Antidepressandid: ravimite loetelu, nimed, hinnad, mõju organismile

Antidepressandid on ravimid, mis parandavad meeleolu ning leevendavad ärevust ja ärrituvust. Kõige sagedamini määravad arstid neid kroonilise stressi või depressiivsete häirete korral..

Keha emotsionaalse tausta rikkumisega muutub mitte ainult närvisüsteemi aktiivsus, vaid ka hea tuju ja reaalse rahuliku tajumise eest vastutavate ainete tootmine..


Pikka aega on taimseid materjale (emasirv, palderjan, eleutherococcus, sidrunhein jt) kasutatud vahenditena, millel on kasulik mõju inimese psüühikale. Ja 20. sajandil ilmusid sünteesitud pillid, mis reguleerivad neurotransmitterite (serotoniin, norepinefriin, dopamiin) taset - aineid, millest sõltub inimese emotsionaalne meeleolu.

Seega peegeldab farmakoloogiliste ravimite rühma nimi täpselt nende tegevust, mis leiab rakendust inimelu kultuurivaldkondades. Tundub, et see on seotud uimastite toimimise ja nende meeleolu tõstmise võimega..

Toimemehhanism

Meie tundeelu saladuse paljastab biokeemiline teooria, selle halvenemise keskmes on protsessid, mis vähendavad biogeensete ainete hulka inimese kehas. Antidepressandid on võimelised normaliseerima ajurakkude keemilist ainevahetust, reguleerima inimese hea tuju eest vastutavate hormoonide serotoniini, dopamiini ja norepinefriini taset.

Need ravimid võivad sõltuvalt nende toimest blokeerida neuronite poolt vahendajate arestimise või suurendada nende kontsentratsiooni (aju- või neerupealiste tootmine).

Näidustused kasutamiseks

Antidepressante soovitatakse ja kasutatakse laialdaselt teraapias:

  • neuroosid;
  • foobiad (hirmud);
  • suurenenud ärevus;
  • krooniline depressioon;
  • pikaajaline stress;
  • paanika tingimused;
  • anerexia või buliimia;
  • seksuaalsed düsfunktsioonid;
  • afektiivsed häired;
  • keeldumine narkootikumidest, alkoholist, nikotiinist.

Seetõttu on väga oluline valida õige ravim ja hoolikalt uurida selle kõrvaltoimeid. Alles pärast kõigi poolt- ja vastuargumentide kaalumist arsti vastuvõtul (neuroloog, psühhoterapeut, psühhiaater) võite minna apteeki antidepressanti ostma.

Klassifikatsioon

1. Timireetikumid, stimuleerivad närvisüsteemi aktiivsust.
2. Tümoleptikumid, väljendunud sedatiivse (rahustava) toimega ravimid.
3. Valimatu tegevus (melipramiin, ammisool).
4. Valikuline tegevus (Flunisan, Sertraline, Fluvoksamiin, Maprotelin, Reboxetine).
5. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid (transamiin, Autorix).
6. Selektiivne (koaksill, mirtasapiin).
7. Kerged antidepressandid (Doxepin, Mianserin, Tianeptin) parandavad õrnalt und ja meeleolu, avaldavad kasulikku mõju inimese reaalsustajule.
8. Tugevad antidepressandid (imipramiin, maprotiliin, amitriptüliin, paroksetiin) kõrvaldavad aktiivselt ja kiiresti depressiooni ilmingud, kuid neil on mitmeid väljendunud kõrvaltoimeid.

Kõige populaarsemad käsimüügis olevad antidepressandid

Nimed ja hinnad:

  • ravimtaimede ekstraktidel põhinev rahusti deprim on rahustava ja lõõgastava toimega. Selle maksumus on 200-250 rubla;
  • persen (170–230 rubla), taimne ravim, mis sisaldab piparmünti, sidrunmelissit, palderjani, aitab hästi stressirohketes olukordades ja emotsionaalse stressi korral;
  • novo-passit (270–350 rubla), taimne ravim, millel on närvisüsteemile keeruline toime - parandab meeleolu, aitab maailma positiivselt tajuda.

Alkoholitinktuuridel on kerge antidepressantne toime:

  • marali juur, immortelle, Rhodiola rosea (leevendab väsimuse, apaatia tunnet);
  • Liuzei, tõsta keha üldist toonust;
  • ženšenn, soodustab jõudu ja aktiivsust;
  • peibutab, stimuleerib jõudlust;
  • piparmünt, palderjan, emarohi, normaliseerivad une, vabastavad närvipingetest.
    Nende vahendite hinnad apteekides keskmiselt: 50-100 rubla.

Tritsüklilisi antidepressante kasutatakse püsiva ja pikaajalise depressiooni raviks.

  • zoloft, leevendab depressiooni tunnuseid ja parandab emotsionaalset meeleolu;
  • afaseen, kerge ravim, mis lõdvestab närvisüsteemi;
  • lerivon, normaliseerib rõõmuhormoonide taset;
  • amitriptüliin, neutraliseerib aktiivselt ärrituse, foobiad, ärevuse ja neurootiliste häirete somaatilised tunnused;
  • klomipramiin, võib vähendada depressioonis emotsionaalset stressi ja stressi;
  • lüudiomiil, normaliseerib meeleolu, aitab vähendada ärevust;
  • saroten, on rahustava toimega.


Uue põlvkonna antidepressandid (parimate ravimite loetelu):

  • venlafaksiini, hindavad arstid seda ravimit ainulaadse omaduse tõttu - kui ilmnevad kõrvaltoimed, saab selle annust vähendada ja need kaovad, st. patsientidel on võimalus ravikuur täielikult läbi viia, ilma ravimit tühistamata või asendamata;
  • serenata, aktiivne ravim, ilma liigse kaalu suurendamise efektita;
  • fluoksetiin, on ennast tõestanud buliimia (pidev soov süüa) ravis, taastab emotsionaalse sfääri aktiivsust ja võitleb unetuse vastu.

Erisoovitused

Enne antidepressantide võtmise alustamist on oluline teada:

  • need ravimid võivad aeglustada närvisüsteemi tööd, nii et need inimesed, kelle elukutse on seotud keskendumisega, ja autojuhid peaksid valima rahustava toimeta ravimi;
  • antidepressandid ja alkohol ei sobi kokku, samaaegne manustamine muudab ravi kasutuks või võib haigust süvendada;
  • pikaajaliseks raviks on oluline valida koos raviarstiga selle rühma vahendid ja olla pidevalt tema kontrolli all.

Kõik kaasaegsete antidepressantide kohta: 30 parema ravimi loetelu 2017. aasta lõpus

Antidepressandid on ravimid, mis on aktiivsed depressiivsete seisundite vastu. Depressioon on psüühikahäire, mida iseloomustavad meeleolu langus, motoorse aktiivsuse nõrgenemine, intellektuaalne nappus, enda ekslik hindamine ümbritsevas reaalsuses, somatovegetatiivsed häired.

Depressiooni kõige tõenäolisem põhjus on biokeemiline teooria, mille kohaselt väheneb aju neurotransmitterite - biogeensete ainete tase, samuti väheneb retseptorite tundlikkus nende ainete suhtes..

Kõik selle rühma ravimid on jagatud mitmesse klassi, kuid nüüd - ajaloo kohta.

Antidepressantide avastamise ajalugu

Iidsetest aegadest alates on inimkond depressiooni ravimise küsimusele lähenenud erinevate teooriate ja hüpoteesidega. Vana-Rooma oli kuulus oma antiik-Kreeka ravitseja nimega Ephesose Soranus, kes pakkus liitiumsooli psüühikahäirete, sealhulgas depressiooni raviks.

Teaduse ja meditsiini arengu käigus on mõned teadlased kasutanud mitmesuguseid ravimeid, mida on kasutatud depressioonisõja vastu - alates kanepist, oopiumist ja barbituraatidest kuni amfetamiinini. Viimast neist kasutati aga apaatiliste ja letargiliste depressioonide ravis, millega kaasnes uimastus ja söömisest keeldumine..

Esimene antidepressant sünteesiti Geigy ettevõtte laborites 1948. aastal. See ravim oli imipramiin. Pärast seda viidi läbi kliinilised uuringud, kuid neid hakati tootma alles 1954. aastal, kui Aminazin vastu võeti. Sellest ajast alates on avastatud palju antidepressante, mille klassifikatsioonist räägime edasi..

Maagilised pillid - nende rühmad

Kõik antidepressandid on jagatud kahte suurde rühma:

  1. Timiretikumid - stimuleeriva toimega ravimid, mida kasutatakse depressiooni ja depressiooni tunnustega depressiivsete seisundite raviks.
  2. Tümoleptikumid on rahustavate omadustega ravimid. Depressiooni ravi valdavalt ergastavate protsessidega.

Lisaks jagunevad antidepressandid nende toimemehhanismi järgi.

  • blokeerida serotoniini arestimine - Flunisan, Sertralin, Fluvoksamiin;
  • blokeerida norepinefriini arestimine - Maprotelin, Reboxetine.
  • valimatult (pärsivad monoamiini oksüdaasi A ja B) - transamiin;
  • selektiivne (pärsivad monoamiini oksüdaasi A) - Autorix.

Teiste farmakoloogiliste rühmade antidepressandid - Coaxil, Mirtazapine.

Antidepressantide toimemehhanism

Lühidalt öeldes võivad antidepressandid korrigeerida mõnda ajus toimuvat protsessi. Inimese aju koosneb tohutult paljudest närvirakkudest, mida nimetatakse neuroniteks. Neuron koosneb kehast (soma) ja protsessidest - aksonitest ja dendriitidest. Neuronite ühendamine üksteisega toimub nende protsesside kaudu.

Tuleb selgitada, et nad suhtlevad omavahel nende vahel asuva sünapsi (sünaptilise lõhega) kaudu. Informatsioon ühest neuronist teise edastatakse biokeemilise aine - vahendaja abil. Praegu on teada umbes 30 erinevat vahendajat, kuid depressiooniga on seotud järgmine triaad: serotoniin, norepinefriin, dopamiin. Nende kontsentratsiooni reguleerimisega korrigeerivad antidepressandid depressiooni tõttu halvenenud ajufunktsiooni.

Toimemehhanism erineb sõltuvalt antidepressantide rühmast:

  1. Neuronite omastamise inhibiitorid (valimatu toime) blokeerivad neurotransmitterite - serotoniini ja norepinefriini - tagasihaarde.
  2. Neuronaalse serotoniini omastamise inhibiitorid: nad pärsivad serotoniini arestimist, suurendades selle kontsentratsiooni sünaptilises lõhes. Selle rühma eripära on m-antikolinergilise toime puudumine. A-adrenergilistele retseptoritele on ainult väike mõju. Sel põhjusel on neil antidepressantidel vähe või üldse mitte kõrvaltoimeid..
  3. Neuronaalse noradrenaliini omastamise inhibiitorid: pärsivad noradrenaliini tagasihaardet.
  4. Monoamiini oksüdaasi inhibiitorid: monoamiini oksüdaas on ensüüm, mis hävitab neurotransmitterite struktuuri, mille tagajärjel need inaktiveeritakse. Monoamiini oksüdaas eksisteerib kahes vormis: MAO-A ja MAO-B. MAO-A toimib serotoniinil ja norepinefriinil, MAO-B toimib dopamiinil. MAO inhibiitorid blokeerivad selle ensüümi toimet, suurendades seeläbi vahendajate kontsentratsiooni. MAO-A inhibiitorid valitakse depressiooni ravis sagedamini valitud ravimiteks..

