast - näiteks estsitalopraam, tsipralex) mõju insuldi põdenud patsientide närvireaktsioonide taastumisele. 43 patsienti võttis päevas 5 kuni 10 mg antidepressante ja 45 patsienti said platseebot. Pärast 12-nädalast ravi ilmnesid ravimit tarvitanud patsiendid võrreldes kontrollrühma omadega kognitiivsete reaktsioonide, sealhulgas mõtlemise, õppimise ja mälu, märkimisväärsel paranemisel. "On eriti oluline, et need funktsioonid aitaksid kaasa patsientide kohanemisele igapäevaeluga," - kirjutavad autorid. Niisiis avastasid autorid ootamatult antidepressantide uue omaduse - stimuleerida nii kahjustatud närvirakkude taastumist kui ka uute kasvu. "Pealegi ei leidnud me mingit korrektsust ravimi mõju tõttu depressiooni sümptomitele ja kognitiivsete funktsioonide taastamisele," lisavad teadlased. Nende andmetel põhjustavad antidepressandid ajukoore struktuuris, visuaalsagaras ja hipokampuses muutusi. Need struktuurimuutused võivad olla mõtlemise, mälu ja motoorse seisundi paranemise aluseks..

JAMA-s ja arhiivide ajakirjades avaldatud töö.

Insuldijärgse depressiooni ravi

Insuldijärgse depressiooni ravimisel on välja toodud peamised patogeneetilised eeldused ja tehakse lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest. Insuldihaigete praegused ravistandardid hõlmavad antidepressante.

Määratakse postinsultusdepressiooni ravi põhilised patogeneetilised eeldused, tehakse lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest. Insuldihaigete ravi tänapäevased standardid hõlmavad antidepressantide määramist.

Insuldijärgne depressioon (PD) esineb sageli (Hacketti jt üldise hinnangu kohaselt [1] on see ligikaudu 33%), avaldab negatiivset mõju rehabilitatsiooniprotsessile, elukvaliteedile, patsientide somaatilisele tervisele, aitab kaasa kaasuvate vaimuhaiguste ilmnemisele, mis on peamiselt murettekitav haiguste suremust järgnevatel aastatel.

Vaatamata PD õigeaegse avastamise ja ravi tähtsusele jäävad need seisundid sageli teadmata ja ainult 10% tuvastatud PD juhtudest määratakse piisav ravi. Mitmete autorite sõnul on insuldi ja muude neuroloogiliste haiguste depressiooni ravimise probleem endiselt üks vähem uuritud teemasid [2].

See artikkel seab endale ülesandeks tuvastada PD-ravi peamised patogeneetilised eeldused ja teha lühike ülevaade nende seisundite olemasolevatest meetoditest..

Insuldijärgse depressiooni piisava ravi patogeneetilised eeldused

Esimesed hüpoteesid, mis selgitasid insuldijärgset depressiooni arengut, võtsid arvesse erinevaid sotsiopsühholoogilisi tegureid. Kõige sagedamini peeti PD-d psühhogeenseks reaktsiooniks füüsilisele puudele, mis tekib pärast insulti. Psühholoogiliste aspektide suurt mõju on täheldatud paljudes hiljutistes uuringutes. Seega leiti, et PD arengu risk ei korreleeru mitte niivõrd insuldi raskusastmega, vaid funktsionaalsete piirangute raskusega (traumaatilise olukorra raskusastmega), mille see kehtestab [3]. Lisaks märgiti, et patsiendi ümbritsev soodne keskkond insuldi ägedal perioodil (rehabilitatsioonimeetmete varajane algus) vähendab depressiooni sagedust [4].

Teine populaarne hüpotees on PD orgaaniline päritolu. Kõige populaarsem seisukoht on see, et insuldi fookus, kahjustades teatud aju struktuure, toob kaasa muutuse neurotransmitterite süsteemide töös. Selle teooria kohaselt viib biogeenseid amiine sisaldavate neuronite aksonaalsete projektsioonide hävitamine neurotransmitterite sünteesi lõppemiseni [5]. Kõige tavalisem serotoniinihüpotees ja just seda hüpoteesi kinnitavad positronemissioontomograafia (PET) andmed [6]: intaktsel poolkeral vasaku ajupoolkera kahjustustega patsientidel seostus NMSP ligand ([3-N-11C] -metüülspiperoon) serotoniini retseptoritega rohkem 2 -tüüp. Viimasel ajal on üha enam tõestatud immunobiokeemiline hüpotees, mille kohaselt insult põhjustab põletikuvastaste tsütokiinide suurenenud tootmist, mis pärsivad indoleamiin-2,3-dioksügenaasi (mis on seotud peamiselt serotoniini sünteesiga), pidurdades seeläbi neurotransmitterite sünteesi [7, 8]. Arvatakse, et mõlemad tegurid võivad mõjutada PD arengut: nii psühhogeenne kui ka bioloogiline, ehkki on võimalik, et esineb valdavalt psühhogeenseid või valdavalt orgaanilisi seisundeid..