Antidepressantide tänapäevane klassifikatsioon

Tritsüklilised antidepressandid

Tritsükliline ravimite rühm blokeerib presünaptiliste lõppude transpordisüsteemi. Sellest lähtuvalt rikuvad sellised vahendid neurotransmitterite neuronite omastamist. See efekt võimaldab loetletud vahendajate pikemat viibimist sünapsis, pakkudes seeläbi vahendajate pikemat toimet postsünaptilistele retseptoritele..

Selle rühma ravimitel on α-adrenergiline blokeeriv ja m-antikolinergiline toime - need põhjustavad järgmisi kõrvaltoimeid:

  • suukuivus;
  • silma majutusfunktsiooni rikkumine;
  • põie atoonia;
  • vererõhu langetamine.

Kohaldamisala

Antidepressantide ratsionaalne kasutamine depressiooni, neuroosi, paanikahäirete, enureesi, obsessiiv-kompulsiivse häire, kroonilise valu sündroomi, skisoafektiivse häire, düstüümia, generaliseerunud ärevushäire, unehäire ennetamiseks ja raviks.

On tõendeid antidepressantide efektiivse kasutamise kohta varajase ejakulatsiooni, buliimia ja tubakasuitsetamise abistava ravimina..

Kõrvalmõjud

Kuna neil antidepressantidel on mitmesugused keemilised struktuurid ja toimemehhanismid, võivad kõrvaltoimed olla erinevad. Kuid kõigil antidepressantidel on nende võtmisel järgmised üldised sümptomid: hallutsinatsioonid, erutus, unetus, maania sündroomi areng.

Tümoleptikumid põhjustavad psühhomotoorset letargiat, uimasust ja letargiat, kontsentratsiooni vähenemist. Tümireetikumid võivad põhjustada psühhotootlikke sümptomeid (psühhoosi) ja suurenenud ärevust.

Tritsükliliste antidepressantide kõige tavalisemate kõrvaltoimete hulka kuuluvad:

  • kõhukinnisus;
  • müdriaas;
  • uriini kinnipidamine;
  • soole atoonia;
  • neelamisakti rikkumine;
  • tahhükardia;
  • halvenenud kognitiivsed funktsioonid (halvenenud mälu ja õppimisprotsessid).

Vanematel patsientidel võib esineda deliirium - segasus, desorientatsioon, ärevus, nägemishallutsinatsioonid. Lisaks suureneb kaalutõusu, ortostaatilise hüpotensiooni, neuroloogiliste häirete (treemor, ataksia, düsartria, müoklooniliste lihaste tõmblused, ekstrapüramidaalsed häired) tekkimise oht..

Pikaajalisel kasutamisel - kardiotoksiline toime (südame juhtivuse häired, arütmiad, isheemilised häired), libiido langus.

Neuronaalse serotoniini omastamise selektiivsete inhibiitorite võtmisel on võimalikud järgmised reaktsioonid: gastroenteroloogiline - düspeptiline sündroom: kõhuvalu, düspepsia, kõhukinnisus, oksendamine ja iiveldus. Suurenenud ärevus, unetus, pearinglus, suurenenud väsimus, värisemine, libiido kahjustus, motivatsioonikaotus ja emotsionaalne tuimus.

Selektiivsed noradrenaliini tagasihaarde inhibiitorid põhjustavad selliseid kõrvaltoimeid nagu unetus, suukuivus, pearinglus, kõhukinnisus, põie atoonia, ärrituvus ja agressiivsus.

Rahustid ja antidepressandid: mis on erinevus?

Rahustid (anksiolüütikumid) on ained, mis kõrvaldavad ärevuse, hirmu ja sisemise emotsionaalse pinge. Toimemehhanism on seotud GABAergilise inhibeerimise suurenemise ja suurenemisega. GABA on toitaine, millel on ajus pärssiv roll.

Määratud raviks ärevuse, unetuse, epilepsia, samuti neurootiliste ja neuroosisarnaste seisundite korral.

Seega võime järeldada, et trankvilisaatoritel ja antidepressantidel on erinev toimemehhanism ja nad erinevad üksteisest märkimisväärselt. Trankvilisaatorid ei ole võimelised depressiivsete häirete raviks, mistõttu nende väljakirjutamine ja manustamine on irratsionaalne.

"Maagiliste pillide" jõud

Sõltuvalt haiguse tõsidusest ja rakenduse toimest võib eristada mitut ravimirühma..

Tugevad antidepressandid - kasutatakse tõhusalt raske depressiooni raviks:

  1. Imipramiin - on väljendunud antidepressantide ja rahustitega. Terapeutilise toime ilmnemist täheldatakse 2-3 nädala pärast. Kõrvaltoimed: tahhükardia, kõhukinnisus, kuseteede düsfunktsioon ja suukuivus.
  2. Maprotiline, amitriptüliin - sarnased imipramiiniga.
  3. Paroksetiin - kõrge antidepressandi aktiivsus ja anksiolüütiline toime. Seda võetakse üks kord päevas. Ravitoime avaldub 1-4 nädala jooksul pärast manustamise algust.

Kerged antidepressandid - määratud mõõduka kuni kerge depressiooni korral:

  1. Doksepiin - parandab meeleolu, kõrvaldab apaatia ja depressiooni. Ravi positiivset mõju täheldatakse pärast 2-3-nädalast ravimi võtmist.
  2. Mianserin - omab antidepressante, rahusteid ja hüpnootilisi omadusi.
  3. Tianeptiin - leevendab motoorseid alaarenguid, parandab meeleolu, suurendab keha üldist toonust. Viib ärevusest põhjustatud somaatiliste kaebuste kadumiseni. Tasakaalustatud tegevuse olemasolu tõttu on see näidustatud ärevuse ja pärsitud depressioonide korral.

Taimsed looduslikud antidepressandid:

  1. Naistepuna - sisaldab heperitsiini, millel on antidepressandid.
  2. Novo-Passit - see sisaldab palderjani, humalat, naistepuna, viirpuid, sidrunmelissit. Soodustab ärevuse, pingete ja peavalude kadumist.
  3. Persen - sisaldab ka piparmündi, sidrunmeliss, palderjani ürtide kogu. On rahustava toimega.
    Sarapuu, kibuvitsad - on rahustavate omadustega.

Meie TOP 30: parimad antidepressandid

Analüüsisime peaaegu kõiki antidepressante, mis on müügil 2016. aasta lõpus, uurisime ülevaateid ja koostasime nimekirja 30 parimast ravimist, millel praktiliselt pole kõrvaltoimeid, kuid mis on samal ajal väga tõhusad ja teevad oma tööd hästi (igal ühel on oma):

  1. Agomelatiini kasutatakse erineva päritoluga raske depressiooni episoodide korral. Mõju ilmneb 2 nädala pärast.
  2. Adepress - provotseerib serotoniini krambihoogude pärssimist, kasutatakse depressiivsete episoodide korral, toime ilmneb 7-14 päeva pärast.
  3. Azafen - kasutatakse depressiivsete episoodide korral. Ravikuur vähemalt 1,5 kuud.
  4. Azona - suurendab serotoniini sisaldust, kuulub tugevate antidepressantide rühma.
  5. Aleval - mitmesuguse etioloogiaga depressiivsete seisundite ennetamine ja ravi.
  6. Amizole - ette nähtud ärevuse ja erutuse, käitumishäirete, depressiooni episoodide korral.
  7. Anafraniil - katehhoolaminergilise ülekande stimuleerimine. Sellel on adrenergiline blokeeriv ja antikolinergiline toime. Rakendusala - depressiivsed episoodid, obsessiivsed seisundid ja neuroosid.
  8. Asentra on spetsiifiline serotoniini omastamise inhibiitor. Näidatud paanikahäirete korral, depressiooni raviks.
  9. Aurorix on MAO-A inhibiitor. Seda kasutatakse depressiooni ja foobiate korral.
  10. Brintellix - serotoniini retseptorite 3, 7, 1d antagonist, serotoniini retseptorite agonist 1a, ärevushäirete ja depressiivsete seisundite korrigeerimine.
  11. Valdoxan on melatoniini retseptorite stimulant, vähesel määral serotoniini retseptorite alarühma blokaator. Ärevus-depressiivse häire ravimeetodid.
  12. Velaxin on teise keemilise rühma antidepressant, mis suurendab neurotransmitteri aktiivsust.
  13. Wellbutrin - kasutatakse mitte-raske depressiooni korral.
  14. Venlaxor on võimas serotoniini tagasihaarde inhibiitor. Nõrk β-blokaator. Depressiooni ja ärevushäirete ravi.
  15. Heptor - lisaks antidepressantidele on sellel ka antioksüdantne ja hepatoprotektiivne toime. Hästi talutav.
  16. Gerbion Hypericum on taimne preparaat, mis kuulub looduslike antidepressantide rühma. See on ette nähtud kerge depressiooni ja paanikahoogude korral.
  17. Derex on antidepressant, millel on antihistamiinikumid ja mida kasutatakse segase ärevuse ja depressiivsete häirete ravis.
  18. Deprefault on serotoniini omastamise inhibiitor, millel on nõrk toime dopamiinile ja norepinefriinile. Stimuleerivat ja rahustavat toimet pole. Mõju avaldub 2 nädalat pärast manustamist..
  19. Deprim - antidepressant ja rahustav toime ilmneb ürdi naistepuna ekstrakti olemasolu tõttu. Heaks kiidetud kasutamiseks laste teraapias.
  20. Doksepiin on serotoniini H1 retseptori blokaator. Mõju areneb 10-14 päeva jooksul pärast vastuvõtmise algust. Näidustused - ärevus, depressioon, paanikahood.
  21. Zoloft - ulatus ei piirdu ainult depressiivsete episoodidega. See on ette nähtud sotsiaalfoobiate, paanikahäirete korral.
  22. Ixel on laia toimespektriga antidepressant, selektiivne serotoniini omastamise blokaator.
  23. Coaxil - suurendab serotoniini sünaptilist omastamist. Mõju ilmneb 21 päeva jooksul.
  24. Maprotiline - kasutatakse endogeense, psühhogeense, somatogeense depressiooni korral. Toimemehhanism põhineb serotoniini omastamise pärssimisel.
  25. Miansan on aju adrenergilise ülekande stimulaator. See on ette nähtud erineva päritoluga hüpohondria ja depressiooni korral.
  26. Miratsitool - suurendab serotoniini toimet, suurendab selle sisu sünapsis. Koos monoamiini oksüdaasi inhibiitoritega on sellel väljendunud kõrvalreaktsioonid.
  27. Negrustin on taimne antidepressant. Tõhus kergete depressiivsete häirete korral.
  28. Newvelong - serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitor.
  29. Prodep - blokeerib selektiivselt serotoniini arestimise, suurendades selle kontsentratsiooni. Ei põhjusta β-adrenergiliste retseptorite aktiivsuse vähenemist. Tõhus depressiivsete seisundite korral.
  30. Tsitalon - serotoniini omastamise ülitäpne blokaator, mõjutab minimaalselt dopamiini ja noradrenaliini kontsentratsiooni.

Igaühele on midagi

Antidepressandid ei ole enamasti odavad, oleme koostanud hinnatõusu seisukohast odavaimate nimekirja, mille alguses on kõige odavamad ravimid ja lõpuks kallimad:

  • Kuulsaim antidepressant on odavaim ja odavaim (võib-olla nii populaarne) Fluoxetine 10 mg 20 kapslit - 35 rubla;
  • Amitriptüliin 25 mg 50 vaheleht - 51 rubla;
  • Pürasidool 25 mg 50 vaheleht - 160 rubla;
  • Azafen 25 mg 50 vaheleht - 204 rubla;
  • Deprim 60 mg 30 vaheleht - 219 rubla;
  • Paroksetiin 20 mg 30 vaheleht - 358 rubla;
  • Melipramiin 25 mg 50 vaheleht - 361 rubla;
  • Adepress 20 mg 30 vaheleht - 551 rubla;
  • Velaxin 37,5 mg 28 vaheleht - 680 rubla;
  • Paxil 20 mg 30 vaheleht - 725 rubla;
  • Reksetin 20 mg 30 vaheleht - 781 rubla;
  • Velaxin 75 mg 28 vaheleht - 880 rubla;
  • Stimuloton 50 mg 30 vaheleht - 897 rubla;
  • Tsipramil 20 mg 15 vaheleht - 899 rubla;
  • Venlaxor 75 mg 30 vaheleht - 901 rubla.

Tõde on alati teooriast väljaspool

Mõistmaks tänapäevaste, isegi parimate antidepressantide kogu seisukohta, mõistmaks nende eeliseid ja kahjustusi, peate uurima ka nende inimeste ülevaateid, kes neid pidid võtma. Ilmselt pole nende vastuvõtus midagi head.

Püüdsin depressiooni vastu võidelda antidepressantidega. Andsin alla, sest tulemus on masendav. Otsisin nende kohta hunnikut teavet, lugesin paljusid saite. Igal pool on vastukäivat teavet, aga kus iganes ma loen, kirjutavad nad, et neis pole midagi head. Ma ise kogesin värisemist, võõrutusnähte, laienenud õpilasi. Ma kartsin, otsustasin, et mul pole neid vaja.

Alina, 20

Naine võttis Paxili pärast sünnitust aastaks. Ta ütles, et tervislik seisund on sama halb. Lõpetasin, kuid algas võõrutussündroom - pisarad kallasid, tekkis tagasitõmbumine, käsi sirutas pillide järele. Pärast seda räägib ta antidepressantidest negatiivselt. Ma pole proovinud.

Lenya, 38

Ja antidepressandid aitasid mind, aitas ka retseptita müüdav ravim Neurofulol. See aitas hästi depressiivsete episoodide korral. Reguleerib kesknärvisüsteemi sujuvaks tööks. Tundsin end samal ajal suurepäraselt. Nüüd pole mul selliseid ravimeid vaja, kuid soovitan seda, kui peate midagi ilma retseptita ostma. Kui vajate tugevamat, pöörduge arsti poole.

Neurodoki veebisaidi külastaja Valerchik

Kolm aastat tagasi algas depressioon, kui ma jooksin kliinikutesse arstide juurde, siis see süvenes. Puudus isu, kadus huvi elu vastu, unepuudus, mälu halvenes. Käisin psühhiaatri juures, ta määras mulle Stimulatoni. Tundsin mõju pärast 3-kuulist võtmist, lõpetasin haiguse mõtlemise. Nägi umbes 10 kuud. Aitas mind.

Karina, 27

Oluline on meeles pidada, et antidepressandid pole kahjutud ja enne nende kasutamist peate konsulteerima oma arstiga. Ta saab valida õige ravimi ja selle annuse.

Peaksite väga hoolikalt jälgima oma vaimset tervist ja pöörduma õigeaegselt spetsialiseeritud asutuste poole, et mitte olukorda halvendada, vaid haigusest õigeaegselt vabaneda..

Antidepressandid. Parimate uue põlvkonna ravimite, tritsükliliste, ravimtaimede, retseptiravimite ja käsimüügiravimite loetelu

Antidepressandid on ravimid, mis parandavad meeleolu ja leevendavad ärrituvust ja ärevust. Sageli määravad arstid parimad ravimid kroonilise stressi või depressiooni ulatuslikust loetelust..

Antidepressantide toime ja omadused

Üks vaimse tervise eest vastutav tegur on aju biokeemiliste protsesside normaalne toimimine 20 tüüpi neurotransmitterite osavõtul, sealhulgas:

Neurotransmitteri nimiSelgitus
DopamiinVastutab inimese käitumise, lihasliigutuste, samuti töö- ja eesmärkide saavutamise võime eest.
SerotoniinKontrollib und, söögiisu, parandab meeleolu.
NorepinefriinPakub jõudu, vastutab kiirete mõistuste ja reaktsioonide eest.
Antidepressantide tegevus

Kui mingil põhjusel nende neurotransmitterite tase langeb, siis ilmneb depressioon, mis põhjustab lisaks ärevusele ja apaatiale ka füüsilisi tunnuseid: väsimus, nõrkus, unisus, unehäired.

Antidepressantidel on omadused ühised. See puudutab aktiivsust kesknärvisüsteemis. Iga selline ravim mõjutab närviimpulsside ülekannet ajus ja selle mõju teistele organitele on sekundaarne. Põhimõtteliselt on paljudel ravimitel oma omadused..

Narkootikumide rida kuuluvad ravimid, mis pakuvad unerohtu või kosutavat toimet. Kõrvaltoimed võivad mõjutada peaaegu kõiki süsteeme ja elundeid. Seda saab seletada asjaoluga, et aju reguleerib inimkeha elutähtsat aktiivsust ja kõik muutused töös mõjutavad keha tervikuna..

Kui vajate antidepressantide retsepti

Antidepressandid (parimate ravimite ja annustamisskeemide loetelu leiate artiklist) määratakse retsepti alusel raskete psüühiliste seisundite ja mõõduka raskusastmega koos järgmiste sümptomitega:

  • halb tuju, mis kestab üle 14 päeva;
  • igasuguse töö motivatsiooni kaotus;
  • unisus, väsimus ja elujõu vähenemine.

Kerge depressioonitüübi korral kasutatakse ravimeid, mis ei ole tugevad..

Nad ei vaja retsepti ja võivad kõrvaldada järgmised sümptomid:

  • närvilisus;
  • ükskõiksus kõige suhtes;
  • vähenenud liikuvus;
  • unetus;
  • energiapuudus.

Antidepressantide kahjustus

Antidepressantide peamine mõjutusvöönd on aju. Nende ravimite peamine toime inimorganismile on ajurakkudes neurotransmitterite taseme tõstmine. Arstid soovitavad ravimeid kasutada ettevaatusega, kuna neil on palju kõrvaltoimeid ja kui annust rikutakse, on need 100% kahjulikud.

Kontrollimatu ravimitarbimise tagajärjed on järgmised:

  • pärsitud reaktsioon;
  • uneprobleemid;
  • väsimus ja letargia;
  • värisemine;
  • seksuaalse aktiivsusega seotud probleemid.

Ravimite klassifikatsioon

Sõltuvalt farmakoloogilisest toimest aju metaboolsetele reaktsioonidele on 3 peamist ravimite kategooriat:

Rahustid

Rahustid muudavad kesknärvisüsteemi füsioloogilist tööd, selle tagajärjel muutub rõhk madalamaks, uni paraneb ja öösel taastub jõud ning unisust ei teki. Rahustite hulka kuuluvad palderjan, piparmünt, sidrunmeliss ja emasirv..

Stimuleeriv

Stimuleerivad ravimid normaliseerivad kesknärvisüsteemi ja suurendavad neurotransmittereid, suurendavad närviimpulsside tagasituleku kiirust ja taastavad vereringet. Ravimitel on toniseeriv toime ja neid kasutatakse depressiooni ja väsimuse korral.

Tugevaid stimulante kasutatakse ainult spetsialisti retsepti alusel. Nende hulka kuuluvad moklobemiid, fluoksetiin. Kuid on ka ravimtaimi, millel on toniseeriv toime..

Nende hulka kuuluvad ženšenn, naistepuna.

Tasakaalustatud

See ravimite rühm mõjutab neurotransmitterite taset, normaliseerib neurofüsioloogilist tööd kesknärvisüsteemis, selle tagajärjel muutub vaimne seisund paremaks.

Selle uimastirühma kuuluvad:

  • MAOI inhibiitorid;
  • monoamiini tagasihaarde inhibiitorid;
  • tritsükliline;
  • monoamiini retseptori agonistid.

Ravimite hinnang apteegist

Antidepressante (parimate ravimite loetelu on toodud allpool) väljastatakse vastavalt arsti ettekirjutusele ja ilma temata, kuid need kõik aitavad depressioonist lühikese aja jooksul üle saada.

Tritsükliline

Seda tüüpi antidepressandid pärsivad erinevate neurotransmitteramiinide tagasihaarde. Sellised ravimid on ette nähtud endogeense depressiooni raviks..

Imipramiin

Antiprepressant Imipramiin on tritsükliliste ühendite nimekirjas üks peamisi ravimeid. Ravimil on rahustav, antikolinergiline ja antihistamiinne toime. Samuti on ravimil antidiureetiline toime, mis on seotud serotoniini omastamise tsentraalse blokaadiga..

Näidustused:

  • erineva etioloogiaga depressiivsed seisundid;
  • uriinipidamatus lastel öösel;
  • kroonilise valu sümptomid.

Vastunäidustused:

  • neerude ja maksa patoloogia;
  • suletudnurga glaukoom;
  • põie atoonia;
  • eesnäärmeorgani hüperplaasia;
  • allergia ravimikomponentide suhtes.

Ravimi annuse määrab arst individuaalselt. Täiskasvanutele määratakse 25 mg 3 korda päevas jagatud annustena. Tööriista saab osta retsepti alusel, maksumus alates 370 rubla.

Amitriptüliin

Amitriptüliin on antidepressant, millel on sedatiivne, haavanditevastane ja antibulimeetiline toime. Ravimit toodetakse tablettide kujul ja süstelahusena. Ravimi amitriptüliinvesinikkloriidi toimeaine.

Lisakomponendid: laktoosmonohüdraat, kaltsiumstearaat, maisitärklis. Ravim kuulub monoamiinide neuronaalse omastamise mitteselektiivsetesse inhibiitoritesse. Ravimi toimemehhanism on tingitud katehhoolamiinide tagasihaarde pärssimisest. Ravimi antidepressantne toime avaldub 3 nädala jooksul pärast kasutamise alustamist.