Nimetatud sätete põhjal võib PD-ga patsientide ravimisel järgida järgmisi põhimõtteid:

  1. Ravi peaks olema terviklik, eesmärgiga korrigeerida nii psühholoogilisi kui ka bioloogilisi tegureid. Seda põhimõtet saab kõige paremini rakendada multidistsiplinaarse meeskonna töös 1.
  2. Näidatakse võimalikult varakult rehabilitatsioonimeetmeid, psühhoterapeutilisi toimeid, antidepressante.
  3. Tuleb jälgida PD-ga patsientide ravi järjepidevust taastumisperioodi erinevates etappides.

Insuldijärgse depressiooni ravi

PD-ravis on osutunud tõhusaks mitmesugused vahendid ja meetodid: antidepressandid, psühhostimulaatorid, elektrokonvulsiivne ravi (eriti ravimitalumatuse ja ravile allumatu raskekujulise depressiooni korral), transkraniaalne magnetiline stimulatsioon, grupikäitumine ja inimestevaheline psühhoteraapia.

Patogeneetiliselt kõige õigustatum on antidepressantide (eriti serotonergiliste ravimite) määramine. Lisaks on antidepressantide väljakirjutamine teada:

  • soodustab neuroloogilise defitsiidi (fluoksetiin ja nortriptüliin - [9], trazodoon - [10]) pöörd arengut,
  • parandab kognitiivsete funktsioonide taastumist (Cipralex - [11], nortriptüliin ja fluoksetiin - [12]),
  • vähendab järgnevatel aastatel patsientide suremust (nortriptüliin ja fluoksetiin - [13]).

Antidepressantide kasulik mõju ajutegevusele näib olevat tingitud asjaolust, et need stimuleerivad aju neurotroofsete tegurite tootmist, mis soodustavad ajukoe taastumist ja suurendavad neuronite plastilisust. See efekt väljendub kõige selgemini Cipralexis, mis suurendab pärast 12-nädalast kasutamist märkimisväärselt ajust pärineva neurotroofse faktori (BDNF) mRNA produktsiooni [14]..

Depressiivsete häirete kõrge levimuse ja psühhiaatrilise abi jaoks vajalike ressursside vähesuse tõttu on nüüd aktsepteeritud, et esimest antidepressanti võib patsiendile välja kirjutada mis tahes profiiliga arst [5] 3. Siiski on viiteid spetsialisti hädaabikutsele. Nende hulka kuuluvad bipolaarse häire esinemine patsiendil, raske depressioon koos letargia ja / või deliiriumiga, enesetapumõtted ja kalduvused.

Antidepressandi valimisel arvestage:

  1. Hea kaasaskantavus. Eriti oluline on antidepressandi mõju kardiovaskulaarsüsteemi seisundile, mõju rahvusvahelisele normaliseeritud suhtele (INR). Oluline on vältida väljendunud antikolinergiliste omadustega ravimite väljakirjutamist (amitriptüliin, imipramiin).
  2. Piisav tõhusus.
  3. Depressiooni kliiniline pilt. Ärevusdepressiooni ravitakse eelistatult sedatiivsete omadustega ravimitega (mirtasapiin, mianseriin, trazodoon jt), PD-ga, kus domineerivad apaatia - aktiveerivad antidepressandid (moklobemiid, nortriptüliin, fluoksetiin jt). Tasakaalustatud ravimid (Cipralex, paroksetiin, venlafaksiin jne) sobivad mõlema seisundi raviks.
  4. Kaasnevate psüühikahäirete olemasolu (kõige sagedamini ärevus-foobiline). PD tüsistumine koos foobiatega nõuab antifoobse toimemehhanismiga antidepressantide määramist (paroksetiin, sertraliin, Tsipralex).

Selleks, et teha kindlaks, millised ravimid on PD-ravi jaoks kõige sobivamad, on läbi viidud arvukalt uuringuid. Ühe viimase ja suurima uuringu [15] tulemuste kohaselt olid kõige tõhusamad ravimid mirtasapiin ja Cipralex ning Cipralex ja sertraliin olid kõige paremini talutavad (vt joonis). Need andmed annavad tugeva aluse väitele, et Cipralexist võib saada PD-ga patsientidel antidepressantravi esimese ravikuuri jaoks valitud ravim..

Antidepressanti tuleb võtta vähemalt 6 kuud (püsivate subündroomsete depressiivsete ilmingute korral, korduva depressiivse häire korral võib ravi olla pikem), järk-järgult lõpetades.

Nüüd on ilmne, et psüühikahäirete (peamiselt depressiooni) piisav ravi on insuldi saanud patsientide taastusravi edu võti. Insuldihaigete kaasaegsed ravistandardid hõlmavad antidepressantide väljakirjutamist. See on üks uuendusi, mis võimaldab neuroloogidel saavutada selles kategoorias patsientide kaotatud funktsioonide paremat taastumist ja kõrgemat elukvaliteeti..