Näidustused:

  • psühhoos skisofreeniline;
  • poolväärtusaja rikkumine;
  • närviline buliimia;
  • krooniline valu.

Ravimit kasutatakse ka seedetrakti haavandiliste kahjustuste korral, migreeni ennetamiseks ja peavalude leevendamiseks..

Vastunäidustused:

  • raske hüpertensioon;
  • põie atoonia;
  • allergia ravimikomponentidele;
  • lapse kandmise aeg;
  • vanus kuni 6 aastat;
  • neerude ja maksa patoloogia.

Täiskasvanutele määratakse ravim 20-50 mg päevas, peamiselt öösel. 6 päeva jooksul suurendatakse annust 300 mg-ni päevas ja tarbitakse kolme annusena. Toode on valmistatud retsepti alusel, maksumus on alates 50 rubla.

Klomipramiin

Antidepressandid (parimate retseptiravimite loetelu leiate artiklist), näiteks klomipramiin, kuuluvad tritsükliliste ühendite rühma. Ravimi toime on seotud kesknärvisüsteemi serotonergiliste mehhanismide stimuleerimisega, mis on tingitud mediaatorite pöördnärvi omastamise pärssimisest.

Ravimi toimeaine on klomipramiinvesinikkloriid. Tööriista toodetakse tablettidena. Ravimi antidepressantne toime ilmneb kiiresti, pärast 7-päevast kasutamist. Ravimil on adrenergiline blokeeriv ja antikolinergiline toime.

Näidustused:

  • erinevate etioloogiate depressioon;
  • depressiivne sündroom;
  • hirmu paanikahood;
  • kroonilise valu sündroom;
  • narkolepsia;
  • peavalu.

Vastunäidustused:

  • ülekantud müokardiinfarkt;
  • arütmia;
  • neerupuudulikkus;
  • allergia ravimikomponentidele;
  • raseduse aeg.

Täiskasvanutele määratakse 20-50 mg ravimit 3 korda päevas. Toodet müüakse apteekides retsepti alusel, maksumus alates 300 rubla.

Doksepiin

Doksepiin on tritsükliline antidepressant. Ravimit toodetakse kapslites. Ravimi toimeaine on doksepiin ja veel mitu: maisitärklis, laktoos, magneesiumstearaat.

Ravim nõrgendab kesknärvisüsteemi adrenaliini ülekannet ja blokeerib norepinefriini arestimise. Lisaks on ravimil rahustav, haavandivastane ja antidepressantne toime. Ravim kõrvaldab depressiooni, apaatia, depressiooni ja sisemise pinge.

Näidustused:

  • psühhoneurootilised häired;
  • halb uni;
  • psühhootilised häired.

Vastunäidustused:

  • vanus kuni 12 aastat;
  • suletudnurga glaukoom;
  • müokardiinfarkt;
  • lapse kandmise aeg;
  • eakas vanus.

Täiskasvanutele määratakse 1 kapsel 1 kord päevas. Keskmine annus ei tohiks olla suurem kui 150 mg. Ravi kestus on 2 kuud. Toodet müüakse apteekides retsepti alusel, maksumus alates 170 rubla.

Prosulpin

Prosulpin on antipsühhootiline ravim. Ravimit toodetakse pillide kujul. Ravimi toimeaine on sulpiriid ja mitmed täiendavad: laktoosmonohüdraat, hüpromelloos, magneesiumstearaat. Prosulpinil on psühhostimuleeriv ja tümoleptiline toime. Samuti on ravimil neuroleptiline toime koos stimuleeriva ja antidepressandiga.

Näidustused:

  • neuroosid ja rahutud seisundid;
  • depressioon;
  • petlikud tingimused;
  • krooniline skisofreenia.

Vastunäidustused:

  • agressiivne käitumine;
  • vanus kuni 6 aastat;
  • allergia ravimikomponentidele;
  • feokromotsütoom.

Täiskasvanutele määratakse ravim 1 kuu jooksul 100-140 mg ravimit päevas. Ravimit väljastatakse rangelt retsepti alusel, maksumus on alates 190 rubla.

Taimne päritolu

Antidepressandid (parimate ravimite loetelu täiendatakse käsimüügiravimitega) loomulikul alusel ei ole vähem tõhusad.

Persen

Persen on loodusliku päritoluga kombineeritud ravim. Sellel on spasmolüütiline ja rahustav toime. Ravimi ained toimivad kesknärvisüsteemi tasandil ja vähendavad selle aktiivsust. See avaldub vähese reageerimisega erinevatele stiimulitele ja uinumisprotsessi hõlbustamisele..

Ravimi toimeained: palderjani risoomid, sidrunmeliss, piparmündi ekstrakt. Kõigil ainetel on väljendunud rahustav toime. Mündi- ja sidrunmelissiekstraktil on spasmolüütiline toime. Toodet toodetakse tablettide ja kapslitena.

Näidustused:

  • kõrge närvipinge;
  • ärritus;
  • asthenoneurootiline sündroom;
  • mõõdukad neuroosid.

Vastunäidustused:

  • allergia ravimikomponentidele;
  • sapikivitõbi;
  • maohaavand.

Agentile määratakse 2-3 tabletti 2 korda päevas. Ravi kestus on kuni 8 nädalat. Ravimeid müüakse vabalt, maksumus on alates 380 rubla.

Novo-Passit

Ravim on looduslikult esinev rahusti. Ravimi toimeained on sarapuuõied, palderjan officinalis. Toodet müüakse apteekides käsimüügis ja seda toodetakse tablettide ja vedelate lahuste kujul..

Ravimit kasutatakse ärevuse, halva une ja selliste haiguste korral, mis on põhjustatud ületöötamisest. Novo-Passit määratakse ainult siis, kui patsiendil on üks või mitu järgmistest häiretest.

Näidustused:

  • neurasteenia;
  • unetus;
  • kliimakteriline sündroom;
  • psühhosomaatilised häired;
  • psühhogeenne dermatoos.

Seda ravimit saavad kasutada paljud inimesed, kui nad tunnevad end väsinuna, ärritatuna, mälu ja keskendumisvõime on vähenenud.

Vastunäidustused:

  • allergia ravimikomponentidele;
  • vanus kuni 11 aastat;
  • bradükardia;
  • müasteenia gravis;
  • tsütostaatiliste ravimite kasutamine.

Ravimit määratakse 3 korda päevas 6-tunnise intervalliga. Lahuse kasutamisel peate keskenduma ühele annusele, mis on täiskasvanule 5 ml. Tablettides olevat ravimit võetakse kahes tükis. 3 korda päevas. Ravikuur on 3 nädalat. Ravimi maksumus on alates 200 rubla.

Elu 900

Looduslik ravim, millel on rahustav toime. Samuti on tööriistal antidepressant, anksiolüütiline ja stimuleeriv toime. Ravimi aktiivsed komponendid pärsivad serotoniini tagasihaardet ja mõjutavad melatoniini metabolismi. Flavonoidide suure sisalduse tõttu on ainel põletikuvastane toime.

Näidustused:

  • reaktiivne ja sümptomaatiline depressioon;
  • ärevus;
  • unehäired;
  • kopsuhaigus;
  • maohaigused;
  • sapipõie haigus.

Vastunäidustused:

  • allergia ravimikomponentidele;
  • depressiivsed seisundid;
  • epilepsiavastased ravimid;
  • seedetrakti patoloogia.

Täiskasvanutele määratakse 1 tablett üks kord päevas. Ravi kestus on 14 päeva. Toodet müüakse ilma retseptita, maksumus alates 2900 rubla.

Deprim

Deprim on looduslik antidepressant. Ravimit toodetakse roheliste tablettidena. Ravimi koostis sisaldab toimeainet naistepuna ja veel mitut: laktoos, magneesiumstearaat, mikrokristalne tselluloos.

Ravim on füto-ravim, millel on anksiolüütiline ja antidepressantne toime. Ravimi toimeaine on naistepuna. See sisaldab flavonoide, mis parandavad autonoomse ja närvisüsteemi toimimist. Ravim parandab meeleolu ja tagab kõrge vaimse ja füüsilise aktiivsuse.

Näidustused:

  • depressiivsed seisundid, millega kaasneb ärevus;
  • tundlikkus ilmastiku muutuste suhtes;
  • meeleolu langus.

Vastunäidustused:

  • vanus kuni 6 aastat;
  • allergia ravimikomponentidele;
  • raske depressioon.

Täiskasvanutele määratakse ravim 1 tablett 3 korda päevas. Terapeutiline toime avaldub 2 nädalat pärast ravi algust. Toodet müüakse ilma retseptita, maksumus alates 200 rubla.

Afobasool

Afobasool on aksiolüütikute rühma kuuluv ravim ja selle toimeaine on afobasool. Ravim kuulub ärevusevastasesse ravimisse. Ravimi kasutamine ei põhjusta sõltuvust isegi pikaajalisel kasutamisel.

Toode ei avalda negatiivset mõju mälule ja keskendumisvõimele ega vähenda lihastoonust. Ravimi kasutamisel puudub ärajätusündroom.

Ravim leevendab ärevust, suurendades seeläbi inimese keha jõudlust. Ravimi kasutamine parandab mälu ja ühtlasi koondab tähelepanu suurepäraselt. Positiivset mõju võib täheldada 7 päeva pärast toote kasutamist.

Näidustused:

  • neurasteenia;
  • somaatilised haigused;
  • unehäired;
  • premenstruaalne sündroom;
  • onkoloogilised haigused.

Täiskasvanutele määratakse ravim annuses 10 mg. Ravimi maksimaalne annus on kuni 30 mg päevas.

Vastunäidustused:

  • vanus kuni 18 aastat;
  • lapse kandmise aeg;
  • hüpolaktaasia;
  • allergia ravimikomponentide suhtes.

Toodet müüakse ilma retseptita, maksumus on alates 300 rubla. Pole vaja mõelda ja ajusid rippida, milliseid antidepressante on parem osta, peate pöörduma spetsialisti poole. Ainult kogenud arst saab haigust diagnoosida ja ulatuslikust loendist parima ravimi välja kirjutada..

Artikli kujundus: Vladimir Suur

Antidepressandid Videod

Antidepressandid - rühmad, toime, kõrvaltoimed:

Antidepressandid

Meditsiiniekspertide artiklid

Antidepressandid - psühhotroopsete ravimite rühm, mis sisaldab mitmesuguse keemilise struktuuriga sünteetilisi ravimeid ja looduslikku päritolu ravimeid (näiteks naistepuna derivaadid).

Ligi pool sajandit kestnud antidepressantide kliinilise kasutamise ajal on nende süstematiseerimiseks kasutatud erinevaid metoodilisi lähenemisviise..

Farmakodünaamiline klassifikatsioon

See põhineb ideedel mõjudest, mis kajastavad antidepressantide mõju erinevatele neurotransmitterite süsteemidele. Peamise toimemehhanismi järgi jagunevad ravimid järgmistesse rühmadesse:

  1. Neurotransmitterite presünaptilise omastamise inhibiitorid.
  2. Neuroamiinide metaboolse hävitamise radade blokeerijad.
  3. Serotoniini tagasihaarde aktivaatorid.
  4. Retseptori toimemehhanismiga antidepressandid.

See jagunemine on üsna meelevaldne, kuna see peegeldab ainult antidepressandi esmast farmakoloogilist toimet. Praktilise töö jaoks on oluline ravimi farmakoloogilise profiili kokkuvõtlik hindamine, mis hõlmab nii selle rakendamise peamist punkti kui ka mõju teistele retseptoritele..

Järgnevalt kirjeldatakse mitte ainult Vene Föderatsioonis registreeritud, vaid ka väliskliinikutes kasutatavate antidepressantide rühmi. Viimase kirjeldus tehti selleks, et teavitada praktiseerivaid arste tänapäevase antidepressantide arsenalist ühe või teise ravimi eelistest ja puudustest..

Antidepressantide segaklassifikatsioon

Klassifikatsioon loodi eelmise sajandi keskel ja see nägi ette ravimite jagamise kahte põhirühma: pöördumatud MAO ja TA inhibiitorid. Sellel oli teatav kliiniline tähtsus, kuna psühhiaatria arengu selles etapis näidati, et raske endogeenne depressioon on paremini ravitav tiasiiddiureetikumidega ja neurootilise depressiooni korral on MAO inhibiitorite manustamine efektiivsem. Seega kasutas ta samaaegselt kahte ravimite eraldamise põhimõtet, nimelt vastavalt nende keemilisele struktuurile ja ravitoime iseloomule. Praegu on sellel ajalooline tähtsus, ehkki see määratles juba algselt antidepressantide järgneva diferentseerimise aluspõhimõtted.

Antidepressantide klassifitseerimine keemilise struktuuri järgi

Kliinilises mõttes pole see eriti informatiivne, kuna see ei anna aimu antidepressantravi efektiivsusest ega kõrvaltoimetest. Sellel on aga suur tähtsus uute ainete sünteesimisel, võttes arvesse nende stereokeemilisi omadusi. Näitena võib tuua estsitalopraami eraldamise, mis koos R-enantiomeeriga sisaldub tsitalopraami molekulis. Pärast R-tsitalopraami elimineerimist saavutati uue antidepressandi tugevam toime serotoniini tagasihaardele, mis viis eelkäijaga võrreldes suurema kliinilise efektiivsuse ja parema talutavuse. Selle ravimi loomine võimaldas teadlastel rääkida antidepressantide toimet suurendavast "allosteerilisest modulatsioonist", jaotades spetsiaalse antidepressantide klassi - allosteerilised serotoniini tagasihaarde inhibiitorid.

Neurotransmitterite presünaptilise omastamise inhibiitorid

Neid antidepressante kasutatakse praegu praktikas kõige laiemalt. Esimene hüpotees, mis selgitas imipramiini antidepressandi toime mehhanismi selle rühma esivanemana, tõstis esile selle mõju adrenergilistele süsteemidele. Seda arendati edasi J. Glowinski, J. Axelrodi (1964) töös, mis näitasid, et imnpramiin pärsib norepinefriini tagasihaardet presünaptiliste närvikiudude otstes, mis viib neurotransmitteri koguse suurenemiseni sünaptilises lõhes. Hiljem leiti, et imipramiin ei pärsi mitte ainult noradrenaliini tagasihaardet, vaid ka serotoniini..

Samadel aastatel tehti esimesed katsed avastada seos kliiniliste mõjude ja esimeste antidepressantide farmakoloogilise profiili vahel. On oletatud, et serotoniini tagasihaarde blokeerimine koos selle kuhjumisega viib meeleolu paranemiseni ja norepinefriini tagasihaarde blokeerimine on seotud aktiivsuse suurenemisega. Esialgsete hüpoteeside põhjal oli aga raske seletada tõsiasja, et antidepressantide farmakoloogiline toime (neurotransmitterite taseme tõus) ilmneb peaaegu kohe ja terapeutiline toime avaldub alles 2-3 nädala pärast. Hiljem leiti, et antidepressantide terapeutiline toime on seotud mitte niivõrd neurotransmitterite tagasihaarde pärssimise nähtusega, kuivõrd muutusega sünaptiliste retseptorite tundlikkuses nende suhtes. See tähendas antidepressantide terapeutilise toime kohanemishüpoteeside väljatöötamise algust. Uuringud on näidanud, et enamiku antidepressantide krooniline kasutamine põhjustab postsünaptilistes membraanides mitmeid muutusi, näiteks serotoniini 5-HT2 ja a2 adrenergiliste retseptorite tiheduse vähenemine, GABAergiliste retseptorite arvu suurenemine jne. Üks uutest kontseptsioonidest viitab sellele, et depressioon on tagajärg närvivõrkude katkemine ja antidepressantide töö on parandada kahjustatud võrkude infoprotsesse. Nende võrkude kahjustus põhineb neuroplastilisuse protsesside rikkumisel. Seega selgus, et antidepressantide pikaajaline kasutamine suurendab uute neuronite arengut hipokampuses ja aju limbilise süsteemi teistes osades. Need tähelepanekud on eriti olulised antidepressantide omapärase toime põhjuste mõistmiseks, kui neid välja kirjutatakse, sõltumata ravimi tüübist: rakuline reaktsioon hilineb ajas, mis selgitab antidepressantravi hilinenud reaktsiooni põhjust..

Pärast imipramiini avastamist kulges uute ravimite süntees sarnase keemilise struktuuriga ravimite loomisel, mida traditsiooniliselt nimetatakse siiani tritsüklilisteks antidepressantideks..

Inglise- ja venekeelses kirjanduses on terminoloogias lahkarvamusi. Nii tähendab kodumaises kirjanduses termin "tritsüklilised antidepressandid" (TA) ainult tritsüklilise struktuuriga antidepressante, samas kui ingliskeelses kirjanduses kuuluvad TA rühma nii tritsükliliste kui ka tetratsükliliste struktuuridega ravimid. See lähenemine on teatud määral kunstlik, kuna tri- ja tetratsüklilise struktuuriga ravimid erinevad mitte ainult keemilise struktuuri, vaid ka toimemehhanismi poolest. Näiteks tetratsüklilistel antidepressantidel mianseriinil on ainulaadne toimemehhanism, mille abil see suurendab norepinefriini vabanemist, blokeerides presünaptilised a2-adrenergilised retseptorid.

Hiljem kliinilise kasutamise kogemuse kuhjumisel toimus ravimite väljatöötamine, võttes arvesse nende selektiivsust, s.t. võime teatud retseptoreid selektiivselt mõjutada. Mitteselektiivsed neurotransmitteri tagasihaarde inhibiitorid.

Klassikalised tritsüklilised antidepressandid jagunevad sõltuvalt metüülrühmade arvust lämmastikuosas - külgahelas - sekundaarseteks ja tertsiaarseteks amiinideks. Tertsiaarsete amiinide hulka kuuluvad amitriptüliin, imipramiin ja klomipramiin; sekundaarsele - nortriptüliin, desipramiin. Usutakse, et tertsiaarsetel amiinidel on suurem afiinsus serotoniini retseptorite suhtes, sekundaarsetel amiinidel aga noradrenergiliste retseptorite suhtes. Klomipramiinil on klassikalise TA rühma serotoniini tagasihaardele kõige suurem mõju. Kõigil tertsiaarsete amiinidega seotud ravimitel on norepinefriini tagasihaardele ligikaudu sama mõju. Mõned autorid peavad sobivaks isoleerida TA domineeriva serotonergilise (S-TA), norepinefriini (H-TA) toimega. Vastavalt S.N. Mosolov (1995), on sellise jaotuse kliiniline tähtsus kahtlane ja see on tingitud mitte ainult asjaolust, et noradrenergiline ja serotonergiline süsteem on üksteisega tihedalt seotud, vaid ka asjaoluga, et enamikul TA-del puudub selektiivsus ja nad blokeerivad norepinefriini peaaegu võrdselt presünaptilise omastamise ja serotoniin. Seda kinnitab asjaolu, et tertsiaarsed amiinid metaboliseeruvad organismis sekundaarseteks amiinideks. Nende ravimite aktiivsed metaboliidid - desipramiin, nortriptüliin ja desmetüülklomipramiin, mis mõjutavad norepinefriini ülekannet - on seotud ravimi üldise antidepressandi toimega. Seega on enamus traditsioonilisest TA-st ravimid, mis mõjutavad nii serotoniini kui ka noradrenaliini tagasihaardet. Kõigil selle antidepressantide rühma liikmetel on dopamiini tagasihaardele väga väike mõju. Samal ajal on need laia neurokeemilise profiiliga ühendid ja võimelised põhjustama paljusid sekundaarseid farmakodünaamilisi toimeid. Need võivad mõjutada mitte ainult monoamiinide arestimist, vaid ka tsentraalseid ja perifeerseid muskariin-tüüpi kolinergilisi retseptoreid, a2-adrenergilisi retseptoreid ja histamiini retseptoreid, mis on seotud enamiku ravi kõrvaltoimetega..

Klassikaliste tritsükliliste antidepressantide kõrvaltoimed on erinevad.

Suu kuivus, müdriaas, silmasisese rõhu tõus, halvenenud majutusvõime, tahhükardia, kõhukinnisus (kuni paralüütilise iileuseni) ja kusepeetus on seotud TA perifeerse antikolinergilise toimega..

Sellega seoses on ravimid vastunäidustatud glaukoomi, eesnäärme hüperplaasia korral. Perifeersed antikolinergilised toimed sõltuvad annusest ja kaovad pärast ravimi annuse vähendamist.

Deliiriumi ja krampide võimalikku arengut nende võtmise ajal seostatakse nende antidepressantide keskse antikolinergilise toimega. Need kõrvaltoimed avaldavad ka annusest sõltuvat toimet. Eelkõige suureneb deliiriumi tekkimise oht, kui amitriptüliini kontsentratsioon veres ületab 300 ng / ml, ja palju sagedamini tekib see, kui amitriptüliini võtmisel jõuab kontsentratsioon 450 ng / ml. Antikolinergilised toimed võivad soodustada ka tahhükardiat..

Sedatsioon on seotud histamiini H1 retseptorite blokeerimisega nende antidepressantide poolt. Seda saab kasutada depressiooniga seotud unehäirete raviks, kuid päevane unisus muudab ravi sageli keeruliseks ja põhjustab patsientidel negatiivset suhtumist ravimitesse. Esimeses r on raske ärevusega patsientidele soovitatav välja kirjutada rahustava toimega ravimeid. ravi etappides, kuid hilisemates etappides muudab liigne sedatsioon patsiendi seisundi adekvaatset hindamist raskeks.

Klassikalisel TA-l on väljendunud kardiotoksilisus, mis avaldub juhtivuse häiretena atrioventrikulaarsõlmes ja südame vatsakestes (kiniinilaadne toime), arütmiatega ja müokardi kontraktiilsuse vähenemisega..

Klassikalise TA pikaajaline kasutamine võib suurendada söögiisu ja seejärel suurendada kehakaalu, mis suurendab depressiooni niigi suurt metaboolse sündroomi riski.