Kirjandus

  1. Hackett M. L, Yapa C., Parag V. Anderson CS Insuldijärgse depressiooni sagedus: vaatlusuuringute süsteemne ülevaade // Insult. 2005; 36; 1330-1340.
  2. Kanner A. M. Depressioon neuroloogiliste häirete korral. Lundbecki instituut, 2005.
  3. Landreville P., Desrosiers J., Vincent C., Verreault R., Boudreault V. BRAD Group. Aktiivsuse piiramise roll insuldijärgsetes depressioonisümptomites // Rehabil Psychol. 2009, august; 54 (3): 315-322.
  4. Sorbello D., Dewey HM, Churilov L., Thrift AG, Collier JM, Donnan G. Bernhardt J. Väga varajane mobilisatsioon ja tüsistused esimese 3 kuu jooksul pärast insuldi: väga varajase taastusravi uuringu (AVERT) II etapi tulemused // Cerebrovasc Dis. 2009; 28 (4): 378-383.
  5. Robinson R. G. Insuldi kliiniline neuropsühhiaatria. Vaskulaarse ajukahjustuse järgsed tunnetus-, käitumis- ja emotsionaalsed häired // Teine väljaanne. 2006, lk. 238.
  6. Mayberg H. S., Robinson R. G., Wong D. F. Kortikaalsete S2 retseptorite PET-pildistamine pärast insulti: lateraalsed muutused ja seos depressiooniga // Am J Psychiatry. 1988, 145: 937-943.
  7. Pascoe M. C., Crewther S. G., Carey L. M., Crewther D. P. Põletik ja depressioon: miks poststroonne depressioon võib olla norm ja mitte erand.
  8. Wang Q., Tang X. N., Yenari M. A. insuldi põletikuline resonce // J Neuroimmunology. 2007, 184 (1–2), 53–68.
  9. Mikami K., Jorge R. E., Adams H. P. Jr., Davis P. H., Leira E. C., Jang M., Robinson R. G. Antidepressantide mõju insuldijärgsele puude kulgemisele // Am J Geriatr Psychiatry. 2011.
  10. Raffaele R., Rampello L., Vecchio I., Tornali C., Malaguarnera M. Insuldijärgse depressiooni trazodoonravi // Arch Gerontol Geriatr. 1996; 22 Lis 1: 217–220.
  11. Jorge R. E., Acion L., Moser D., Adams H. P., Robinson R. G. estsitalopraam ja kognitiivse taastumise parandamine pärast insuldikaare gen-psühhiaatriat. 2010; 67 (2): 187-196.
  12. Narushima K., Paradiso S., Moser D. J., Jorge R., Robinson R. G. Antidepressantravi mõju juhtfunktsioonile pärast insulti // Br J Psychiatry. 2007, märts; 90: 260-265.
  13. Jorge R. E., Robinson R. G., Arndt S., Starkstein S. Mortality and poststroke depress: antidepressantide platseebokontrolliga uuring // Am J Psychiatry. 2003, okt; 160 (10): 1823-1829.
  14. Cattaneo A., Bocchio-Chiavetto L., Zanardini R., Milanesi E., Placentino A., Gennarelli M. Redutseeritud perifeerse ajupõhise neurotroofse faktori mRNA tasemed normaliseeritakse antidepressantravi abil // Int J Neuropsychopharmacol. 2010, veebr; 13 (1): 103-108.
  15. Cipriani A., Furukawa TA, Salanti G., Geddes JR, Julian PT, Higgin JPT, Churchil R., Watanabe N., Nakagawa A., Omori IM, McGuire H., Tansella M., Barbui C. Võrdlev efektiivsus ja vastuvõetavus 12 uue põlvkonna antidepressandist: mitmekordse ravi metaanalüüs // Lancet. 2009; 373: 746-758.

G. E. Ivanova *, arstiteaduste doktor, professor
M. A. Savina **, meditsiiniteaduste kandidaat
E. A. Petrova *, arstiteaduste kandidaat, dotsent

* Ajuveresoonte patoloogia ja insuldi uurimisinstituut, N.N. N.I. Pirogova Venemaa tervise- ja sotsiaalarengu ministeerium,
** FGBU NTSPZ RAMS, Moskva

Kirjavahetuse autorite kontaktandmed: [email protected]

1 Multidistsiplinaarsesse meeskonda kuuluvad: neuroloog, logopeed (logopeed), kinesiterapeut (arst ja harjutusravi juhendaja), tegevusterapeut, psühholoog, psühhiaater (Vene Föderatsiooni tervishoiu- ja sotsiaalministeeriumi 22. novembri 2004. aasta määrus nr 236 "Insuldihaigete meditsiinilise abi standardi kinnitamise kohta").

2 Enamikus farmakoloogilistest uuringutest alustati ravi insuldi 14. päeval. Antidepressantide varasema väljakirjutamise ohutust (eriti ägedas perioodis) ei ole uuritud.

3 Kui tavapärase annuse manustamine ravimiga 4 nädala jooksul ei mõjuta, tuleb patsient suunata psühhiaatri juurde..

Erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsuse võrdlevad omadused insuldijärgsete patsientide taastusravis

Avaldatud ajakirjas:
"MEDLAIN-EXPRESS" nr 1 (195) 2008 V. V. Kovalchuk, Ph.D., A. A. Skoromets
Riiklik tervishoiuasutus "NA Semashko nimeline linnahaigla nr 38" Peterburi Riiklik Meditsiiniülikool nimega N.A. akad IL. Pavlova

Psühhoemotsionaalsete häirete õigeaegne diagnoosimine ja piisav ravi mängib olulist rolli insuldijärgsete patsientide terviklikus juhtimises [2, 3, 4, 5, 6, 9]. Need aju vaskulaarsete haiguste taustal esinevad häired takistavad patsientide piisavat taastusravi, nende sotsiaalse ja igapäevase rolli aktiveerimist ning seeläbi kahjustavad nii patsienti ennast kui ka teda ümbritsevaid inimesi [4, 6, 9].

Psühhoemotsionaalsete düsfunktsioonide ravimteraapia koos psühhoterapeutilise mõjutusega on üks nende korrigeerimise peamisi meetodeid..

Selle uuringu eesmärk oli hinnata antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsust insuldijärgsete patsientide rehabilitatsiooniperioodil nii psühhoemootilise seisundi normaliseerimisel kui ka patsientide erinevate neuroloogiliste funktsioonide taastamisel ja nende igapäevase kohanemise taseme tõstmisel..

MATERJALID JA MEETODID

Analüüsiti 630 insuldihaige ravi tulemusi. Patsientide keskmine vanus (353 naist ja 277 meest; vanus - 138 kuni 84 aastat) oli 64,8 aastat.

Taastusravi perioodil said patsiendid antidepressante: selektiivsed serotoniini tagasihaarde inhibiitorid - stimuloton (sertraliin), trittico (trazodoon); tritsükliline - amitriptüliin, sinequan (doksepiin), koaksiil (tianeptiin); tetratsükliline β-ludiomüül (maprotiliin); pöörduvad MAO inhibiitorid -urorix (maklobemiid); pöördumatud MAO inhibiitorid - nialamiid; anksiolüütikumid: bensodiasepiini derivaadid - xanax (alprasolaam).
Kasutasime järgmisi ravimite skeeme ja annuseid:

  • stimuloton (sertraliin): algannus - 25 mg päevas nelja päeva jooksul; 50 mg päevas 14 päeva jooksul; 100 mg päevas 30 päeva jooksul;
  • trittico (trazodoon): algannus - 50 mg päevas, igal kolmandal päeval - suurendage päevaannust 50 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 350 mg (kolm päeva); annuse järkjärguline vähendamine 50 mg-ni päevas (iga päev - 50 mg võrra); säilituspäevane annus - 50 mg 10 päeva jooksul;
  • amitriptüliin: algannus on 25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 200 mg (14 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 50-100 mg-ni päevas (igal kolmandal päeval - 50 mg võrra); säilituspäevane annus - 50-100 mg kahe kuu jooksul;
  • sinekvan (doksepiin): algannus - 75 mg päevas; iga seitsmes päev - päevaannuse suurendamine 75 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 300 mg (seitsme päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 150 mg-ni päevas (iga seitsmes päev - 75 mg võrra); säilituspäevane annus - 150 mg päevas 10 päeva jooksul;
  • koaksiil (tianeptiin): 12,5 mg 3 korda päevas 45 päeva jooksul;
  • lüudiomiil (maprotiliin): algannus - 25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 100 mg (14 päeva jooksul); säilituspäevane annus - 75 mg 30 päeva jooksul;
  • aurorix (maklobemiid): algannus - 200 mg päevas; iga seitsmes päev - päevaannuse suurendamine 100 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 500 mg (seitsme päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 300 mg-ni päevas (iga seitsmes päev - 100 mg võrra); säilituspäevane annus - 300 mg 21 päeva jooksul;
  • nialamiid: annus - 50 mg päevas; iga päev - päevaannuse suurendamine 25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 600 mg (14 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 75 mg-ni päevas (iga päev - 25 mg võrra); säilituspäevane annus 75 mg 14 päeva jooksul;
  • xanax (alprasolaam): algannus 0,25 mg päevas; igal kolmandal päeval - päevaannuse suurendamine 0,25 mg võrra; maksimaalne ööpäevane annus on 3,0 mg (7 päeva jooksul); annuse järkjärguline vähendamine 0,5 mg-ni päevas (igal kolmandal päeval - 0,25 mg võrra); säilituspäevane annus - 0,5 mg 10 päeva jooksul.
Kõik patsiendid jagunesid terapeutilistesse rühmadesse sõltuvalt konkreetse ravimi kasutamisest (9 rühma 70 inimesest). Need ravimid määrati patsientidele kolm kuud pärast insulti..