Tõsine põhjus klassikalise TA väljakirjutamisel olla väga ettevaatlik on ravimite üledoosi lõpetatud enesetappude määr. Kirjanduses on märgitud otsest seost nende ravimite kasutamise ja enesetapukatse surmaga lõppenud tulemuse vahel..

Teraapia kõrvaltoimed sunnivad klassikalise TA määramisel olema ettevaatlikud. Vastavalt WHO ekspertide väljatöötatud kaasaegsetele depressiooni ravistandarditele ei ole need ravimid esmatasandi ravimid ja neid soovitatakse kasutada ainult statsionaarsetes tingimustes kahel põhjusel. Esiteks erinevate kõrvaltoimete suure hulga tõttu. Teiseks on klassikalise TA määramisel vajalik annuse tiitrimine. Enne nende ravimite väljakirjutamist tuleb patsiente uurida, et välistada kliiniliselt olulised somaatilised häired. Arvestades väljendunud kardiotoksilist toimet, on enne selle rühma ravimite väljakirjutamist vajalik EKG. Patsientidel, kelle Q-T intervall on üle 450 ms, on kardiovaskulaarsüsteemi tüsistuste tekkimise oht, seetõttu on nende vahendite kasutamine ebasoovitav; glaukoomi või eesnäärme adenoomi olemasolu on ka vastunäidustuseks klassikalise TA määramisel.

SSRI-d on ravimite rühm, mis on keemiliselt heterogeenne (ühe-, kahe- ja multitsüklilised ühendid), kuid millel on ühine toimemehhanism. SSRI-de antidepressantide aktiivsust on tõestatud paljudes kontrollitud uuringutes. SSRI-sid kasutatakse laialdaselt mitte ainult depressiooni, vaid ka depressiivse spektri haiguste (obsessiiv-kompulsiivsed, ärevus- ja foobilised häired, sotsiaalne foobia jne) raviks. SSRI-d tänapäevases kliinilises praktikas on depressiooni raviks esmatasandi ravimid. Sellesse rühma kuulub 6 antidepressanti; fluoksetiin, fluvoksamiin, sertraliin, paroksetiin, tsitalopraam, estsitalopraam.

Kõigist SSRI-dest on fluoksetiinil kõige tugevam 5-HT2c retseptoreid pärssiv toime. Nende retseptorite pärssimine mõjutab norepinefriini ja dopamiini süsteemi aktiivsust. See mõju määrab ravimi aktiveerivad omadused, mis on selles rohkem väljendunud kui teistes SSRI-des. Kliinilisest vaatepunktist võib seda mõju iseloomustada kui ebakindlat. Ühest küljest võib ravimi toime 5-HT2c retseptoritele põhjustada unetust, suurenenud ärevust ja erutuse arengut. Teiselt poolt on see farmakoloogiline toime soovitav hüpersomnia, letargia ja apatoanergilise depressiooniga patsientidel..

Erinevalt teistest selle rühma antidepressantidest on sertraliinil võime blokeerida dopamiini tagasihaarde võtmine, kuid nõrgem kui serotoniini tagasihaarde pärssimine. Mõju dopamiini tagasihaardele ilmneb ravimi kasutamisel suurtes annustes. Selle afiinsuse tulemus dopamiini retseptorite suhtes on võime indutseerida ekstrapüramidaalseid sümptomeid. Sertraliin on efektiivne melanhoolse, veniva depressiooni ja psühhootilise depressiooni ravis.

Fluvoksamiinil on omapärane kliiniline toime, mida saab seletada selle sekundaarsete farmakodünaamiliste omadustega, nimelt toimega D1 retseptoritele, mis on seotud kognitiivse aktiivsuse stimuleerimisega. Seega võib fluvoksamiini pidada valitud ravimiks depressiooni ravimisel eakatel patsientidel, millega kaasneb raske kognitiivne häire. Lisaks on kognitiivsete protsesside ja mälu positiivse mõju olemasolu tõttu soovitatav seda kasutada vaimse tööga patsientidel..

Paroksetiin on kõige tugevam serotoniini tagasihaarde inhibiitor ja norepinefriini tagasihaarde pärssimisel on see tugevam kui teised SSRI-d. See efekt ei ole paroksetiini puhul nii väljendunud kui TA (amitriptüliin) puhul. Ravimil on võrreldes teiste SSRI-dega ka suurim afiinsus muskariiniretseptorite suhtes. Seetõttu registreeritakse paroksetiini kasutamisel sagedamini kõhukinnisust, uriinipeetust ja kalduvust kehakaalu suurenemisele. Lisaks on sellel teistest tugevam sedatiivne toime, mida saab kasutada ärevuse raskete ilmingutega patsientide ravimisel..

Tsitalopraamil on kõrgeim afiinsus histamiini H1 retseptorite suhtes võrreldes teiste SSRI-dega. Näiteks on ravimi afiinsus H1 retseptorite suhtes üle 100 korra suurem kui fluvoksamiinil. Sellega on seotud tsitalopraami võime süsivesikute isu suurendada ja seeläbi aidata kaasa rasvumise tekkele..

Estsitalopraam on tsitalopraami aktiivne S-enantiomeer. Estsitalopraamil on mõnevõrra erinev toimemehhanism kui teistel serotonergilistel antidepressantidel: see ei mõjuta mitte ainult serotoniini transportervalgu esmast seondumiskohta, vaid ka sekundaarset (allosteerilist) saiti, mis viib serotoniini tagasihaarde kiirema, võimsama ja püsivama blokaadini. allosteerilise seondumise moduleeriva toime tõttu. Samal ajal iseloomustab estsitalopraami madalam afiinsus histamiini H1 retseptorite suhtes võrreldes tsitalopraamiga.

SSRI-de kõrvaltoimed on seotud toimega serotoniini ülekandele. Serotoniini retseptorid on laialdaselt esindatud kesk- ja perifeerses närvisüsteemis, samuti elundites ja kudedes (bronhide silelihased, seedetrakt, veresoonte seinad jne). Kõige sagedasemad kõrvaltoimed on seedetrakti häired: iiveldus, harvem oksendamine, kõhulahtisus (serotoniin 3 alatüübi 5-HT3 retseptorite liigse stimulatsiooni tõttu). Need häired esinevad väga sageli (25–40% juhtudest) ravi varases staadiumis ja on mööduva iseloomuga. Nende esinemise tõenäosuse vähendamiseks on soovitatav alustada ravi väikeste päevaste ravimiannustega, millele järgneb selle suurendamine 4.-5. Ravipäevaks..

Serotoniiniretseptorite ergastamisega võivad kaasneda treemor, hüperrefleksia, liikumiste koordineerimise häired, düsartria ja peavalu. Ligikaudu 30% -l SSRI-sid (eriti paroksetiini, sertraliini) võtvatest patsientidest tekivad seksuaalfunktsiooni häired, mis avalduvad erektsiooni nõrgenemises, hilinenud ejakulatsioonis, osalises või täielikus anorgasmias, mis põhjustab sageli ravi jätkamisest keeldumist. Need kõrvaltoimed sõltuvad ka annusest ja kui need ilmnevad, on soovitatav ravimi annust vähendada..

Nende antidepressantidega ravi kõige ohtlikum komplikatsioon on "serotoniini sündroom". Vastavalt S.N. Mosolova jt. (1995), mõjutavad serotoniinisündroomi esialgsed ilmingud peamiselt keha seedetrakti ja närvisüsteemi. Esialgu esinevad krambid, kõhukrambid, kõhupuhitus, lahtised väljaheited, iiveldus, harvem oksendamine ja muud düspeptilised sümptomid. Neuroloogilised sümptomid hõlmavad ekstrapüramidaalseid sümptomeid (treemor, düsartria, rahutus, lihaste hüpertoonilisus), hüperrefleksiat ja müokloonilisi tõmblusi, mis algavad tavaliselt jalgadest ja levivad kogu kehas. Võib esineda ataksia kujul esinevaid liikumishäireid (tuvastada testidega). Ehkki serotoniinergilised antidepressandid ei avalda kardiovaskulaarsüsteemile praktiliselt mingit mõju ja suudavad isegi südame löögisagedust aeglustada, täheldatakse serotoniinisündroomi, vererõhu tõusu korral sageli tahhükardiat.

Üldise seisundi süvenemisega tekib paljudel patsientidel manikoonitaoline seisund (mitte segi ajada võimaliku afekti inversiooniga) koos ideede hüppe, kiirenenud häguse kõne, unehäirete, hüperaktiivsusega ning mõnikord segaduse ja desorientatsiooni sümptomitega. Serotoniini sündroomi viimane etapp on väga sarnane NNS-i pildiga: kehatemperatuur tõuseb järsult, ilmub rikkalik higi, maskitaoline nägu, selle rasvasus. Surm saabub ägedatest kardiovaskulaarsetest häiretest. Selline pahaloomuline kulg on äärmiselt haruldane (SSRI-de kasutamisel koos MAO inhibiitoritega on kirjeldatud üksikuid juhtumeid), kuid serotonergiliste ravimitega kombineeritud ravi korral on seedetrakti ja neuroloogilised häired üsna tavalised ning kombinatsioonis MAO inhibiitoritega, mõnede andmete kohaselt peaaegu pooled patsientidest.

Serotoniini sündroomi ilmnemisel on vajalik viivitamatult ravimi kasutamine katkestada ja määrata patsiendile antiserotoniini ravimid: beetablokaatorid (propranolool), bensodiasepiinid jne..

Selektiivseid noradrenaliini ja serotoniini tagasihaarde inhibiitoreid nimetatakse ka kahetoimelisteks ravimiteks. Need on ained, mille toimemehhanism, nagu klassikaline TA, on seotud võimega pärssida kahe neurotransmitteri tagasihaardet, kuid tolerantsuse profiili poolest on need lähemal SSRI-dele. Kliiniliste uuringute käigus on nad ennast tõestanud antidepressantidena, millel on väljendunud tymoanaleptiline toime..

Venlafaksiinil puudub afiinsus M-koliini, a-adreno- ega H1 retseptorite suhtes. Sellel on lai terapeutiline vahemik. Serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde blokeerimine sõltub annusest. Ravimi suurte annuste kasutamisel on oht tõsta vererõhku. Venlafaksiini ärajätmisel ilmnevad sageli võõrutusnähud.

Duloksetiinil, nagu ka venlafaksiinil, puudub märkimisväärne afiinsus M-koliini, a-adreno- või D-retseptorite suhtes. Mõju poolest norepinefriini ülekandele on see oluliselt parem kui teised selle rühma ravimid. Võimas mõju noradrenaliini metabolismile määrab venlafaksiini suhtes vähem soodsa tolerantsuse profiili kui SSRI-d tahhükardia rünnakute ja kõrgenenud vererõhu tekkimise ohu tõttu.