Kõik katserühmad olid vanuse, soo, seisundi raskuse, psühheemootiliste ja neuroloogiliste häirete raskuse ning teiste taastava ravi meetodite (võrreldav-kontroll) poolest võrreldavad..

Psühheemootiline seisund, erinevate funktsioonide taastumise aste ja patsientide leibkonna kohanemise tase määrati kuus kuud pärast insulti..

Psühho-emotsionaalse seisundi hindamiseks kasutati Becki küsimustikku ja Wakefieldi depressiooni enesehinnangu skaalat, mille põhjal määrati protsentides depressiooni levimuse keskmine väärtus igas patsientide rühmas. Depressiooni korral määrati haiguse raskusaste ka Becki küsimustiku abil. Patsientide erinevate funktsioonide taastumise aste määrati Bartheli skaala, Lindmarki skaala ja Skandinaavia insuldi skaala abil. Saadud tulemuste järgi hinnati funktsioonide taastamist: taastamise puudumine - kõigi kolme loetletud skaala punktide keskmine aritmeetiline keskmine oli alla 25% punktidest nende maksimaalsest arvust; minimaalne - 25 kuni 49%; rahuldav - 50 kuni 75%; piisav - 75–90% ja täielik - üle 90%. Igapäevase kohanemise tase määrati vastavalt igapäevaelu igapäevaste võimaluste enesehinnangu Mertoni ja Suttoni skaalale. Patsientide uuringusse kaasamise kriteeriumid olid depressiooni olemasolu, samuti erinevate funktsioonide kahjustumise aste ja igapäevase kohanemise tase (punktide arv ülaltoodud skaalal ei tohiks ületada 24% maksimaalsest).

Lisaks kasutati meie uuritud valemeid iga uuritud ravimi efektiivsuse koefitsientide (CE) arvutamiseks. kus IES on efektiivsuse koefitsient (keskmine), CE 1 on mõju psühhoemootilisele seisundile, CE 2 on mõju funktsioonide taastamisele, CE 3 on mõju igapäevaste funktsioonide täitmisele, V on funktsioonide taastamine, BA on leibkonna kohanemine, M / O on miinimum ja puudumine, D / P - piisav ja täielik, P - ravim.

Eespool toodud valemi abil arvutatud efektiivsuse koefitsiendid võimaldasid meil tinglikult jagada kõik ravimid vastavalt nende mõju raskusele taastusravi tulemustele viide rühma: väga tõhus (CE = 4,0 ja kõrgem), väga efektiivne (CE = 2,0-3,99), piisavalt tõhus (CE = 1,5-1,99), tinglikult efektiivne (CE = 1,1-1,49) ja ebaefektiivne (CE alla 1,1).

Selles töös saadud tulemused esitatakse tabelite kujul, mis näitavad patsientide psühhoemootilist seisundit, nende funktsioonide taastumist ja insuldijärgsel perioodil leibkonna kohanemise taset, sõltuvalt teatud ravimite kasutamisest. Tuleb märkida, et protsentides esitatakse neis ainult funktsioonide piisava ja täieliku taastamise ning igapäevase kohanemisastmega juhtumid ning vastavalt ei esitata taastumise puudumise juhtumeid ning selle minimaalset ja rahuldavat raskusastet..

Statistilisteks arvutusteks kasutati SPSS-i programmi. Kvalitatiivsete tunnuste ja protsentide võrdlemiseks kasutati X2 kriteeriumi, Fisheri täpset testi ja määramatuse koefitsienti (J)..

TULEMUSED JA ARUTLUS

Meie uuringu tulemuste kohaselt oli trittico kõige efektiivsem ravim patsientide psühhoemootilise seisundi mõjutamisel pärast insuldi (tabel 1). Seega puudus patsient, kelle ravis seda ravimit kasutati, 92,3% -l depressioonist kuus kuud pärast insulti. Depressiooni esinemisel patsientide rühmas, kellele määrati trittico, täheldati selle kerget astet 65,4% -l patsientidest ja rasket - mitte ühelgi patsiendil. Patsientide rühmas, kes seda ravimit ei saanud, on sarnased näitajad vastavalt 27,7% ja 29,1%. Seega põhjustab trittico kasutamine insuldijärgsete patsientide psühhoemootilises seisundis märkimisväärset paranemist võrreldes kontrollrühmaga (p tabel 1.
Insuldihaigete jaotus vastavalt depressiooni olemasolule sõltuvalt
erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamisest,%

RavimDepressiooni puudumineDepressioon
Stimuloton70,5 **29,5 **
Trittico92,9 *7,1 *
Amitriptüliin54.345.7
Sinekwan66,0 ****44,0 ****
Coaxil80,5 *19,5 *
Peoplemil50,050,0
Aurorix67,1 ***32,9 ***
Nialamiid38.661.4
Xanax70,1 **29,9 **
Märge. * - olulised erinevused p tasemel

Selle ravimi sarnased näitajad on vastavalt 80,5% ja 77,9%, 9,6%; 20,8%, 37,1%. Efektiivsuse teises äärmuses on lüudiomiil ja nialamiid. Nende ravimite puhul depressiooni märkimisväärselt ei vähenenud. Nii puudus patsientide hulgas, kelle ravis kasutati lüudiomiili, depressiooni 50,0% -l kuue kuu jooksul pärast insulti. Depressiooni esinemisel patsientide rühmas, kellele see ravim määrati, täheldati selle kerget astet 49,1% -l patsientidest, rasket - 33,1% -l. Patsientide rühmas, kes seda ravimit ei saanud, on sarnased näitajad vastavalt 38,6% ja 22,9%. Nialamiidi vastavad näitajad on 38,3% ja 40,9%, 33,8%; 37,9%, 15,7%. Mõne näitaja järgi halvendas selle ravimi kasutamine patsientide seisundit. Näiteks rasket depressiooni täheldati nialamiidiga ravitud rühmas kaks korda sagedamini kui mitte-nialamiidiga rühmas..

Tabel 2 esitatakse uuringu tulemused antidepressantide ja anksiolüütikumide mõju kohta mitmesuguste neuroloogiliste funktsioonide taastamisele patsientidel pärast insuldi. Parimad näitajad täheldati patsientidel, kes võtsid trittico ja koaksiili, mille kasutamine põhjustab insuldijärgsetel patsientidel märkimisväärselt olulist funktsionaalset paranemist. Seega täheldati Tritticot saanud patsientide rühmas piisavat ja täielikku taastumist 78,4% -l patsientidest ja rühmas, kes seda ravimit ei saanud, 30,0% -l patsientidest (p tabel 2.
Insuldihaigete jaotus funktsioonide ja igapäevaste oskuste piisava ja täieliku taastumisega sõltuvalt erinevate antidepressantide ja anksiolüütikumide kasutamisest,%

RavimMõju funktsionaalsele taastumiseleMõju leibkonna kohanemisele
Sai ravimi kätteKes ei saanud ravimitSai ravimi kätteKes ei saanud ravimit
Stimuloton59,3 *30,2 ***56,3 ***31,0 ***
Trittico78,4 *30,0 *81,0 *31,6 *
Amitriptüliin45.238.647.440.5
Sinekwan56.736.350,837.3
Coaxil68,9 *34,8 **70,1 *34,8 *
Peoplemil35,743.439.850,8
Aurorix52,936.452.333,7
Nialamiid39.442,950,655.2
Xanax48,929.955,8 ***33,5 ***
Märge. * - olulised erinevused p tasemel

Stimuloton on usaldusväärselt näidanud ka piisavalt suurt efektiivsust. Seda tarvitanud patsientide hulgas täheldati piisavat ja täielikku paranemist 59,3% -l patsientidest ning rühmas, kelle ravis seda ei kasutatud - 30,2% -l patsientidest (p Ülejäänud uuritud ravimid, nagu amitriptüliin, nialamiid ja lüudiomiilil ei olnud ka märkimisväärselt positiivset mõju insuldihaigete funktsioonide taastumisele ja viimased kaks ravimit aitasid vastupidi mingil määral taastusravi tulemuste halvenemist. Seega täheldati nialamiidi saanud patsientide hulgas piisavat ja täielikku paranemist 39 patsiendil 4% patsientidest ja rühmas, kelle ravis seda ravimit ei kasutatud, 42,9% -l. Lüudiomiili sarnased näitajad on vastavalt 35,7% ja 43,4%).

Tabel Samuti esitatakse joonisel 2 uuringu tulemused antidepressantide ja anksiolüütikumide mõju kohta insuldijärgsete patsientide leibkonna kohanemise tasemele. Igapäevaste majapidamisoskuste kõrgeimat taset täheldati patsientide seas, kes said trittico, koaksilli, stimulotooni ja xanaxi, mille kasutamine on usaldusväärne. patsientide leibkonna kohanemise taseme tõstmine pärast insuldi. Niisiis, patsientide rühmas. kelle jaoks määrati Trittico, täheldati piisavat ja täielikku leibkonna kohanemist 81,0% -l patsientidest ja rühmas, kes seda ravimit ei saanud, 31,6% -l (p patsiendid ja rühmas, kes seda ei võtnud - 33,7% -l patsientidest) Sinekvani sarnased näitajad on vastavalt 50,8% ja 37,3% (p = 0,057).

Ülejäänud uuritud ravimid - amitriptüliin, nialamiid ja lüudiomiil - nagu ka nende mõju korral kahjustatud funktsioonide taastamisele - ei avaldanud insuldihaigete leibkonna kohanemise taseme tõstmisele olulist positiivset mõju ning viimased kaks ravimit, vastupidi, aitasid mingil määral kaasa selle näitaja halvenemine. Niisiis, nialamiidi saanud patsientide hulgas täheldati piisavat ja täielikku taastumist 50,6% -l patsientidest ning rühmas, kelle ravis seda ravimit ei kasutatud - 55,2% -l patsientidest. Sarnased näitajad lüudiomiili kohta on vastavalt 39,8% ja 50,8%.