Milnatsipraanil on norepinefriini ülekandele tugevam mõju kui serotoniini levikule. Minimaalsete annuste (50 mg / päevas) korral toimib milnatsipraan selektiivse norepinefriini tagasihaarde inhibiitorina, kuid annuse suurendamisel lisatakse serotonergiline toime. Nagu teistel selektiivsetel serotoniini ja norepinefriini tagasihaarde inhibiitoritel, ei ole milnatsipraanil afiinsust M-koliini, a-adreno- ega H1 retseptorite suhtes. Kõrvaltoimete profiili poolest on milnatsipraan SSRI-de lähedal, kuid sagedamini registreeritakse pearinglust, suurenenud higistamist ja retentsiooni urineerimine.

Neuroamiini metaboolsete radade blokaatorid (monoamiini oksüdaasi inhibiitorid)

MAO, spetsiifiline ensüüm, mis katalüüsib monoamiinide oksüdatiivset deaminatsiooni, mängib võtmerolli serotoniini, norepinefriini ja osaliselt dopamiini ainevahetuses ja inaktiveerimises. MAO inhibiitorite toimemehhanism seisneb selle ensüümi blokeerimises, mis viib monoamiini neurotransmitterite metaboolse lagunemise aeglustumiseni koos rakusisese sisalduse ja presünaptilise vabanemise suurenemisega. Inhibeeriv toime avaldub juba ravimite ühekordsel kasutamisel. MAO inhibiitorid põhjustavad ka beeta-fenüületüülamiini, dopamiini, türamiini deaminatsiooni, mis satuvad kehasse koos toiduga. Türamiini deamiinimise rikkumine mitteselektiivsete pöördumatute MAO inhibiitorite poolt põhjustab nn juustu (või türamiini) sündroomi, mis avaldub hüpertensiivse kriisi tekkimisel türamiinirikaste toitude (juust, koor, suitsutatud liha, kaunviljad, õlu, kohv, punased veinid, pärm, šokolaad, veise- ja kanaliha jms). Mitteselektiivsete pöördumatute MAO inhibiitorite kasutamisel tuleks need tooted dieedist välja jätta..

MAO inhibiitorid on jagatud kahte rühma:

  • mitteselektiivsed pöördumatud MAO inhibiitorid (nialamiid);
  • selektiivsed pöörduvad MAO inhibiitorid (pirlindool, moklobemiid, betool, tetrindool).

Kliiniline kogemus, mis kinnitas pöördumatute MAO inhibiitorite (hepatotoksilisus, türamiini survetoojuse tugevnemine) raskusastet ja võimalikku ohtu, mis on seotud ensümaatilise aktiivsuse pikaajalise, suureneva tarbimise või pöördumatu pärssimisega, nõudis selle seeria ravimite laialdase kasutamise loobumist. Praegu peetakse neid ainult teise rea ravimiteks..

Selektiivsetel pöörduvatel MAO inhibiitoritel on kõrge antidepressantide toime, hea taluvus ja vähem toksilisust. Neid peetakse sama efektiivseteks kui TA ja SSRI-d, kuid mõnevõrra vähem tõhusad kui pöördumatud MAO inhibiitorid. Nende ravimite kõrvaltoimete hulgas tuleb märkida kerge suukuivus, tahhükardia, düspeptilised sümptomid; harvadel juhtudel võivad tekkida pearinglus, peavalu, ärevus, rahutus ja allergilised nahareaktsioonid. Kui MAO inhibiitoreid kombineeritakse teiste serotoniini taset tõstvate antidepressantidega - SSRI-d, TA, spetsiifilised serotonergilised antidepressandid - on serotoniinisündroomi tekkimise oht suur. Tõsiste kõrvaltoimete tekkimise vältimiseks on vaja jälgida serotonergiliste ravimite väljakirjutamise intervalli, mis sõltub kasutatavate ravimite poolväärtusajast, kuid mitte vähem kui 2 nädalat enne ja pärast pöördumatute MAO inhibiitorite määramist. MAO inhibiitorite kasutamisel pärast fluoksetiini pikeneb ravimivaba intervall 4 nädalani. Kui pärast pöörduva toimega MAO inhibiitori moklobemiidi määratakse serotoniinergilisi ravimeid, võib seda vähendada 3 päevani. Türamiini sisaldavate toitude dieedipiirangud pöörduvate MAO inhibiitorite kasutamisel ei ole nii ranged, vaid sõltuvad ravimi annusest. Seega muutub moklobemiidi kasutamine annustes üle 900 mg päevas türamiiniga koostoime risk kliiniliselt oluliseks..

Pirindool (pürasidool) on kodumaine antidepressant, mille on enam kui 30 aastat tagasi välja töötanud Venemaa Föderatsiooni tervishoiuministeeriumi psühhiaatria uurimisinstituudi farmakoloogid ja psühhiaatrid. Ligi 20 aastat kasutati seda ravimit edukalt depressiooni raviks, kuni selle tootmine majandusliku olukorra tõttu lõpetati. Pärast kümneaastast pausi jätkus tootmine 2002. aastal.

See ravim on üks esimesi selektiivsete pöörduvate MAO inhibiitorite esindajaid. Keemilise struktuuri järgi kuulub see nelja tsüklilise antidepressandi rühma. Pirindool paljastab algse toimemehhanismi, millel on võime samaaegselt pärssida MAO aktiivsust ja blokeerida monoamiinide metaboolse hävitamise teid, serotoniini ja adrenaliini selektiivset deaminatsiooni. Nii toimides depressiooni seni teadaolevatele neurokeemilistele mehhanismidele, mõistab ravim oma antidepressantide omadusi..

Pirlindool imendub kiiresti, toidu tarbimine aeglustab imendumist. Biosaadavus on 20–30%. Üle 95% ravimist seondub vereplasma valkudega. Peamine metaboolne rada on neerude kaudu. Pirlindooli farmakokineetika ei näita annusest lineaarset sõltuvust. Poolväärtusaeg on vahemikus 1,7 kuni 3,0 tundi.

Teaduslike uuringute tulemused kahe esimese aastakümne jooksul pärast pirlindooli loomist näitasid ravimi märkimisväärset originaalsust. Need uuringud näitavad pirlindooli vaieldamatut efektiivsust depressiooni sümptomite, terapeutilise toime üsna kiire ilmnemise ja kõrge ohutuse suhtes; rakendus. Pirindool ei olnud esimese põlvkonna antidepressantide poolest tümmananaleptilise toime võimsuse poolest parem ja isegi madalam kui neil, kuid see näitas teatud eeliseid, kuna see ei põhjustanud psühhootiliste sümptomite ägenemist, agiteerimist ja afekti inversiooni. Pirlindooli aktiveerivat toimet iseloomustas kerge toime letargia ja adünaamia sümptomitele ning see ei põhjustanud ärevuse, erutuse ja pinge suurenemist. Üksmeelselt tunnistati ravimi terapeutilise toime laia spektrit depressiooni ilmingutele, millega seoses nimetati pirlindooli universaalseks tasakaalustatud ravimiks. Pirlindooli antidepressantide kõige huvitavam omadus oli aktiveeriva ja samal ajal ärevusevastase toime kombinatsioon ülitundlikkuse, unisuse ja suurenenud letargia puudumisel, mis on teadaolevalt tiasiiddiureetikumidele iseloomulikud. Pirlindooli aktiveeriva ja anksiolüütilise toime vahelise terava dissotsiatsiooni puudumine põhjustas harmoonilise terapeutilise toime depressiooni sümptomitele. Juba ravimi kliinilise uuringu alguses märgati selle annusest sõltuvat toimet. Ravimi kasutamine väikestes ja keskmistes annustes (75-125 mg / päevas) näitas selle aktiveerivat toimet selgemini, annuse suurendamisega (kuni 200 mg / päevas ja rohkem) oli tegevuse ärevusevastane komponent ilmsem..

Pirlindooli naasmine kliinilisse praktikasse kinnitas selle olulisust ja võimet konkureerida uute antidepressantidega antikolinergiliste kõrvaltoimete praktilise puudumise, suhteliselt kõrge efektiivsuse ja ostuvõimaluste tõttu. Konkreetses kliinilises olukorras antidepressandi valiku ees seisva kliiniku seisukohast on oluline, et pirlindoolil oleks oma terapeutiline nišš, mille piirid on märkimisväärselt laienenud tänu asjaolule, et kerge kuni keskmise raskusastmega depressioon koos ebatüüpilise pildiga ja ärevushüpokondriaalse häire levimus nende struktuur. Nii laialdaselt levinud häireid ravivad nii psühhiaatrid kui ka internistid. Pirlindooli määramine on täiesti õigustatud ja toob kõige suurema efekti ebamäärastes, täpselt määratlemata või polümorfsetes depressiivsetes sündroomides, samuti ebastabiilsetes olekutes, kus kõikumine on sügav ja depressiooni struktuuriliste komponentide varieeruvus.

Praeguseks juba läbi viidud uuringutes hinnati pirlindooli psühhofarmakoloogilist aktiivsust positiivse ja negatiivse efektiivsuse kontseptsiooni seisukohast, mõistes A.B. Smulevich (2003). On näidatud, et mitte-psühhootiliste depressioonide ravimisel on pirlindoolil märkimisväärne efektiivsus depressioonides, kus ülekaalus on positiivne efektiivsus (elulised, ärevad ja senesto-hüpohondrilised sümptomid). Negatiivse efektiivsusega depressioon (apatoadünaamiline, depersonaliseerimine) reageeris pirlindoolravile oluliselt halvemini.

Lisaks ravimi kasutamisele üldises psühhiaatrias on näidatud, et pirlindooli saab edukalt kasutada mitmesuguste siseorganite patoloogiatega seotud afektiivsete häirete leevendamiseks, näiteks vegetatiivsete ja somatiseeritud depressioonide ravis. On tõestatud, et ravim on hästi talutav koos vaimse ja somaatilise patoloogia kombinatsiooniga ning võimalusega kombineerida seda põhiteraapiaga. Ravimil ei ole kardiotoksilisust, see ei mõjuta vererõhu taset, südame löögisagedust, ei põhjusta ortostaatilist hüpotensiooni ja omab vereringehäirete tõttu koe hüpoksia tingimustes kaitsvaid omadusi. Märgiti, et pirlindool ei alusta kliiniliselt olulist koostoimet peamiste südame isheemiatõve ravis kasutatavate kardiotroopsete ravimitega.

Ravi pirlindooliga reeglina ei kaasne kliiniliselt oluliste kõrvaltoimete tekkimisega või on need väga harvad võrreldes tiasiiddiureetikumide ja pöördumatute MAO inhibiitorite kasutamisega. Ortostaatilist hüpotensiooni ja südame rütmihäireid tavaliselt ei täheldata. Mõnele antidepressandile iseloomulikke kõrvalekaldeid suguelundite piirkonnas ei täheldata. Kolinolüütilised toimed, nagu unisus ja sedatsioon, on väga haruldased. Samal ajal ei vii pirlindooli määramine tavaliselt unetuse ja erutuse suurenemiseni ega arenemiseni, põhjustab harva seedetrakti häireid. Pirlindool ei ühildu teiste MAO inhibiitoritega, sealhulgas sarnase toimega ravimitega (furasolidoon, prokarbasiin, selegiliin). Kui pirlindooli kasutatakse koos adrenergiliste agonistide ja türamiini sisaldavate toodetega, on võimalik rõhuefekti suurenemine. Arteriaalse hüpertensiooni tekkimise ohu tõttu on ebasoovitav võtta samaaegselt pirlindooli ja kilpnäärmehormoone. Pirindoolil on võime suurendada analgeetikumide toimet. Pirlindooli kasutamine samaaegselt tiasiiddiureetikumide ja SSRI-dega on ebasoovitav, kuna võivad ilmneda serotonergilise hüperaktiivsuse sümptomid, kuid nende määramine on lubatud kohe pärast pirlindooli kasutamise lõpetamist. Leiti, et piratsetaam suurendab pirlindooli toimet nagu teisedki antidepressandid, mis võivad olla olulised depressiooni resistentsuse vastase ravi taktikas. Kui pirlindool kombineeritakse diasepaamiga, nõrgeneb diasepaami sedatiivne toime ilma anksiolüütilist toimet vähendamata, samal ajal kui diasepaami krambivastased omadused veelgi paranevad. Sellist pirlindooli ja diasepaami koostoimet saab kasutada bensodiasepiinravi kõrvaltoimete vähendamiseks..

Pirlindool määratakse suu kaudu tablettidena 25 või 50 mg. Esialgsed päevaannused on 50–100 mg, annust suurendatakse järk-järgult kliinilise toime ja taluvuse kontrolli all kuni 150–300 mg päevas. Kergete ja mõõdukate depressioonide raviks piisab tavaliselt päevasest annusest 100-200 mg, raskemates depressioonitingimustes võib ravimi annust suurendada 250-300 mg-ni päevas. Maksimaalne ööpäevane annus on 400 mg. Ravi efektiivsuse kohta saab teha otsuse pärast 3-4-nädalast vastuvõtmist. Positiivse tulemuse saavutamisel tuleb ennetavat ravi jätkata 4-6 kuud. Ravimi tühistamine toimub pärast annuse järkjärgulist vähendamist kuu aja jooksul vaimse seisundi kontrolli all, et vältida autonoomsete sümptomitega (iiveldus, anoreksia, peavalu, pearinglus) võõrutussündroomi tekkimist..

Toksikoloogilised uuringud on näidanud, et pirlindooli potentsiaalselt ohtlik toksiline toime puudub isegi siis, kui pikaajalisel kasutamisel ületatakse terapeutilisi annuseid. Kliiniliselt olulisi mutageenseid, kantserogeenseid ja klastogeenseid (kromosomaalsete aberratsioonide esilekutsumine) omadusi ei leitud.

Seega kinnitab tänapäevases uurimuses reprodutseeritud edukas varasem kogemus pirlindooli kasutamisel vajadust selle kasutamise järele paljude psühhiaatria ja somaatilise meditsiini depressioonide ravis..

Serotoniini tagasihaarde aktivaatorid

Sellesse rühma kuulub tianeptiin (koaksiil), mis on keemilise struktuuriga TA, kuid millel on spetsiaalne toimemehhanism. Nagu teate, põhjustavad kõik kliiniliselt efektiivsed antidepressandid neurotransmitterite, peamiselt serotoniini kontsentratsiooni tõusu sünaptilises ruumis, pidurdades nende tagasihaarde, s.t. on serotoniin-positiivne aktiivsus. Tianeptiin stimuleerib serotoniini omastamist ja seetõttu on sellel serotoniin-negatiivne aktiivsus. Lisaks on suhteliselt hiljuti ilmunud uus vaade tianeptiini toimemehhanismile. Pakuti, et tal on neuroprotektiivne toime, mis suurendab selle ravimi antidepressantide aktiivsust. Seega võivad neurogeneesi ja neuroplastilisuse muutused, näiteks hipokampuses, mängida olulist rolli selle antidepressandi efektiivsuses. Katseandmete kohaselt on tianeptiinil antidepressantidele iseloomulikud farmakoloogilised omadused. Kliinilised uuringud, sealhulgas võrdlevate mitmekeskuseliste uuringute tulemused, näitavad tianeptiini efektiivsust neurootilise ja hüpopsühhootilise depressiooni ravis. Samuti on teada, et ravimil on anksiolüütiline toime. Tianeptiini eeliste hulka kuulub ka selle kõrge ohutus. See ei põhjusta kognitiivseid, psühhomotoorseid kardiovaskulaarseid häireid, unehäireid, seksuaalhäireid ega mõjuta kehakaalu.

Serotoniini tagasihaarde aktivaatorid

Noradrenergilised ja spetsiifilised serotoninergilised antidepressandid

5-HT3 retseptori antagonistid ja melatoniin-1 retseptori agonistid

Mianseriinil (neljatsükliline antidepressant) on ainulaadne toimemehhanism, mida esindab norepinefriini vabanemise suurenemine presünaptiliste a2-adrenergiliste retseptorite blokeerimise tõttu. Need retseptorid, mis stimuleerivad intrasünaptilist norepinefriini, vähendavad tavaliselt kaltsiumiioonide vabanemist ja vähendavad seega norepinefriini kaltsiumisõltuvat vabanemist. Mianserin, blokeerides presünaptilised a2-adrenergilised retseptorid, suurendab intraneuronaalset kaltsiumi kontsentratsiooni, mis suurendab norepinefriini vabanemist. Mianserinil on antidepressantne toime, millega kaasnevad ärevusevastased ja rahustavad toimed. Mianseriini iseloomulikud kõrvaltoimed, nagu ortostaatiline hüpotensioon ja sedatsioon, on seotud ravimi toimega aju a1-adrenergiliste ja H1-histamiini retseptoritele..

Mirtasapiin (neljatsükliline ühend) on noradrenergiline spetsiifiline serotonergiline antidepressant. Ravimi toimemehhanism on üsna keeruline. Blokeerides a2-adrenergilisi retseptoreid, suurendab see noradrenaliini vabanemist, mis viib suurenenud noradrenergilise neurotransmissioonini. Serotoniini ülekande suurenemine toimub kahe mehhanismi kaudu. Esiteks on see ravimi toime a1-adrenergilistele retseptoritele, mis paiknevad serotonergiliste neuronite rakkudel. Nende retseptorite stimuleerimine viib serotoniini vabanemiskiiruse suurenemiseni. Teine mirtasapiini toimemehhanism on seotud toimega a2-adrenergilistele retseptoritele, mis paiknevad serotonergiliste neuronite terminalides. Ravim takistab norepinefriini inhibeerivat toimet mõjutuste serotonergilisele ülekandele; täheldatakse ravimi mõõdukat afiinsust histamiiniretseptorite suhtes, mille tagajärjel võib selle võtmisel tekkida unisus ja söögiisu suurenemine..

Hiljuti välja töötatud agomelatiin töötab nii melatoniin-1 retseptori agonistina kui ka 5-HT2c retseptori antagonistina. Esialgsete uuringute tulemused näitavad, et sellel ravimil on anksiolüütiline toime ja see on võimeline sundima ööpäevarütmi uuesti sünkroniseerima..

Antidepressantide kliiniline klassifikatsioon

Kliinilise struktuuri hindamise põhjal antidepressantide diferentseeritud väljakirjutamise näidustuste valik on tingitud Venemaa psühhiaatrite arvukatest töödest..

Antidepressantide eraldamine kliiniliste andmete põhjal põhines esialgu depressiivse afekti kahel olulisel komponendil - ärevusel ja letargial. Seega peeti amitriptüliini peamiselt rahustava toimega ravimiks ja melipramiini nimetati ravimiks, mis patsienti aktiveerib. See lähenemisviis ei puuduta otstarbekust ja seda on seni kasutatud antidepressantide rühmitamisel. Näitena võib tuua klassifikatsiooni, mille pakkus välja S.N. Mosolov (1996), milles ravimid on jagatud kolme rühma: rahustava, aktiveeriva ja tasakaalustatud toimega. Selle lähenemise otstarbekus seisneb konkreetse ravimi määramise kliiniliste "sihtmärkide" väljaselgitamises. Kuid vastavalt A.C. Avedisova (2005), selline jaotus on üsna vastuoluline, kuna võimaldab sõltuvalt olukorrast pidada antidepressandi ühte ja sama toimet terapeutiliseks või kõrvalnähuks. Seega võib rahustavat ja sedatiivset toimet (ärevuse vähenemine, une paranemine) mõnel patsiendil pidada terapeutiliseks ja teistel kõrvalnähuks (uimasus, letargia, vähenenud tähelepanu kontsentratsioon) ja aktiveerivat toimet terapeutiliseks (aktiivsuse suurenemine, asteeniliste ilmingute vähenemine). või kõrvaltoimena (ärrituvus, sisemine pinge, ärevus). Pealegi ei tehta selles süstematiseerimises vahet antidepressantide sedatiivsel ja anksiolüütilisel toimel. Samal ajal puudub paljudel uue põlvkonna antidepressantidel - SSRI-d, selektiivsed serotoniini tagasihaarde stimulandid - praktiliselt sedatiivsed omadused, kuid neil on väljendunud anksiolüütiline toime..

Kliiniliste andmete abil on antidepressantide väljatöötamine ja süstematiseerimine kahtlemata kliinilises psühhiaatrias oluline suund. Siiski juhitakse tähelepanu asjaolule, et peaaegu kõiki kasutatud antidepressante (esimene ja järgnevad põlvkonnad) on tänaseks korduvalt kinnitatud, mis ei ületa 70%. See on tõenäoliselt tingitud asjaolust, et depressioon on patogeneetiliselt heterogeenne seisund..

Viimastel aastatel on tehtud tööd antidepressantide väljakirjutamise diferentseeritud näidustuste väljaselgitamiseks, võttes arvesse depressiivse seisundi erinevate komponentide patogeneetilisi omadusi. Seega on soovitatav alustada melanhoolse depressiooni ravi SSRI-dega. Melanhoolse depressiooni registreerimisel on vaja kasutada kahekordse toimemehhanismiga ravimeid ehk TA.

Psühhootilise depressiooni korral on vaja laiendada retseptori efekti ja välja kirjutada ravimeid, mis mõjutavad dopamiini levikut, s.t. on vaja kombineerida antidepressante antipsühhootikumidega või kasutada antidepressante, mis mõjutavad dopamiini levikut. See lähenemine nõuab muidugi selle efektiivsuse testimiseks spetsiaalseid kliinilisi uuringuid, kuid see tundub kliinilise või isegi patogeneetilise klassifikatsiooni loomiseks paljulubav..

Antidepressantide ärajätmine

Ravimi järsk katkestamine võib põhjustada ärajätunähte, mida on kirjeldatud igat tüüpi antidepressantide puhul, kuid eriti sageli SSRI-de ja MAO inhibiitorite puhul. Need sümptomid - erutus, unehäired, liigne higistamine, seedetrakti ebameeldivad aistingud ja peavalu - võivad püsida kuni 2 nädalat. Selline sümptomatoloogia suurendab varajase ägenemise riski ja võib terapeutilist liitu negatiivselt mõjutada. TA-ravi järsk lõpetamine võib tundlikel patsientidel, eriti eakatel ja neuroloogiliste sümptomitega patsientidel, põhjustada kolinergilist sündroomi.