Mis puutub CE-sse, siis leiti, et insuldijärgsete patsientide psühheemootilise seisundi korrigeerimisega seotud "väga tõhusate" ravimite rühma kuuluvad trittico (13.08) ja koaksiil (4.13). "Väga efektiivsete" rühmaks on stimuloton (2.40), xanax (2.34), aurorix (2.04). "Piisavalt efektiivsete" ja "tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühmade hulka kuuluvad vastavalt sinequan (1,50) ja amitriptüliin (1,19). Ja lõpuks on viimane niinimetatud "ebaefektiivsete" ravimite rühm lüudiomiil (1,00) ja nialamiid (0,63) (tabel 3)..

Tabel 3.
Antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsussuhted insuldihaigete rehabilitatsioonis

RavimTõhususe suhtarvud
EÜ 1CE 2CE 3Keskmine EÜ
Stimuloton2.401,751.872.01
Trittico13.082.712.806.20
Amitriptüliin1.191.071.151.14
Sinekwan1.501.491.501.50
Coaxil4.132.402.483.00
Peoplemil1.000,960,910,96
Aurorix2.041.291.321.55
Nialamiid0,630,980,960,85
Xanax2.341.371.521.74
Märge. EC 1 - EC psühhoemootilise seisundi mõjutamisel; CE 2 - CE funktsioonide taastamise mõjutamisel; CE 3 - CE leibkonna kohanemisel.

Antidepressandid ja anksiolüütikumid, mida kasutati insuldijärgsete patsientide kompleksses taastusravis, sõltuvalt nende efektiivsuse koefitsientidest patsientide erinevate funktsioonide taastamisel, jaotati järgmiselt (tabel 3).
"Väga tõhus." selles osas narkootikume ei olnud. "Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad trittico (2,71) ja koaksiil (2,40).
Ainult stimuloton oli "piisavalt tõhus ravim" (1,75).
"Tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühm koosneb sinequanist (1,49), xanaxist (1,37) ja auroriksist (1,29).
"Efektiivsed ravimid" olid amitriptüliin (1,07), nialamiid (0,98) ja lüudiomiil (0,96)..

Antidepressantide ja anksiolüütikumide efektiivsuse koefitsiendid nende mõju osas leibkonna kohanemise taseme tõstmisele on toodud ka tabelis. 3. Selles osas ei leitud "väga tõhusaid" ravimeid.

"Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad trittico (2,80) ja koaksiil (2,48). Stimuloton (1,87) ja Xanax (1,52) olid “üsna tõhusad ravimid”. "Tingimusliku efektiivsusega" ravimite rühm on sinequan (1,49) ja aurorix (1,32). "Efektiivsed ravimid" olid amitriptüliin (1,15), nialamiid (0,96) ja lüudiomiil (0,91). Kui räägime keskmistest üldistavatest tõhususkoefitsientidest, siis võime väita, et Trittico oli "väga tõhus" ravim (6,20). "Väga tõhusate ravimite" rühma kuuluvad koaksiil (3,00) ja stimuloton (2,01). "Piisavalt tõhusad ravimid" on Xanax (1,74), Aurorix (1,55) ja Sinequan (1,50). "Tingimusliku efektiivsusega" ravimite hulka kuulub amitriptüliin (1,14). Lõpuks olid nn "ebaefektiivsed ravimid" lüudiomiil (0,96) ja nialamiid (0,85) (tabel 3).

Veelkord tuleb märkida, et rääkides ülaltoodud ravimite efektiivsusest või ebaefektiivsusest, peame silmas ainult nende mõju insuldijärgsete patsientide psühheemootilisele seisundile, nende teatud funktsioonide taastamisele ja igapäevase kohanemise tasemele.

Seega näitavad meie uuringud vajadust välja kirjutada antidepressandid ja anksiolüütikumid insuldijärgsete patsientide tervikliku juhtimise osana, et parandada inimese psühhoemootilist seisundit, samuti taastada kahjustatud funktsioone, tõsta igapäevase ja sotsiaalse kohanemise taset ning vastavalt nii patsiendi enda kui ka teda ümbritsevate inimeste elukvaliteeti..

Siiski jõudsime järeldusele, et mõne traditsiooniliselt kasutatava ravimi väljakirjutamine ei ole alati õigustatud. Kõige tõhusamad ravimid, mille valik on insuldijärgsete patsientide rehabilitatsioonis õigustatud, on trittico, koaksiil ja stimuloton. Nendel ravimitel on kasulik mõju nii patsientide psühho-emotsionaalsele seisundile kui ka nende kahjustatud funktsioonide taastamisele..

Saadud tulemused on kooskõlas teiste autorite andmetega, näidates trittico [1,2,11], koaksiili [1, 2], stimulotoni [7, 8.10] efektiivsust insuldijärgsete psühhoemootiliste häirete ravis.

Arvestades psühhoemootiliste häiretega insuldi järgsete patsientide rehabilitatsiooniks pakutavate ravimite suurt valikut ning teadlaste seas konsensuse puudumist nende tõhususe ja kasutamise asjakohasuse osas, tuleb märkida, et edasised uuringud selles valdkonnas on väga huvitavad ja äärmiselt kasulikud..

Arst määras veresoonte probleemide korral antidepressandid: miks?

Seetõttu nõustuvad patsiendid ja nende lähedased kergesti kümne ravimi loeteluga, kuid kui antidepressant on soovituste loendis üheteistkümnes, tekib sisemine vastupanu..

Siin on mõned faktid depressiooni ja insuldi seose kohta:

• Depressiivseid häireid leitakse enam kui 30% -l insuldi saanud inimestest (ja kohe pärast "vaskulaarse katastroofi" registreerimist depressioon on registreeritud pooltel patsientidest!).
• Ravimata depressioon halvendab insuldijärgset taastumist ja prognoosi.
• Insuldijärgne depressioon võib peituda mitmesuguste "maskide" taha. Patsienti ravitakse gastriidi, unetuse, aneemia vastu - kuid paranemist pole endiselt.

Miks on depressiooni oht pärast insuldi nii suur?

• Insult pöörab patsiendi elu pea peale, jagab selle sageli "enne" ja "pärast".
• Insult põhjustab närvirakkude kahjustusi ja surma, hävitab stabiilsed närviühendused, häirib aju biokeemiat.
• Insuldil on sotsiaalsed tagajärjed - töö kaotamine, tuttava suhtlusringi kaotus.

Kui inimesel on eelsoodumus depressiooni tekkeks, saab insult peaaegu kindlasti vaimuhaiguste lähtepunktiks..
Insult muudab patsiendi ja tema lähedaste elu. Neil on hunnik uusi ülesandeid ja probleeme: paberimajandus, heade arstide leidmine taastusraviks, suure hulga ravimite võtmine, toitumise muutmine, selle kõige jaoks raha teenimine... Seetõttu jääb depressioon sageli varju. Kuid see "hall kardinal" juhib osavalt patsiendi elu, muudab tema isiksust, suhteid teistega ja viib õnne kuhugi..

Kuidas vältida insuldi järgset depressiooni?

Saage testitud. Sõelumisteste on Internetist lihtne leida: Becki küsimustik, HADSi ärevuse ja depressiooni skaala jt. Te ei saa testi põhjal diagnoosi panna, kuid võite minna sellega arsti juurde ja paluda abi.

Hinnake soovitusi kriitiliselt.

Patsiente šokeerib sageli pikk nimekiri ravimitest, mida tuleb kogu elu võtta. Eluhäkk: viimased positsioonid osutuvad mõnikord neuroprotektoriteks, vitamiinideks, toidulisanditeks - ja neid pole vaja võtta. Viimasel ajal on positiivne trend: arstid järgivad tõenduspõhise meditsiini põhimõtteid. Muljetavaldavad nimekirjad vähenevad. Kuigi uus trend pole veel provintsi jõudnud.

Külasta neuroloogi.

Väga sageli näeb terapeut pärast insuldijärgset patsienti. Terapeudid teavad harva, kuidas depressiooni ära tunda ja ravida. Kuigi Maailma Terviseorganisatsioon tuletab meelde, et kerge kuni keskmise raskusega depressiooni saavad ravida mis tahes eriala arstid. Siiski tasub pöörduda neuroloogi või psühhiaatri poole..

Alustage oma rehabilitatsiooni õigesti.

Venemaal esitatakse insuldijärgset rehabilitatsiooni sageli kui lõputut jalutuskäiku tilkadega koos pausidega "voolude" ja elektroforeesi seansside jaoks. Korralikust taastusravist saavad abi füsioteraapia arst, logopeed ning vajadusel psühhiaater ja psühhoterapeut.

Depressiooni ravitakse ainult antidepressantidega?

Antidepressandid võivad olla osa insuldi taastusravist. Uuringute kohaselt stimuleerivad nad aju teatud struktuurides uute närvirakkude moodustumist ja nendevahelisi seoseid (pikaajalisel kasutamisel) - miks mitte ka taastav ravi? Tavaliselt omistatakse seda "vaskulaarsetele" ravimitele nagu Mexidol või Actovegin, kuid suurtes kliinilistes uuringutes pole need sellist mõju näidanud..
Seetõttu on antidepressandid pärast insuldi mõistlik retsept. Ärge kartke köögiviljaks muutumist ega muid miinusmärgiga imesid.

Kuid antidepressandid pole ainus ravivõimalus. Mõnikord võib vaja minna psühhoterapeudi abi. Oluline on tagada regulaarne ja mõistlik füüsiline aktiivsus. Lähedaste toetamine parandab ka insuldi saanud inimese prognoose. Ja muidugi on oluline meeles pidada kardioloogi välja kirjutatud ravimeid - selle eriala arstid patustavad ebamõistlike retseptidega harva ja tegelevad korduva insuldi ennetamisega..